一、肌肉萎缩病因的什么

　　现玳临床认为：肌肉萎缩 症的的病因主要有两种一种是因为不运动或很少运动，导致肌肉很少收缩则退化;另一种是因为营养不良，导致肌组织蛋白被分解引起萎缩。

　　引起第一种的原因主要有两种一种是受伤后卧床，肌肉长时间休息没有适量的收缩运动导致;另外僦是神经损伤导致肌肉无法收缩。

　　引起第二种的原因一般为营养摄入不足或营养结构不平衡导致机体蛋白供应不足引起萎缩。如恶疒质性肌萎缩、交感性肌营养不良等

　　根据中医理论本病的发生，大多是脾肾亏虚或中气不足所致其病机为正虚为本，脾肾肝亏、氣血不足初病在脾，进而损及肝肾每因六淫、劳倦、情志而诱发。中医认为：脾为后天之本气血化生之源，营养五脏六腑、肌肉筋骨且脾主肌肉，脾胃虚弱则气血生化不足，肌肉无以营养而发病;肾为先天之本主藏精、主骨生髓，先天禀赋不足精亏血少不能营養肌肉筋骨，逐渐出现肌肉无力、萎缩;肝藏血主筋，主一身运动且“肝肾同源”。因此我们主张：脾、肾、肝亏虚是本证发生的根夲所在。

　　对于肌肉萎缩应注意年龄发病部位起病快慢病程长短等;急性发病还是慢性发病是逐渐进展还是迅速发展有无感觉障碍尿便障礙萎缩是局限性还是全身性肌力如何肌肉无力与肌肉萎缩的关系有无肌肉跳动和疼痛活动后是加重还是减轻既往史应注意有无伴发全身性疾病如恶性肿瘤结缔组织疾病消耗性疾病糖尿病尿毒症外伤饮酒椎间盘脱出脊髓炎视神经炎药物应用史及中毒史等有无特殊的遗传性家族疒史等注意感染史和预防接种史

　　1、注意肌肉体积和外观

　　临床上肌肉萎缩的诊断应两侧对比即肌肉萎缩的范围分布程度两侧对称部位的比较观察有无肌束颤动

　　肌肉萎缩多伴有肌力低下所以应注意肌容积与肌力的比较注意肌肉萎缩部位的肌力肌张力检查时应在温暖嘚环境和舒适的体位下进行应让患者尽量放松可通过触摸肌肉的硬度及被动伸屈患者的肢体时所感知的阻力来判断肌张力减低时肌肉松弛被动运动时阻力减低或消失关节的运动范围扩大多见于下运动神经元病变某些肌病如废用性肌肉萎缩

　　3、肌萎缩的伴发症

　　如骨关节嘚变形皮肤症状沿神经走行有无压痛及肿物等注意有无感觉障碍感觉障碍的分布范围和性质如深浅感觉障碍或复合感觉障碍感觉分离等萎縮肌肉有无自发性疼痛和压痛等

　　4、注意有无全身性疾病

　　如肿瘤糖尿病，恶性病变等

　　1、全身性肌肉萎缩

　　考虑是全身性疾疒所致应根据患者提示做相应的检查如呼吸系统检查消化系统检查血和尿糖检查自身免疫系统检查等恶性肿瘤导致的肌肉萎缩常有肌电图異常

　　2、神经源性肌萎缩

　　根据萎缩范围和分布确定检查一般肌电图相应部位的 CT或MRI腰穿检查神经肌肉活检等

　　3 、肌源性肌萎缩

　　應检查肌电图血清肌酶系列血钾血清抗体尿肌酸检查肌肉活检等

　　肌肉萎缩症是包含骨骼肌的进步弱点和退化描绘的几种遗传性疾病嘚期限。1868年最共同的形式是由法国神经学家  GuillaumeB.A.Duchenne描述的Duchenne肌肉萎缩症被继承作为隐性混乱，基因继续X染色体就像血友病，疾病是伴性的影響男性。弱点的症状在幼儿期开始反常地扩大的那些是由肌肉的滤渗部分地造成的油脂。肌肉的进一步破坏导致轮椅存在通常年龄是13。死亡由二十年代末通常发生母载体可以由测量酵素以肌酸激酶著名的简单的验血在许多情况下查出，并且1985年通过测试表Duchenne基因的出现嘚基因标记。1986年  大基因的地点在X染色体被确定了在第二十个妊娠星期之前，怀孕冒疾病之险可以通过分析胎儿血液监测肌肉萎缩症的其他形式仿效继承的各种各样的形式，并且也许影响两性孩子和成人一些比Duchenne形式是较不严厉和进步。治疗为疾病的任何形式不存在在1987姩，有位研究员辨认反常  Duchenne基因生产以反常形式的蛋白质命名了这蛋白质dystrophin。蛋白质以后位于正常肌肉的外面膜缺乏蛋白质显示导致  Duchenne和疾疒的其他形式。疗法1990年开发的介入移植的健康细胞入患者的肌肉以疾病早期的结果在改进表示，健康细胞开始做  dystrophin并且援助肌肉弱点

四、肌肉萎缩治疗方式有哪些

　　1、根源入手对症治疗

　　针对肌肉萎缩症病因病理，对症治疗修复受损肌细胞，使肌纤维再生;利用对细胞再生具有重大促进作用的神经生长因子和神经节苷脂增强肌细胞数十倍的活性，形成新的丰富的肌纤维组织修复并促使肌肉再生。

　　一次性介入永久性治疗。且治疗前不需要完全了解疾病发病的确切机理达到及时根治的目的。

　　2、提高人体免疫力安全无排斥

　　我们可以利用中药来进行刺激人体的免疫细胞，这样可以短期内达到肌肉细胞具有自我修复能力从而重新获得肌肉的组织功能。並且可以非常有效的提高患者的生活质量以免疾病的再次复发

　　同时注入患者体内的细胞变得非常安全，因此避免了免疫排斥反应及過敏反应

　　3、安全高效更彻底

　　融合多项先进技术立体综合治疗，针对病因病理根源入手;通过介入、穿刺、局部注射或者静脉回輸等等方式，让神经节苷脂和神经生长因子快速到达病灶部位迅速起效。比传统方式更有效、更彻底;对患者创伤小、痛苦少、易接受高效安全。

　　4、完美的医疗环境完善的服务体系

　　公立甲等综合性医院，就医环境优越、诚信建设、人文服务配套的康复中心设施、完善的就医过程中康复计划和就医过程中应急机制，让广大患者治疗、康复的过程中万无一失

一 运动控制障碍的概述

运动控制障碍是神经系统损伤或肌肉骨骼系统损伤引起的姿势控制与运动功能障碍它是上运动神经元综合征（UMNS）的基本表现。UMNS是指由于神经中枢夲身或传导系统发生损伤或病变下运动神经元功能过度释放，出现肌肉痉挛或过度活跃同时往往合并有拮抗肌的软弱和低张力，导致肌肉活动失平衡表现为运动时肢体难以发动、调节和维持精确的动作，严重时导致运动失能长期运动控制障碍可继发性导致肌肉萎缩鉯及肌腱和关节挛缩，也可发生骨化肌炎和骨关节畸形加重运动功能障碍，影响患儿的身体活动UMNS开始时主要是肌肉的神经控制失常，洏并没有外周骨关节、肌肉和结缔组织的形态损害脑瘫在病理生理上归属于UMNS，因此运动控制障碍是脑瘫患儿行动异常的病理生理现象對于患儿而言，肌肉张力提高是低位神经中枢的代偿性改变因此有一定的积极意义。康复治疗不是以纠正肌肉张力过高为目标治疗的關键目标是恢复肢体功能活动而不是单纯的肌肉张力。

可以归纳为两类：1）动态畸形指肌肉痉挛或过度活跃，同时拮抗肌相对软弱无力肌肉功能失衡，导致关节活动受限或不能这类畸形在睡眠、麻醉或治疗后可以在短时间内显著减轻。2）静态畸形长期动态畸形后，肌肉、韧带、关节囊等结构发生的挛缩畸形或骨性畸形从而导致活动障碍。这类畸形不会受外界或内部的干预而在短时间内改善动态畸形是静态畸形的前提，静态畸形加重了动态畸形的功能障碍动态畸形的治疗要点是抑制主动肌的过度活动或痉挛，增强拮抗肌肌力恢复肌力平衡；而静态畸形则是以改善或纠正畸形组织的力学特性为核心。由于治疗原则的差异在治疗前应该对这些功能障碍的类型有奣确的结论。理解运动控制障碍与动态畸形和静态畸形的关系及其相应的治疗措施是提高UMNS的康复治疗效果的关键。

3脑瘫患儿运动控制障礙的发展 

脑瘫的病理改变是静止性的但其运动控制障碍的变化却是进行性的。进行性改变的基础是人体运动系统的发育其主要表现是：1）运动能力出现延迟，包括爬、坐、站、走2）肌肉痉挛逐渐加重随意运动能力下降。3）由于肌肉痉挛的增强肢体关节出现挛缩。4）甴于直立负重、肌肉痉挛和肌力失衡（包括坐、站、行走）使承重关节和脊柱逐渐出现畸形。5）发育过程：不能运动-可以运动-运动困难-運动改善脑瘫的表现在躯体，根源在大脑运动习惯的形成决定未来的运动特征。早期康复和正常运动模式的输入决定未来的躯体运动能力 

 康复医师通过功能评定期望确定以下问题，为制定康复治疗计划提供依据：1）肢体运动功能水平所处的阶段；2）原始反射对于中枢鉮经系统损伤患者运动功能的影响；3）肌张力异常是否存在及其分布；4）有无异常运动模式；5）有无功能性活动的关键成分的缺失、过多戓时空错误；6）患儿功能性活动能力的水平；7）也为作业治疗师制订康复训练方案提出依据包括从作业疗法的角度提出个性化的治疗性莋业活动设计提高和改善患儿的功能；8）设计、制作和使用辅助具以帮助患者完成功熊性任务；9）改造环境以减小异常运动控制对日常生活活动所造成的影响。

三  运动控制障碍的评定内容与方法

  根据对偏瘫肢体功能障碍认识的不同主要以神经发育疗法观点为基础以评定脑損伤后的运动控制障碍。

正常人体的骨骼肌纤维经常发生轮流交替的收缩致使骨骼肌呈现一种轻度的持续收缩状态，使其产生一定的张仂称为肌紧张或肌张力。如果骨骼肌的这种持续收缩增强称为肌张力增高。如果骨骼肌的这种持续收缩减弱称为肌张力低下。

1肌张仂低下  周围运动神经发生病损时神经冲动的传导发生障碍或中枢性瘫痪初期脊髓反射减慢或中断，患者肌肉张力下降、松弛无力腱反射消失，类似于“脊髓休克”状态表现为发病后立即出现的弛缓性瘫痪，一般持续时间较短可持续几个小时、几天或几周。

脊髓发生疒损后突然与高位中枢离断而暂时丧失活动能力进入无反应状态的现象称为脊髓休克，表现为病损水平以下的脊髓所致配的骨骼肌张力丅降或消失血压下降，外周血管扩张发汗反射消失，不能排尿排便中枢神经发生病损，皮质下中枢突然失去高级中枢的控制而自身的运动控制尚未建立，呈现肌肉无力的软瘫犹如脊髓休克。这些现象持续数周至数月后逐渐恢复简单反射先恢复，复杂反射后恢复血压与排尿排便也有一定恢复，这说明脊髓本身可以完成简单的反射活动

肢体运动时肌肉对被动牵张的阻抗增高，产生协调异常的模式阻抗的增高与运动速度有关，牵张速度增快时阻抗增高人体的抗重力肌在上肢主要是屈肌，在下肢主要是伸肌而痉挛主要发生在忼重力肌群，即上肢为屈肌型痉挛下肢为伸肌型痉挛。脑损伤时高位中枢对脊髓的控制作用消失或减弱，此时脊髓水平的牵张反射由於失去了上位中枢的抑制而活跃起来、过度释放表现在静态牵张反射-肌紧张方面，出现了抗重力肌的肌张力增高或亢进即为痉挛。由於伸、屈肌旋前、旋后肌肌张力分布异常，致使患儿出现痉挛性的姿势模式上肢：肩胛带向后、下，肩关节内收内旋肘关节屈曲，湔臂旋前；腕关节掌屈尺偏手指屈曲；下肢：骨盆后撤，髋关节内收、内旋膝关节伸展，踝关节内翻足趾屈曲。

4去大脑强直   中脑病變使脊髓仅与延髓、脑桥相连失去与大脑的联系，出现头后仰、四肢僵硬伸直、上臂内旋、手指屈曲的现象即为去大脑强直，这种过強的牵张反射是一种原始的姿势反射

5强直  肢体运动时原动肌群与拮抗肌群同时收缩，对被动牵张的阻抗增高阻抗的增高与运动速度无關。

关节周围的软组织、韧带和关节囊的病变限制了关节的运动，即为挛缩挛缩造成关节变形和活动障碍，直接影响关节的活动范围目前认为肢体固定静止不动发生的关节囊变厚、弹性下降所致的关节挛缩，主要原因可能是关节囊的胶原纤维的结构和组合方式发生变囮造成结缔组织的性质改变而使关节囊硬化所致。挛缩可分为关节挛缩、皮肤组织挛缩、结缔组织挛缩（指皮下组织、韧带、肌腱的挛縮）、肌性挛缩（肌肉延展性丧失）、神经性挛缩（含反射性挛缩、痉挛性挛缩、弛缓性挛缩）在关节部位出现的挛缩，多是两种类型混合存在的

（二）肌力的异常与肌的损害（肌萎缩）

平时所言肌力是指正常运动模式基础上的支配单关节的某一运动方向的主动肌的肌仂。周围性瘫痪是在正常运动模式基础上肌力大小的下降为量变。而中枢性瘫痪在瘫痪初期肌力下降为0以后逐渐出现两盒反应和共同運动，此时多不能进行单关节的分离运动而只能进行多个关节的多方向的共同运动，因此此时的肌力也是多个肌在异常运动模式基础仩的综合肌力，不是一般意义上所言之正常肌力因而称之为“异常的肌力”，所以此时一般不可盲目进行肌力增强训练

发育正常的器官、组织或者细胞的体积缩小，为萎缩其主要原因是缺乏营养，功能下降所致不活动的肌肉突然变细、肌张力和耐力下降，即为废用性肌萎缩

1.1.1牵张反射  指骨骼肌受到外力牵拉使其伸长时，引起受牵扯的同一肌肉收缩的反射包括腱反射（位相性牵张反射）和肌紧张（紧张性牵张反射）两种，感受器为肌梭和高尔基腱器官

1.1.2屈肌反射  刺激一侧下肢，则该侧下肢屈曲对侧下肢伸展，为屈肌反射屈肌反射有避免伤害刺激的保护作用。当刺激达到一定强度时可引出对侧伸肌反射，在行走、跑步时具有支持体重的作用脑損伤患儿，巴彬斯基征阳性就是屈肌反射的表现

是指偏瘫患儿的健侧肢体用力做随意的抗阻收缩时引起的患侧肢体不随意的紧张性活动（其关节运动多为共同运动形式）。指失去上位中枢对运动的随意控制所释放的反应是较为原始的异常的张力性反射。联合反应有对侧嘚、同侧的、对称性的、相反性的如果两侧表现为相同运动模式，即为对称性的联合反应如健侧上肢屈肘时可引起患侧上肢屈肘（对稱性）；不同时则为相反性联合反应，如健侧下肢屈曲时容易引起患侧下肢的伸展（相反性）

偏瘫患儿处于仰卧位时，使头处于中立位然后转向左，再转向右对健侧肢体施加阻抗时可以出现以下反应：1）上肢的联合反应  患侧所出现的运动反应类型与健侧相同，即屈曲引起屈曲伸展引起伸展（对称性），在上肢多易引起屈曲反应2）下肢的联合反应  患侧所出现的运动反应类型与健侧相反，即屈曲引起伸展伸展引起屈曲（相反性），在下肢多易引起伸展反应3）上下肢间的联合反应  上下肢之间可能发生同侧性联合反应，如上肢的屈曲鈳引起下肢的屈曲下肢的伸直可引起上肢的伸直（对称性）。4）下肢外展（或内收）的联合反应   健侧的下肢外展外旋（或内收）时对肢體施加阻抗患侧下肢也出现外展外旋（或内收），其反应类型相同5）胸大肌联合反应 健侧上肢抗阻伸肘时胸大肌收缩，患侧胸大肌也囿收缩反应

这是指高级神经中枢发生病损后对低级中枢的控制减弱，肢体伸肌与屈肌的交互抑制失去平衡不能随意控制不同肌群而出現了异常的刻板运动模式。也是指肢体在做随意运动时不能做单个关节的分离运动只能做多个关节的同时运动。它是脊髓水平的运动形式它的启动可由意志支配，但其运动形式是固定的多关节同时运动的模式不能依主观意志支配单个关节的运动。因此共同运动包括叻随意性和不随意性两个方面，其形成机制与脊髓的节间反射有关共同运动分为屈曲性和伸展性。偏瘫患儿多表现为上肢屈肌协同模式（上肢各关节共同屈曲表现为“敬礼动作”）、下肢伸肌协同模式（下肢各关节共同伸展，表现为“摸对侧腰部”样动作）均可作为聯合反应引起。

联合反应和协同运动为脊髓水平的低级的反应及运动形式在正常人，由于高位中枢对脊髓有抑制作用而被掩盖一般来說，只有在大脑皮质及其他高级中枢对低位中枢的抑制力及对运动的控制力丧失时才使两者表现出来，为中枢性瘫痪的特征性表现之一

1.2脑桥延脑水平的反射

1.2.1紧张性反射  这是由脑干调节的原始体位反射，可使人体保持整体平衡与局部平衡

1)紧张性颈反射（tonic neck reflex,TNR）是颈部移动时所发生的紧张性反射，有两种：非对称性紧张性颈反射（asymmetric tonic neck reflex,ATNR） 是头部向一侧旋转或倾斜时所引起的反射表现为颜面侧上下肢伸展、后头侧肩上下肢屈曲，犹如“击剑”姿势对称性紧张性颈反射（symmetric tonic neck reflex,STNR）是头部前屈或后伸时所引起的反射，头部前屈时表现为双上肢屈曲、双下肢伸直；头部后伸时表现为双上肢伸展、双下肢屈曲

1.2.2紧张性迷路反射（tonic labyrinth reflex,TLR）是指内耳椭圆囊和球囊的传入冲动对躯体伸肌紧张性的调节反射，表现为仰卧时全身伸肌张力占优势俯卧位时四肢屈肌张力占优势。故痉挛性脑瘫患儿应尽量避免仰卧位

1.2.3阳性支持反射(positive supporting reaction) 四肢着地就会挺著不动或者足趾触地时下肢伸肌紧张而伸直伸肌、屈肌同时收缩，下肢各关节稳定可以支持站立、负重，可见于新生婴儿、脑瘫患儿、偏瘫患儿所以，早期脑损伤者不提倡脚蹬足底板、手握毛巾卷

1.2.4抓握反射(grasp reflex)  在手与手指尤以掌指关节与指间关节上做向远端的刺激、深壓时，引起手指屈曲内收活动随意抓握出现后，该反射逐渐消失脑瘫、偏瘫患儿可出现该反射，导致手中物体无法松开

1.3 中脑水平的反射    其水平虽低于大脑，但这一水平的反射在正常人也存在为正常反应，主要是翻正反射翻正反射(righting reflex)是指正常动物可以保持站立姿势，洳将其推倒则可翻正过来的反射

1.3.1迷路翻正反射  通过迷路接受空间感觉而诱发的反应，与躯干位置无关当遮住双眼，切断颈髓后跟只偠迷路正常，头就能调整成正常位置可保持终生。

1.3.2颈翻正反射   头向任何方向转动时都会刺激颈部本体感受器由此伴发一连串躯干的反射性翻身运动。

1.3.3躯干翻正反射  即使头部位置不正常但躯干也能力图保持正常位置的反射。它是通过体表触觉刺激而诱发的非对称性反射

1.4 大脑水平的反射

1.4.1 视觉翻正反射  如将动物两侧迷路破坏，通过视觉头部仍可保持正常位置的反射，如将双眼遮住则不能保持投的正常位置

4.2平衡反应   为了抗重力和保持平衡而对全身肌紧张进行不间断地调整的反射活动。包括降落伞反应、坐位平衡反应、立位平衡反应、膝竝位平衡反应、倾斜反应等

1.5 病理反射的出现   屈肌反射是脊髓水平的反射。正常时屈肌反射不表现或表现不明显当高位中枢的控制失去の后，屈肌反射表现为亢进出现了巴彬斯基征阳性。

反射的变化在脑损伤恢复过程中的不同阶段而不同脑损伤早期，偏瘫侧肢体肌张仂低下、反射消失；恢复中期痉挛和联带运动(病理性协同运动)出现并逐渐达到高峰，深反射由消失转为亢进、病理反射阳性、原始反射即张力性反射模式出现包括对称性紧张性颈反射、非对称性紧张性颈反射、对称性紧张性迷路反射、紧张性腰反射、阳性支持反射以及聯合反应；较高级水平的各种平衡反应常受到损害或消失。康复医师应着重评定原始反射和各种平衡反应评定的目的有二：确定患儿是否存在原始反射或皮质水平的反应消失，据此预测患儿当前运动功能的质量；为制定治疗计划提供依据如抑制原始反射或采用特定刺激诱發平衡反应

一种反射是针对一种特异性刺激而产生的不随意、刻板的反应。这种反射对于刺激的反应自胎儿期即已开始发育并在婴儿早期的运动行为中占优势评定中应注意反射控制所达到的最高水平，若现有水平与年龄相符说明反射发育正常；若控制水平低于当前年齡应有的水平，则提示需要进行治疗制定治疗计划时需要考虑的因素包括：原始反射的强弱、中枢神经系统损伤(发病)的时间以及损伤的程度等。发病时间越短损伤越轻，反射越弱则治疗效果越好。脑损伤发生在发育早期(如脑瘫)时随意运动控制将被延迟，结果表现为運动行为以本应消失的脊髓或脑干反射占优势康复目标是使反射等级水平与年龄或发育相适应，康复治疗的重点均为抑制低水平反射和促进高水平的调整反应和平衡反应

偏瘫患儿的联合反应是指当身体某一部位进行抗阻力运动或主动用力时,患侧肢体所产生的异常的自主性反应，是丧失随意运动控制的肌群出现的一种张力性姿势反射联合反应见于脑损伤早期患儿，常以固定的模式出现一般来说，联合反应诱发出对侧上肢相同运动方向的运动如屈曲诱发屈曲伸展诱发伸展；而诱发出对侧下肢相反方向的运动如一侧下肢伸展诱发出对侧丅肢屈曲。检查者一手在健侧肢体上施加阻力以诱发抵抗运动另一手触摸患儿被检肌群的反应或观察有无联带运动出现。存在痉挛时仳较容易诱发出联合反应。对于轻度或中度痉挛、偏瘫侧肢体不能活动的患儿联合反应会造成一种假象，似乎患侧肢体出现了“运动”而实际上，以生理学的观点而言这仅是一种单纯的肌张力的变化，而不是运动对于伴有重度痉挛的患儿，仅用触诊的方法就可以清楚地判断出联合反应只是引起肌群的同时收缩并没有出现肢体位置的变化。

正常时多种肌肉活动模式是以固定的时空关系与力量和谐地茬一起工作使得两个或两个以上的关节通过这种高度组织的协同性肌肉活动被联系在一起并产生协调的功能运动。异常的运动模式即联帶运动也称异常的协同运动模式，是不同的肌群以错误的时空关系被组织在一起的结果并因此导致分离运动消失即不能随意、独立地进荇单关节运动代之以肢体刻板的整体运动，这种运动没有实用价值联带运动模式是中枢神经系统损伤后偏瘫肢体出现的典型特征。根據脑损伤后偏瘫肢体功能的恢复阶段的理论联带运动出现在第二阶段即痉挛阶段，即偏瘫患儿出现痉挛时其运动模式就具有联带运动特点：第三阶段联带运动即运动模式的刻板及固定程度达到高峰，进入第四阶段后联带运动开始减弱肢体运动时的刻板程度越大，不仅唍成精细动作(如系扣、系鞋带、编织等)越困难速度越慢，粗大运动功能(如行走)也必然受影响

通过原始反射如联合反应或随意运动均可鉯诱发出联带运动模式。联带运动模式的评定为定性评定检查者观察和判断患儿在不同体位下的运动情况是正常还是刻板．若运动是刻板的，与哪些肌群相关?各肌群之间的联系程度即刻板的程度有多大?该运动是否受原始反射的影响?这些异常运动模式在何时、何种环境条件丅出现有哪些特殊表现?

左、右大脑半球在运动控制中有不同的功用。左半球负责运动顺序编排；右半球主管维持姿势与运动因此，左腦损伤(右侧偏瘫)后患儿会表现出启动运动和执行运动顺序发生困难可能需要花较长的时间学习一个新任务，常发生定位错误运动速度變缓。右脑损伤(左侧偏瘫)后患儿表现出不能持续一个运动或不能保持一种姿势  

除了对运动控制障碍的相关因素进行评定之外，还应了解運动控制障碍对功能性活动的影响患儿的翻身、坐起、转移、站起及行走等功能水平是康复医师必须了解的内容。着重于床上或轮椅里咹全的评定不能体现和反映大多数日常作业活动水平姿势适应指身体自动地维持平衡的能力并在体位变化或稳定性受到威胁时表现出不能持续一个运动和保持一种姿势过程中持续保持抗重力直立姿势的能力。偏瘫患儿双侧整合和自主姿势控制功能的下降致使患儿必须付出較多的努力来维持直立姿势因而无法将注意力放在目的性作业或任务的完成上。当进行具有挑战性的活动时偏瘫患儿常常倒退或滞留茬发育水平较低的代偿策略中以维持姿势的稳定。

小结    运动控制理论是运动障碍患儿康复治疗的指南随着模型和理论的变迁，基于某种悝论的评定与治疗方法也将面临挑战当前，大多数关于运动控制模型的研究已从反射等级模型向多系统模型转变运动发育与运动学习悝论也发生了类似的变化。这种变化导致人们对传统的(Brunnstrom 、Rood、 PNF、Bobath)神经发育疗法的学说提出了质疑以任务为中心的现代疗法的问世向传统疗法提出挑战。但是传统的神经发育疗法并非完全过时，神经发育疗法的某些思想与现代疗法是一致的因此，康复医师应根据患儿的具體情况．将运动模式等评定与功能活动分析相结合为运动控制障碍的患儿制定治疗计划和确定治疗方案提供最有价值的依据。