吸烟和老年痴呆症症又叫阿尔茨海默病病因迄今不明，可能与遗传和环境因素有关

  1.遗传：研究发现，家族性痴呆为常染色体显性遗传具有遗传异质性，目前已经筛選出的相关基因分别是21号染色体淀粉样前体蛋白基因(APP)、14号染色体上跨膜蛋白早老素1(PS1)、早老素2(PS2)、19号染色体上载脂蛋白E-4 (ApoE4) 基因等可以增加患者阿爾茨海默病易感性风险淀粉样前体蛋白基因突变，突变位点位于A-β（β-淀粉样蛋白）肽从淀粉样前体蛋白上裂解位点或者位于裂解位点附近是引起家族性早发性阿尔茨海默症的原因。早老素1基因和早老素2基因所编码的蛋白质在γ-分泌酶从β-淀粉样蛋白前体上裂解A肽的过程中起着关键作用基因突变可导致蛋白水解功能的丧失，引起脑组织内产生过多的Aβ,使之聚成老年斑研究发现携带ApoE基因纯合子的欧洲囚患阿尔茨海默症的风险是不携带者的3～4倍，且发病年龄比普通人群早10～15年另外载脂蛋白E基因可加重β淀粉样蛋白在血管壁沉积，可见ApoE增加了阿尔茨海默症的危险性。

2.神经递质障碍：胆碱能系统脑内隔区、梅纳特基底核（Meynert基底核,亦称“无名质”）等部位的胆碱能神经元（Ach）明显减少，大脑皮质及海马胆碱乙酰转移酶（ChAT）、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性降低使得乙酰胆碱能神经元减少，同时还与老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经元纤维缠结的数量有关另外，阿尔茨海默症患者脑内非胆碱能递质如5-羟色胺减少50%，去甲肾上腺素(NE)及5-羟色胺受体穀氨酸（GLU）受体，生长素受体均减少但这些改变为原发或继发与神经元减少尚未确定。

  3.炎症反应：β淀粉样蛋白(Aβ)可通过激活神经胶质細胞内与炎症相关的酶而发生炎症反应使神经元受损，研究发现风湿性关节炎患者在长期服用非甾体抗炎药后其阿尔茨海默症患病率顯著低于其他同龄人，推测是因为该列药物减轻了脑内炎症反应从而阻止了神经元受损。

  4.吸烟：在荷兰鹿特丹的随访研究发现吸烟者患阿尔茨海默症风险较不吸烟者显著增高，尤其在非携带载脂蛋白E-4（APOE-4）基因者中这种风险更高不过目前认为在人群总体水平上还没有证據显示吸烟对痴呆和阿尔茨海默症有风险或保护作用。

5.重金属接触：日本研究发现接触有机溶剂会增加阿尔茨海默症的风险，其发病率奣显增加但欧洲综合病例对照研究未发现职业性有机溶剂或铅暴露与痴呆有任何关系。瑞典研究6年随访资料分析表明发现男性职业暴露于电磁场与阿尔茨海默症危险性的成倍增加有关联，最近法国的研究项目8年随访资料发现饮水铝浓度0.1mg/L与阿尔茨海默症发病危险性增加有關铝是一种神经毒物,可进入脑组织诱导神经纤维退行性变和神经细胞死亡,促进Aβ在脑组织沉积，但一般认为铝本身并不直接导致阿尔茨海默症病理损害。

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