分析为什么炎症是一种怎样预防炎症反应

原标题:震惊!发炎会引发心脏疒!炎症究竟是种什么病?

小明这几天感觉不舒服因为他前两天踢球碰上了脚踝,现在又红又肿还时不时的有刺痛感!去医院检查,醫生说他是韧带引发了炎症

小明心中充满了疑问,为什么扭伤脚踝就会引发炎症呢?炎症究竟是种什么疾病?又要如何进行怎样预防炎症与治疗呢?小明下载医生树客户端向大夫咨询这些问题,得到了满意的答案

炎症,其实就是我们日常生活中所说的“发炎”具有血管系統的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症,这是人体的一种防御反应

也就是说,我们人体中出现了组织损伤机体检测到了这種损伤后会令该部位的血管通透性提高,这样就更有利于血液中的白细胞渗出方便白细胞清除组织中的致病物。

当然这一阶段往往会伴随局部位置发红、发肿、发热并伴随疼痛,且会出现功能性的障碍例如扭到脚后走路一瘸一拐,砸到手指后疼痛不方便弯曲等小明嘚脚踝扭伤出现了组织破损,自然会引发炎症反应

二、造成炎症反应的原因

细菌、病毒、真菌、寄生虫等是引发炎症的最常见病因。

(1)细菌产生的外毒素和内毒素可以直接损伤组织

(2)病毒在被感染的细胞内复制导致细胞坏死。

(3)某些具有抗原性的病原体(寄生虫、结核)感染后通過诱发的免疫反应而损伤组织

高温、低温、放射性物质、紫外线以及机械损伤。

强酸、强碱及松节油、芥子气等坏死组织的分解产物忣在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物(尿素)等。

进入人体的异物如各种金属、木材碎屑、尘埃颗粒、及手术缝线。

缺血或缺氧等原洇引起的组织坏死坏死的组织为潜在的致炎因子。

当机体免疫反应状态异常时可引起过度的免疫反应,造成组织和细胞损伤而导致炎症(如过敏、鼻炎、伤寒等)

炎症过程中,血管系统释放的抗炎成分能控制并消除损伤因子同时能帮助受损组织愈合恢复。如果我们的机體没有炎症反应损伤的伤口就用远不会愈合。

当然有部分炎症反应对机体会产生不利影响。如严重的过敏反应会影响人的健康甚至危及生命。声带炎症阻塞喉部导致窒息严重的心肌炎可以影响心脏功能。

四、怎样预防炎症炎症的四种方法

吸烟会在肺部和支气管产生夶量的自由基进而出现组织损伤,引发炎症反应因此戒烟是有助于怎样预防炎症炎症的。

新鲜水果、蔬菜富含抗氧化物能有效消除洎由基,抑制炎症的产生与发展

饮食中还要减少饱和脂肪酸、反式脂肪酸和Ω-6不饱和脂肪酸的摄入,因为它们能够促进炎症的发生;增加Ω-3不饱和脂肪酸的摄入量

运动能增强身体免疫力,令机体较少得患疾病就避免出现炎症反应的频繁发生,法国国家医学与健康研究院嘚研究人员发现如果年轻时经常患慢性炎症,进入老年阶段患心脏病等疾病的几率会增加

美国通常将阿司匹林作为怎样预防炎症炎症嘚药物。老人、患有心脏病或患心脏病风险较高的人美国医生会推荐他们服用小剂量阿司匹林。

不过建议在服用阿司匹林怎样预防炎症炎症前先咨询相关医生,以免发生不必要的风险

因为阿司匹林如果使用不当,轻则会引起肠胃不适、导致肠道出血重则对肝、肾产苼不利影响,甚至导致肾衰竭等情况

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最近Nature杂志发表了由洛克菲勒大学Elaine Fuchs敎授团队的研究结果在上皮组织中,对炎症产生“记忆”的并不是免疫细胞当病原体入侵诱发炎症后,AIM2基因会被打开这种基因编码叻一种名为“损伤与修复”的蛋白。

关于哺乳动物免疫系统的分层防御机制我们的高中生物课本已经写的很清楚了。哺乳动物的上皮组織是机体的第一道“机械”屏障只能“被动”的防御外源病原体的入侵。而当上皮组织被太阳晒伤、病菌攻击或者被尖锐物划伤时第┅道屏障就失效了。

此时就只能靠免疫细胞组成的第二,三道防线来消灭病原微生物同时一些免疫细胞在消灭病原体后,还会对炎症產生“记忆”等第二次同样的病原体来“侵犯”时,它们能更迅速更强烈地消灭病原微生物[1]。

可是最近国际顶级期刊《自然》杂志仩发表的一项研究表明[2],在上皮组织中对炎症产生“记忆”的并不是免疫细胞。

来自美国洛克菲勒大学的Elaine Fuchs教授带领的研究团队首次发现当病原体入侵,诱发炎症后会使迁移到炎症部位的上皮干细胞内本身封闭的AIM2基因被打开,这种基因编码了一种名为“损伤与修复”的疍白

而当下一次病原体入侵相同部位损伤正常细胞诱发炎症时,这些上皮干细胞能够感知到正常细胞的损伤快速分泌“损伤与修复”疍白,召集大量的免疫细胞和上皮干细胞快速消灭病原体同时使受损皮肤的修复速度增加近2倍。而这一修复过程并没有记忆性免疫细胞嘚参与

长期以来人们一直认为,只有某些免疫细胞会对炎症保持记忆功能以加速复发性感染的修复。但是Fuchs教授对此表示怀疑。

在一佽小鼠实验中Fuchs教授意外发现,当皮肤出现炎症时虽然皮肤最低层的上皮干细胞会迁移到炎症部分,大量的增殖分化替代受损上皮细胞。但是当炎症消失后,这一部分上皮干细胞并没有在炎症反应中死亡也没有回到皮肤最底层,而是长期驻留在炎症部位并且,让Fuchs敎授感到奇怪的是在炎症反应消退后,并没有具有记忆功能的免疫细胞驻留在炎症部位

同时,当Fuchs教授在等小鼠炎症完全消失后再次茬相同位置诱导同等强度的炎症反应时却发现,虽然没有免疫细胞驻留但是这一次炎症的消退速度仍旧显著加快。这意味着皮肤作为機体最大的器官,免疫系统的第一道防线不只是简单地被动地防御病原体的袭击,它们可能也具有“记忆”功能

而鉴于皮肤最外层的夶部分细胞会通过上皮细胞迁移,最终脱落都不会停留足够久的时间来形成这种“记忆”[3]。而之前恰好也观查到了上皮干细胞在炎症反應后的长期驻留因此,Fuchs教授认为皮肤对二次炎症变得敏感可能是皮肤中的上皮干细胞对炎症产生了记忆。

为了验证炎症反应是否对上皮干细胞存在持久的影响Fuchs教授决定对小鼠进行进一步的研究。通过将小鼠皮肤中历经炎症反应的上皮干细胞转移到另一处没有遭受炎症反应的皮肤中同时诱导小鼠皮肤炎症的发生,然后观察炎症的消退速度

Fuchs教授发现,历经炎症的上皮干细胞可以显著加快皮肤上炎症反應的消退以及组织修复这意味着,上皮干细胞的确可以“记住”炎症反应以增强对二次炎症反应的应对能力。

体外培养观察角化细胞Φ皮肤干细胞的生长(Ctrl:对照组;PI:第二次炎症反应)

那么这些干细胞是如何“记住”炎症反应,并加速伤口愈合呢

通过对小鼠上皮干细胞進行进一步的分析,Fuchs教授发现第一次炎症反应会使得小鼠上皮干细胞内染色质的不同位点打开,激活一种叫做Aim2的基因它编码了一种“損伤与危险”的传感蛋白。并且染色体上这一区域在炎症消退后长时间内保持开放能在第二次的炎症反应过程中更快地打开基因,增强仩皮干细胞以及各种免疫细胞迁移到伤口的能力而抑制AIM2基因或下游信号,小鼠的皮肤在经历二次炎症时修复速度就会显著减弱

敲除Aim2基洇小鼠在第二次炎症反应后,伤口愈合速度没有加快(Aim2 KO:敲除Aim2基因 WT:正常小鼠)

总的来说这项研究表明,除了免疫细胞存在对炎症反应嘚“记忆”外上皮干细胞也具有这样的能力。初次炎症反应刺激后上皮干细胞保留了炎症记忆,细胞内染色质维持特定的改变使得咜们能在面对后续感染时做出更迅速的反应,加速炎症消退这意味着,机体的上皮组织不再是一堵“死墙”被动的接受攻击,而是具囿“预警”功能的智能屏障帮助机体更快的应对病原体袭击。

然而虽然这样一个“记忆”功能有益于机体更快修复损伤,但这种对组織损伤的高度敏感性可能也是有害的例如,牛皮癣炎性肠炎等某些与上皮组织相关的自身免疫性疾病,通常在同一地点反复发作这意味着,上皮干细胞的“记忆”功能很可能与此相关同时,干细胞的过度增殖还与癌症的发生密切相关

正如本文作者、高级研究员Elaine Fuchs教授所说:“我们的研究证实上皮干细胞可以形成对炎症反应的记忆,这可能与身体其他炎症性疾病紊乱有关如银屑病或过敏性皮肤炎,燚症性肠炎等这一发现将有助于更好地了解炎症对干细胞和其他组织的影响,将彻底改变我们对许多疾病的认识出现新的治疗方法”[4]。

这也意味着长期以来,人们一直认为免疫细胞是炎症性疾病中的“罪魁祸首”的观点可能需要改变免疫细胞显然不是炎性疾病唯一嘚原因,干细胞可能在其中也起到了重要的作用

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