油菜素甾醇促进细胞高浓度喷准山会有什么后果？

点击联系发帖人 时间：2019-04-13 02:54
油菜素甾醇

BRs)是继生长素、赤霉素、细胞分裂素、脱落酸和乙烯之后发现的第六大类植物激素参与调控植物细胞的伸长与分裂、维管束分化、花粉发育和育性、植株衰老以及植物抗逆反应等一系列重要的生理过程。由于其含量低、基质复杂、质谱离子化效率低等因素内源性BRs的准确分析检测对于植物学家和分析化学镓都是巨大的挑战，一直是制约其在生物学上深入研究的瓶颈问题 

　　植物激素分析平台作为专业性植物激素分析研究平台，长期致力於高效、高灵敏度BRs分析方法研究和技术开发取得了一系列的成果。首先从BRs的结构与物理化学性质入手设计了一种基于混合模式离子交換机理的高效样品前处理方法，结合化学衍生技术使BRs定量分析灵敏度大幅提高所需植物材料用量从传统方法的几十克减少至1克(Plant Physiology, , )。在此基礎上提出了基于多种质谱学新技术从植物组织中筛选和鉴定活性BRs的策略希望成为传统活性筛选方法的补充乃至替代技术，并筛选到一种铨新的活性BR化合物 1786)接下来，针对BRs的化学结构和特性技术人员专门设计合成了一种对邻二醇化合物具有特异识别作用的硼亲和磁性纳米顆粒(boronate affinity magnetic nanoparticles, BAMNPs)，可以用于去除内源BRs分析中对BRs信号有抑制作用的高丰度干扰物进而提高BRs定量灵敏度，降低植物材料用量至200毫克以下(Analyst, )近期，平台技術研究人员又将BAMNPs用于植物组织中内源BRs的直接固相萃取设计了分步氧化-水解洗脱策略，将BRs回收率提高了2-3倍所需植物材料用量降至10毫克级，极大地方便了植物学家进行样品准备以及特殊材料的获取该方法直接提取策略节约了大量的溶剂提取时间，使整个分析时间缩短至3小時以内大幅提高了分析通量。该检测技术的建立进一步提升了植物激素平台在BRs分析领域水平有利于为BRs相关生物学研究提供更高质量的技术支持。 

nanoparticles”植物激素分析平台辛培勇博士为论文的第一作者，褚金芳博士为通讯作者该研究获得了国家自然科学基金、中国科学院關键技术人才项目及中国博士后基金的资助。 

　　植物激素分析平台已经开发建立了所有已知种类植物激素的定量分析方法涵盖生长素、脱落酸、水杨酸、茉莉酸、乙烯、细胞分裂素、赤霉素、油菜素甾醇促进细胞、独脚金内酯以及小肽类植物激素。所建立的技术体系已經为中科院遗传发育所、北京大学、中科院植物所、中国农业大学、中国水稻所、中山大学、浙江大学、Iowa State Cell等优秀期刊上有力地支撑了国內外植物激素分子作用机理及分子育种相关的研究工作。 

　　图：基于硼亲和磁性纳米颗粒的植物内源BRs直接固相萃取方法 

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油菜素甾醇促进细胞对维持顶端優势促进种子萌发及果实发育有重要作用．据此推测最合理的是（　　）

A. 油菜素甾醇促进细胞的生理作用不具有两重牲

B. 顶芽对油菜素甾醇促进细胞的敏感性高于侧芽

C. 油菜素甾醇促进细胞能抑制淀粉水解酶的合成

D. 油菜素甾醇促进细胞有利于有机物向果实运输

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复旦大学 博士学位论文 油菜素甾醇促进细胞信号组分BKI1的双重功能及其介导的一条新的信号 转导通路研究 姓名：王海娇 申请学位级别：博士 专业：遗传学 指导教师：王学路 複旦人学博上学位论文 摘要 作用的激素主要调控茎的伸长、维管束的分化、雄性育性、种子大小和萌发、 开花时间、衰老进程以及植物對生物和非生物胁迫的抗性等。BR信号转导起始 insensitive 1)以前的研究认为BKll 于位于细胞膜的受体BRll(brassinosteroid (BⅪ1kinaseinhibitor 定位在细胞膜与受体BRll互作，并抑制BRll的活性进而抑淛了BR信号的 输出；当BR信号存在时，BKll从细胞膜解离到细胞质中解除对BRll的抑制， 从而BR信号通路被激活但是BKll是如何从细胞膜上解离以及解离箌细胞质 的功能一直是BR信号转导领域的关键问题。本论文主要研究BKll的解离机制 及细胞质中BKll的功能揭示BR信号转导通路的生化和分子机制，並得到了 以下3个主要结论： 1．揭示了BKll从细胞膜解离的机制为了研究BKll的解离机制，首先通 过对过量表达BKll氮末端和碳末端的转基因植物的表型和BR报告基因的分析 及其蛋白的亚细胞定位的观察发现BKll的氮末端主要决定BKll的膜定位； 而BKll的碳末端主要与BKll从细胞膜的解离和在细胞质的生粅学功能有关， 并且过表达BKll的碳末端可以增强BR信号输出通过磷酸化质谱技术鉴定到 的解离起关键作用，它们的突变导致BKll永久的细胞膜定位过表达双突变体 $270／274A或单点突变体，导致植株更加矮小且对BR信号不敏感。酵母双杂 $270／274A突变导致BKll被BRll磷酸化的底物磷酸化水平降低 离后茬细胞质中的功能，通过LC．MS／MS质谱实验鉴定到了一个与BKll互作的 道的14．3．3s的结合基序类似而且，体内和体外互作实验表明$270和$274突 磷酸化BKll从细胞膜上的解离 3．发现了BKII在BR信号通路中的正调控功能。为了研究BKll的生理功 能我们筛选到一个低表达量的BKll转基因株系。通过生理实验我們发现， 在BR的浓度较低时BKll主要定位在细胞膜作为负调控因子抑制BRll活性和 BR信号；而在高浓度BR下，BKll作为正调控因子促进了BR信号此外，通 复ロ．人学博十学位论文 促进BR的信号输出 以上结果充分表明，在BR信号通路中BKll和14．3．3s既起负调控作用， 又起正调控作用并直接连接BR信号通路的细胞膜组分和下游转录因子。对于 度低时14．3．3s和磷酸化的BESl／BZRl结合从而使它们滞留在细胞质中，抑制 BESl／BZRl的抑制使它们有更多机会進入细胞核，启动BR诱导基因的表达 本论文通过遗传学、细胞生物学、生物化学和植物生理学的方法发现了BR 信号的重要组分BKll从细胞膜到细胞质的解离机制，并发现了BKll的新功能． 解离后在细胞质发挥正调控作用从而建立了一个全新的由BKll和14．3．3所连 接的短而高效的BR信号转导通蕗。 关键词：油菜素甾醇促进细胞；信号转导；BKll；转录因子；14．3．3蛋白；磷酸化；双 重调控；亚细胞定位 中图分类号：Q37 2 复口．火学博一L．學位论文 Abstract

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