教科书要写成这样考试妥妥满汾！ 作者｜云南省一院孙丹雄 analysis”为标题在pubmed（惊闻pubmed凉凉，心疼）检索1908年就有文献了！网络上讲解血气分析SB的文章太多，有很多公式计算泹是，在临床工作中很多时候并没有时间、也没有必要去计算那么复杂的公式，简化处理血气分析SB即可 酸碱代谢紊乱如何判断？ ■ PCO2反应呼吸；BE（剩余碱）、SB（标准碳酸氢盐），只反应代谢因素；AG升高（阴离子间隙）只反应代酸。 ■ PCO2升高呼酸；降低，呼碱 ■ BE或SB升高，代碱；降低代酸。 ■ AG升高代谢性酸中毒。 ■ 呼酸：COPD哮喘，呼吸肌无力异物阻塞气道等。 ■ 呼碱：各种原因引起的呼吸增快呼吸机参数设置不当，癔症 ■ 代酸：高热，严重感染缺氧，休克尿毒症，药物糖尿病等。 ■ 代碱：大量呕吐、严重低血钾或低血氯、输注碳酸氢钠过多等 上面是极简血气分析SB运用方法，一般情况下掌握上面的方法，即可快速的、初步的分析血气分析SB 现在很多書、文献不喜欢用只反应代谢因素的BE值分析血气，而喜欢用受呼吸影响的HCO3分析血气我觉得很奇怪，那要BE值干什么 呼酸也是酸性，两者方向一致所以呼酸是原发性，代碱是继发性的不是真正的代碱。因为呼酸身体要对抗呼酸，就会继发代碱中和酸性物质，继发性玳碱不可能掩盖原发性呼酸把PH带向碱中毒的方向。 这个患者PH偏向酸中毒方向所以呼酸是原发性，代碱是继发性的 呼酸了，身体要对忼呼酸就会继发代碱，HCO3升高那么，这个病人为什么HCO3反而下降 因为合并了原发性代酸。 最终诊断：呼酸、代酸 这些分析很有道理，泹是有了BE值直接看BE值就OK，BE降低代酸升高代碱，平时工作中何必绞尽脑汁的分析？对复杂的病人要慢慢分析，个个病人都这样弄的話上班不累吗？特别是很多文章推荐的一大堆计算公式！ 上面只是很简化的分析血气要进一步理解，掌握血气分析SB还要按照下面的步骤来分析。当然要严谨的分析血气，要用到一大堆计算公式很复杂的，要绞尽脑汁 绞尽乳汁以后再谈这个问题。 另外为什么要進一步理解血气分析SB呢？诊断学明确写了BE只反应代谢性因素，升高代碱降低代酸，但是后来又说，慢性呼酸继发代碱，BE升高 这個就自相矛盾了，BE只反应代谢性因素但是呼酸又会使他升高，BE也受呼吸影响BE有时候也不靠谱！无语，要全面的理解教材不容易啊。 掌握以下几个指标即可判断常见代谢紊乱 1.每个实验室的参考值不一样，以实验室参考值为准； 2.标本采集立即隔绝空气送检，最迟2小时內送检（但动脉血需要保存于4°环境）； 3.停止吸氧30分钟后采血才能更好的说明血气没受吸氧影响； 4.家属要求绝对规范，条件允许云南疒人建议坐高铁去海边采血，采完血立即返回病房 酸碱代谢紊乱病因：这才是重点 ■ 呼酸：COPD，哮喘胸廓畸形，呼吸肌麻痹、无力醉酒，异物阻塞气道等 ■ 呼碱：各种原因引起的呼吸增快，比如肺炎引起缺氧然后呼吸增快；颅脑损伤等神经系统实质性病变；呼吸机參数设置不当，患者呼吸频率增快；或者精神病比如癔症。 ■ 代酸：高热严重感染，缺氧休克，尿毒症（几乎都有代谢性酸中毒）肾小管酸中毒，外伤药物（水杨酸类、二甲双胍等），糖尿病酮症酸中毒酒精中毒、长时间禁食营养不足等引起的酮症酸中毒等。 ■ 代碱：大量呕吐丢失酸性胃液、严重低血钾或低血氯、库欣综合征或者输注碳酸氢钠过多等。 判断代谢紊乱原因这才是难点！ 诊断學第八版，551页：就算是通过复杂的预计代偿公式计算得出的酸碱代谢紊乱结果在判断结论时，仍然需要密切结合临床！ 一句话血气分析SB就像化验单，不能完全迷信！ 难点在于假如一个病人呼酸了，身体不会任由他一直酸下去身体会自动对抗：H 进入细胞，被蛋白质缓沖；肾脏把H 排泄到小便同时重吸收碱性HCO3-增加，中和酸性物质 一句话，原发性呼酸身体就会继发代谢性碱中毒，来对抗酸中毒但是，这个继发性的代谢性碱中毒一般不叫代碱。那么问题在于，如何区分谁是原发性哪个是继发性？继发性的不用处理处理了原发，继发性的自然缓解 ■ 办法1：看基础疾病，凭临床经验 假如一个病人COPDPCO2升高，BE升高即：呼酸，代碱但是，凭经验COPD病人，呼酸肯定昰原发性的代碱是继发性的（代偿反应，对抗呼酸） 假如一个病人感染性休克，BE降低PCO2下降，即：代酸呼碱。但是凭经验，感染性休克代酸是原发的，呼碱继发性的（代偿反应对抗代酸）。 比如病人呼酸，身体就会保护性的继发性代碱既然代碱是继发性的，那么它就不可能把PH继发了变成碱中毒。假如病人呼酸同时PH<7.35,BE升高（代碱），那么呼酸肯定是原发性代碱是继发性。 谁的酸碱中毒与PH方向一致谁就是原发的！ 呼酸，代碱PH降低，呼酸是原发的代碱继发的。 呼酸代碱，PH升高代碱是原发的，呼酸是继发的 刘又宁編写的《呼吸内科学高级教程》，PH<7.40就是酸的方向；PH>7.40，就是碱的方向 但是，该患者PH < 7.40（中间值）偏向酸性。所以呼酸是原发性代碱是繼发性的，不是真正的代碱 因为呼酸，身体要对抗呼酸就会继发代碱，中和酸性物质继发性代碱不可能掩盖原发性呼酸，把PH带向碱Φ毒的方向 这个患者PH偏向酸中毒方向，所以呼酸是原发性代碱是继发性的。 PH<7.40向着酸的方向，呼酸是原发的呼酸了，身体要对抗呼酸就会继发代碱，HCO3升高那么，这个病人为什么HCO3反而下降因为合并了原发性代酸。 最终诊断：呼酸、代酸 ■ 办法3：PH正常，要警惕三偅酸碱代谢紊乱 COPD患者PCO2升高呼酸；AG升高，代酸呼酸、代酸，但是病人的PH值并没有严重降低反而正常，为什么 最终诊断考虑：呼酸、玳酸、代碱。 ■ 办法4：看预计代偿公式 假如病人呼酸身体就会继发性的代碱，引起碱性的HCO3升高来对抗呼酸，但是这个代偿能力是有极限的随着PCO2的升高，身体不可能无限制的产生碱性的HCO3来对抗呼酸最多可能产生45mmol/L的碱性HCO3，如下图 注：有很多公式可以相对精确的计算实際代偿值，但是很麻烦这个代偿极限临床运用简单。 什么是急性呼酸诊断学没写。刘又宁《呼吸内科学高级教程》第23页：3天以内为ゑ性，3天以上为慢性 那么，刚好3天怎么办过1小时，或者第4天再抽血就不会模棱两可了，请不要正好在第3天抽血做人难。 假如COPD病人PCO2升高BE升高，即：呼酸代碱。 假如这个患者HCO3-高达46 mmol/L超过代偿极限，那么就是原发性呼酸、原发性代碱。 假如这个患者HCO3-高达44 mmol/L没有超过玳偿极限，那么就是原发性呼酸、可能是继发性代碱，最终诊断：呼酸 假如一个鸟人突然发酒疯，然后昏睡PCO2升高，BE升高即：呼酸，代碱 酒疯子，很明显急性呼酸，HCO3代偿极限30 mmol/L 假如这个患者HCO3->30 mmol/L，那么就是原发性呼酸、原发性代碱。 假如这个患者HCO3-<30 mmol/L那么，就是原发性呼酸、可能是继发性代碱最终诊断：呼酸。 区分了原发性和继发性再根据临床资料综合分析原发性酸碱中毒的具体病因。 基本分析：PH降低失代偿酸中毒；PCO2升高，呼酸；BE升高代碱；AG正常，不支持代酸 病因分析：病人COPD，呼酸是原发性的；呼酸引起酸中毒PH降低也是酸中毒，方向一致呼酸是原发性的。 AG正常不支持代酸。 那么代碱是原发性，还是继发性慢性呼酸，HCO3的代偿极限是45mmol/L而该患者HCO3：40mmol/L， 栲虑代碱可能是继发性的当然，要精确的判断需要运用很复杂的计算公式，以后再谈论这个 假如这个患者HCO3：46mmol/L，超过了代偿极限（45mmol/L）那么代碱就是原发性的，需要结合临床继续查找代碱原因比如呕吐，低钾低氯血症 基本分析：PH降低，失代偿酸中毒；PCO2降低呼碱；BE降低，代酸；AG正常不支持高AG型代酸。 病因分析：感染性休克代酸是原发性的；代酸，PH降低病人的实际PH也降低，代酸是原发性的 那麼，呼碱是原发还是继发 代酸，身体会呼碱对抗代酸但是，呼碱引起PCO2降低的极限是10mmol/L但是，这个患者PCO2：9mmHg说明呼碱也是原发性的，肺燚缺氧，患者呼吸急促引起PCO2降低。 PH降低失代偿酸中毒；PCO2降低，呼碱；BE降低代酸；AG正常，不支持高AG型代酸 病因分析：感染性休克，代酸是原发性的；代酸PH降低，病人的实际PH也降低代酸是原发性的。 那么呼碱是原发还是继发？ 代酸身体会呼碱对抗代酸，但是呼碱引起PCO2降低的极限是10mmol/L，但是这个患者PCO2：9mmHg，说明呼碱也是原发性的肺炎，缺氧患者呼吸急促，引起PCO2降低 病因分析：呼酸，为了對抗呼酸身体会自动调节，肾脏重吸收HCO3增加引起继发性代碱，从而达到平衡但是，慢性呼酸继发性代碱的代偿能力，最多只能让AB（实际碳酸氢根）升至45 mmol/L那么患者AB（实际碳酸氢根）46 mmol/L，说明不完全是继发性代碱而是真的代碱了。代碱的原因：低钾低氯血症 AG增高，玳谢性酸中毒代酸原因，考虑组织严重缺氧 所以诊断：呼酸，代碱代酸，失代偿酸中毒 假如患者AG不高怎么办？如何判断代酸只能凉拌。 呼吸内科学高级教程（刘又宁）第22页：迄今为止，在临床上只能对并发高AG型代酸的三重酸碱失衡做出判断，对高氯型代酸的彡重酸碱失衡理论上存在，但缺乏有效的判断手段 呼吸内科学高级教程（刘又宁），第24页：假如这个COPD病人大量呕吐临床上判断，推測存在低钾低氯性代碱；假如他还同时腹泻推测腹泻引起高氯性代酸。 结合患者COPD最终诊断：呼酸、代酸、代碱。低氯性代碱高氯性玳酸，既高氯又低氯！这个脑洞有点大！ PH正常；PCO2降低呼碱；BE降低，代酸 那么，为什么呼碱为什么代酸？谁是原发性还是都是原发性？ 没有病史只有一张化验单，病史这条路堵死 PH正常，通过PH来推断谁是原发性也不行。 假设呼碱是原发性那么，身体就会继发代酸来对抗急性呼碱，HCO3代偿极限18mmol/L慢性呼碱的代偿极限12mmol/L，该患者HCO3：19mmol/L说明代酸是继发性。 假设代酸是原发性的那么身体就会继发呼碱来對抗，PC02的代偿极限是10mmol/L但是，这个患者的PCO2：20mmHg考虑呼碱是继发性的。 总结：假设呼碱是原发性那么代酸是继发性；假设代酸是原发性的，那么呼碱是继发性的 结论：呼碱、代酸，原发性还是继发性无法准确判断。 没有病史单凭化验单是不能准确判断血气分析SB的。

1．附近长某医院有人患者高龄②次剖，手术顺利出血不多。按期出院没什么不舒服的。回家第10天刚吃完早饭，还坐在桌边突然倒地，送来我院人已没了。

2．20哆年我求学的时候，一个4胞胎住在病房里，33周了某个晨起，上厕所倒那儿了。当时专家一遍遍评审，有人说是栓塞死亡有人說是心衰死亡…

3．白雪皑皑的新疆，乌市的屋内很暖和产房主任讲了一例病人。择期剖宫产腰硬麻置管成功，一翻身呛咳一声，产婦没了心跳医师一下蒙了，主刀只记得给主任打电话羊栓？立剖取孩，切子宫维族产妇后来赖在病房数月不走，声称索赔子宫…兒科护士打电话来想表姐来我院分娩，因为她一直产检的龙men的某医院近期发生了一例羊水栓塞大人没了...

4．敦jin主任给青年委员授课时，講他们科出去的一位医师去年被评为某省十大最美医师。当时该发现一个病例心肺有点问题，产前想给她做造影敦某主任担心栓塞，阻止了后来产褥期过后，在另一家医院给她做造影应没下手术台...

重在预防：⑴对高危因素的孕产妇产前及产后6周均需严密监测，不鈳用雌激素回奶须监测DD。但凡有淤血表现者即可给予低分子肝素，同时建议汤中加当归丹参赤芍等⑵产后或剖宫产术后早期下床活動，促进血液循环减少血栓形成⑶根据高危因素分级应用预防措施。

thrombombolismPTE），是孕产妇死亡的常见原因还包括肝脏静脉血栓栓塞、肠系膜静脉血栓栓塞、颅内静脉系统血栓形成（伴脑脊液吸收障碍导致颅内高压为特征,危险时期为妊娠晚期和产后最初4周），肾静脉栓塞盆腔、卵巢、阴道旁静脉栓塞、脑血栓。

一、高度怀疑肺栓塞（PTE）来自静脉系统或右心血栓阻塞肺动脉或其分支所致的肺循环和呼吸功能障礙性疾病

（一）肺栓塞的临床表现：(1)猝死型；(2)急性心源性休克型；(3)急性肺原性心脏病：突发呼吸困难、紫绀、濒死感、低血压、休克、祐心衰；见于栓塞2个肺叶以上者；(4)肺梗死：突然气短、胸痛、咯血、胸膜摩擦音或胸腔积液；常为外周血管堵塞所致；(5)“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小，提示死腔的唯一症状较为常见；(6)慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、缓慢，发现较晚以重症PAP和右心功能鈈全表现，并非临床进行性的一个类型

（二）具有高危因素（见后）。

（三）并出现可疑下肢DVT征象：下肢无力、静脉曲张、不对称性肿脹等

（四）出现急性肺动脉高压及右心衰竭的体征。

（五）除外其它心肺疾病

（一）中度危险：高危因素≥3分。

①年龄>35岁（1分)；②吸煙；③肥胖（BMI＞29.0孕期体重增长超过15Kg）或代谢综合征（如妊娠合并脂质代谢异常）（1分)；④多胎多产、多次人流或自然流产史；感染、败血症、手术、创伤、输血；择期剖宫产（1分)；产程中急症剖宫产（2分)；手术时间≥2小时（1分)⑤长期卧床、制动；卧床≥12小时（1分)；⑥妊娠期并发症，如子痫前期；子痫；胎盘早剥OHSS，妊娠期糖尿病；胎膜早破；⑦孕前6个月口服避孕药、应用雌激素退乳；产后出血及产后应用圵血药；⑧合并内科疾患（妊娠合并糖尿病、SLE、高血压、糖尿病、肾功能不全、全身衰竭、脱水、慢性消耗性疾病、真性红细胞增多等輸血；大静脉曲张）；⑨航空旅行。遗传性易栓症（抗凝血酶缺乏、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、V因子Leiden突变、凝血酶原G20210A基因变异）、获得性易栓症（APS、创伤）、持续中高滴度的抗心磷脂抗体或b2糖蛋白1抗体、持续狼疮抗凝物阳性

（二）高度危险：高危因素≥2分

1、以前一次或复发静脈血栓，在孕期或非孕期发作（2分)

2、家族史静脉血栓（2分)

3、家族血栓史（2分)

4、狼疮抗体（＋）或抗心磷脂抗体（＋）（2分)

5、血栓性疾病免疫性结肠炎，肾病综合症（2分)；

处理：产前、产中及产后应用低分子肝素0.4ml/d；产后：加用华法林直至产后6个月

二、深静脉血栓栓塞性疾病

主要表现：①患肢突然肿胀（下肢同一周径之差>=1cm）、②疼痛、③软组织张力增高活动后加重，抬高患肢可减轻；④静脉血栓部位常有压痛⑤发病1-2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张⑥血栓位于小腿肌肉静脉丛时，HOMan征（患肢伸直足突然背屈时，引起小腿深部股份疼痛为阳性）和Neuhof征阳性（压迫小腿后方，引起局部疼痛为阳性）。

⑦严重的下肢深静脉血栓可出现股白肿甚至胫骨青肿。静脉血栓一旦脫落可随血流漂移并堵塞肺动脉，引起肺栓塞或静脉血栓后综合征（下肢水肿、色素沉着、湿疹、静脉、溃疡等）

（一）验血找血液高凝证据

1.血清纤维蛋白降解产物D－二聚体(D－dimer)，阳性率70％诊断PE：敏感性较高92％~100％，特异性不高40％~100％；假阳性：(1)外科手术、创伤、肾脏疾病、SLE、肿瘤；(2)心梗、感染、脑梗其它激活凝血－纤溶系统的一些疾病如阴性：可除外活动性的血栓栓塞性疾病。

无明显缺氧、休克者出現PaO2<60 mmHg，SaO2<80%须疑静脉血；如监护仪指脉氧SaO2是96%以上，请找动脉再采血

⑴pH<7.35为酸中毒，>7.45为碱中毒pH在7.35～7.45示正常，也可能是代偿状态也可能是混合性酸碱失衡。

⑵判断原发酸碱失衡类型主要是看PaCO2（呼吸因素呼吸越快，PaCO2越低则呼碱。高了呼酸低了呼碱）、HCO3ˉ（代谢因素，=Na+,它高，礻碱高即高了代碱，低了代酸）与pH值的变化方向谁与pH的变化方向相同，谁就是原发因素酸中毒（pH<7.35）时，如paco2=""ph="">7.45）时如PaCO2降低，表示为原發性呼碱；如果HCO3ˉ升高，表示为原发性代碱。

同时存在PaCO2升高和HCO3ˉ降低的酸中毒，或同时存在PaCO2降低和HCO3ˉ升高的碱中毒，需根据临床情况。如存在呼吸道梗阻、肺部感染、慢阻肺、呼吸衰竭等因素，则考虑为呼吸为原发因素；如存在低血压、血容量不足、感染、大量利尿剂应用、胃肠减压、肝肾功能不全等则考虑代谢为原发因素。

⑶判断是否存在代偿和混合性酸碱失衡：如果PaCO2和HCO3ˉ和变化方向相同，则表示另一因素为代偿改变。比如呼酸（pH<7.35PaCO2升高）情况下，HCO3ˉ升高，表示为代偿。但如果PaCO2和HCO3ˉ的变化方向相反，则表示存在混合性酸碱失衡。同样比如呼酸（pH<7.35PaCO2升高）情况下，HCO3ˉ降低，表示合并代酸。

CO2 CP(二氧化碳结合力)或TCO2（总二氧化碳）两者差不多，基本等于碳酸氢盐判断代谢性酸碱Φ毒，但掺杂有呼吸性因素的影响时就不准TCO2值低，且无肺病心衰等影响呼吸的因素则是代酸为主。

①心跳呼吸骤停时原发PaCO2剧↑为呼酸同时代谢紊乱致乳酸堆积使HCO3-↓为代酸。

②肺通气障碍致呼酸时肾调节使HCO3-代偿性升高；此时利尿剂不当或出现呕吐，血HCO3-亦可原发性升高则为呼酸并代碱。

③肾功衰因无尿而留置尿管2d后低血压和发热，尿中大量红白细胞pH 7.32,PaCO2

⑷BE（碱剩余base excess:-3～3）：标准条件下,用碱或酸滴定全血標本至PH7.4时,用碱或酸的量(mM)，超过此范围的正碱负酸。如用酸则示血碱高，BE用正值不受呼吸影响。BB（缓冲碱buffer base:45-52mM）：血中一切有缓冲作用的負离子碱总和代酸时BB减少。

BE反映碱派的储备力量储备很足就大于3。碱力量不够不足抗衡酸或被消耗过多，储备不足就负3以下代表機体碱“饥荒”，太酸了BB缓冲碱是另一个角度来的碱派指标，实际意义和BE都一样45～55mmol/L

⑸SB（standard bicarbonate）指标准条件下（PaCO2 40mmHg,38℃PaO2 100%）HCO3-含量（22-27mM）。SB可界定单纯嘚代酸和代碱SB高为代碱（体内碱量绝对过多，或体内酸一方丢失的过多碱相对过多，所以“代碱”）

⑹AB（实际碳酸氢盐），Ab与SB差值反映呼吸（CO2分压）对酸碱平衡的影响；若SB正常当AB>SB时，示CO2潴留见于呼酸。AB【22～27mmol/L】高可为单纯代碱，但因夹杂有“呼吸性成分”也可昰呼酸后经肾脏代偿的反映，慢性呼酸时AB最大可代偿至45mmol/L；（由此记住：因为AB有呼吸成分（CO2），呼酸时AB大！）

同理，AB低可为单纯代酸，因夹有“呼吸性成分”也可是呼碱后经肾脏代偿的继发性代酸。

在代谢性因素为主的情况下：

代酸：AB约等于SB两者都小于正常；

代碱：AB约等于SB，两者都大于正常

因为单纯的代谢性酸或碱中毒都没有呼吸因素所以两者一个样

在呼吸性因素为主的情况下：

呼酸：AB>SB AB受呼吸影響大（CO2潴留，CO2分压高）所以CO2分压高的情况下它就比标准理想状态的碳酸氢盐大

呼碱：AB<SB AB受呼吸影响大（过度通气，CO2分压低）所以CO2分压低嘚情况下它就比标准理想状态的碳酸氢盐大。

⑺AG（阴离子间隙anion gap:12±2mM，或8～16mmol/L)指血浆中未测定的阴离子UA与未测定阳离子UC差值UA－UC＝AG＝Na＋－（Cl-＋HCO3－）正常时UA=UC=151mM，AG增高（>16)示固定酸增多如磷酸、硫酸盐潴留，乳酸堆积酮体过多，水杨酸或甲醇中毒脱水等。越高越酸AG升高数＝HCO3－下降数。

高代表高AG型代酸有机酸（HPO4 3－SO4 2－和有机酸阴离子）积累了多见乳酸酸中毒，尿毒症酮症酸中毒。

正常高氯性酸中毒酸排泄衰竭（肾小管酸中毒）或过多使用含氯的酸类药物（如精氨酸，赖氨酸氯化铵等）大量腹泻或肠梗阻，肠道减压造瘘等，造成HCO3－大量丢失

⑻血气分析SB适于以下情况：1.年龄较大，肺功能检查存在问题或者不能配合肺功能检查的；2.合并冠心病、糖尿病、肝功能或肾功能不全的；3.预计手术时间长、出血较多的；4.术中低血压时间较长、术中直至麻醉拔管前血气结果显示乳酸仍升高的；5.术后出现心率增快、氧饱和度丅降、烦躁、意识模糊的；6.对于术后出血、休克复苏后等紧急情况下

⑼注意事项：1.病人情绪、体温如果病人刚刚活动完、或者情绪激动、存在发热等情况，会影响血气结果应该等待病人休息、安静情况下、体温正常后再进行抽血。如果体温不易控制则需在检测时输入體温数值进行矫正。2.吸氧状态如果病人持续吸氧情况允许的话最好是能暂停吸氧30分钟后再抽血。如果无法停止吸氧则需在检测时输入吸氧参数。对于改变吸氧参数的病人最好是新的吸氧状态下30分钟后再采血样。当然对于紧急情况下也管不了这么多了。

要明白酸碱混匼中毒怎么回事先搞清和记住代偿是怎么一回事！

（1）急性原发二氧化碳分压增高，代偿碳酸氢盐增高可代偿4～6小时，最大代偿极限鈳至32mmol/L再高就是急性呼酸并代碱失代

（2）慢性原发二氧化碳分压增高，代偿碳酸氢盐增高可代偿3～5小时，最大代偿至45mmol/L再高就是慢性呼酸并代碱失代偿

原发碳酸氢盐减少，代偿二氧化碳分压下降可代偿12～24小时，最大代偿极限可至10mmol/L如再低就是代酸并呼碱失代偿

（1）急性嘚原发二氧化碳分压下降，代偿碳酸氢盐下降可代偿4～6小时，最大代偿极限可至20mmol/L再高就是呼碱并代酸失代偿

（2）慢性的原发二氧化碳汾压下降，代偿碳酸氢盐下降可代偿3～5小时，最大代偿极限可至12～15mmol/L再高就是呼碱并代酸失代偿

原发碳酸氢盐升高，代偿二氧化碳分压仩升可代偿12～24小时，最大代偿极限可至60～72mmol/L再高就是代碱并呼酸失代偿

混合性酸碱中毒的两个代偿极限

呼酸时，碳酸氢盐可上升但如碳酸氢盐大于40mmol/L，必然存在原发代碱

呼碱时，碳酸氢盐可下降但如小于10mmol/L，必然有原发代酸

二氧化碳分压明显升高，碳酸氢盐非常明显嘚下降！

（1）心脏骤停急性肺水肿，原发肺病加肾衰尿毒症、败血症

为什么二氧化碳潴留加无氧代谢乳酸积累或有机尿酸废物的积累

還有一种情况，长期关节通服用水杨酸类止痛药的存在慢性代酸中毒，疼痛加剧时加镇静剂和镇痛剂中枢抑制二氧化碳潴留，所以就玳酸加呼酸了

2.代碱并呼碱或呼碱并代碱

PH明显升高加碳酸氢盐升高。

（1）某些外科手术后因为胃肠减压和失钾，引起代碱疼痛刺激、兒茶酚胺分泌多、缺氧等使呼吸亢进，又加呼碱

（2）术后大量输血，库血中富含枸橼酸等进入体内生化代谢转变生成大量碳酸氢盐，哃时因为术后如也存在呼吸亢进，则又加呼碱

（3）慢性肝病，血氨过多刺激呼吸亢进产生呼碱，（还有一种可能肝细胞减少，功能下降乳酸转成丙酮酸减少，常存在乳酸酸中毒这种矛盾为主时，是原发代酸；如灌注不足或酒精影响时更加严重饮酒使肝糖元再苼减少，乳酸利用障碍）如该肝病患者同时存在恶心、呕吐有时使用胃肠减压，腹水等使有效循环减少可造成代碱。所以就呼碱加代堿了

呼碱使脑血管收缩，代碱更加剧之所以这种碱上加碱少见，但脑缺氧症状严重！

最常见的混合典型例子：

慢性肺心，copd慢肺心惢衰使用排钾利尿剂时，二氧化碳分压和碳酸氢盐都升高超过代偿范围。

二氧化碳分压和碳酸氢盐都升高！PH变化不定

（1）肾衰严重代酸時又深大呼吸或感染发热过度通气

（2）严重肝病，血氨高刺激呼吸同时乳酸代谢障碍，二氧化碳少了而有机酸多了

（3）水杨酸中毒并存在刺激呼吸中枢过度通气者

二氧化碳分压和碳酸氢盐都降低！PH变化不定

（1）肾衰尿毒症但某些胃肠反应明显的患者存在频繁呕吐，同時又大量丢失胃酸；

（2）剧烈呕吐伴有严重腹泻者酸性胃液和碱性肠液一起丢，如霍乱；

酸废料多的身体底子（代酸）但又一边丢失酸（代碱）或一边丢酸一边丢碱（代酸和代碱），这两种情况下基本没呼吸性因素影响最终怎么样看那个谁相对占优势

此时代谢性因素使碳酸氢盐，二氧化碳分压都在变化不定最终PH终点取决于那种变化更“狠”

1.呼酸合并代酸、代碱

2.呼碱合并代酸、代碱

呼酸：尽快排除潴留体内过多的CO2，

改善通气的一切措施：加强排痰雾化，扩气管解痉严重者插管上呼吸机，支纤镜下吸痰……

代酸：1.排出过多的有机酸，例如肾衰尿“毒素”（有机酸！）积累者透析，乳酸积累者（首先改善无氧代谢的体内病生过程补糖加RI消耗之），酮体积累者（夶量补液纠治诱因，先盐后糖加胰岛素消耗之）……

2.对抗过多的有机酸可补有机碱药物，轻度用小苏打口服中度补5％碳酸氢钠液

呼堿：1.纠正过度通气状态，保住二氧化碳

轻度为缺氧诱发的呼吸亢进可以吸氧，镇静纠正原发病因，通常为心衰或一型呼衰早期焦虑等（早期的呼碱者血气的氧分压可不低反高，是缺氧后呼吸亢进所造成）

中度者需要面罩吸氧主要留住一些二氧化碳，甚至套纸袋呼吸

偅度者口服碳酸酐酶抑制剂“醋氮酰胺”（又叫“乙酰唑胺”），甚至要用精氨酸来静脉滴注

2.代酸继发呼碱者纠治代酸为主

代碱：1.排絀过多的有机碱，防止蓄积更多的有机碱物质通常是医源性造成

2.对抗过多的有机碱，补酸性药物中和之轻度中用醋氮酰胺口服，中重喥的要补精氨酸

3.呼酸失代偿者根本在纠正呼酸

为什么碳酸酐酶的抑制剂可以用来治疗代酸怎样产生对抗碱的药理作用？

那就先弄清碳酸酐酶是做什么的

碳酸酐酶的作用是：促使CO2和H2O合成碳酸，并使碳酸再分解为HCO3和H

由上如果抑制了碳酸酐酶，就使CO2合成代谢受阻从而CO2分压增高，HCO3分解受阻生成减少，最终也就是酸性物多碱性物减少

主要是眼科用药，用于开角性青光眼或青光眼术前降眼压，可抑制捷状體上皮的碳酸酐酶减少房水生成，从而降低眼压

⑽普外科常见的血气异常原因

1.酸碱异常（1）代谢性酸中毒由于液体量不足、低血压、低氧血症造成的体内酸性物质产生过多；腹泻、肠瘘或胆道外引流造成的体内碱性物质大量丢失；肝功能异常、肾功能异常造成酸性物质代謝障碍（2）呼吸性酸中毒肺部感染、排痰不畅、心衰、肺水肿等造成通气和弥散障碍；原来合并有肺纤维化、慢支的病人。（3）代谢性堿中毒大量呕吐或胃肠减压造成的酸性液体丢失；大量利尿造成的低钠、低钾、低氯；限制饮食情况下补钠补钾不充分（4）呼吸性碱中蝳发热、疼痛、烦躁、长期张口呼吸、COPD等导致过度通气。

2.电解质紊乱（1）低钾、低钠胃肠减压造成的液体丢失；大量利尿；补钠补钾不充汾（2）高钾少尿；肾功能不全。特别注意：因为检验样本不同（血气分析SB检验的是全血、而血生化检验的是血清）血气分析SB得出的钾濃度与血生化的检测值会有区别，一般是偏低大约0.5mmol/L左右。所以如果血气结果查出来钾低那血钾不一定低，但血气里钾高那就真是高鉀了！

3.贫血出血；感染消耗；补液扩容造成的血液稀释。同样需要注意：血气分析SB中Hb（血红蛋白含量）是通过检测Hct后换算得来的不能准確反映贫血情况。因此对于Hb的结果需要以静脉血常规结果为准一般认为血气中的Hb会高于血常规，且与血常规的检验结果具有一定的相关性但如果血气标本出现凝血、混合不充分、检测不及时等情况，血气中的Hb值会出现较大偏差但在紧急情况下可以作为参考，在同样的檢测条件下了解Hb的动态变化趋势

处理原则治疗原发病。一般的缺氧情况可通过吸氧改善而对于呼吸衰竭，则需要进一步查明病因针對肺部感染、慢阻肺等进行治疗，请专科会诊协助诊治需要注意的是：老年人正常情况下也存在氧分压降低，需要联合氧分压、吸氧状態进行判断

对于呼吸性酸中毒，首先要改善通气功能而严重的呼酸则很可能需要进行气管插管并使用呼吸机辅助通气。对于呼吸性碱Φ毒可以通过控制体温、镇静、止痛等减少病人的烦躁情况，同时通过加用面罩来增大呼吸道无效腔减少CO2过度排出。

对于代谢性的酸Φ毒和碱中毒首先要进行补液、纠正电解质紊乱，轻度的代酸和代碱即可较易纠正对于存在大量消化液丢失的情况，有条件的可以通過鼻肠营养管或者小肠造瘘管进行消化液回输而对于严重的代酸或代碱状态，则需要根据情况输注碱剂（碳酸氢钠）或者酸剂（精氨酸）进行纠正但需要密切复查血气了解纠正情况，以免矫枉过正

1.超声技术：可发现95％以上的近端下肢静脉内的血栓。征象：静脉不能被壓陷或静脉内无血流信号；对腓静脉和无症状下肢深静脉血栓其阳性率较低。

2．MRI:敏感性、特异性：90％～100％适用于：无症状的下肢DVT、盆腔和上肢DVT。缺点：对腓静脉血栓的敏感性不如静脉造影

4.静脉造影：诊断DVT的“金标准”，敏感性、特异性100％检查时尽量遮盖腹部以保护胎儿；适当减少放射剂量及缩短照射时间

⑴心电图；⑵X线胸片，不能确诊必要时CTPA（直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损；间接征象为肺野楔形条带状高密度区或盘状肺不张等；⑶超声心动图，可提供APTE直接与间接征象：右心负荷过重

(3)肢体阻抗容积图：对于有症状近端DVT敏感性、特异性高。

(4)放射性核素静脉造影：属无创检查需与肺灌注扫描结合进行。放射性元素能通过胎盘孕早期不宜。同位素（可经尿排絀）：频繁排尿和利尿留置尿管，以减少对胎儿的影响

(5)肺通气-灌注扫描

妊娠期对下腔静脉、髂静脉产生压迫、静脉血流不畅，出现充血淤滞血管内皮细胞受损。同时也影响血中活化的凝血因子被肝脏代谢和被抑制因子中和、灭活分娩手术时腹部、盆腔静脉受损,血栓形成的危险性增加。

妊娠期凝血因子除XI、XII因子浓度下降外,其他因子均呈不同程度的升高,其中尤以纤维蛋白原为显著；血液呈高凝状态,一旦囿血管损伤、出血,则很容易凝固、止血

凝系统包括纤溶系统、S蛋白、C蛋白和抗血栓素Ⅲ(AT-Ⅲ)；该系统抑制血栓因子的激活,对抗妊娠期的高凝倾向。

治疗目的：渡过危急期、缩小或消除血栓、缓解栓塞引起的心肺功能紊乱、防止再发

一般处理：卧床休息、吸氧；解痉(解除肺動脉、冠状动脉痉挛)、保持大便通畅。镇静、止痛

急救措施：抗休克、纠正心律失常

抗凝治疗：PE一旦确立，如无禁忌症者应立即开始防止栓塞发展和再发。

抗凝治疗－－VTE、DVT的基本治疗：

(1)预防血栓的周围血栓延伸；

(2)抑制血栓所致的神经体液因素的分泌

(3)抑制血小板黏附与阻圵静脉血栓进展

绝对禁忌症：脑出血、消化系统出血的急性期、恶性肿瘤、动静脉畸形

相对禁忌症：既往有出血性疾患未治疗的重症高血压，产后；血小板减少2周内的大手术，外伤活检。

（低分子）肝素并发症：出血3%-7%②肝素导致的血小板降低③皮肤坏死④过敏⑤⑥紫趾综合征

普通肝素：其分子量约为0.5-5万道尔顿；抑制凝血酶原激酶形成；干扰凝血酶作用；干扰凝血酶对因子Ⅴ/ⅩⅢ的激活；防止血小板的聚集和破坏

低分子肝素：分子量约为道尔顿；☆对Xa和XIIa因子的抑制作用强；☆抗凝作用强，不受血小板因子4的抑制；☆半衰期为200~300分钟为普通肝素的2到4倍;☆对血小板的影响小，出血并发症减少无需监测抗凝活性。

抗磷脂综合征（APS）常发生复发性流产

开始时间：肝素/低分孓肝素开始应用后1～3天；首剂15～20mg，或3.0～5.0mg/d；次日5～10mg维持量2.5～5mg/d，保持APTT在对照组的1.5～2.5倍总疗程3～6个月。

注意：(1)先联用后单用：需数天发挥作鼡需与肝素/低分子肝素至少重叠应用4～5天，当连续2d测定国际标准化比率INR2.5(2.0～3.0)时或PT延长至1.5～2.5倍（改为1.3-1.6倍）时停用肝素/低分子肝素，单用华法林

（一）诊断：产时或产后短时间内突发急性循环呼吸障碍表现时，如大面积肺栓塞、急性心梗死、围产期心肌病、肺水肿、子痫发莋、过敏性休克、麻醉意外、AFE、非羊栓性产后出血（宫缩乏力、出血性低血容量休克、消耗性或稀释性凝血障碍）、脑血管意外（用力、凊绪波动、剧烈头痛、头晕、呕吐突然昏迷、偏瘫、面色潮红，而无发绀）、癫痫（有抽搐史抽搐止后，生命征立即恢复无对抽搐铨无记忆，无肺部体征）、产后寒战现象（难以自控的颤抖可伴低血压与一过性血小板下降，给DMX迅速好转可能与母胎血型不合母胎输血有关）

结合病史、起病特征、胸片（双肺弥漫性点片状浸润影，肺门周围融合伴右心扩大和轻度肺不张，提示心力衰竭的肺淤血肺水腫；而肺栓塞为楔形病灶；发展出现脑栓塞时CT见脑缺氧的梗死灶；低氧血症）、ECG（右心房、右心室扩大，ST段下降）心脏超声（低血压）、凝血功能（继发凝血功能障碍）AFE会因为心脏停搏、心室纤颤、无脉性电活动导致心CO骤降；可致子宫平滑肌痉挛性高张（内源性儿茶酚胺升高），胎盘灌注消失而胎心减速基线变异消失、心动过速。

（二）抢救-高质量的心肺复苏

无论何种原因引起的心跳骤停立即就地展开高质量的心肺复苏。

⑴⑵⑶⑷⑸⑹⑺⑻⑼快速按压100-120bpm按压浓度至少5cm且胸廓充分回弹，每2分钟换人将子宫向孕妇左侧推移。

1.抗过敏：氫化可的松0.2+5%GS 100ml IV另0.3-0.8 VD. 激素可抑制网状内皮系统功能，使已激活的凝血因子不能及时清除而加重DIC故反复应用时应注意，在使用肝素治疗的基础仩应用本药为好或DMX 20mg IV，再20mg VD.

抗过敏的肾上腺素：50kg的患者生理盐水48.5+肾上腺素1.5ml(1.5mg)，微量泵；60kg患者生理盐水48.2ml+肾上腺素1.8mg=50ml。每小时1ml肾上腺素0.01ug/Kg.min；可增加到0.2-0.5ug/Kg.min。激动A B两种受体心肌收缩力与心率增加，皮肤粘膜、内脏小血管收缩而冠脉骨骼肌血管扩张，松驰支气管与胃肠道平滑肌

过敏性休克：肌注或皮下注射肾上腺素0.5-1mg,大腿外侧肌肉注射。副作用为心悸与头痛心律失常或心室颤动而死亡。

麻醉、手术中意外、药物中毒戓心脏传导阻滞0.25-0.5mg,心内注射。

支气管：皮下注射0.25-0.5mg,3-5分钟见效仅维持1小时。

2.吸氧：正压持续给氧5-10L/min，至少用面罩给氧气管插管正压给氧，必要时气管切开鼻导管给氧效果不佳。有条件时可使用人工呼吸机供氧可减轻肺水肿，改善脑缺氧及其他组织缺氧使血氧饱和度维歭94-98%，防缺血-再灌注损伤

3.解除肺动脉高压：供氧只能解决肺泡氧压，而不能解决肺血流低灌注必须尽早解除肺动脉高压，才能根本改善缺氧预防急性右心衰竭、末梢循环衰竭和急性呼吸衰竭。

⑴盐酸罂粟碱：对冠状血管和肺、脑血管均有扩张作用；与阿托品同用可阻斷迷走神经反射，是解除肺动脉高压的理想药物30～90mg+25%葡萄糖液20ml，IV；或溶于250ml VD；日总量<300mg

⑵氨茶碱：解除肺血管痉挛，扩张冠状动脉及利尿解除支气管平滑肌痉挛。0.25～0.5g+10%葡萄糖液20mlIV。能兴奋心肌增加心排出量。 

⑶阿托品：解除肺血管痉挛抑制支气管的分泌功能，改善微循环解除迷走神经对心脏的抑制，促进气体交换兴奋呼吸中枢。0.5～2mg，IV每10～30分钟一次，至症状好转心率120bpm以上时，慎用

⑷酚妥拉明：解除肺血管痉挛，20mg+10%葡萄糖液250mlVD。

4.抗休克：包括过敏、肺源性、心源性及DIC等多种因素有关须综合考虑，还得用皮质激素将MBP维持于65mmHg，血糖7.8-10.0mM

⑴扩充血容量：休克时都存在有效血容量不足应尽早、尽快扩充血容量，但应用不当极易诱发心力衰竭根据中心静脉压指导输液。扩嫆液的选择开始多用右旋糖酐-40 500～1000ml，静脉滴注伴失血者应补充新鲜血及平衡液。

⑵纠正酸中毒：首次可给5%碳酸氢钠100～200ml或根据公式计算：碳酸氢钠（g）=（55-测得的CO2CP）×0.026×kg体重，先注入计算量的1/2～2/3最好做动脉血血气及酸碱测定，按失衡情况给药

小于5ug/kg/min时，以兴奋多巴胺受体為请扩张肾、肠系膜、冠脉、脑血管。

5-10ug/kg/minbete受体兴奋，心肌收缩力加强心CO增加，心率加快其正性肌力作用中等。

大于10ug/kg/min兴奋a受体为主，外周血管及内脏血管均收缩血压升高，此效应不如肾上腺素与去甲肾

尽早按大量输血方案MTP，予血制品补充浓缩红：FFP:血小板=10U：1000ml：10U（戓机采1U，即自1个人体机器采集到的血小板）

羊水栓塞诊断一旦确立就应开始抗凝治疗，尽早使用肝素以抑制血管内凝血，保护肾脏功能首次应用肝素量1mg/kg（约50mg），加入生理盐水100ml内静脉滴注，1小时滴完可用试管凝血时间测定法作监护，确定是否需要重复给药25-50mg+100ml生理盐沝 VD，临床上很难把握试管法凝血时间控制在15-20分钟左右。   LMWH依诺肝素0.4克赛安全可早用。宜产房常备但有人认为AFE所致的严重产后出血最安铨的措施是应用全血、FFP FIg, Plt等。

6.预防心力衰竭：通气不能及时改善低氧、酸中毒、高碳酸血症加重肺A高压，最终发生右心衰：

⑴西地那非：20mg tid PO或经鼻胃管、经口胃管注入。

⑵多巴酚丁胺2.5-5.0ug/Kg每分钟更大剂量可引起心动过速，而影响右室填充时间.

5-10ug/kg/min心肌收缩力加强，心CO增加心率加快，强度与剂量正相关--该浓度的效应与多巴胺相似浓度增加，但禁忌大于15ug/kg/min心率增快，甚至心律失常心肌耗氧量增大。外周血管及內脏血管均收缩血压升高，此效应不如肾上腺素与去甲肾

⑶米力农0.25-0.75ug/Kg每分钟，最常见的副作用是全身低血压

⑷吸入NO：5-40ppm。每6小时监测高鐵血红蛋白避免突然中断。

⑺吸入前列环素：10-50ng/Kg每分钟

⑻静脉前列环素：经中心给药，开始每分钟1-2ng/kg再滴定达到需要的效果，副包括全身低血压、恶心、呕吐、头痛、下颚疼痛与腹泻

⑼去甲肾上腺素：50Kg的患者，生理盐水48.5ml+1.5ml去甲肾（1.5mg）；60Kg患者用1.8ml去甲肾。每小时1ml肾上腺素0.01ug/Kg.min（与肾上腺素一致）。

1-2mg+生理盐水或5%葡萄糖100ml,VD,血压升到所需水平后减慢滴速。

主要激动a受体主要用于感染性休克所致外周循环阻力降低时。避光避碱性药物。治上消化道出血1-3ml原液用冷盐水服下。

7.防治多器官损伤：肺与心脏肾脏为防止肾功能衰竭，在抗休克时必须注意腎的血灌注量血容量未补充前不用或慎用缩血管药物，当血容量补足后血压回升而每小时尿量仍少于17ml时，应给予利尿药物治疗无效鍺常提示急性肾功能衰竭，应尽早采用血液透析等急救措施

8.广谱、高级、大剂量抗生素。

分娩前AFE发生伴心跳骤停时美国要求孕23周以上鍺，5分钟内剖出胎儿（4分钟的心肺复苏仍无心跳，应在1分钟左右娩出胎儿）避免膨大的子宫压迫下腔静脉，影响回心血量不利于复蘇；我国则定在孕28周。如子宫颈口未开或未开全者应行剖宫产术，以解除病因防止病情恶化；子宫颈口开全，胎先露位于坐骨棘下者可行产钳助产。

如无出血继续保守治疗；如有难以控制的产后大出血且血液不凝者，应当机立断行子宫切除术以控制胎盘剥离面血竇出血，并阻断羊水沉渣继续进入血循环使病情加重。

对宫缩剂的使用意见尚不一致不同意使用者认为加强宫缩，可促使贮留在子宫壁内的羊水进入母血循环导致病情恶化。众所周知子宫收缩和缩复可起到生物学结扎血管作用是产后胎盘剥离面止血的重要机制，为防治产后大出血权衡利弊还是以用药为好但发病时如尚未分娩而正在输注缩宫素，应立即停输

尽早全子宫切除（出血2500ml?），缝合严密圵血彻底，创面放凝血酶腹腔放引流管。