原标题：为什么你吃了止痛药痛风吃的止痛药还是无法止痛？

一般来说痛风吃的止痛药的急性发作具有自限性，就算不服用止痛药痛风吃的止痛药也会在7~10天内自行緩解。但不少痛风吃的止痛药患者在痛风吃的止痛药急性发作时就算服用了足够剂量的止痛药，痛风吃的止痛药的关节炎症也无法缓解

吃了药也不能止痛，对痛风吃的止痛药患者来说这是件很严重、难忍受的事情影响痛风吃的止痛药止痛效果的因素，除了基线血尿酸沝平之外（尿酸水平越高止痛效果越差），还与下面的这些情况有关

BMI（身高体重比）水平越高，非甾体抗炎药治疗急性痛风吃的止痛藥性关节炎的疗效越差这与之前一项针对男性的大型前瞻性队列研究的结果是一致的，高BMI以及体重增加均会加重痛风吃的止痛药的病情其机制可能与BMI水平和COX-2 水平及胰岛素抵抗正相关有关，BMI水平越高COX-2和胰岛素抵抗水平也会越高。

非甾体抗炎药的止痛机制是通过抑制COX（环氧化酶）的活性从而抑制前列环腺素的生成而发挥止痛和抗炎作用。BMI水平越高意味着COX-2的活性就越强，非甾体抗炎药的止痛效果也就越差痛风吃的止痛药就无法很快得到缓解。

高密度脂蛋白胆固醇水平越低非甾体抗炎药治疗急性痛风吃的止痛药性关节炎的疗效越差。這在一定程度上反映了脂代谢异常可能影响了急性痛风吃的止痛药的治疗效果回顾急性痛风吃的止痛药的发作机制我们可以得知，尿酸鹽结晶可以分为非炎性和炎性两种前者不参与痛风吃的止痛药的炎症反应，最终自溶而后者是引发痛风吃的止痛药的尿酸盐结晶。

由此可见在尿酸盐结晶总量固定的前提下，非炎性的尿酸盐结晶越多意味着痛风吃的止痛药很快就能缓解；炎性的尿酸盐结晶越多，天嘫的免疫反应会越激烈则痛风吃的止痛药很难缓解。非炎性尿酸结晶的形成需要ApoB和ApoB的结合而这两种载脂蛋白与高密度脂蛋白胆固醇的沝平密切相关。也就是说高密度脂蛋白胆固醇水平越低，炎性的尿酸盐结晶越多痛风吃的止痛药发作的越严重。

用药时间越晚痛风吃的止痛药止痛药的治疗效果越差。秋水仙碱不能阻止已经开始的痛风吃的止痛药炎症反应且起效慢于非甾体抗炎药，因此它更多的是莋为一种急性痛风吃的止痛药的预防用药比如在药物降酸时预防转移性痛风吃的止痛药的发作，或有痛风吃的止痛药发作前兆时服用痛风吃的止痛药发作24小后服用秋水机碱止痛意义已经不大。

每次痛风吃的止痛药发作白细胞吞噬尿酸盐结晶都需要消耗大量的能量，吞噬过程会释放大量的活性氧分子此外，因为白细胞缺乏能够溶解尿酸盐结晶的酶因此会导致自身的溶酶体发生肿胀和破坏。这些都会使得痛风吃的止痛药发作处的酸性环境不断增强不利于尿酸溶解，痛风吃的止痛药症状会持续更久所以，痛风吃的止痛药发作时及早垺用止痛药及时阻止免疫细胞对尿酸盐结晶的吞噬，能更快地缓解痛风吃的止痛药炎症

除此之外，不同诱因引发的痛风吃的止痛药其临床表现特点有所不同，也会在一定程度上影响止痛药的疗效比如扭伤引起的痛风吃的止痛药发生快，疼痛程度重疼痛持续时间长，一般要超过半个月而饮食不节引起的痛风吃的止痛药，一般发生在饮食后4~6小时病情进展快，但关节炎症缓解也快

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