摘要：堿基配對是核酸鏈間腺嘌呤和尿嘧啶（RNA）或胸腺嘧啶（DNA）以及鳥嘌呤和胞嘧啶的專一氫鏈結合。堿基配對是DNA和RNA雙螺旋結構的基礎，也是復制、轉錄作用的依據。分子雜交技術就是根據堿基配對的原理設計的。堿基配對后形成堿基對（basepair，bp），常用作DNA分子的量度，如人類的線粒體DNA為16569bp。配對的堿基互稱互補堿基（complementarybase），若一條核酸鏈的堿基序列與另一條核酸鏈的堿基序列反平行配對，則二者互稱互補鏈（complementarystrand），如與RNA互補的DNA稱互補DNA（cDNA）。......

• 釋我們還知之不多的疾病，如癌癥、精神分裂癥和孤獨癥等。　　而且，人體DNA還可以以多種多樣的三螺旋結構重疊起來，形成結節DNA，因為當雙螺旋體的一部分解開時，其中一條DNA鏈可以折疊回去，以特殊的堿基配對形式與沒有解開螺旋的部分配對，也就形成了三螺旋。兩條或兩條以上的三螺旋就形成了結節DNA。　　那么，非雙螺旋結構的DNA為我們提供了什么信息呢？還是以一種稱為“脆性X綜合征”的神經疾病的病因發現為

• 分子的變化并不是全部都能被修復成原樣的，正因為如此生物才會有變異、有進化。　　一、DNA的損傷　　(一)DNA損傷的原因　　1.DNA分子的自發性損傷　　(1)DNA復制中的錯誤　以DNA為模板按堿基配對進行DNA復制是一個嚴格而精確的事件，但也不是完全不發生錯誤的。堿基配對的錯誤頻率約為10－1－10－2，在DNA復制酶的作用下堿基錯誤配對頻率降到約10－5－10－6，復制過程中如有錯誤的核苷酸

• 徑，以及癌癥研究等方面具有重要的意義。這一研究成果公布在最新一期的《細胞》（Cell）雜志上，文章的通訊作者是來自耶魯大學醫學院的陳俊杰教授，其早年畢業于復旦大學遺傳與遺傳工程系。以DNA為模板按堿基配對進行DNA復制是一個嚴格而精確的事件，但也不是完全不發生錯誤的。堿基配對的錯誤頻率約為1/10－1/100，在DNA復制酶的作用下堿基錯誤配對頻率降到約10-5－10-6，復制過程中如有錯誤的核苷

• 000D，為含4個亞基的四聚體。即使DNA分子有斷裂或“空隙”，兩個DNA分子也不一定重組。必須有推動重組反應的酶存在，重組才能進行。在這些酶中最主要的是RecA蛋白，它能促使兩個同源DNA分子的堿基配對，形成雜種分子。反之，兩條完整的同源雙鏈螺旋DNA，即使和RecA蛋白一起混合，也不會發生重組反應。RecA蛋白能特異地識別單鏈DNA，并能將之與同源雙螺旋中的互補順序“退火”，同時將另一條鏈排擠

• 通過顯微鏡檢查各免疫學方法進行診斷。但是，直接檢測病原生物的遺傳物質可以大大提高診斷的敏感性。而肝在無法得到商業化抗體時，基因診斷就成為檢測病原微生物感染，尤其是病毒感染的唯一手段。此外，由于基因堿基配對原理的基因診斷可直接檢測病原微生物的遺傳物質，所以診斷的特異性也大為提高。目前，基因診斷已在病毒性肝炎，受滋病等傳染病的診斷中發揮了不可代替的作用。　　2、先天遺傳性疾患：已有多種傳統的遺傳性疾患

• 的生命。而核醫學正是在這一領域找到了發揮巨大威力的空間。核醫學的最新進展是和CT檢查結合用于發現人體的早期病變。田嘉禾介紹，以通常的不治之癥慢性粒細胞白血病為例，這種疾病最初的起因是人體基因內一組堿基配對錯誤。通過核醫學檢測，醫生可以在堿基配對錯誤引發基因表達異常時及時發現，此時干預，能有效治療這一疾病。田嘉禾說，根據人類基因組研究的結果，人類的壽命可達到120歲至150歲，而現實中卻很少看到如此

• 的DNA。CRISPR/Cas免疫系統主要有三種類型。這里研究人員研究的是完全依賴Cas9內切酶家族來靶標和剪切外源DNA的II型CRISPR/Cas免疫系統。研究發現在這一系統中，crRNA通過堿基配對與tracrRNA（trans-activatingRNA）結合，形成雙鏈RNA。這一tracrRNA:crRNA二元復合體指導Cas9蛋白在crRNA引導序列靶標的特定位點剪切雙鏈DNA。在與c

• 目前業已明確A1896變異株的出現具有基因型依賴性，即A～C型常見，D型很少。其原因可歸結于nt1858C或T的區別：在D型中nt1858位為C，在前基因組mRNA中與nt1896位G形成較穩定的堿基配對；而在其他基因中nt1858位為T，與nt1896位的G組成的堿基對不甚穩定。因此1896G→A的突變增加前基因組包裝信號二級結構的穩定性，有利于病毒的包裝和復制[14]。但問題是，為什么總是發生

• 第二節　反轉錄作用(reversetranscription)　　1970年Temin等在致癌RNA病毒中發現了一種特殊的DNA聚合酶，該酶以RNA為核板，根據堿基配對原則，按照RNA的核苷酸順序(其中V與A配對)合成DNA。這一過程與一般遺傳信息流轉錄的方向相反，故稱為反轉錄，催化此過程的DNA聚合酶叫做反轉錄酶(reversetranscriptase)。后來發現反轉錄酶不僅普遍存在于RNA病

• 事修改了Cas9蛋白，讓它不再切割DNA雙鏈，但仍能結合到目標DNA序列。通過在Cas9上安裝堿基修飾酶（APOBEC1），研究者能直接將胞嘧啶（C）轉換成尿嘧啶（U），而尿嘧啶與胸腺嘧啶（T）的堿基配對方法一致。為了讓編輯過的堿基對永久存在于細胞中，研究人員使用第三種蛋白操縱正常細胞修復DNA的過程，使得目標C:G堿基對轉變成T:A堿基對。研究表明堿基編輯系統能高效矯正各種在小鼠和人類細胞系中存

• 摘　要：微小RNA(microRNAs,miRNAs)是一類內源性的非編碼單鏈RNA，能夠通過與靶mRNA特異性的堿基配對而導致靶mRNA降解或抑制其翻譯，從而對基因進行轉錄后調控。干細胞的自我更新和多向分化過程依賴于廣泛而多樣的調控機制，miRNAs正是這些調控機制中非常重要的一類分子。研究發現，干細胞的自我更新功能需要多種miRNAs的參與來維持；干細胞的分化也是多種miRNAs參與調控的結果

• 。短鏈（S）為正鏈，長度可變，約為長鏈長度的50～100%，鏈的增生按5′-3′順序進行。在不同分子中短鏈3′端的位置是可變的，而短鏈和長鏈的5′端位置固定點為粘性末端，通過250～300個核苷酸堿基配對，以維持DNA分子的環狀結構。在粘性末端兩側，兩鏈5′端各有一個由11個bp組成的直接重復序列(DirectrepeatDR)-5′TTCACCTCTCC，該DR位于第1824個核苷酸者稱DR1，

• 子甘油異生為一分子葡萄糖時需要消耗二個高能磷酸鍵。(6、腎上腺皮質激素和腎上腺髓質激素都是首先通過與其膜受體結合而產生生日效應的。(7、據推測細胞內的DNA主要以B型結構存在。(8、生物體內核酸的堿基配對方式都是watson-Crick配對。(9、導致RNA化學性質更活潑的關鍵是RNA中的核糖含有2‘-OH。(10、堿基的內酰胺和內酰亞胺的同份異構互變是造成生物天然突變的主要原[之一。()11、內

• ，包括一個由DNA制造的人工膜通道；發現了能大大節約時間的自組裝程序，使整個組裝過程從一周縮短到幾小時；證明了極其復雜的結構也能按設計組裝，并具有亞納米級的精度。　　然而，以往所有的進步都要用到“堿基配對”，以此決定溶液中每條鏈和DNA組合之間該怎么結合。新研究中最新奇的東西是“膠水”。　　“一旦你用堿基對造出了一個組裝單位，就很難打破它。”戴茨解釋說，“所以動態結構所用的方法通常在結構上是很簡單

• 的調查等.由于SSCP的突出的優點，近幾年被大量地應用.　　一、SSCP的原理及特點　　日本Orita等研究發現，單鏈DNA片段呈復雜的空間折疊構象，這種立體結構主要是由其內部堿基配對等分子內相互作用力來維持的，當有一個堿基發生改變時，會或多或少地影響其空間構象，使構象發生改變，空間構象有差異的單鏈DNA分子在聚丙烯酰胺凝膠中受排阻大小不同.因此，通過非變性聚丙烯酰胺凝膠電泳(PAGE)，可以非常

• ideRNAs“）。在RNAi效應階段，siRNA雙鏈結合一個核酶復合物從而形成所謂RNA誘導沉默復合物（RNA-inducedsilencingcomplex,orRISC）。激活的RISC通過堿基配對定位到同源mRNA轉錄本上，并在距離siRNA3’端12個堿基的位置切割mRNA。切割的精確機制現在還是在不斷研究之中，作用示意圖見下。科研人員利用X射線晶體成像的方法構建了Dicer酶的三維結構

• ALE蛋白就能結合DNA。與此同時，為了分析TALE蛋白識別DNA的特異性，研究人員利用PBSA(Poisson–Boltzmannsurfacearea)以及其他方法去計算RVDs和DNA堿基多種組合的自由能。PBSA計算結果表明，正確的RVDs-堿基配對與錯誤的配對相比具有較低的自由能。在這些分析的基礎上，該理論分析為理解TALE蛋白結合DNA的動態過程以及伴隨的能量變化提供了新的視野。作者：

• 有一種氨基酰tRNA合成酶。因此細胞內有20種氨基酰tRNA合成酶。圖18-3　密碼子和反密碼子的相互作用　　tRNA分子中還有一個反密碼環，此環上的三個反密碼子的作用是與mRNA分子中的密碼子靠堿基配對原則而形成氫鍵，達到相互識別的目的。但在密碼子與反密碼子結合時具有一定擺動性，即密碼子的第3位堿基與反密碼子的第1位堿基酸對時并不嚴格，見圖18-3。配對擺動性完全是由tRNA反密碼子的空間結構所

• 大限度地減小了從具有正壓的細菌內部把質粒釋放出來所需要的作用力。2)可用更劇烈的方法來分離小質粒。在加入EDTA后，有時還在加入溶菌酶后讓細菌暴露于去污劑，通過煮沸或堿處理使之裂解。這些處理可破壞堿基配對，故可使宿主的線狀染色體DNA變性，但閉環質粒DNA鏈由于處于拓撲纏繞狀態而不能彼此分開。當條件恢復正常時，質粒DNA鏈迅速得到準確配置，重新形成完全天然的超螺旋分子。　　3)一些大腸桿菌菌株(如

• 聚合酶作用下引物的延伸三個階段。模板DNA加熱到94攝氏度左右反雙鏈解離成單鏈，在一定的溫度下，兩個人工合成的寡核苷酸引物分別與模板DNA的兩條鏈互補結合，結合物在TaqDNA聚合酶的作用下，按照堿基配對與半保留復制的原理，合成一條新的與模板DNA鏈互補的鏈。由于反應循環可以進行一定次數（通常為25-30個循環），所以在短時間內就可以獲得大量目的基因。　　DGGE可分離長度相同但是堿基不同的DNA

• 近些年來，人們通過單分子研究發現，機械力拉伸不僅會拉長DNA，還會使其結構發生轉變。對此，人們也提出了一些DNA拉伸的可能結構，主要有以下三種：拉伸下的單鏈DNA、含有平行鏈的DNA起泡結構和新型堿基配對的雙鏈DNA。在近十七年來，圍繞上述結構轉變科學家們展開了熱烈的討論。為了全面了解機械力拉伸對DNA的影響，新加坡國立大學的研究人員與美國明尼蘇達大學和麻省理工合作，對所有可能的結構轉變進行了深入

• 并回輸到患者體內適度表達，發揮特定的治療作用。　　反義技術基因治療是利用反義核酸細胞作用，導入細胞內抑制或封閉基因表達的技術。反義核酸是指與異常表達或過度表達的目的基因或目的基因mRNA互補，并以堿基配對的方式與目的基因序列結合的核酸，它可以在復制、轉錄核酸剪接加工，mRNA轉運及翻譯水平上抑制目的基因的表達，達到治療的目的。　　反義核酸用于基因治療發展較快，如反義核酸最佳作用靶點的選擇，采用化學

• 包括基因芯片和細胞芯片，它和計算機芯片一樣，具有超微化、高度集成、信息貯存量大等特點，所不同的是，計算機芯片采用的是半導體集成電路，而生物芯片是以基因片段作為“探針”進行工作。所謂“探針”，是利用堿基配對的原理檢測基因的一種技術。生物芯片是一項復雜系統的工程，涉及生物技術、有機化學、微觀制造等眾多學科，應用在醫藥領域，會大大促進藥物篩選和新藥開發，可以省略大量的動物試驗甚至是臨床觀察診斷，不僅提高

• 們展示了原核6SRNA分子。該分子能有效阻斷RNAP分子與啟動子序列結合，阻斷蛋白的表達。該研究成果發表在11月24日的《Science》雜志上。　　很多調節性非編碼的短鏈RNA通過與目標RNA鏈堿基配對，干涉它們的翻譯和/或影響它們的穩定性。但并非所有這類RNA都以這種方式起作用。高度保守的原核6SRNA可以與大腸桿菌(Escherichiacoli)中含δ70的RNA聚合酶（RNApolyme

• ，由RNA和蛋白兩組分組成，其功能之一就是剪切轉運RNA（tRNA）使其能為細胞所用。通過這項研究，研究人員得到了RNaseP是如何識別、結合以及剪切tRNA的詳細過程。RNaseP通過構型互補與堿基配對等相互作用，完成大部分的tRNA識別過程，RNaseP中的蛋白對識別tRNA起到輔助作用。之后，RNaseP靠近tRNA，在金屬離子協助下，切斷其一個化學鍵，使tRNA斷成較小RNA分子，以滿足細

• 。采用CRISPR/Cas9技術，在黑腹果蠅基因組中特異性地分別敲除這兩個RNA片段，導致胚胎發育異常，孵化率明顯下降。重要的是研究進一步證明TSA元件為mod(mdg4)基因反式剪接所必需，通過堿基配對，其核心的13nt序列能夠特異性地結合U1snRNP，促使了反式剪接的發生,并且TSA元件的單獨存在就足以誘導反式剪接的發生。TSB元件具有十分保守的二級結構，起到反式剪接發生的增強子作用。研究還

• 向我們展示了原核6SRNA分子。該分子能有效阻斷RNAP分子與啟動子序列結合，阻斷蛋白的表達。該研究成果發表在11月24日的《Science》雜志上。很多調節性非編碼的短鏈RNA通過與目標RNA鏈堿基配對，干涉它們的翻譯和/或影響它們的穩定性。但并非所有這類RNA都以這種方式起作用。高度保守的原核6SRNA可以與大腸桿菌(Escherichiacoli)中含δ70的RNA聚合酶（RNApolyme

• 后代。”管敏鑫說。　　實驗證實，線粒體中的一個轉運RNA的基因突變是原發性高血壓這一疾病的主要致病原因。“這個突變造成線粒體呼吸鏈功能缺陷，導致能量供應不足，氧自由基水平升高，從而引起高血壓。”管敏鑫說。　　研究團隊也在線粒體中找到了導致聾病的突變基因，這一突變破壞了基因中的堿基配對，最終導致細胞功能障礙。　　目前，研究團隊自主研發了用于檢測高血壓和耳聾相關線粒體基因突變試劑盒并已獲得專利。作者：

• 也揭示出這種RNA轉變為DNA過程的演化路徑可能也存在于其它與核酸相似的物質中。因此，這項研究的新發現將有助于了解生命基礎結構以及其如何演化。許多可能是原始前RNA的分子都具有能與自身和RNA形成堿基配對結構的能力。新的研究則顯示，RNA酶演化改變為具相同催化功能的DNA酶(deoxyribozyme)可能是通過隨機變異和選擇而產生的。這項研究以體外演化方式將RNA核酸酶轉化成相對應的脫氧核糖核酸

• 功地在原子水平上觀察到RNA如何相互作用并生成蛋白結晶，這一成果公布在《自然》雜志上。通過這項研究，研究人員得到了RNaseP是如何識別、結合以及剪切tRNA的詳細過程。RNaseP通過構型互補與堿基配對等相互作用，完成大部分的tRNA識別過程，RNaseP中的蛋白對識別tRNA起到輔助作用。之后，RNaseP靠近tRNA，在金屬離子協助下，切斷其一個化學鍵，使tRNA斷成較小RNA分子，以滿足細

• 膠電泳揭示，醫院分離株在毒素型III上是同質的，它更多的是成生A、B毒素（與散發病例的菌株相比，后者則相當不同質，p＜0.0001）。聚合酶鏈檢測表明毒素型III細菌含有的tcdC基因缺失一個18堿基配對。“此基因的缺失導致毒素生成增加”，這造成細菌的毒性增強。研究者已發明了一種滅活了A、B毒素的艱難棱菌疫苗，在倉鼠模型中已證實有效。“多數艱難梭菌感染見于65歲以后的老人，因此住院風險增大和使用抗

• NAs在轉錄后水平上抑制基因表達，主要是通過導致mRNA的裂解，對抑制目標轉錄物的翻譯起作用，研究人員通過提高或降低植物體中miRNA的表達量，或者通過改變miRNA中核苷酸以降低與其靶mRNA中堿基配對程度來研究植物miRNA的功能。在第一篇文章中，研究人員發現microRNA156靶定的轉錄因子SPL(squamosapromoterbindingproteinlike)基因不僅參與了FT/F

• 命是什么？》的演講。今年恰逢“計算機科學之父圖靈誕辰100周年，文特爾提出：“生命是一臺圖靈機。克雷格·文特爾是一位試圖回答生命本質的生物學家。他發現，DNA堿基配對和圖靈機二進制的工作原理非常類似。“如果人體是一臺機器，DNA便是軟件。他說，“‘軟件’寫好后，RNA轉錄和蛋白質表達便按照預定程序進行。2010年

• 、斑馬魚、酵母、細菌、果蠅，線蟲、擬南芥等物種中得到廣泛。無論是在細菌免疫還是在基因組工程改造應用中Cas9發揮作用均依賴于精確地選擇DNA目標。而選擇目標依賴于20ntgRNA序列與DNA之間的堿基配對，以及靶向位點附近存在的2-4bp“PAM”（protospaceradjacentmotif）短DNA序列。crRNAs導向片段內一段“種子”序列與靶DNA互補對于DNA識別和切割至關重要。在I

• 肌生長過程中特異性誘導表達的miRNA——miR-1。他們證實miR-1有效地進入到線粒體中，在那里它出乎意料地刺激了線粒體基因組編碼的特異性轉錄物翻譯。　　研究人員證實，特異性的miR：mRNA堿基配對和Ago2是產生這一正效應的必要條件。他們通過交聯免疫沉淀結合深度測序(crosslinkingimmunoprecipitationcoupledwithdeepsequencing，CLIP-

• 核酸雜交是從核酸分子混合液中檢測特定大小的核酸分子的傳統方法。其原理是核酸變性和復性理論。即雙鏈的核酸分子在某些理化因素作用下雙鏈解開，而在條件恢復后又可依堿基配對規律形成雙邊結構。雜交通常在一支持膜上進行，因此又稱為核酸印跡雜交。根據檢測樣品的不同又被分為DNA印跡交（Southernblothybridization）和RNA印跡雜交（Northernblothybridization）。其基

• ion）。研究人員指出，減數分裂在進化上的重要性，不僅與重組交換引起的等位基因穿梭有關，而且也會對一些基因事件造成直接的影響，比如基因轉換，所謂基因轉換是指異源雙鏈DNA中的一條鏈轉換，使其在出現堿基配對處與另一條鏈互補。目前科學家們雖然能很好的預測交叉率，但是對基因轉換率，了解得還不太清楚。比如說，在擬南芥中，利用新一代測序的方法，研究人員會發現這兩個比率好似差不多，這與一些間接檢測結果不相符，

• 科學家們認為同源序列可生成相似的折疊，從而維持了相同的核心螺旋數目和長度。在保守的Watson-Crick堿基對區域，Watson-Crick堿基對改變通常是兩個核苷酸遵循Watson-Crick堿基配對而同時發生變化。然而在種系發生過程中由于序列具有高度保守性此時該機制不發生作用，從而不顯示核苷酸協同變異。當RNA具有超過一個穩定折疊的結構時，種系發生比較是非常困難的。在這種情況下，研究人員只能

• hortinterferingRNAs）。siR-NA是RNA干擾作用賴以發生的重要中間效應分子，能提供一定的信息，允許一個特定的mRNA被降解。siRNA正義鏈與反義鏈各有21個堿基，其中19個堿基配對，再每條鏈的3‘端都有2個不配對的堿基（圖1）。圖1siRNA另一條是非特異性路徑:只要有長的dsRNA的存在它可以降解所有的RNA，抑制所有蛋白質的合成。長的dsR-NA激活蛋白激酶PKR，激活

• 普金斯醫學院和哈佛醫學院首先研究發現反義寡核苷酸（antisenseoligonucleotides，AONs）能夠阻斷特異基因的表達［1］。從此，出現了又一門全新的基因工程技術—反義技術，它根據堿基配對原則，利用AONs與細胞內的基因或mRNA特異結合，封閉基因的轉錄或mRˉNA的翻譯，達到調節基因表達的目的。近十年來，反義技術發展很快，人們已人工合成不同化學修飾的AONs作為核酸藥物用于腫瘤、

• 列相同，只是在編碼鏈上的T在轉錄本RNA為U，由于RNA的轉錄合成是以DNA的一條鏈為模板而進行的，所以這種轉錄方式又叫做不對稱轉錄。②都以四種三磷酸核苷的底物，原料；③都遵循DNA與RNA之間的堿基配對原由，A=U，T=A，C=G，合成與模板DNA序列互補的RNA鏈。④RNA鏈的延長方向是5’→3’的連續合成。⑤需要Mg2+或Mn2+離子。⑥并不需要引物。RNA聚合酶缺乏3’→5’外切酶活性，所

• 酸，由三個堿基配對的螺旋區、兩個單鏈區和膨出的核苷酸構成。該酶可分為3個部分，中間是以單鏈形式存在的13個保守核苷酸和螺旋Ⅱ組成的催化核心，兩側的螺旋Ⅰ/Ⅲ為可變序列，共同組成特異性序列，決定核酶的特異性。發夾狀核酶切割活性所需最小長度為50個核苷酸，其中15個是必需的。該酶由4個螺旋區（H）和數個環狀區（J）組成。螺旋Ⅰ、Ⅱ的主要功能是與靶序列結合，決定核酶切割部位的特異性，螺旋Ⅲ配對堿基及其3

• 平行排列的雙螺旋。　　（3）二條多核苷酸鏈借氫鍵而連系在一起。氫鍵乃一鏈堿基上-NH2的氫與另一鏈上堿基的氧或氮形成。堿基有二個氫鍵，G與C之間有三個氫鍵（圖18-3）。這種相配關系稱為堿基互補或堿基配對。配對的堿基處于同一平面，此平面與雙螺旋的中心軸垂直，由于二條鏈中堿基互補，所以二鏈彼此又稱為互補鏈。　　（4）堿基對之間氫鍵的能量為3～7kcal/mol，由于氫鍵多，所以可維系DNA雙鏈結構。

• aberration）,即染色體數目和結構的改變；②基因突變（genemutation）。狹義的突變，即一般所指的突變僅指基因突變。基因突變是指基因的核苷酸順序或數目發生改變。僅涉及DNA分子中單個堿基改變者稱點突變（pointmutation）。涉及多個堿基的還有缺失、重復和插入。　　2．體細胞突變和生殖細胞突變基因突變可發生在個體發育的任何階段，以及體細胞或生殖細胞周期的任何分期。如果突變發生

• ，又稱DNA微陣列，是指固著在固相載體上的高密度DNA微陣列，具體地說就是將大量靶基因或寡核苷酸片斷有序地、高密度地（點與點間距一般小于500nm）排列在玻璃、硅等載體上，再通過與待測的標記樣品按堿基配對的原則進行雜交，并用激光檢測系統對其掃描，經相應軟件處理后，得到所需的大量基因表達信息，進行基因的高通量、大規模、平行化的信息處理和功能研究，是分子生物學研究的必要工具。基因芯片分為寡核苷酸芯片和

• 最主要的含鐵蛋白質是;正常人血漿中含量最多的蛋白質是.2.除了乳糜顆粒外,就化學組成來看,脂蛋白含甘油三脂最多,脂蛋白含膽固醇最多.3.酶催化反應的兩大特點是:(1)(2).4.DNA雙螺旋結構中堿基配對規律是A(腺嘌呤)與配對,G(鳥嘌呤)與配對.5.所謂氨基酸的聯合脫氨基作用主要是指作用與作用的聯合.6.人體內含量最多的兩種無機元素是和.7.按照觸發方式的不同,可將血液凝固分為和兩個凝血系統.

• 　基因芯片(genechip)，又稱DNA芯片，是指將許多特定的寡核苷酸片段或基因片段作為探針，有規律地排列固定于支持物上，樣品DNA/RNA通過PCR擴增、體外轉錄等技術摻入熒光標記分子，然后按堿基配對原理進行雜交，再通過熒光檢測系統等對芯片進行掃描，并配以計算機系統對每一探針上的熒光信號作出比較和檢測，從而迅速得出所要的信息[1]。基因芯片技術具有多樣品并行處理能力、分析速度快、所需樣品量少、

• 　基因芯片(genechip)，又稱DNA芯片，是指將許多特定的寡核苷酸片段或基因片段作為探針，有規律地排列固定于支持物上，樣品DNA/RNA通過PCR擴增、體外轉錄等技術摻入熒光標記分子，然后按堿基配對原理進行雜交，再通過熒光檢測系統等對芯片進行掃描，并配以計算機系統對每一探針上的熒光信號作出比較和檢測，從而迅速得出所要的信息[1]。基因芯片技術具有多樣品并行處理能力、分析速度快、所需樣品量少、

• 感性、發病類型和階段以及疾病的抗藥性作出判斷［1］。　　3基因診斷的技術方法　　3.1基因診斷中常用的分子生物學技術　　3.1.1核酸分子雜交核酸分子雜交是指有互補序列的兩條核酸單鏈在一定條件下按堿基配對原則形成雙鏈的過程。包括Southern印跡法、Northern印跡法、斑點雜交和原位雜交等方法。　　3.1.2聚合酶鏈式反應（PCR）PCR技術是根據生物體內DNA復制的原理，在體外進行反復的D

• 錄水平研究證明調控模型是真核生物普遍存在的現象。⒀膽紅素在血中是由幫助卸載的。⒁所謂結合膽紅素主要是指與結合的膽紅素。⒂調節鈣磷代謝的主要激素，除甲狀旁腺素及降鈣素外，還有。⒃核酸雜交術主要是利用堿基配對原理，經性和性兩個操作過程以檢查核酸的同源性。⒄白化病是由于缺乏酶引起黑色素生成障礙所致。⒅真核生物中已發現三種RNA聚合酶，其中催化的轉錄產物是mRNA。⒆代謝物脫氫氧化通過第一條呼吸鏈基P/O