胼胝体发育不全就是脑发育不良,可用中药修复损伤脑细胞,含有丰富的神经营养因子,小分子多肽,多种氨基酸,这些有效成分可直接作用于脑细胞,具有促进蛋白质合成抗脑皮质

• [编辑本段]一、疾病-脑积水
  [编辑本段]脑积水定义
  　　颅内脑脊液容量增加，就称为脑积水。除神经体征外，常有精神衰退或痴呆。
  　　脑积水是因颅内疾病引起的脑脊液分泌过多或（和）循环、吸收障碍而致颅内脑脊液存量增加，脑室扩大的一种顽症，属中医“解颅”的范畴。临床小儿多见头颅增大、囟门扩大、紧张饱满、颅缝开裂愈期不合、落日目、呕吐、抽搐、语言及运动障碍，智力低下；成人多见间断性头痛、头胀、头沉、头晕、耳鸣耳堵、视力下降、四肢无力等。
  [编辑本段]脑积水病因
  　　脑积水的病理改变为脑室系统逐渐扩大，第三脑室向下方隆起压迫垂体及视神经交叉部，透明隔可穿破，脑实质变薄，以额叶处最明显，甚至穿破侧脑室与蛛网膜下腔相通。胼胝体、锥体束、基底节、四叠体、脉络丛及脑干等处均可因长期受压而萎缩。白质脱髓鞘变，神经轴受压变形，胶质增生及神经细胞退行性变等。
  　　脑积水是脑脊液生成或循环吸收过程发生障碍而致脑脊液量过多，压力增高，扩大了正常脑脊液所占有的空间，从而继发颅压增高、脑室扩大的总称。其原因大多是脑脊液循环通路某些部位阻塞所致，而生过多者则较少见。多发生在两岁之内的婴儿，可分为交通性和非交通性脑积水两类，交通性是指脑脊液在脑表面的吸收受阻而言；非交通性是指脑室系统内的脑脊液循环阻塞。脑积水病因很多，常见的有以下几种原因：
  　　1)先天畸形：如中脑导水管狭窄、膈膜形成或闭锁，室间孔闭锁畸形（第四脑室正中孔或侧空闭锁），脑血管畸形，脊柱裂，小脑扁桃体下疝等。
  　　2)感染：胎儿宫内感染如各种病毒、原虫和梅毒螺旋体感染性脑膜炎未能及早控制，增生的纤维组织阻塞了脑脊液的循环孔道，或胎儿颅内炎症也可使脑池、蛛网膜下腔和蛛网膜粒粘连闭塞。
  　　3)出血：颅内出血后引起的纤维增生，产伤颅内出血吸收不良等。
  　　4）肿瘤：可阻塞脑脊液循环的任何一部分，较多见于第四脑室附近，或脉络丛乳头状瘤。
  　　5）其他：某些遗传性代谢病、围产期及新生儿窒息、严重的维生素A缺乏等。
  [编辑本段]脑积水临床表现
  　　临床见症并不一致，与病理变化出现的年龄、病理的轻重、病程的长短有关。胎儿先天性脑积水多致死胎，出生以后脑积水可能在任何年龄出现，多数于生后6个月出现。年龄小的患者颅缝未接合，头颅容易扩大，故颅内压增高的症状较少。脑积水主要表现为婴儿出生后数周或数月后头颅快速、进行性增大。正常婴儿在最早六个月头围增加每月1.2-1.3cm，本症则为其2-3倍，头颅呈圆形，额部前突，头穹窿部异常增大，前囟扩大隆起，颅缝分离，颅骨变薄，甚至透明，叩诊可出现“破壶声”（Maceen）征。颞额部呈现怒张的静脉，眼球下旋，上巩膜时常暴露（日落征）。病婴精神萎靡，头部不能抬起，严重者可伴有大脑功能障碍，表现为癫痫、视力及嗅觉障碍、眼球震颤、斜视、肢体瘫痪及智能障碍等。由于婴儿头颅呈代偿性增大，因此，头痛、呕吐及视神经乳头水肿均不明显。
  　　婴幼儿脑积水临床表现：
  　　婴幼儿脑积水临床表现主要为婴儿出生后数周或数月内头颅快速、进行性增大（正常婴儿最早6个月头围（枕额）增长每月为1.2--1.3cm，本病可快增其2--3倍），同时头颅骨呈圆形，额顶凸出，前囟扩大隆起，颅缝哆开，颅骨变形，叩诊“破壶声”，头发稀少，颞额部静脉扩张，眼球下旋，上部巩膜时常暴露，呈落日状。患儿精神萎靡，头部不能抬起，严重者可伴有大脑功能障碍，表现为癫痫、呕吐、抽搐、斜视，眼球震颤，语言障碍，肢体瘫痪，共济失调，行走困难，及智力发育不全等。
  　　年长儿童及成人脑积水的临床表现：　
  　　由于年长儿童及成人的骨缝闭合，因此，年长儿童及成人脑积水临床表现与婴幼儿脑积水有所不同。　
  　　（一）急性脑积水特征
  　　临床一般表现为头痛、恶心、呕吐、视力障碍等。　
  　　（二）慢性脑积水特征　
  　　临床以慢性颅内压增高为其主要特征，可出现双侧颞部或全颅疼痛，恶心、呕吐，视神经乳头水肿或视神经萎缩，智力发育障碍，运动功能障碍等。　
  　　（三）正常颅内压脑积水特征　
  　　临床的主要表现有：步态不稳，运动障碍程度不一，从走路缓慢、不稳、平衡失调到不能行走，最终卧床不起；精神障碍为较早出现的症状之一，初期为记忆力减退，重者出现痴呆等。个别患者可有大小便失禁。儿童可见头围在正常值范围或略超过正常值，精神运动发育迟缓，智力下降，学习能力差，运动障碍等。　
  　　（四）静止性脑积水特征　
  　　临床表现类似于正常颅内压脑积水，脑室的容积保持稳定或缩小，未再出现新的神经功能损害，精神运动发育随年龄增长而不断改善。
  　　脑是人体最重要的器官，脑重量虽只占全身重量的 2% ，但其血液占全身血循环的 15% ，脑氧耗量成人为全身耗氧量的 20% ，儿童达 40% ，脑组织又是一个丰液体器官，水分占 80% ，一旦水、电解质在脑组织中病理蓄积即造成脑积水 , 直接危害生命中枢，甚至造成严重后果。
  　　脑积水可由多种原因引起，临床各种无不涉及，常见有颅内炎症，脑血管，脑外伤，各种内源性或外源性神经毒素，缺氧水和电解质紊乱，酸中毒，肝肾功能衰竭等都可通过不同机制造成液体在脑组织内积聚而成。　
  　　①会导致智能障碍。可仅有轻度记忆力及计算力减退，常伴有迟钝、淡漠、缄默等。重者可呈痴呆。少数可有激动、易怒、哭笑无常、幻觉、谵妄等。　
  　　②会导致行动障碍。常在精神症状出现后逐渐开始，有起步困难，行走缓慢不稳。肌张力和腱反射常增高，反射阳性。有时呈现轻偏瘫。　
  　　③尿便障碍。尿便频繁、失禁或困难，有时仅在晚期出现。　
  　　此外，尚可有眩晕、一过性意识障碍、眼球震颤、帕鑫森综合征等。
  [编辑本段]脑积水诊断
  　　1． 先天性脑积水出生时即有症状，如较常见的Dandy-Walk异常（第四脑室孔闭锁、第四脑室扩张、头颅过长或小脑末端形成的囊肿堵塞了颅后窝），有家族史。
  　　2． 继发性脑积水可有脑炎和脑膜炎史，或生后有颅内出血史。
  　　3． 多数病人有头大，智能落后，精神萎靡，嗜睡，发育落后和营养不良等表现。
  　　1． 头围增大，囟门膨出，颅缝裂开，头颅外形变圆，叩诊有破壶音，颅骨变薄，甚至呈半透明状。额和颞部可见静脉怒张。颅骨透照试验阳性。
  　　2． 两眼落日状，多数病人有眼球震颤。
  　　3． 病人常有抽动，或有反复惊厥发作。另外可见颅神经麻痹，肢体瘫痪，肌张力高或共济失调等体征。
  　　1．头颅调线检查或CT检查示颅腔增大，颅骨变薄，颅缝分离和前囟增大。
  　　2． 侧腔室注射中性酚红1m1，2～12分钟内做腰椎穿刺，CSF可见酚红，提示系非阻塞性脑积压水。若20分钟CSF仍未见酚红出现，提示为阻塞性脑积水。
  　　3． 脑室造影，用过滤的氧气缓缓地注射于脑室内，然后做X线检查，可观察到脑室扩大及大脑皮层变薄。若大脑皮层厚度在2cm以上，并且脑积水能够被解除，提示病人智力可望恢复。同时脑室造影也可帮助确定阻塞部位，或发现颅内肿瘤。
  [编辑本段]脑积水治疗
  　　适用于早期或病情较轻，发展缓慢者，其方法：
  　　（1）应用利尿剂或脱水剂，如乙酰唑胺、双氢克尿塞、速尿、甘露醇等。
  　　（2）经前囱或腰椎反复穿刺放液。
  　　手术治疗对进行性脑积水，头颅明显增大，且大脑皮质厚度超过1cm者，可采取手术治疗，手术可分为以下几种：
  　　1.减少脑脊液分泌的手术：脉络丛切除术后灼烧术，现已少用。
  　　2.解除脑室梗阻病因手术：如大脑导水管形成术或扩张术，正中孔切开术及颅内占位病变摘除术等。
  　　3.脑脊液分流术：手术目的是建立脑脊液循环通路，解除脑脊液的积蓄，兼用于交通性或非交通性脑积水。常用的分流术有侧脑室-小脑延髓池分流术，第三脑室造瘘术，侧脑室-腹腔、上矢状窦、心房、颈外静脉等分流术等。
  　　哪些患者不宜手术治疗？
  　　对于重度脑积水，智能低下已失明、瘫痪，且脑实质明显萎缩，大脑皮质厚度小于1cm者，均不透宜手术。
  　　针灸治疗本病，在古代医学典籍尚未发现有关记载。而现代报道，则首见于1959年，介绍一例患儿经针刺委中、合谷等而获愈。之后，一直到70年代，针灸界又开始注意到本病的治疗。最近10余年来，较大样本的临床观察文章日渐增多，不仅在穴位刺激方法上作了多方面的实践，如以针刺配合艾条温和灸、药线灼灸、中药外敷等，而且在临床证治规律上作了比较深入的探索。已初步认为，从中医辨证分型看，以肾阳虚者疗效好，而脾肾阴虚者，针灸效果为差；而从西医分类看，发现针灸治疗交通性脑积水有效率高，远期疗效也较稳定；阻塞性脑积水疗效低，且预后亦差。
  　　主穴：百会透四神聪、三焦俞透肾俞、三阴交透复溜。
  　　肾阳虚：患儿头大，颅缝开裂，前囟饱满，无呕吐及落日征，肢体活动尚好，纳食二便均正常。仅取主穴。
  　　脾肾阳虚：患儿头大，颅缝裂开，前囟饱满，张力高，无呕吐，落日征不明显，腹胀便溏，神疲纳可，四肢活动尚好。
  　　脾肾阴虚：患儿头大，颅缝裂开，前囟宽大饱满，张力高，面色 白，头额青筋暴露，神呆烦躁，体瘦颈细，呕吐惊厥，落日征明显。
  　　加大椎、风池、风府、水分透中极、足三里、阴陵泉透三阴交。
  　　主穴每次均取，按中医辨证分型除肾阳虚外，余均据症选配穴。针刺采取短时间中等度刺激的方法，轻捻转慢提插，每穴捻转3次，紧插慢提1次，如此3遍后出针。每次针毕加捏脊3遍，即由尾骶部捏至背肩部作一遍，手势要轻而缓，或沿督脉和膀胱经用皮肤针轻度叩打3遍。每日1次，30天为一疗程，停针3～5天续治。三疗程无明显效果者，宜改用它法。
  　　疗效判别标准：痊愈：头围恢复至同龄儿童标准限度以内，前囟平坦或凹陷，颅缝完全闭合，四肢活动及纳食二便均正常；有效：头围正常或稍超过同龄儿童标准限度，前囟略突起或平坦，但张力不高，其他症状有不同程度改善；无效：经一～三疗程治疗，体征症状均无明显改善。
  　　共治76例，按上述标准评定：痊愈44例(57.9％)，有效13例(17.1％)，无效19例(25.0％)，总有效率为75.0％。以肾阳虚型疗效高，而脾肾阴虚型最差[3]。
  　　主穴：分2组。1、水沟、支沟、四神聪、合谷、水分、阴交、中极、水道、阴陵泉、足三里、三阴交、复溜；2、风府、风池、大椎、命门、腰俞、殷门、委中、承山、绝骨。
  　　每次取用1组，按患儿情况酌情加减。早期以点刺或作短时间的刺激为主，待适应后，四肢穴可留针20～30分钟。每次刺针之前，先以皮肤针叩打夹脊穴，自上至下轻叩，直至皮肤潮红。对尿少、囟门不缩小及肢冷者，用艾条回旋灸水分、阴交、关元穴，每次5～10分钟。为加强效果，可在患儿头部外敷中药。针刺每日1次，30～50次为一疗程，疗程间隔10天。中药隔日1敷。
  　　外敷中药制备：大戟10克、芫花10克、甘遂10克、商陆10克、冰片1克、麝香10毫克，共研细粉，以醋或凡士林调成糊状配。
  　　共治疗69例，有效51例(73.9％)，无效18例(26.1％)。对其中35例作进一步分析，发现13例交通性脑积水，有效11例(84.6％)，无效2例(15.4％)，而22例阻塞性脑积水，有效为9例(40.9％)，无效13例(59.1％)。随访6月至6年，交通性脑积水基本治愈7例，继续好转5例，恶化1例；阻塞性脑积水基本治愈1例，继续好转9例，恶化8例，死亡4例。表明无论近期还是远期疗效，前者都优于后者[4～7]。
  　　主穴：百会、关元、涌泉。
  　　配穴：阻塞性脑积水加肾俞、脾俞；交通性脑积水加大椎、命门。
  　　均采取先针后重灸之法。主穴必取，配穴据不同症型而选。关元行补法，涌泉行泻法，均于得气后即出针；百会施平补平泻法，留针1小时。配穴亦于得气后取针。然后选穴施灸。其中，百会、涌泉必灸。用周氏灸架固定艾条，每穴均须灸完1支艾条，以穴区局部潮红，不发泡为度。每日1次，3个月为一疗程，停治1月后再进行下一疗程。
  　　以上法治疗27例患儿，经1～6个疗程治疗，痊愈6例，显效6例，有效4例，无效11例，总有效率为56·5％[8]。
  　　胎儿脑积水属于多基因遗传病，主要由于遗传因素和环境因素(病毒感染、药物作用)的影响，胎儿脑积水应早期诊断，早期处理，否则多会导致孕妇难产。
  　　如果您的家族史能排除基因遗传病的因素，则应考虑是否为病毒感染的可能(如巨细胞病毒等)，并做相应的治疗，否则如果再次怀孕也不能排除胎儿出现脑积水的可能性。
  　　您在怀孕之前最好做孕前检查，通过查血和检查阴道分泌物，看是否有病毒感染，或是否有不洁性生活史引起的尖锐湿疣、梅毒等，此类病原体也可引起胎儿畸形。同时还要做抗体检测，以了解感染是远期还是近期或自身有无抗体，如果没有抗体，则要注射相关疫苗。
  　　建议您到地方的妇幼保健院或有相关妇幼保健、遗传检测专科的大医院就诊，以明确发病原因，对症治疗，从而为下次妊娠做好准备。
  [编辑本段]脑积水护理
  　　１、 室温保持在18～21℃，湿度55%为宜，定时通风换气，保持病房空气流通，为病员提供一个安静、整洁、舒适、安全的治疗康复环境。
  　　２、 饮食应易开脑窍、通经络、健脾益肾、填精益脑、强身易消化的食物为主。
  　　３、 作好心理护理，护理人员应作到亲切、热情、耐心地照顾病员详细了解病员的病情、家庭、社会环境，帮助病员及家属树立起战胜疾病的信心，积极配合治疗，变被动为主动，创造出一个接受治疗康复的最佳心理状态。
  　　４、 定时测量患儿头部，询问有无恶心、呕吐等病史。
  　　５、 颅内压增高时严密观察生命体征变化，特别是意识、瞳孔的变化，有无脑疝发生及颅内高压三联症（头痛、呕吐、视乳头水肿）做好特护记录，记出入量。
  　　６、 应用甘露醇降压时一定要快速滴入，在半小时内滴完，不可漏入皮下，以防局部皮肤组织坏死。
  　　７、 预防并发症，颅内压增高时避免搬动，头下垫以软枕头偏向一侧并抬高15～30°，及时吸出呼吸道分泌物保持呼吸道通畅，昏迷时注意保护角膜，预防褥疮。
  　　８、 危重病人做好抢救准备（器械、药品），必要时气管切开。
  　　９、 对症护理，抽搐时通知 医生 给镇静剂，有缺氧指征时吸氧，高热时退热处理。
  　　10、 指导家长或协助病员做功能训练，以主动运动为主。
  　　11、 针对疾病病因及康复治疗原则治疗，做好出院指导以保疗。
  [编辑本段]脑积水预防
  　　控制脑积水发生的关键是消除胎儿形成前的危险因素和胎儿期、围产期的构成因素。这对预防脑积水的发生有其重要意义。 一、 病因研究，消灭和改善遗传因素与环境因素。 脑积水畸胎的病因较为复杂，迄今尚不十分清楚，但根据其流行病学分布特征 和遗传学特点，提示本病是由遗传因素和环境因素共同作用所致的多因子疾病，有些病例通过家族调查提示，可能属于X伴性遗传。国外学者Bickers 等首先报告X伴性隐性遗传，有胞兄弟三人均患脑积水畸胎，且其4个舅父皆因患本病而早逝。国外学者Habib报道，1例两次结婚的男子，第一次婚后生1个正常男孩，第二次结婚后其妻除生有2个男性患儿外，尚生有1个正常女婴。国外学者Stevenson等认为，女性患儿为多基因遗传病，其后的弟妹再发生风险率低，若患儿为男性，则属X伴性隐性遗传。若母亲为杂合子携带者，其儿子将半数患病，其女儿将半数成为携带者，由于男性患儿不能活到再生育年龄，故本病可能是通过女性携带者遗传。国外学者Burto提出，有导水管狭窄的男性患儿中，25%可能是由于X伴性隐性遗传所致。安徽省统计资料显示，在监测组中3例有脑积水畸胎分娩史的产妇，监测时住院再次分娩男性患儿，且有1例为同性男双胎同病患儿，提示可能是通过X伴性隐性遗传。 脑积水畸胎除与遗传因素有关外，自60年代以来，环境因素中的病毒（风疹病毒、巨细胞病毒、单纯 疱疹 病毒等）和弓形体原虫的宫内感染，已日益为人们所重视，感染对孕妇本身所致的症状虽较轻，但对胚胎的发育影响较大，可导致胎儿流产、死胎、死产和多种严重的先天性畸形，其中弓形虫感染，可致胎儿产生导水管狭窄的脑积水畸胎。卢慎等报道，弓形虫宫内感染致4例胎儿发生脑积水畸胎，并从患儿脑脊液涂片中找到弓形体原虫的滋养体及假包囊。 另外，早孕期放射线、放射元素、微机、手机等辐射因素与脑积水的形成有一定的关系。 可初步推测脑积水畸胎是由遗传因素和环境因素共同作用所致的多因子遗传性疾病。为了减少劣生和提高人口 健康 素质，除应采取病因研究外；还应进行婚前检查；严禁近亲婚配；开展遗传咨询。
  　　二、加强产前早期诊断及早终止妊娠，预防脑积水儿的出生。 脑积水儿的产前早期诊断是预防脑积水儿出生的重要途径。由于明显的脑积水，在孕12——18周即可通过B超查出，所以要加强B超在产前诊断中的应用，及早终止妊娠，预防脑积水儿的出生，降低先天性脑积水的出生率。
  　　三、宣传优生知识，减少胎次。 据有关资料表明，胎儿患脑积水的危险度可因孕妇产次增加而升高。两胎以上者脑积水发生率明显上升。因此，宣传优生知识，减少胎次，是防止脑积水儿的途径之一。
  　　四、提倡适当年龄生育 从有关资料显示，脑积水畸胎的发生率有随孕妇年龄增加而递增的趋势。一般25—29岁组发生率最低，但差异无显著性，30岁以后发生率就有递增趋势。因此，提倡适当年龄生育，对预防脑积水儿的发生有一定意义。
  　　五、加强优生教育，提高人口文化素质。 据有关统计资料提示，脑积水儿的发生与孕妇文化程度有关，孕妇文化程度越低发生率越高，文盲与半文盲者后代的患病率最高。所以要提高人口的健康素质，首先应提高人口的文化素质，以增强群众对优生教育的接受能力和自我 保健 意识。
  　　六、安全生产，谨防窒息、产伤。 孕妇生产时，一定要在环境条件较好的医院生产，在生产过程中不要拖延产程，谨防围产儿窒息，防止产伤。这是预防围产期脑积水儿发生的重要环节。
  [编辑本段]急性脑积水的饮食
  　　急性脑积水患者因病情危重，加之病人常有呕吐、多汗、发热、呼吸困难、缺氧、应用脱水剂和利尿剂，很容易出现脱水、酸中毒及电解质紊乱，因此在急性期保证营养供应、维持水电解质平衡、做好饮食护理，是极其重要的一环。
  　　急性脑积水患者病情稳定时不能进食者由静脉输液补充营养和水分。每日的入量不宜过多，一般在2000ml左右。病情较轻，意识较清醒、无吞咽障碍者，可帮助进食流质或半流质。食物宜清淡，少食多餐，温度不宜过冷过热。
  　　给急性脑积水患者喂食应注意：1、若患者咀嚼吞咽的随意运动受到影响，舌肌运动麻痹致使搅拌失灵，因此，不能将食物送至上、下齿之间，也不能将食物向咽部推动，但患者吞咽反射尚在，可将食物送到其舌根部，引起吞咽反射将食物吞下。2、脑积水伴高脂血症有动脉硬化者饮食中要限制动物脂肪，最好食用植物油。要多给予蔬菜、水果及含纤维素多的食物，以防便秘的发生。3、面部及舌瘫病人进食时，食物很容易从瘫痪侧口角掉出来，或潴留在瘫痪侧的颊部，喂食时，应让患者向健侧卧位。饭后要喂水冲洗口腔的残渣，或用棉球擦洗口腔，特别要注意洗净瘫痪侧颊部以防口腔炎症，减轻口臭，增强食欲，促进消化功能。
  　　现代研究显示，与脑密切相关的物质主要有脂肪（不饱和脂肪酸）、蛋白质、糖、维生素C、维生素B族、维生素E、钙、微量元素锌、铜、硒等。
  　　脑重的50％～60％是脂肪（不饱和脂肪酸），不饱和脂肪酸是脑细胞构成的主要原料，其中主要是亚油酸、亚麻油酸和花生四烯酸等3种脂肪酸，尤其是前2种是构成脑细胞的重要成分。它们对促进脑细胞的发育并保证其良好的功能，具有十分重要的作用，但这几种脂肪酸又都不能在体内合成，必须由食物供给（必需脂肪酸）。因此，向脑提供质量优良、丰富的脂肪，可促进脑细胞发育和神经纤维鞘的形成，并保证它们的良好功能。
  　　含此类物质较多的有：野兔、猪、羊、鸭、鸡、鹌鹑、麻雀等动物肉；牡蛎、章鱼、海鱼类；核桃仁、芝麻、松子、花生仁、南瓜籽、葵花籽、西瓜籽、杏仁、干果、植物油等。
  　　维生素C能促使细胞结构的坚固，并能消除细胞间结构的松弛或紧张状态，使机体的代谢机能旺盛，是脑发育的必要物质。若维生素C不足，则容易使脑细胞活动能力下降、功能障碍。若严重不足时，造成脑和身体对刺激的反应减弱，并易产生坏血病，易使牙齿、牙龈、皮肤、毛发、骨、关节等患病，甚至导致动脉硬化及癌症的发生。充足的维生素C可使大脑功能灵活、敏锐，并可提高儿童的智商。
  　　含此类物质较多的有酸枣、鲜枣、草莓、葡萄、柿子、金桔、苹果、梨、山楂、菠萝、萝卜叶、番茄、卷心菜、绿茶、马铃薯等。
  　　蛋白质是脑细胞的主要成分之一，占脑干重的30％～35％，是脑细胞兴奋和抑制过程的主要物质基础，在记忆、语言、思考、运动、神经传导等方面都具有重要作用，脑的发育和营养，与蛋白质的充足供应有密切关系。对人体和动物的研究资料表明，在蛋白质供应不足的情况下，脑细胞发育不良，其数目、大小及分支的丰富程度等都会受到影响；而且蛋白质缺乏对脑的影响严重者可以达到几代之久。
  　　含蛋白质较丰富的有：蛋类、野猪肉、野兔肉、野鸭、野鸡、鹌鹑、麻雀等；非养殖的鱼贝类如牡蛎、章鱼、墨斗鱼、虾等；牛肉、猪肉、鸡肉等及大豆及大豆制品、花生仁、小豆、蚕豆、芝麻、核桃仁等干果类。
  　　微量元素锌对维持脑的功能具有一定作用，体内锌缺乏可影响儿童智力。锌对儿童及青少年的正常发育具有重要作用，并且锌亦是超氧化物歧化酶等抗氧化物酶的辅酶，在抗衰老中具有一定作用。研究业已证实，体内锌、铜比例失调，可致动脉粥样硬化及中风等疾病发生率明显增高。
  　　含锌较丰富的食品有：牡蛎、麦芽、蘑菇、精制面粉、蛋类、兔肉、鸡肉、花生、豌豆、菜豆、黄瓜、大蒜等。
  　　二、 俗语-脑积水
  　　“你咋这么笨，是不是脑积水？”、“看你干的事，脑积水！”民间常用“脑积水”来嘲笑某人办事笨拙、迟缓、轻易上当受骗，做事天真幼稚、可笑。
  　　梗阻性脑积水的类型
  　　梗阻性脑积水常常伴发积水性脑水肿，这种类型的脑积水实质是由脑室来的大量脑脊液侵润萎缩的脑组织，使之含有过量的组织液所致。
  　　梗阻性脑积水可呈急性经过，也可发展为渐进型。同时按其病理过程可分为进行期和稳定期。
  　　在梗阻性脑积水中，如果按脑脊液通路受阻的部位去划分，可将梗阻性脑积水分为以下几种类型：
  　　（1） 由室间孔或第三脑室梗阻引起一侧或两侧脑室脑积水
  　　（2） 由中脑导水管梗阻引起两侧侧脑室和第三脑室和第三脑室脑积水
  　　（3） 由第四脑室梗阻引起两侧脑室和第三脑室脑积水，以及中脑水管扩张
  　　（4） 由第四脑室正中孔和侧孔梗阻引起侧脑室、第三脑室、中脑导水管以及第四脑室的脑积水；中脑导水管、正中孔和侧孔梗阻引起侧脑室和第三脑室扩张，引起对称性脑积水；室间孔或一侧侧脑室的某处发生梗阻时，使其中一侧侧脑室的全部或部分扩张，成为不对称的脑积水。
  [编辑本段]先天性脑积水
  　　脑脊髓液循环与分泌吸收障碍，过多的脑脊液积于脑室内，或在颅内蛛网膜下腔积存，称为脑积水。多有颅内压增高。婴儿脑积水是常见的一类，多发生在两岁以内的婴儿。其它年龄也可发生脑积水，其内容不包括在本章节内。
  　　发生原因是多方面的，以先天性畸形如中脑导水管狭窄及闭塞、小脑扁桃体下疝及第四脑室中孔或侧孔闭锁为主要病因。也可见后天性病变如颅内感染、出血、颅内肿瘤、外伤。
  　　按脑脊液系统功能障碍的性质可分为梗阻性（非交通性）脑积水及非梗阻性（交通性）脑积水。前者由于室间孔、第三脑室、中脑导水管、第四脑室及其中孔和侧孔以及小脑延髓池的不通畅而发生；后者多因脑脊液分泌过剩或吸收障碍所致。由于长期脑室内压增高，大脑组织受压，发生退行性变，可变得极为菲薄。
  　　婴幼儿先天性脑积水多在出生后数周头颅开始增大，一般经3～5个月方逐渐发现，也有出生时头颅即增大者。临床特别是因颅内压增高引起头颅进行性的异常增大，与周身发育不成比例。额部向前突出、眶顶受压向下，双眼球下视，眼球向下转，致巩膜上部露白，前囟扩大且张力增加，其它囟门也可扩大，颅骨骨缝分离，头皮静脉扩张。头颅叩诊呈“破壶音”。婴幼儿骨缝未闭，颅内压增高时，头颅可以发生代偿性扩大，故在早期颅内压增高症状可以不明显。但脑积水严重，进展较快时，亦可出现，其症状为反复呕吐。脑退行性变，脑发育障碍，四肢中枢性瘫痪，尤以下肢为重，常有智力改变和发育障碍。视神经受压萎缩，可致失明。眼球震颤，惊厥亦较常见。还常并发身体其它部位畸形。
  　　少数病例，脑积水在发展到一定时期后可自行停止，头颅不再继续增大，颅内压亦不高，成为“静止性脑积水”。
  　　根据婴幼儿头颅增大突出等临床典型症状，一般诊断无大困难。检查时，对早期的可疑本症的病儿，定期测量头颅大小，包括周径、前后径及耳间径。正常新生儿头围33～35cm。后囟出生后6周闭合，前囟于9～18个月之间闭合，这些数据可作参考。
  　　为进一步确定诊断，了解脑积水的性质和程度，可进行如下检查：
  　　（一）颅骨X线平片可显示头颅增大，头面比例不对称，颅骨变薄，颅缝分离及前、后囟延迟闭合或明显扩大等。
  　　（二）头颅CT扫描可显出扩大的脑室系统及脑实质性质，有助于鉴别是否有脑瘤等病。
  　　（三）头颅超声检查中线波多无移位，侧脑室或第三脑室均有扩大等。
  　　（四）前囟穿刺借以排除硬脑膜下血肿或水瘤，这两种情况也常引起头颅增大。还可了解脑皮质的厚度及脑室内压力高低（正常婴儿为50～60mm水柱）。
  　　（五）脑室造影对判断有无导水管、第四脑室的梗阻、脑室扩大程度及有无脑室畸形，排除硬膜下血肿、水瘤以及区别交通性及非交通性脑积水有较大的意义。常选用脑室内注入水溶性碘剂。
  　　本病应与婴儿硬脑膜下血肿或积液、颅内肿瘤、佝偻病等相鉴别。
  　　分为非手术治疗和手术治疗。一般轻度脑积水应先试用非手术治疗，以脱水疗法和全身支持疗法为主。手术治疗适用于脑室内压力较高（超过250mm水柱）或经非手术治疗失败的病例。严重脑积水如头围超过50cm、大脑皮质萎缩厚度在1cm以下，已合并有严重功能障碍及畸形者，手术疗效不佳。
  　　手术方式多采用脑脊液分流术。如脑室—心房分流术，脑室—矢状窦分流术，脑室—腹腔分流术等。后一种术式安全，并发症少，使用较多。所用分流管是一种带有贮液囊、压力阀装置，并不透X线，以利于透视下检查。
  　　术后注意防止发生并发症，如凝血块阻塞导管，心脏内血栓形成、心内膜炎、败血症等。
  　　梗阻性脑积水的类型划分
  　　　[2]脑积水是脑脊液生成或循环吸收过程发生障碍而致脑脊液量过多，压力增高，扩大了正常脑脊液所占有的空间，从而继发颅压增高、脑室扩大的总称。其原因大多是脑脊液循环通路某些部位阻塞所致，而生过多者则较少见。多发生在两岁之内的婴儿，可分为交通性和非交通性脑积水两类，交通性是指脑脊液在脑表面的吸收受阻而言；非交通性是指脑室系统内的脑脊液循环阻塞。
  　　梗阻性脑积水可呈急性经过，也可发展为渐进型。同时按其病理过程可分为进行期和稳定期。在梗阻性脑积水中，如果按脑脊液通路受阻的部位去划分，可将梗阻性脑积水分为以下几种类型：
  　　（1） 由室间孔或第三脑室梗阻引起一侧或两侧脑室脑积水
  　　（2） 由中脑导水管梗阻引起两侧侧脑室和第三脑室和第三脑室脑积水
  　　（3） 由第四脑室梗阻引起两侧脑室和第三脑室脑积水，以及中脑水管扩张
  　　（4） 由第四脑室正中孔和侧孔梗阻引起侧脑室、第三脑室、中脑导水管以及第四脑室的脑积水；中脑导水管、正中孔和侧孔梗阻引起侧脑室和第三脑室扩张，引起对称性脑积水；室间孔或一侧侧脑室的某处发生梗阻时，使其中一侧侧脑室的全部或部分扩张，成为不对称的脑积水。

• 外部性脑积水，是交通性脑积水的一种特殊类型，是发生在婴儿时期的一种年龄依赖性和自限性病症，临床以不明原因的抽搐或(和)头围异常增大，影像学检查以蛛网膜下腔增宽，前半部球间裂隙增宽，伴有或不伴有轻度脑室
  (一) 梗阻性脑积水　　梗阻性脑积水是脑脊液循环通路受阻，使脑脊液流入蛛网膜下腔(或小脑延髓池)的通路发生障碍所引起的病理现象。其特征是脑脊液过多的积聚，导致脑室扩大，颅内压增高，可伴随继发性脑实质萎
  (一) 创伤性脑积水　　创伤性脑积水系指患者颅脑外伤后，颅内异物及脑室、蛛网膜下腔出血而阻塞了脑脊液的循环通路或蛛网膜下腔受损引起的脑积水。此型脑积水均发生在严重脑创伤之后，有急、慢性之分，发生率为0
  (一)急性脑积水　　急性脑积水发病快，一般而言，最快者可在数小时内出现颅内压增高的症状，有的可出现短暂或持久视力障碍。急性发作期，颅内的代偿能力差，较易出现意识障碍，若不及时抢救可发生脑疝而死亡。　　
  及时发现小儿脑积水很重要
  脑积水是脑脊液生成或循环吸收过程发生障碍而致脑脊液量过多，压力增高，扩大了正常脑脊液所占有的空间，从而继发颅压增高、脑室扩大的总称。　　脑积液主要由脑室的脉络丛及毛细血管产生，每日约产生400-500
  正常压力脑积水的特点和治疗
  正常压力脑积水的主要特点　　1. 典型的三联征：痴呆、步态障碍、尿失禁。　　2. CT或MRI显示交通性脑积水。　　3. 多次腰穿压力正常。　　4. 脑脊液分流后症状可缓解。　　5. 年龄通常大于60
  一、依据病因分类　　梗阻性脑积水  　交通性脑积水　　二、依据压力分类　　高压性脑积水  　正常压力脑积　　三、依据时间分类　　急性脑积水（数天）　 　亚急性脑积水（数周）　 　慢 脑积水的临床特点
  一、高压性脑积水　　（一）婴儿脑积水　　较同龄婴儿头围增大。　　前囟扩大、隆起、张力较高，患儿直立时仍不凹陷。　　颅缝分开，头部叩诊呈“破壶音”。　　额部头皮静脉怒张。　　脑颅大而面颅较小，“落日征”
  脑是人体最重要的器官，脑重量虽只占全身重量的 2% ，但其血液占全身血循环的 15% ，脑氧耗量成人为全身耗氧量的 20% ，儿童达 40% ，脑组织又是一个丰液体器官，水分占 80% ，一旦水、电解
  临床见症并不一致，与病理变化出现的年龄、病理的轻重、病程的长短有关。胎儿先天性脑积水多致死胎，出生以后脑积水可能在任何年龄出现，多数于生后6个月出现。年龄小的患者颅缝未接合，头颅容易扩大，故颅内压增高
  脑积水可以并发哪些疾病？
     常有呼吸困难、缺氧、呕吐、多汗、发热，若应用脱水剂和利尿剂，很容易出现脱水、酸中毒及电解质紊乱等并发症。
  脑积水容易与哪些疾病混淆？
     在婴儿，应注意与下列情况鉴别：　　1.未成熟儿：头颅增大较快，有些类似脑积水，但脑室不大。　　2.佝偻病：头颅增大多为方形并有其他佝偻病症状。　　3.畸形大头：头
  年长儿童及成人脑积水的临床表现
   由于年长儿童及成人的骨缝闭合，因此，年长儿童及成人脑积水临床表现与婴幼儿脑积水有所不同。（一）急性脑积水     临床一般表现为头痛、恶心、呕吐、
  脑积水手术治疗后常见并发症
  1、并发颅内血肿因为在脑室极度扩大、脑皮质菲薄的情况下，术中脑脊液流失过多，脑皮质迅速萎陷，就有可能撕裂桥静脉，发生硬膜下血肿。故对此类病人，当脑室穿刺成功后，要及时夹闭引流管，以防止脑脊液流失过多而婴儿期脑积水的临床表现
      头颅形态的改变：  婴儿出生后数周数月内头颅进行性增大，前囟也随之扩大和膨隆。头颅的外型与脑脊液循环的阻塞部位紧密相关。中脑导水管阻塞时，头
      脑积水患者的年龄不同，临床表现也有所差异。特别说明的是，有相当数量的先天性脑积水患儿往往在分娩时死亡，存活者其特征是：病儿矮小，皮肤皱缩，头大而脸呈成
  脑积水的临床表现及治疗特点
     临床见症并不一致，与病理变化出现的年龄、病理的轻重、病程的长短有关。胎儿先天性脑积水多致死胎，出生以后脑积水可能在任何年龄出现，多数于生后6个月出现。年

• 由于脑组织先天性发育异常所致的脑积水称为先天性脑积水。形成脑积水的原因可能是脑脊液的分泌和吸收之间失去平衡，即脑脊液产生过多或吸收障碍。此外，脑脊液循环通路阻塞也是引起先天性脑积水的重要原因。

  先天性脑积水的主要特征是头围呈进行性增大。头围多在出生后数周或数月开始增大，也有出生时就明显大于正常。头围增大以后，脸部相对较小，额部向前突出，头皮绷紧变薄，两眼球转动或斜视或震颤，囟门（包括前囟、后囟）开大，颅骨骨缝分离。病情严重者可有频繁呕吐、烦躁不安和进食不佳。早期对智力没有影响，晚期病例可出现表情呆滞、智力迟钝、视力减退、肢体瘫痪。最后多因营养不良，发生褥疮及呼吸道感染等并发症而死亡。也有少数病例，病情会自行缓解或停止发展。

  因脑脊液循环通路阻塞引起的先天性脑积水可作手术治疗。大多数患儿在1～2年内死亡。

  脑脊髓液循环与分泌吸收障碍，过多的脑脊液积于脑室内，或在颅内蛛网膜下腔积存，称为脑积水。多有颅内压增高。婴儿脑积水是常见的一类，多发生在两岁以内的婴儿。

  发生原因是多方面的，以先天性畸形如中脑导水管狭窄及闭塞、小脑扁桃体下疝及第四脑室中孔或侧孔闭锁为主要病因。也可见后天性病变如颅内感染、出血、颅内肿瘤、外伤。

  按脑脊液系统功能障碍的性质可分为梗阻性（非交通性）脑积水及非梗阻性（交通性）脑积水。前者由于室间孔、第三脑室、中脑导水管、第四脑室及其中孔和侧孔以及小脑延髓池的不通畅而发生；后者多因脑脊液分泌过剩或吸收障碍所致。由于长期脑室内压增高，大脑组织受压，发生退行性变，可变得极为菲薄。

  婴幼儿先天性脑积水多在出生后数周头颅开始增大，一般经3～5个月方逐渐发现，也有出生时头颅即增大者。临床特别是因颅内压增高引起头颅进行性的异常增大，与周身发育不成比例。额部向前突出、眶顶受压向下，双眼球下视，眼球向下转，致巩膜上部露白，前囟扩大且张力增加，其它囟门也可扩大，颅骨骨缝分离，头皮静脉扩张。头颅叩诊呈“破壶音”。婴幼儿骨缝未闭，颅内压增高时，头颅可以发生代偿性扩大，故在早期颅内压增高症状可以不明显。但脑积水严重，进展较快时，亦可出现，其症状为反复呕吐。脑退行性变，脑发育障碍，四肢中枢性瘫痪，尤以下肢为重，常有智力改变和发育障碍。视神经受压萎缩，可致失明。眼球震颤，惊厥亦较常见。还常并发身体其它部位畸形。

  少数病例，脑积水在发展到一定时期后可自行停止，头颅不再继续增大，颅内压亦不高，成为“静止性脑积水”。

  根据婴幼儿头颅增大突出等临床典型症状，一般诊断无大困难。检查时，对早期的可疑本症的病儿，定期测量头颅大小，包括周径、前后径及耳间径。正常新生儿头围33～35cm。后囟出生后6周闭合，前囟于9～18个月之间闭合，这些数据可作参考。

  为进一步确定诊断，了解脑积水的性质和程度，可进行如下检查：

  （一）颅骨X线平片 可显示头颅增大，头面比例不对称，颅骨变薄，颅缝分离及前、后囟延迟闭合或明显扩大等。

  （二）头颅CT扫描 可显出扩大的脑室系统及脑实质性质，有助于鉴别是否有脑瘤等病。

  （三）头颅超声检查中线波多无移位，侧脑室或第三脑室均有扩大等。

  （四）前囟穿刺 借以排除硬脑膜下血肿或水瘤，这两种情况也常引起头颅增大。还可了解脑皮质的厚度及脑室内压力高低（正常婴儿为50～60mm水柱）。

  （五）脑室造影 对判断有无导水管、第四脑室的梗阻、脑室扩大程度及有无脑室畸形，排除硬膜下血肿、水瘤以及区别交通性及非交通性脑积水有较大的意义。常选用脑室内注入水溶性碘剂。

  本病应与婴儿硬脑膜下血肿或积液、颅内肿瘤、佝偻病等相鉴别。

  分为非手术治疗和手术治疗。一般轻度脑积水应先试用非手术治疗，以脱水疗法和全身支持疗法为主。手术治疗适用于脑室内压力较高（超过250mm水柱）或经非手术治疗失败的病例。严重脑积水如头围超过50cm、大脑皮质萎缩厚度在1cm以下，已合并有严重功能障碍及畸形者，手术疗效不佳。

  手术方式多采用脑脊液分流术。如脑室—心房分流术，脑室—矢状窦分流术，脑室—腹腔分流术等。后一种术式安全，并发症少，使用较多。所用分流管是一种带有贮液囊、压力阀装置，并不透X线，以利于透视下检查。

  术后注意防止发生并发症，如凝血块阻塞导管，心脏内血栓形成、心内膜炎、败血症等。

• [编辑本段]脑积水定义
  　　颅内脑脊液容量增加，就称为脑积水。除神经体征外，常有精神衰退或痴呆。
  　　脑积水是因颅内疾病引起的脑脊液分泌过多或（和）循环、吸收障碍而致颅内脑脊液存量增加，脑室扩大的一种顽症，属中医“解颅”的范畴。临床小儿多见头颅增大、囟门扩大、紧张饱满、颅缝开裂愈期不合、落日目、呕吐、抽搐、语言及运动障碍，智力低下；成人多见间断性头痛、头胀、头沉、头晕、耳鸣耳堵、视力下降、四肢无力等。
  [编辑本段]脑积水病因
  　　脑积水的病理改变为脑室系统逐渐扩大，第三脑室向下方隆起压迫垂体及视神经交叉部，透明隔可穿破，脑实质变薄，以额叶处最明显，甚至穿破侧脑室与蛛网膜下腔相通。胼胝体、锥体束、基底节、四叠体、脉络丛及脑干等处均可因长期受压而萎缩。白质脱髓鞘变，神经轴受压变形，胶质增生及神经细胞退行性变等。
  　　脑积水是脑脊液生成或循环吸收过程发生障碍而致脑脊液量过多，压力增高，扩大了正常脑脊液所占有的空间，从而继发颅压增高、脑室扩大的总称。其原因大多是脑脊液循环通路某些部位阻塞所致，而生过多者则较少见。多发生在两岁之内的婴儿，可分为交通性和非交通性脑积水两类，交通性是指脑脊液在脑表面的吸收受阻而言；非交通性是指脑室系统内的脑脊液循环阻塞。脑积水病因很多，常见的有以下几种原因：
  　　1)先天畸形：如中脑导水管狭窄、膈膜形成或闭锁，室间孔闭锁畸形（第四脑室正中孔或侧空闭锁），脑血管畸形，脊柱裂，小脑扁桃体下疝等。
  　　2)感染：胎儿宫内感染如各种病毒、原虫和梅毒螺旋体感染性脑膜炎未能及早控制，增生的纤维组织阻塞了脑脊液的循环孔道，或胎儿颅内炎症也可使脑池、蛛网膜下腔和蛛网膜粒粘连闭塞。
  　　3)出血：颅内出血后引起的纤维增生，产伤颅内出血吸收不良等。
  　　4）肿瘤：可阻塞脑脊液循环的任何一部分，较多见于第四脑室附近，或脉络丛乳头状瘤。
  　　5）其他：某些遗传性代谢病、围产期及新生儿窒息、严重的维生素A缺乏等。

• 脑脊髓液循环与分泌吸收障碍，过多的脑脊液积于脑室内，或在颅内蛛网膜下腔积存，称为脑积水。本病多发生在两岁以内的婴儿。

    发生原因是多方面的，先天发育异常为主要病因，也可见后天性病变如颅内感染、出血、颅内肿瘤、外伤。

    按脑脊液系统功能障碍的性质可分为梗阻性（非交通性）脑积水及非梗阻性（交通性）脑积水。由于长期脑室内压增高，大脑组织受压，发生退行性变，可变得极为菲薄。

   婴幼儿先天性脑积水多在出生后数周头颅开始增大，一般经3～5个月方逐渐发现，也有出生时头颅即增大者。临床特别是因颅内压增高引起头颅进行性的异常增大，与周身发育不成比例。额部向前突出、眶顶受压向下，双眼球下视，眼球向下转，致巩膜上部露白，前囟扩大且张力增加，其它囟门也可扩大，颅骨骨缝分离，头皮静脉扩张。婴幼儿骨缝未闭，颅内压增高时，头颅可以发生代偿性扩大，故在早期颅内压增高症状可以不明显。但脑积水严重，进展较快时，亦可出现，其症状为反复呕吐。脑退行性变，脑发育障碍，四肢中枢性瘫痪，尤以下肢为重，常有智力改变和发育障碍。视神经受压萎缩，可致失明。眼球震颤，惊厥亦较常见。还常并发身体其它部位畸形。

     少数病例，脑积水在发展到一定时期后可自行停止，头颅不再继续增大，颅内压亦不高，成为“静止性脑积水”。

     根据婴幼儿头颅增大突出等临床典型症状，一般诊断无大困难。检查时，对早期的可疑本症的病儿，定期测量头颅大小，包括周径、前后径及耳间径。正常新生儿头围33～35cm。后囟出生后6周闭合，前囟于9～18个月之间闭合，这些数据可作参考。为进一步确定诊断，了解脑积水的性质和程度，可进行如下检查：

     （一）颅骨X线平片:可显示头颅增大，头面比例不对称，颅骨变薄，颅缝分离及前、后囟延迟闭合或明显扩大等。

     （二）头颅CT扫描:可显出扩大的脑室系统及脑实质性质，有助于鉴别是否有脑瘤等病。

     （三）头颅超声检查中线波多无移位，侧脑室或第三脑室均有扩大等。

     （四）前囟穿刺:借以排除硬脑膜下血肿或水瘤，这两种情况也常引起头颅增大。还可了解脑皮质的厚度及脑室内压力高低（正常婴儿为50～60mm水柱）。

     （五）脑室造影:对判断有无导水管、第四脑室的梗阻、脑室扩大程度及有无脑室畸形，排除硬膜下血肿、水瘤以及区别交通性及非交通性脑积水有较大的意义。

     一般轻度脑积水应先试用非手术治疗，以脱水疗法(甘露醇)和全身支持疗法为主。

     手术治疗适用于脑室内压力较高（超过250mm水柱）或经非手术治疗失败的病例。严重脑积水如头围超过50cm、大脑皮质萎缩厚度在1cm以下，已合并有严重功能障碍及畸形者，手术疗效不佳。

     手术方式多采用脑脊液分流术。术后注意防止发生并发症，如凝血块阻塞导管，心脏内血栓形成、心内膜炎、败血症等。

• 由于脑组织先天性发育异常所致的脑积水称为先天性脑积水。形成脑积水的原因可能是脑脊液的分泌和吸收之间失去平衡，即脑脊液产生过多或吸收障碍。此外，脑脊液循环通路阻塞也是引起先天性脑积水的重要原因。

  先天性脑积水的主要特征是头围呈进行性增大。头围多在出生后数周或数月开始增大，也有出生时就明显大于正常。头围增大以后，脸部相对较小，额部向前突出，头皮绷紧变薄，两眼球转动或斜视或震颤，囟门（包括前囟、后囟）开大，颅骨骨缝分离。病情严重者可有频繁呕吐、烦躁不安和进食不佳。早期对智力没有影响，晚期病例可出现表情呆滞、智力迟钝、视力减退、肢体瘫痪。最后多因营养不良，发生褥疮及呼吸道感染等并发症而死亡。也有少数病例，病情会自行缓解或停止发展。

  因脑脊液循环通路阻塞引起的先天性脑积水可作手术治疗。大多数患儿在1～2年内死亡。

  脑脊髓液循环与分泌吸收障碍，过多的脑脊液积于脑室内，或在颅内蛛网膜下腔积存，称为脑积水。多有颅内压增高。婴儿脑积水是常见的一类，多发生在两岁以内的婴儿。

  发生原因是多方面的，以先天性畸形如中脑导水管狭窄及闭塞、小脑扁桃体下疝及第四脑室中孔或侧孔闭锁为主要病因。也可见后天性病变如颅内感染、出血、颅内肿瘤、外伤。

  按脑脊液系统功能障碍的性质可分为梗阻性（非交通性）脑积水及非梗阻性（交通性）脑积水。前者由于室间孔、第三脑室、中脑导水管、第四脑室及其中孔和侧孔以及小脑延髓池的不通畅而发生；后者多因脑脊液分泌过剩或吸收障碍所致。由于长期脑室内压增高，大脑组织受压，发生退行性变，可变得极为菲薄。

  婴幼儿先天性脑积水多在出生后数周头颅开始增大，一般经3～5个月方逐渐发现，也有出生时头颅即增大者。临床特别是因颅内压增高引起头颅进行性的异常增大，与周身发育不成比例。额部向前突出、眶顶受压向下，双眼球下视，眼球向下转，致巩膜上部露白，前囟扩大且张力增加，其它囟门也可扩大，颅骨骨缝分离，头皮静脉扩张。头颅叩诊呈“破壶音”。婴幼儿骨缝未闭，颅内压增高时，头颅可以发生代偿性扩大，故在早期颅内压增高症状可以不明显。但脑积水严重，进展较快时，亦可出现，其症状为反复呕吐。脑退行性变，脑发育障碍，四肢中枢性瘫痪，尤以下肢为重，常有智力改变和发育障碍。视神经受压萎缩，可致失明。眼球震颤，惊厥亦较常见。还常并发身体其它部位畸形。

  少数病例，脑积水在发展到一定时期后可自行停止，头颅不再继续增大，颅内压亦不高，成为“静止性脑积水”。

  根据婴幼儿头颅增大突出等临床典型症状，一般诊断无大困难。检查时，对早期的可疑本症的病儿，定期测量头颅大小，包括周径、前后径及耳间径。正常新生儿头围33～35cm。后囟出生后6周闭合，前囟于9～18个月之间闭合，这些数据可作参考。

  为进一步确定诊断，了解脑积水的性质和程度，可进行如下检查：

  （一）颅骨X线平片 可显示头颅增大，头面比例不对称，颅骨变薄，颅缝分离及前、后囟延迟闭合或明显扩大等。

  （二）头颅CT扫描 可显出扩大的脑室系统及脑实质性质，有助于鉴别是否有脑瘤等病。

  （三）头颅超声检查中线波多无移位，侧脑室或第三脑室均有扩大等。

  （四）前囟穿刺 借以排除硬脑膜下血肿或水瘤，这两种情况也常引起头颅增大。还可了解脑皮质的厚度及脑室内压力高低（正常婴儿为50～60mm水柱）。

  （五）脑室造影 对判断有无导水管、第四脑室的梗阻、脑室扩大程度及有无脑室畸形，排除硬膜下血肿、水瘤以及区别交通性及非交通性脑积水有较大的意义。常选用脑室内注入水溶性碘剂。

  本病应与婴儿硬脑膜下血肿或积液、颅内肿瘤、佝偻病等相鉴别。

  分为非手术治疗和手术治疗。一般轻度脑积水应先试用非手术治疗，以脱水疗法和全身支持疗法为主。手术治疗适用于脑室内压力较高（超过250mm水柱）或经非手术治疗失败的病例。严重脑积水如头围超过50cm、大脑皮质萎缩厚度在1cm以下，已合并有严重功能障碍及畸形者，手术疗效不佳。

  手术方式多采用脑脊液分流术。如脑室—心房分流术，脑室—矢状窦分流术，脑室—腹腔分流术等。后一种术式安全，并发症少，使用较多。所用分流管是一种带有贮液囊、压力阀装置，并不透X线，以利于透视下检查。

  术后注意防止发生并发症，如凝血块阻塞导管，心脏内血栓形成、心内膜炎、败血症等。

• 　脑（英：brain，拉：encephalon）是中枢神经系统的主要部分，位于颅腔内。低等脊椎动物的脑较简单。人和哺乳动物的脑特别发达，可分为大脑、小脑和脑干三部分。
  　　大脑包括端脑、间脑、中脑、脑桥和延髓，分布着很多由神经细胞集中而成的神经核或*神经中枢，并有大量上、下行的神经纤维束通过，连接大脑、小脑和脊髓，在形态上和机能上把中枢神经各部分联系为一个整体。脑各部内的腔隙称脑室，充满脑脊液。
  　　端脑包括左右大脑半球以及埋藏在大脑皮质内的基底核。
  　　大脑为神经系统最高级部分，由左、右两个大脑半球组成，两半球间有横行的神经纤维相联系。每个半球包括：
  　　大脑皮层（大脑皮质）：是表面的一层灰质（神经细胞的细胞体集中部分）。人的大脑表面有很多往下凹的沟（裂），沟（裂）之间有隆起的回，因而大大增加了大脑皮层的面积。人的大脑皮层最为发达，是思维的器官，主导机体内一切活动过程，并调节机体与周围环境的平衡，所以大脑皮层是高级神经活动的物质基础。
  　　髓质：又称“白质”，位于大脑皮层内部，由神经纤维所组成。
  　　基底神经节：在半球底部的白质中，由神经细胞集中而成。
  　　丘脑是间脑中最大的卵圆形灰质核团，位于第三脑室的两侧，左、右丘脑借灰质团块（称中间块）相连。丘脑是产生意识的核心器官，丘脑中先天遗传有一种十分特殊的结构——丘觉，丘觉是自身蕴含意思并能发放意思，当丘觉发放意思时也就产生了意识。
  　　在大脑的后下方，分为中间的蚓部和两侧膨大的小脑半球，表层的灰质即小脑皮层，被许多横行的沟分成许多小叶。小脑的内部由白质和灰色的神经核所组成，白质称髓质，内含有与大脑和脊髓相联系的神经纤维。小脑主要的功能是协调骨胳肌的运动，维持和调节肌肉的紧张，保持身体的平衡。
  　　脑干是人脑的—部分，包括中脑、脑桥和延髓。上接间脑，下连脊髓，背面与小脑连接，并同位于颅后窝中。脑干的背侧与小脑之间有一空腔，为脊髓中央管的延伸，称第四脑室。脑干也由灰质和白质构成。脑干的灰质仅延髓下半部与脊髓相似，其他部位不形成连续的细胞柱，而是由机能相同的神经细胞集合成团块或短柱形神经核。神经核分两种，一种是与第3～12对脑神经相连的脑神经核；另一种是主要与传导束有关的神经核。如网状结构核团。脑干中有许多重要神经中枢，如心血管运动中枢、呼吸中枢、吞咽中枢，以及视、听和平衡等反射中枢。
  　　亦称“颅神经”。从脑发出左右成对的神经。共12对，依次为嗅神经、视神经、动眼神经、滑车神经、三叉神经、展神经、面神经、位听神经、舌咽神经、迷走神经、副神经和舌下神经。12对脑神经连接着脑的不同部位，并由颅底的孔裂出入颅腔。这些神经主要分布于头面部，其中迷走神经还分布到胸腹腔内脏器官。各脑神经所含的纤维成分不同。按所含主要纤维的成分和功能的不同，可把脑神经分为三类：一类是感觉神经，包括嗅、视和位听神经；另一类是运动神经，包括动眼、滑车、展、副和舌下神经；第3类是混合神经，包括三叉、面、舌咽和迷走神经。近年来的研究证明，在一些感觉性神经内，含有传出纤维。许多运动性神经内，含有传入纤维。脑神经的运动纤维，由脑于内运动神经核发出的轴突构成；感觉纤维是由脑神经节内的感觉神经元的周围突构成，其中枢突与脑干内的感觉神经元形成突触。1894年以来，先后在除圆口类及鸟类以外的脊椎动物中发现第“0”对脑神经（端神经）。在人类由1—7条神经纤维束组成神经丛，自此发出神经纤维，经筛板的网孔进入鼻腔，主要分布于嗅区上皮的血管和腺体。
  [编辑本段]脑的血液供应
  　　脑的重量占体重的2%-3%，但其所需要的血流量则占心输出量的15%-20%。脑血流量是指每100g脑组织在单位时间内通过的血流量。本节着重阐述各种生理状态下的全脑血流量。
  　　全脑血流量 正常人安静状态下脑血流量 脑血流量因测定方法不同，正常值有所差异。在安静情况下，一个一般身材的年轻人每分钟的全脑血流量为700-770ml，约合每分钟50-55ml/100g。当平均半球血流量减少到每分钟25-30ml/100g时，可发生精神错乱，甚至意识丧失。神经功能衰减的临界血流量大约是每分钟18ml/100g。
  　　大脑血液通过两侧颈内动脉及椎动脉供应，前者约占全脑血流量的4/5，后者占1/5。颈动脉到达大脑中动脉的压力差与椎动脉到颅底动脉环的压力差基本相等。因此，正常人脑血液循环虽有左、右半球及颈动脉系统、椎动脉系统血流量和循环时间的差异，但并不发生血液分流或逆流现象。
  　　脑的血液循环不仅在量上丰富，而且供应速度也很快，血液由动脉进入颅腔，到达静脉窦所需的时间仅为4-8s，椎基底动脉系统的血液流速度要比颈内动脉系统低些。
  　　脑组织几乎无氧和葡萄糖的储备。脑部血液供应的障碍造成缺氧和葡萄糖不足，迅速引起脑功能紊乱和脑组织的破坏。脑血液供应停止6-8秒后，脑灰质组织内即无任何氧分子，并迅即在10-20秒之间出现脑电图异常。血供停止10-12秒钟即可出现神志障碍；30秒钟后脑电图即呈"平线"；一分钟后神经元功能的恢复就缓慢；3-4分钟后脑组织内游离葡萄糖均消耗殆尽，脑神经元细胞功能难望完全恢复正常；停止4-5分钟后脑神经元细胞开始坏死。脑组织蛋白质在缺血、缺氧时的瓦解速度远较其它组织为快，比心肌蛋白质要快25倍，比骨骼肌蛋白质要快80倍。脑是人体极其重要的器官，尽管脑的血液供应有令人惊异的自动调节能力，但一旦血液供应受到障碍，其后果是非常严重的，脑组织对付缺血、缺氧缺乏回旋余地。实验证明，在脑细胞外液间隙置入敏感微电极记录，可见钾离子（K+）的浓度明显上升，而钠（Na+）和钙（Ca2+）的浓度下降，同时线粒体和内质网可释放Ca2+，致使细胞内钠和游离钙的浓度明显增加。另外，脑缺血后，缺血组织中葡萄糖出现无氧酵解，使组织中的能量储备（包括磷酸肌酸和腺苷酸能基）耗竭，产生过量的乳酸堆集，发生酸中毒。最后血脑屏障破坏。
  　　脑有三个基本功能系统：
  　　1、 调节紧张度或觉醒状态的联合区；
  　　2、 接受、加工和保存来自外部信息的联合区；
  　　3、 制定程序，调节和控制心理活动的联合区。
  　　神经系统在进化过程中，结构变得愈来愈复杂，对机体的生存显示出愈来愈重要的作用。人脑是高度发展的组织，接受和处理来自体内、外环境的信息，并根据这些信息通过调控保持内环境的稳定，并指导自身行动，达到适应环境和作出有利于机体自下而上的反应。为此，脑对传入的各种信息必须进行适当的处理。信息处理是脑的主要功能。人脑为了有效地处理信息，把加工任务集中到大脑皮层等，可以把不同类信息作综合处理。皮层化使人脑具有强大的信息处理能力。脑的整体结构就是为有效收集信息并作精巧的综合处理。各种感官，成为专门收集各类信息的机构。各种感官由剐受器将反映不同类型环境信息的物理或化学信号，都转换成神经电脉冲信号。这种统一的电信号传入中枢，为进行信息的综合处理准备了条件。脑能较快形成信息处理能力与应付可能出现的新情况两方面的需要。因此，人脑是一个特殊的信息处理机器，它能在使用中不断提高其处理能力，并在部分受损坏时，用小的改动而保持一定的工作能力。
  [编辑本段]脑是怎样产生意识的
  　　目前，人们对丘脑以及大脑、小脑、下丘脑、基底核的认识几乎都是错误的，将丘脑简单的定义为感觉中继站，不但是毫无根据的妄下定义，而且完全错误，对大脑、小脑、下丘脑、基底核以及其他脑的功能认识也基是不全面的甚至是错误的。那么，丘脑、大脑、小脑、下丘脑、基底核都有哪些功能，意识又是怎样产生的，这里作一个简简单单的阐述。
  　　所有的脑，包括丘脑、大脑、小脑、下丘脑、基底核等都是由一种物质——神经元构成，神经元中遗传有信息，脑所要完成的工作就是整理、组织遗传信息，使之有序化、条理化。脑的主要功能就是经过神经元一级一级的信息交换传递，获得一个有意义的信息集合，这个过程称为样本分析。神经元一级一级进行信息交换传递的过程称为分析，有意义的信息集合既为样本。样本分析是脑的主要功能，包括大脑、小脑、下丘脑、基底核等，这些脑的主要功能都是进行样本分析。丘脑是一个十分特殊的器官，丘脑神经元中的遗传信息具有觉知特性，丘脑能够将各个遗传信息合成为一个特殊的信息集合，这个具有特殊性质的信息集合是对事物觉知，称为丘觉。丘觉的合成发放活动，样本的分析产出活动，本质上就是反射活动。
  　　丘脑是发放丘觉的器官，是“我”的本体器官，大脑联络区是丘觉的活动场所，意识在大脑联络区得以实现。丘脑的唯一功能就是合成发放丘觉。丘脑由神经元构成，每个神经元中都遗传有信息，丘脑的功能就是将数个神经元的信息合成为丘觉，并发放到大脑联络区，使大脑产生觉知，也就产生了意识。丘觉是想法、是念头，是意识的核心。脑包括的结构众多，不是所有的脑都能合成丘觉，丘觉只是丘脑的功能，只能是丘脑合成发放出来才能产生意识。
  　　丘脑虽然能够合成发放丘觉产生意识，但丘脑不是意识活动的场所，意识也不在丘脑中存在。大脑联络区是丘觉的活动场所，丘觉能够使大脑产生对事物的觉知，产生对事物的“知道”、“明白”。丘脑通过联络纤维将丘觉发放到大脑联络区，在大脑联络区产生意识。在临床病例中，丘脑、大脑联络区、联络纤维发生了损伤或病变，产生的症状都是一样的，都将导致意识的缺损或丧失。
  　　摄像头将摄取的景物（如一棵树）转换成信号，电脑的处理器经过处理，可以将这棵树显示在屏幕上，但电脑不能知道这是一棵树，也不能产生“树”的意识。眼睛如同摄像头，可以将“树”转换成信息传递到大脑，大脑如同电脑的处理器，可以对视觉信息进行分析，在大脑联络区显示这棵树，但还不能产生“树”的意识，对“树”的意识是丘脑发放的，是丘脑告诉大脑的。丘脑合成“树”的丘觉并发放到大脑联络区，“告诉”大脑这是一棵树，大脑产生对“树”的觉知，于是我们便产生了对“树”的意识。
  　　我们一次用眼睛看到的事物有很多，但眼睛不能将看到的各种事物区分开来。视神经将所有看到的事物全部转化为信息，传递到大脑枕叶，大脑枕叶对这些信号进行分析，将各个事物分离出来，每个事物用一个样本来表示。大脑、小脑、下丘脑、基底核等主要功能都是进行样本的分析产出，不同的脑分析产出不同类型的样本，大脑分析产出的样本与觉察、认识有关，下丘脑产出的样本与情绪有关，小脑、基底核产出的样本与运动指令有关。耳朵也是如此，如同拾音器，能够接收各种音频的信号，但不能将区分一段音频信号中的各个词句，每个词句是由大脑颞叶进行分析产出形成样本。大量的临床病例发现，如果大脑枕叶发生病变，病人就不能知道看到的是什么，甚至什么都看不到，如果大脑颞叶发生损伤或病变，病人不能理解话语的含义。枕叶、颞叶的不同功能区发生损伤或病变，会导致不同的样本缺失或丧失，从而导致不同的失认、失读、失写、失听等症状，当然这些功能的缺失在一定程度上是可以弥补的。
  　　丘觉一般不会随意合成发放，特别是关于客观事物的丘觉，需要样本激活才能由丘脑合成，样本的分析产出是大脑（还有基底核、小脑、下丘脑、杏仁核等）的功能，大脑有着极其强悍的样本分析功能，通过对视、听、触等信息的分析，产出需要的样本到丘脑，激活丘脑的功能，合成一个相应的丘觉发放到大脑联络区产生意识。
  　　大脑分析产出样本的目的就是激活丘觉进入意识，如果杂乱无章的信息激活丘觉，只能引起意识的昏乱，样本是具有一定意义的条理化信息，大脑经过舍弃无用信息、填补有用信息、放大主要信息、简化次要信息等多种形式的分析，获得一个有意义的完整信息，这个信息与传入信息相匹配，激活丘觉产生清晰意识。
  　　大脑联络区是意识活动的场所，有两个，一个是大脑额叶联络区，一个是大脑后部联络区，这两个联络区都能产生意识。正常状态下，两个联络区的意识活动可以同时存在，并以大脑额叶联络区的意识为主导。大脑额叶联络区是各种意识汇集的场合，在清醒状态下一直处于活动状态，如果大脑额叶联络区不活动，人就一定处于睡眠状态。当大脑额叶联络区的活动被逐步抑制，人就逐步进入睡眠状态，如果大脑额叶联络区突然活动，人也就突然清醒。在大脑额叶联络区休眠时，如果大脑后部联络区单独活动，这时就表现为做梦，也是意识活动的一种形式。
  　　大脑分析产出的样本是表示事物的信息，但样本只是表示事物的信息，相当于一些符号，进入意识还必须有丘觉的支持。丘脑、大脑、小脑、下丘脑、基底核的神经元，通过遗传获得的信息是有限的，能够分析产出的样本以及合成发放的丘觉都是有限的，因此我们的意识范围也是有限的，如我们不能看到暗物质、红外线、紫外线，不能听到超声波、次声波。有少数的人遗传有常人没有的遗传信息，分析产出的样本以及合成发放的丘觉超出了常人，能够看到常人无法无法看到的事物，听到常人无法听到的声音，我们将这种能力称为特异功能。
  　　由于能够进行样本分析产出的脑众多，大脑额叶、大脑后部、小脑、下丘脑、基底核等都是分析产出样本的结构，而且都是各自独立分析产出样本，常常会导致样本活动、丘觉活动失衡，严重者者会导致神经活动异常，产生各种精神病症，如痴迷、偏执狂、精神分裂症、强迫症以及网瘾、毒瘾、赌瘾、烟瘾、酒瘾等，这些精神病症有的看似生理性病症，实质上都是心理活动失衡造成的，是可以通过心理手段治愈的，如果采用手术方法去治疗，不但是一种无知和犯罪，而且不会有理想的治疗效果。
  [编辑本段]脑是怎样控制运动的
  　　生命在于运动，运动是我们维持生命、完成任务、改造客观世界的基础。各种生命运动、行为活动时时刻刻都在进行，一刻都没有停止过，但我们的大脑并没有时时刻刻都在关注、指挥所有运动，而是在运动进行的同时，主要从事各种学习、思维活动，将正在进行的运动置于脑后，大脑不是具体控制运动的器官，控制、指挥运动的器官主要是纹状体。
  　　丘脑、大脑额叶、纹状体、小脑都与运动有关，各自分工合作，共同完成运动的意向、计划、指挥、控制和执行。丘脑主要合成发放丘觉产生各种运动意识；大脑根据视听等传入信息分析产出样本，这个样本是关于我们应该进行什么样的运动，是完成任务、达到目的的运动意向；纹状体、小脑分析产出的样本是控制运动的程序、指令，纹状体、小脑是运动的具体控制、指挥者。运动的执行是由肢体（如头、手、脚）或效应器来完成的。
  　　丘脑是合成发放丘觉的器官，是“我”的本体器官，大脑联络区是丘觉的活动场所，意识在大脑联络区得以实现。大脑、纹状体、小脑分析产出的运动样本激活丘脑，丘脑根据运动样本合成觉，并发放到大脑联络区，使大脑产生对运动的觉知，也就产生了运动意向，运动意向是意识的一种。运动意识分为三类，一类是来自大脑的运动意向，一类是来自纹状体、小脑的运动前感觉，一类是来自感觉神经元的运动后感觉。
  　　大脑的主要功能就是分析产出样本，大脑额叶是最为高级和重要的器官，包括联络区、运动前区和运动区，大脑额叶、顶枕颞联络区是意识活动的主要区域，可以根据外界环境的需要产生运动意向，明确运动的方向或行为方式，大脑不是运动的具体控制、指挥者，不对运动的程序、指令进行分析，而是交给纹状体、小脑完成，使我们能够集中精力进行各种思维活动。大脑额叶运动区掌管着运动指令、程序的最后发放，运动区将运动程序、指令发放出去即产生运动，运动区服从于联络区，服从于意识，意识可以随时中止运动程序、指令的发放，从而停止运动。
  　　纹状体是运动控制、指挥的主要器官，是运动的具体控制、指挥者。纹状体分析产出的运动样本是控制、指挥运动的程序、指令，运动样本的分析产出服从于运动意向，当大脑联络区产生运动意向后，纹状体、小脑根据运动意向分析产出运动样本。小脑的功能是多方面的，可能参与了意识、感受、运动等多方面的活动，在运动过程中分析产出运动需要的参数，控制运动的细节，对于运动的准确度、精确度起作用。
  　　当我们与外界事物接触时，需要采取合适的行为活动去正确应对，大脑分析产出合乎实际需要的样本，产生运动意向和调动纹状体、小脑控制、指挥运动。大脑根据传入的视听信息分析产出样本，这个样本有两个传出路径，第一条路径是通过联络纤维激活丘脑背内侧核、丘脑枕，丘脑背内侧核、枕合成发放运动丘觉进入意识，是进行运动的意向；另一条路径是通过投射纤维激活纹状体、小脑，纹状体、小脑根据运动意向分析产出运动样本。
  　　纹状体、小脑的主要功能是分析产出运动样本，这个运动样本的传出路径有三个步骤，通过三个步骤的接力，完成运动的控制、指挥和执行。第一步，纹状体、小脑有传出纤维到丘脑腹前核、腹外侧核，纹状体、小脑分析产出的运动样本通过传出纤维激活丘脑腹前核、腹外侧核的丘觉，再经过丘脑间的纤维联系进入丘脑背内侧核，通过丘脑背内侧核发放到大脑额叶联络区进入意识，大脑联络区是各种意识汇集的场所，这些运动样本在进入意识前还没有执行，只是告诉大脑即将进行的运动，在运动开始前使大脑知道即将进行的运动，大脑可以在运动开始之前随时中止运动，也可以根据形势发展、环境变化随时调整运动意向，使纹状体、小脑分析产出新的运动样本，从而达到调整运动的目的；第二步，丘脑腹前核、腹外侧核的传出纤维到大脑运动区、运动前区，丘脑腹前核、腹外侧核通过传出纤维将运动样本传递到大脑运动区、运动前区；第三步，大脑运动区通过锥体束联系低级运动神经元，运动样本通过锥体束发放到运动神经元，控制、指挥运动的进行，运动前区、运动区受额叶联络区的支配，运动样本的最后发放服从于额叶联络区的意识。
  　　当运动产生后，通过感觉神经元，将运动产生的感觉传入大脑，大脑对运动的执行、完成情况做进一步的分析，形成一个完整的环路。我们可以根据运动的执行、完成情况进行运动的继续或调整。
  　　大脑分析产出的样本与纹状体、小脑分析产出的运动样本是不同的，大脑分析产出的样本主要是激活丘觉产生运动意向，是大脑额叶、顶枕颞叶根据外界环境的变化、行为目的、需要完成的任务分析产出的，不能控制、指挥运动。控制、指挥运动的运动样本是纹状体、小脑分析产出的，一方面要激活丘脑腹前核、腹外侧核进入意识，另一方面又是控制、指挥运动的程序、指令。大脑中与运动有关的意识有三个，即运动意向、运动前感觉、运动后感觉。运动意向是需要进行的运动意识，是大脑根据外界环境分析产出的；运动前感觉是即将进行的运动意识，是纹状体、小脑分析产出的运动样本激活丘觉产生的；运动后感觉是运动的效果感觉，是感觉神经元激活丘觉产生的。
  　　纹状体根据运动模型分析产出运动样本，运动模型是通过多次的运动学习、练习形成的。人出生后，没有任何运动技能，在与各种客观事物的不断接触中，在各种动作的不断试探、练习过程中，逐步形成固定的运动模式，建立运动模型，运动模型在本质上仍然是运动样本，只不过这个运动样本是存储在纹状体中。在运动的学习、动作的练习过程中，纹状体一边不断的分析产出运动样本，控制、指挥运动，一边不断的将运动样本存储起来，经过多次反复形成运动模型，是下一次分析运动样本的参照依据。当在纹状体中建立了运动模型，运动可以按照已有的模型自动进行，不需要大脑具体参与，能够脱离意识自动完成，我们常说的习惯以及各种操作技能都是如此。
  [编辑本段]脑是怎样产生感受（情绪）的
  　　感受是先天遗传的个人倾向，如情绪、嗜好、美感、欲望、动机等。参与感受活动的结构众多，有大脑边缘叶的扣带回、海马结构、梨状叶和隔区等，有丘脑前核、背内侧核等，有下丘脑的众多核群以及杏仁核等，下丘脑除了具有样本分析产出功能，还具有分泌激素的功能。
  　　来自于大脑边缘叶的样本激活下丘脑或杏仁核，下丘脑分析产出感受样本，发放到丘脑前核产生感受，还可以通过分泌激素影响意识以及靶器官。
  　　不是所有的样本都能激活下丘脑产生感受，能够激活下丘脑的样本是具有一定倾向性的样本。当大脑分析产出具有一定倾向性的样本后，通过大脑边缘叶的传出纤维发放到下丘脑，下丘脑分析产出感受样本，通过乳头丘脑束发送到丘脑前核，激活丘脑前核合成丘觉，再通过丘脑间的纤维联系发放到背内侧核，产生感受，产生对人和事物的喜好、嗜好、偏爱、欲望、美感、动机以及愉悦和恐惧、兴奋与沮丧等。
  　　下丘脑分析样本的方式与大脑、纹状体、小脑不同，大脑、纹状体、小脑参照分析的模型是通过学习或练习建立的，而下丘脑的参照模型是遗传的，即我们一出生后，感受是按照固有的方式分析产出的，因此，我们的感受主要是天生的，当然，也会受到后天环境的一定影响而发生改变，但不会发生本

• 脑积水是继发于脑脊液增加的脑室和蛛网膜下腔的扩张是著名临床上常见的一种症征并非美国疾病实体好多疾病教学可继发脑积水其中包括先天性畸形新生物炎症蛛网膜下腔出血等脑积水的原因是脑脊液的分泌吸收障碍和循环障碍主要诊治由吸收障碍所致常伴颅内压增高脑积水的婴儿因颅缝尚未闭合头颅常迅速增大
  　　脑积水的病因和病理：
  　　脑脊液大部分由各个脑室脉络丛长期特别是侧脑室三角区脉络丛分泌脑脊液在脑室系统专业循环的动力为脑脊液的分泌压脑脊液出第四脑室的正中孔和侧孔到小脑延髓池后返经基底池而上行至大脑半球的蛛网膜下腔或由小脑延髓池下行至脊髓蛛网膜下腔而后再返回基底池而进入大脑半球的蛛网膜下腔脑脊液约/由上矢状窦旁的蛛网膜颗粒吸收脊髓静脉的蛛网膜绒毛也吸收一部分（约/）脑脊液
  　　从脑脊液分泌到矢状窦旁蛛网膜颗粒的吸收脑脊液循环上任何一部分出现阻塞都将引起脑脊液的过量及脑室和蛛网膜下腔的扩大
  　　脑积水可分为非交通性和交通性两种形式在非交通性积水脑脊液梗阻在脑室天津系统之内;在交通性脑积水脑脊液能从脑室先后系统流至蛛网膜下腔但在蛛网膜下腔内脑脊液的吸收发生障碍既往认为脑脊液分泌过多可致脑积水其实这并不多见吸收障碍亦仅偶见于胎儿期中的脑膜炎症绝大多数的先天性脑积水系因脑脊液循环阻塞所致的非交通性脑积水少数病例为X-性联遗传其病理变化为导水管狭窄最常见的中脑导水管先天畸形为狭窄分叉中隔形成或导水管周围胶质增生第四脑室正中孔或侧孔的闭塞也可引起非交通性脑积水并伴有先天性小脑蚓部发育不全第四脑室扩大称为丹迪－沃克二氏综合主治征其他先天畸形如脑膜膨出阿诺尔德－基亚里二氏畸形（枕骨及脊髓颈段近端畸形脑干及小脑扁桃体疝入枕大孔）小脑异位或蛛网膜粘连也是脑积水的原因新生儿缺氧和产伤所致颅内出血脑膜炎继发的粘连也是脑积水常见的原因
  　　脑积水的病理改变基于发病的速度也可分急性和医学慢性两类：急性脑积水可由任何突然的脑脊液吸收和回流障碍引起起初脑脊液压力增加引起侧脑室额角的扩大而后整个脑室系统长期扩大随后脑室室管膜分离室管膜的渗透性增加引起邻近白质水肿颅内有限的生理空间迅速被增加的脑脊液容积所占据导致大脑皮质表面脑沟变平脑回消失急性脑积水临床基础上常见于脑出血肿瘤感染或导水管和第四脑室出口的迅速梗阻除非梗阻解除急性脑积水将导致脑疝或过渡到亚急性和慢性项目形式在梗阻数周之后脑积水转为慢性积累此为最常见的形式当代偿机制失败后脑积水的进程可被继发于颅压增高的脑脊液吸收增加所阻止但大多数脑室将继续扩大在婴儿脑室扩大引起头围的明显增大颅缝分离梗阻平面以上的脑室明显扩张白质受损速度要比灰质为快胼胝体锥体束基底节四叠体和脉络丛等均因问题长期受压而萎缩第三脑室扩大可造成对视神经和垂体的压迫大脑皮质断裂可造成脑室向蛛网膜下腔的穿通
  　　脑积水的技能临床表现和特别诊断：
  　　在婴儿脑积水最重要的体征是头围我国进行性增大此时因颅缝未闭合故囟门扩大张力高颅缝裂开由于颅内压高静脉回流受阻头皮静脉怒张当叩诊患儿头部时常有一种空洞感和低沉的音响病人因此称为破壶音（麦克尤恩氏征）双眼球下旋常落到下睑下方称为落日征以上为婴儿脑积水的特有体征其他尚有头颈控制力差腱反射增强痉挛性瘫斜视（第Ⅵ颅神经麻痹所致）视觉障碍眼震共济失调和智能发育不全等成人患脑积水时由于颅缝已闭合故表积累现为颅内压增高及原发美国疾病的症状
  　　婴儿脑积水的常见病诊断据其紧密临床表现头颅的快速增长及其特有的形态一般多无困难成人脑积水的收录诊断则需依靠特殊的检查头颅透光试验是对婴儿脑积水不同一项最简单而基本的检查脑积水患儿整个头颅都透光仅在额顶部透光者常为硬膜下血肿或水瘤头颅超声波检查中线波不移位常见扩大的脑室波此项检查对鉴别硬膜下血肿或水瘤颇有裨益颅骨X线平片可见颅腔扩大头面比例不对称颅骨菲薄颅缝分离前后囟扩大蝶鞍加深等改变前囟穿刺（两侧侧角入路）是诊断师从脑积水的一项基础简单的方法此法还能提示大脑皮质厚度但不能说明脑积水系交通性或非交通性这点可众多通过脑室及腰椎双重穿刺和脑脊液酚红或放射性核素试验来鉴别脑血管造影脑室造影CT及磁共振检查均有助于诊断进行尤以后二项无创检查最为实用若系非交通性脑积水尚可借这些检查找到梗阻部位及查明病变性质
  　　脑积水的技能治疗：
  　　病因手术治疗解除梗阻
  　　药物治疗小组减少脑脊液分泌增加机体水分排出
  　　 脑脊液分流丰富手术：其中脑室现任腹腔分流术操作方便效果良好为首选

• 脑积水分为梗阻性脑积水及交通性脑积水，前者占多数。目前脑积水的传统治疗方法是脑室腹腔分流手术，即用一根硅胶管连接脑室与腹腔，使"积水"流入腹腔吸收，该手术可在一定程度上缓解脑积水，但大量的临床统计表明，脑室腹腔分流手术的并发症较高，发生率近50%，如分流管堵塞、脱落、断裂、颅内感染、腹腔感染、腹部不适等，很多病人常需二次甚至多次手术，且随着患儿的身体增高，需要不断的调整分流管的长度，给病人带来更多痛苦及经济负担。近年来国际上公认梗阻性脑积水的首选治疗方法是经脑内镜行三脑室底造瘘手术，即通过一根直径仅为一支香烟的几分之一的内镜深入脑室内，在电视监视下，在第三脑室的底部打一个直径约0.5cm的孔，"积水"从该孔流出，从而解除脑积水，其优点为创伤小、疗效好、可避免反复手术，更加符合生理学要求。一般而言，手术前需要进行同位素检查，若证实为梗阻性脑积水就可行脑内镜手术。由于设备昂贵、技术要求高，国内仅有少数大医院能开展此类手术

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