相信一提到帕金森病，大家首先就会想到注明科学家霍金。没错，因此，对于帕金森病，大多数人都怀有极大的恐惧心理。。其实，帕金森病并不是轻易就会得的。毕竟是神经系统方面的病症，我们需要了解帕金森病的发病原因。

遗憾的是，帕金森病的病因还不完全明确。

研究者对死亡患者的大脑进行解剖时发现，与健康人相比，帕金森病人主要的脑部病变和神经细胞死亡集中在中脑部一处叫“黑质(substantia nigra)”的部位。健康人群中，此区域为黑色或灰黑色，富含一种叫“多巴胺”的神经递质。但是帕金森病人的黑质往往是白色或浅灰色，同时多巴胺丢失严重，甚至完全阙如。多巴胺是人类最重要的神经传导物质之一。因其具有调控情绪、促进情欲的功能，大众媒体美其名曰“快乐物质”或“爱情激素”。它还是控制人体运动的主要神经物质。由于帕金森病人脑内多巴胺分泌严重不足，故导致对运动控制能力下降，进而出现各种运动障碍。

科学家对黑质神经细胞死亡的原因提出了诸多假说。其中被广泛接受的一个假说是路易小体(lewy body)在神经细胞的异常沉积。路易小体显微镜下为圆形均质状结构，其中含有一种叫α-synuclein的蛋白。实验显示，这些物质的沉积会引起多巴胺细胞的死亡。其他可能的假说还包括大脑的异常氧化应激，即强氧化剂和抗氧化剂的平衡被破坏。而大脑是对氧化应激最敏感的器官。另外，不少解剖学研究发现帕金森病人脑部有炎性症状，因此有研究者认为脑部慢性炎症可能也会增加患病危险度。

我们在2009提出了一个新的假说：黑色素假说，即黑色素代谢通道可能与帕金森疾病相关。在2009年《神经学》杂志发表的一项研究中，我们发现有黑色素肿瘤家族史的人，未来患帕金森病的可能性会增加近 80%，提示两个疾病之间可能有共同的遗传因素。该发现被2012年的一项基于230万人之大规模研究所证实。

基因(遗传)是决定是否得帕金森病的一个重要因素。近十年，帕金森病的遗传学研究取得了很多突破性进展。不少帕金森治病基因被发现。这些基因对特定人群影响比较大。比如，发病年龄越轻(尤其20-50岁发病者)，基因所起作用越大。另外，约2%的帕金森病人可以归咎于lrrk2基因突变。

尽管对大多数帕金森患者来说，环境因素才是主要致病原因，但研究基因和后天环境因素的相互作用，可能对了解疾病发展有重要的意义。

帕金森病还处于研究的阶段，很多问题我们现在并不能得到十分确切的答案。但是可以肯定的是，了解病因，无疑是进行疾病预防和治疗的最重要的步骤。希望科技发达的今天，可以早日对帕金森病的病因得到更加完善的答案。

帕金森的病因病理有哪些?

帕金森氏病又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。其得名是因为一个名为帕金森的英国医生首先描述了这些症状，包括运动障碍、震颤和肌肉僵直。美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者，震颤是指头及四肢颤动、振摇，麻痹是指肢体某一部分或全部肢体不能自主运动。帕金森的病因病理有哪些呢?具体如下：

2、环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。

3、家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。

4、遗传易感性：尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量MPTP的人都会出现帕金森病。虽然帕金森病患者也有家族集聚现象，但至今也没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因，说明帕金森病的病因是多因素的。

综上所述，任何单一的因素均不能完满的解释PD的病因。多数研究者倾向于帕金森病的病因是上述各因素共同作用的结果。即中年以后，对环境毒素易感的个体，在接触到毒素后，因其解毒功能障碍，出现亚临床的黑质损害，随着年龄的增长而加重，多巴胺能神经元渐进性不断死亡变性，最终失代偿出现帕金森病的临床症状。

此文章内容仅代表医生观点，仅供参考。涉及用药、治疗等问题请到当地医院就诊，谨遵医嘱！

（4）其他：除了年龄老化、遗传因素外，脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关，这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。

总之，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中，遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激，线粒体功能衰竭，钙超载，兴奋性氨基酸毒性作用，细胞凋亡，免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。

约70%的患者以震颤为首发症状，多始于一侧上肢远端，静止时出现或明显，随意运动时减轻或停止，精神紧张时加剧，入睡后消失。手部静止性震颤在行走时加重。典型的表现是频率为4～6Hz的“搓丸样”震颤。部分患者可合并姿势性震颤。患者典型的主诉为：“我的一只手经常抖动，越是放着不动越抖得厉害，干活拿东西的时候反倒不抖了。遇到生人或激动的时候也抖得厉害，睡着了就不抖了。”

检查者活动患者的肢体、颈部或躯干时可觉察到有明显的阻力，这种阻力的增加呈现各方向均匀一致的特点，类似弯曲软铅管的感觉，故称为“铅管样强直”（lead-pipe rigidity）。患者合并有肢体震颤时，可在均匀阻力中出现断续停顿，如转动齿轮，故称“齿轮样强直” (cogwheel rigidity)。患者典型的主诉为“我的肢体发僵发硬。”在疾病的早期，有时肌强直不易察觉到，此时可让患者主动活动一侧肢体，被动活动的患侧肢体肌张力会增加。

运动迟缓指动作变慢，始动困难，主动运动丧失。患者的运动幅度会减少，尤其是重复运动时。根据受累部位的不同运动迟缓可表现在多个方面。面部表情动作减少，瞬目减少称为面具脸（masked face）。说话声音单调低沉、吐字欠清。写字可变慢变小，称为“小写征”（micrographia）。洗漱、穿衣和其他精细动作可变的笨拙、不灵活。行走的速度变慢，常曳行，手臂摆动幅度会逐渐减少甚至消失。步距变小。因不能主动吞咽至唾液不能咽下而出现流涎。夜间可出现翻身困难。在疾病的早期，患者常常将运动迟缓误认为是无力，且常因一侧肢体的酸胀无力而误诊为脑血管疾病或颈椎病。因此，当患者缓慢出现一侧肢体的无力，且伴有肌张力的增高时应警惕帕金森病的可能。早期患者的典型主诉为：“我最近发现自己的右手（或左手）不得劲，不如以前利落，写字不像以前那么漂亮了，打鸡蛋的时候觉得右手不听使唤，不如另一只手灵活。走路的时候觉得右腿（或左腿）发沉，似乎有点拖拉。”

姿势反射消失往往在疾病的中晚期出现，患者不易维持身体的平衡，稍不平整的路面即有可能跌倒。患者典型的主诉为 “我很怕自己一个人走路，别人稍一碰我或路上有个小石子都能把我绊倒，最近我摔了好几次了，以至于我现在走路很小心。”姿势反射可通过后拉试验来检测。检查者站在患者的背后，嘱患者做好准备后牵拉其双肩。正常人能在后退一步之内恢复正常直立。而姿势反射消失的患者往往要后退三步以上或是需人搀扶才能直立。PD患者行走时常常会越走越快，不易至步，称为慌张步态（festinating gait）。患者典型的主诉为：“我经常越走越快，止不住步。”晚期帕金森病患者可出现冻结现象，表现为行走时突然出现短暂的不能迈步，双足似乎粘在地上，须停顿数秒钟后才能再继续前行或无法再次启动。冻结现象常见于开始行走时（始动困难），转身，接近目标时，或担心不能越过已知的障碍物时，如穿过旋转门。患者典型的主诉为：“起身刚要走路时常要停顿几秒才能走的起来，有时候走着走着突然就迈不开步了，尤其是在转弯或是看见前面有东西挡着路的时候。”

反复轻敲眉弓上缘可诱发眨眼不止（Myerson征）。口、咽、腭肌运动障碍，讲话缓慢，语音低沉单调，流涎，严重时可有吞咽障碍。自主神经症状较普遍，如皮脂腺分泌亢进所致脂颜（oily face），汗腺分泌亢进之多汗，消化道蠕动障碍引起的顽固性便秘，交感神经机能障碍所致的直立性低血压等。还可出现情绪低落、焦虑、睡眠障碍、认知障碍等非运动症状。疲劳感也是帕金森病常见的非运动症状。患者典型的主诉为：“我感觉身体很疲乏，无力；睡眠差，经常睡不着；大便费劲，好几天一次；情绪不好，总是高兴不起来；记性差，脑子反应慢。”

2、 用药原则：用药宜从小剂量开始逐渐加量。以较小剂量达到较满意疗效，不求全效。用药在遵循一般原则的同时也应强调个体化。根据患者的病情、年龄、职业及经济条件等因素采用最佳的治疗方案。药物治疗时不仅要控制症状，也应尽量避免药物副作用的发生，并从长远的角度出发尽量使患者的临床症状能得到较长期的控制。

1、保护性治疗：原则上，帕金森病一旦确诊就应及早予以保护性治疗。目前临床上作为保护性治疗的药物主要是单胺氧化酶B型(MAO-B)抑制剂。近年来研究表明，MAO-B抑制剂有可能延缓疾病的进展，但目前尚无定论。

①用药时机：疾病早期病情较轻，对日常生活或工作尚无明显影响时可暂缓用药。若疾病影响患者的日常生活或工作能力，或患者要求尽早控制症状时即应开始症状性治疗。

晚期患者由于疾病本身的进展及运动并发症的出现治疗相对复杂，处理也较困难。因此，在治疗之初即应结合患者的实际情况制定合理的治疗方案，以期尽量延缓运动并发症的出现，延长患者有效治疗的时间窗。

1）运动并发症的治疗：

a．症状波动的治疗：症状波动（motor fluctuation）包括疗效减退（wearing-off）和“开-关”现象（on-off phenomenon）。①疗效减退指每次用药的有效作用时间缩短。患者此时的典型主诉为“药物不像以前那样管事了，以前服一次药能维持4小时，现在2个小时药就过劲了。” 此时可通过增加每日服药次数或增加每次服药剂量，或改用缓释剂，或加用其他辅助药物。②“开-关”现象表现为突然不能活动和突然行动自如，两者在几分钟至几十分钟内交替出现。多见于病情严重者，机制不明。患者此时的典型主诉为“以前每次服药后大致什么时候药效消失自己能估计出来，现在不行了，药效说没就没了，很突然。即使自认为药效应该还在的时候也会突然失效”。一旦出现“开-关”现象，处理较困难。可采用微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激动剂。

b．异动症的治疗：异动症又称运动障碍（dyskinesia）,表现为头面部、四肢或躯干的不自主舞蹈样或肌张力障碍样动作。主要表现为三种形式：①剂峰异动症（peak-dose dyskinesia），常出现在血药浓度高峰期，此时患者的典型主诉为：“每次药劲一上来，身体就不那样硬了，动作也快了，抖也轻了，但身体会不自主的晃动，控制不住。”②双相异动症(biphasic dyskinesia)：在剂峰和剂末均出现。此时患者的典型主诉为：“每次在药起效和快要失效时都会出现身体的不自主晃动。”③肌张力障碍(dystonia)：足或小腿痛性肌痉挛，多发生在清晨服药之前，也是异动症的一种表现形式。此时患者的典型主诉为：“经常早上一起来就感觉脚抠着地，放松不下来，有时还感觉疼。”剂峰异动症可通过减少每次左旋多巴剂量，或加用DR激动剂或金刚烷胺治疗。双相异动症控制较困难，可加用长半衰期DR激动剂或COMT抑制剂，或微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激动剂。肌张力障碍可根据其发生在剂末或剂峰而对相应的左旋多巴制剂剂量进行相应的增减。

a．精神障碍的治疗：帕金森病患者在疾病晚期可出现精神症状，如幻觉、欣快、错觉等。而抗PD的药物也可引起精神症状，最常见的是盐酸苯海索和金刚烷胺。因此，当患者出现精神症状时首先考虑依次逐渐减少或停用抗胆碱能药、金刚烷胺、司来吉兰、DR激动剂、复方左旋多巴。对经药物调整无效或因症状重无法减停抗PD药物者，可加用抗精神病药物，如氯氮平、喹硫平等。出现认知障碍的PD患者可加用胆碱酯酶抑制剂，如石杉碱甲，多奈哌齐，卡巴拉汀。

b、 自主神经功能障碍的治疗：最常见的自主神经功能障碍包括便秘、泌尿障碍、体位性低血压等。便秘的患者可增加饮水量、多进食富含纤维的食物。同时也可减少抗胆碱能药物的剂量或服用通便药物。泌尿障碍的患者可减少晚餐后的摄水量，也可试用奥昔布宁、莨菪碱等外周抗胆碱能药。体位性低血压患者应增加盐和水的摄入量，可穿弹力袜，也可加用α-肾上腺素能激动剂米多君。

c、睡眠障碍：帕金森病患者可出现入睡困难、多梦、易醒、早醒等睡眠障碍。若PD的睡眠障碍是由于夜间病情加重所致，可在晚上睡前加服左旋多巴控释剂。若患者夜间存在不安腿综合征影响睡眠可在睡前加用DR激动剂。若经调整抗PD药物后仍无法改善睡眠时可选用镇静安眠药。[3]

制定帕金森病的治疗方案要受下列因素的制约，即年龄、病情的轻重、患者的经济能力和对药物的反应。对新近诊断的早期PD病人,如果症状轻微，没有影响到功能，可以先不服药，加强功能锻炼。在可能的情况下，服用一些神经保护剂。虽然，目前没有明确的神经保护药物治疗帕金森病 。

在损伤水平的评定主要依据临床表现：静止性震颤、肌肉强直、动作缓慢和体位反射受损及帕金森慌张步态等。

病情严重的患者不能运动，肌力和耐力丧失，生活不能自理。

康复的评定应围绕损伤、活动、参与三个水平进行，主要评定个体的活动能力和社会参与能力。

肌张力的分级（Ashworth分级）

0 肌张力无增高，被动活动患侧肢体在整个范围内均无阻力。

1 肌张力稍增高，被动活动患侧肢体到终末端时有轻微的阻力。

1+ 肌张力稍增高，被动活动患侧肢体在前1/2关节活动范围中有轻微的“卡住”感觉，后1/2关节活动范围中有轻微阻力。

2 肌张力轻度增高，被动活动患侧肢体在大部分关节活动范围内均有阻力，但仍可活动。

3、 肌张力中度增加，被动活动患侧肢体在整个ROM内均有阻力，活动比较 困难。

4、肌张力高度增加，患侧肢体僵硬，阻力很大，被动活动十分困难。

功能独立性评定（FIM）量表

独立：活动中不需他人帮助

1.完全独立（7分）-- 构成活动的所有作业均能规范、完全地完成，不需修改和辅助设备或用品，并在合理的时间内完成。

2.有条件的独立（6分）-- 具有下列一项或几项：活动中需要辅助设备；活动需要比正常长的时间；或有安全方面的考虑。

依赖：为了进行活动，患者需要另一个人予以监护或身体的接触性帮助，或者不进行活动

1.有条件的依赖--患者付出50%或更多的努力，其所需的辅助水平如下：

（1） 监护和准备（5分）-- 患者所需的帮助只限于备用、提示或劝告，帮助者和患者之间没有身体的接触或帮助者仅需要帮助准备必需用品；或帮助带上矫形器。

（2）少量身体接触的帮助（4分）-- 患者所需的帮助只限于轻轻接触，自己能付出75%或以上的努力。

（3）中度身体接触的帮助（3分）-- 患者需要中度的帮助，自己能付出50%~75%的努力。

2. 完全依赖 -- 患者需要一半以上的帮助或完全依赖他人，否则活动就不能进行。

（1）大量身体接触的帮助（2分）-- 患者付出的努力小于50%，但大于25%。

（2）完全依赖（1分）-- 患者付出的努力小于25%。

FIM的最高分为126分（运动功能评分91分，认知功能评分35分），最低分18分。

126分=完全独立；108分~125分=基本独立；90~107分=有条件的独立或极轻度依赖；72~89分轻度依赖；54~71分中度依赖；36~53分=重度依赖；19~35分=极重度依赖；18分=完全依赖。

　　精神状态简易速查表（MMSE）

今年是哪一年？现在是什么季节？现在几月份？今天是几号？今天是星期几？
您现在在哪一省（市）？您现在在哪一县（区）？您现在在哪一乡（镇、街道）？您现在在哪一层楼上？这里是什么地方？
复述：皮球、国旗、树木
III注意力和计算力（5分）	100－7是多少？ 再减7？再减7？再减7？再减7？
回忆：皮球、国旗、树木

帕金森病康复一般康复措施

找一个安静的地点，放暗灯光，将身体尽可能舒服地仰卧。闭上眼睛，开始深而缓慢地呼吸。腹部在吸气时鼓起，并想象气向上到达了头顶，在呼气时腹部放松，并想象气从头顶顺流而下，经过背部到达脚底，并想象放松全身肌肉。如此反复练习5-15分钟。

还可以取坐位，背靠椅背，全身放松，将两手放于胸前做深呼吸。

皱眉动作：尽量皱眉，然后用力展眉，反复数次。

鼓腮锻炼：首先用力将腮鼓起，随之尽量将两腮吸入。

露齿和吹哨动作，尽量将牙齿露出，继之作吹口哨的动作。

对着镜子，让面部表现出微笑、大笑、露齿而笑、撅嘴、吹口哨、鼓腮等。

帕金森病患者的颈部往往呈前倾姿势，非常僵硬，许多人以为是颈椎病造成的。如果不注意颈部的运动和康复，容易加重姿势异常，表现为驼背日益严重。下面介绍一套颈部康复的方法。但要注意，由于帕金森病患者多为老年人，多伴有程度不同的颈椎病。因此，在进行下述锻炼时一定要循序渐进，逐步加大动作幅度，运动时动作要缓慢轻柔。

头向后仰，双眼注视天花板约5秒钟，上下运动：然后头向下，下颌尽量触及胸部。

左右转动：头面部向右转并向右后看大约5秒钟，然后同样的动作向左转。面部反复缓 慢地向左右肩部侧转，并试着用下颌触及肩部。

左右摆动：头部缓慢地向左右肩部侧靠，尽量用耳朵去触到肩膀。

前后运动：下颌前伸保持5秒钟，然后内收5秒钟。

侧弯运动：双脚分开与肩同宽，双膝微曲，右上肢向上伸直，掌心向内，躯干向左侧弯，来回数次；然后左侧重复。

转体运动：双脚分开，略宽于肩，双上肢屈肘平端于胸前，向右后转体两次，动作要富有弹性。然后反方向重复。

平躺在地板上或床上，双手抱住双膝，慢慢地将头部伸向两膝关节。

腰背肌的锻炼：俯卧，腹部伸展，腿与骨盆紧贴地板或床，用手臂上撑维持10秒钟。俯卧，手臂和双腿同时高举离地维持10秒钟，然后放松。反复多次。

（6）上肢及肩部的练习：

两肩尽量向耳朵方向耸起，然后尽量使两肩下垂。伸直手臂，高举过头并向后保持10秒钟。双手向下在背后扣住，往后拉5秒钟。反复多次。

手臂置于头顶上，肘关节弯曲，用双手分别抓住对侧的肘部，身体轮换向两侧弯曲。

将手心放在桌面上，尽量使手指接触桌面，反复练习手指分开和合并的动作

为防止手指关节的畸形，可反复练习握拳和伸指的动作。

双腿稍分开站立，双膝微屈，向下弯腰，双手尽量触地。

左手扶墙，右手抓住右脚向后拉维持数秒钟，然后换对侧下肢重复。

“印度式盘坐”：双脚掌相对，将膝部靠向地板，维持并重复。

双脚呈“V”型坐下，头先后分别靠向右腿、双脚之间和左腿，每个位置维持5-10秒钟。

病人在起步和行进中，常常会出现“僵冻现象”出现，脚步迈不开，就象粘在地上了一样。遇到这种情况，不要着急，可以采用下列方法：首先将足跟着地，全身直立站好。在获得平衡之后，再开始步行，必须切记行走时先以足跟着地，足趾背屈，然后足尖着地。在脚的前方每一步的位置摆放一块高10-15公分的障碍物，做脚跨越障碍物的行走锻炼。但这种方法比较麻烦，在家里不可能摆放一堆障碍物，因此借助“L”型拐杖是一个很好的方法。

还可借助下肢康复机器人等康复设备进行步态矫正训练。

（10）平衡运动训练：

帕金森病病人表现出姿势反射的障碍，行走时快步前冲，遇到障碍物或病人突然停步的时容易跌倒，通过平衡锻炼能改善注重症状。

双足分开25-30公分，向左右、前后移动重心，并保持平衡。躯干和骨盆左右旋转，并使上肢随之进行大的摆动，对平衡姿势、缓解肌张力有良好的作用。

（11）语言障碍的训练：

患者常常因为语言障碍而变得越来越不愿意讲话，而越不讲话，又会导致语言功能更加退化。和家人长期的没有语言交流，加上帕金森病患者的表情缺乏，常常造成患者和亲属情感上的交流障碍和隔阂。因此，患者必须经常进行语言的功能训练。

保持舌的灵活是讲话的重要条件，所以要坚持练习以下动作--舌头重复地伸出和缩回；舌头在两嘴间尽快地左右移动；围绕口唇环行尽快地运动舌尖；尽快准确地说出“拉-拉-拉”、“卡-卡-卡”、“卡-拉-卡”，重复数次。

缓慢地反复做张嘴闭嘴动作；上下唇用力紧闭数秒钟，再松弛；反复做上下唇撅起，如接吻状，再松弛；尽快地反复做张嘴闭嘴动作，重复数次；尽快说“吗-吗-吗……”，休息后在重复。

缓慢而大声地朗读一段报纸或优美的散文。最好是朗读诗歌，唐诗、宋词或者现代诗歌，可以根据自己的喜好来选。诗歌有抑扬顿挫的韵律，读起来朗朗上口，既可以治疗语言障碍，又可以培养情操，好的诗歌还可以激发您的斗志，是一个很好的方法。

（1） 头皮电针治疗：在头部运动区的皮下刺入针灸针，再连接上电针仪进行通电15分钟，1次/天，15次为一疗程，可控制震颤。

（3） 推拿：肢体、躯干及面部推拿，可减轻强直和震颤。2次/天，每次20分钟，15天为一疗程。

主要是激发患者的兴趣，增加关节活动范围，改善手功能，纠正前倾姿势。捏橡皮泥、编织、磨沙板等增加关节活动范围。站立位进行各项抬头高位操作纠正前倾姿势。还要进行如站立、行走、穿衣、洗漱、进食、大小便和写字等日常生活活动技能的训练，2次/天，每次30分钟。

让患者有意识的大声说话，强调每一个字都要尽量发音准确，一般面对镜子在治疗师的教导下进行训练，注意口形、舌的位置和面肌表情。在嘴唇涂蜂蜜后用舌舔以训练舌唇动作，练习唱歌。1次/天，30分钟/次。

以上治疗方式中运动疗法、作业疗法需每天坚持进行；物理治疗于两疗程后停7天进行观察，患者能适应则每天1次坚持进行；语言治疗根据患者病情选择，出现言语障碍时根据上述方案进行训练；使用左旋多巴会有体位性低血压、中枢副作用失眠、幻觉、妄想、多运动及不安感等，因此帕金森病康复治疗是尽量运用运动疗法和ADL训练等作业疗法改善患者功能。

目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。当患者出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。因此，早期发现临床前患者，并采取有效的预防措施阻止多巴胺能神经元的变性死亡，才能阻止疾病的发生与进展。如何早期发现临床前患者已成为帕金森病研究领域的热点之一。基因突变以及快速动眼睡眠行为障碍、嗅觉减退等PD的非运动症状可出现在运动症状出现之前数年，它们可能是PD发生的早期生物学标记物。多个生物标记物的累加有可能增加罹患PD的风险。有关多巴胺能神经元的保护性药物目前尚在研究之中。流行病学证据显示每天喝3杯绿茶可以降低患帕金森病的风险。维生素E、辅酶Q10以及鱼油等可能对神经元有一定的保护作用。

(1)应结合病人情况，饮食喜好，注意食品的配比结构，副食、荤素以及花色品种的搭配。多食富含纤维素和易消化的食物，多吃新鲜蔬菜、水果、多饮水、多食含酪胺酸的食物如瓜子、杏仁、芝麻、脱脂牛奶等可促进脑内多巴胺的合成，适当控制脂肪的摄入。

(2)蛋白质饮食不可过量，盲目地给予过高蛋白质饮食可降低左旋多巴的疗效，因为蛋白质消化中产生的大量中性氨基酸，可与左旋多巴竞争入脑而影响其疗效。因此在膳食中适当给予蛋、奶、鱼、肉等食品，保证蛋白质的供应，每日需要量为0.8-1.2g/kg体重。如有发热、褥疮等情况应增加蛋白质的供给量。

(3)对咀嚼、吞咽功能障碍者，进食时以坐位为宜，应选择易咀嚼、易吞咽、高营养、高纤维素的食物。进餐前回想吞咽步骤。进餐时让其将口腔多余的唾液咽下，咀嚼时用舌头四处移动食物，一次进食要少，并缓慢进食，进餐后喝水，将残存食物咽下，防止吸入性肺炎。

(4)对于伴有糖尿病的患者，应给予糖尿病饮食；伴有冠心病及高血压的病人，以高糖、高维生素，适量蛋白质饮食为宜，限制动物脂肪和食盐的摄入。

（1）穿着：选择容易穿脱的拉链衣服及开襟在前、不必套头的衣服。拉链与纽扣可用尼龙粘链代替。尽量穿不用系鞋带的鞋子，不要用橡胶或生胶底的鞋子，因为鞋子抓地时，可能会使患者向前倾倒。

（2）洗浴：在浴盆内或淋浴池板上铺上一层止滑的东西如橡胶垫，并可在浴盆内放置一把矮凳，以便让患者坐着淋浴。长握把的海绵、洗浴用的手套等有助于患者洗浴。刮胡子使用电动刮须刀，使用纸杯或塑料杯刷牙。

（3）进餐：因为患者肌肉不协调，不要催患者快吃快喝。喝冷饮可选用有弹性的塑料吸管，喝热饮用有宽把手、且质轻的杯子。在患者的碗成盘子下放一块橡皮垫以防滑动。

（5）预防便秘：鼓励患者增加身体活动，饮足够的水，在每天饮食中增加纤维性物质如蔬菜等，必要时或迫不得已时才用通便药物。

• 4. 郭根平.帕金森病患者的康复治疗.中国全科医学 ):53-54
• 5. 卓大宏主编.中国康复医学.华夏出版社,