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关于地西泮注射液是否可以静脉滴注及配置方面问题咨询
地西泮注射液说明规定用法是静脉注射
地西泮注射液因为其溶解度低，难溶于盐水、葡萄糖、注射用水中。
我院临床儿科，现在都是将其溶解于5%葡萄糖中，静脉滴注。地西泮注射液加入到葡萄糖注射液中，立即析出。
震荡后白色沉淀消失，但这也只是我们肉眼看不到，不代表地西泮以溶解，在使用中存在安全隐患。
地西泮注射液规格2ml：10mg，小儿静注宜缓慢，3分钟内按体重不超过0.25mg/kg，间隔15~30分钟可重复。新生儿慎用。
对于操作手动感觉比较难掌握。
请各位老师给予 正确使用建议
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还木有人打赏~
可以使用微量泵静注，论坛上有一种说法是，使用60倍以上溶媒稀释静注。
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可按1mg/min的速度静推
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稀释40-100倍后是可以静脉滴注的
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火红的狐狸
& & 是不可以稀释的 我们也遇到同样问题&&稀释离开沉淀&&泵吧
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自己总结，仅供参考：
地西泮注射液溶媒的选择
地西泮注射液药品说明书和《临床用药须知》（2005年版）都没有明确写明溶媒，但地西泮注射液与注射用水、葡萄糖注射液、0.9%氯化钠注射液混合时都可能产生白色浑浊【6】，有些资料还写明地西泮注射液与0.9%氯化钠注射液存在配伍禁忌【2】。地西泮是一种有机弱碱，为类白色结晶性粉末，微溶于水（1：400），其注射液的溶剂含40%丙二醇、10%乙醇、5%苯甲酸钠和苯甲酸、15%苯甲醇，以及少量注射用水，当与少量溶媒配伍时析出沉淀，是因为地西泮在水中溶解度低所致。
地西泮注射液与葡萄糖注射液配伍：1ml地西泮注射液配伍5％葡萄糖注射液（大于12.5ml）、10％葡萄糖注射液（大于10ml）可得到澄明溶液，且溶媒的pH值低有利于地西泮注射液的溶解【7】。但是也有资料提示地西泮在酸性环境中会开环变质，放置或加热即水解产生黄色的2-甲氨基-5-氯-二苯甲酸和甘氨酸，产生淡黄色析出物。
地西泮注射液与氯化钠注射液配伍：1ml地西泮注射液配伍氯化钠注射液的量小于30ml时，则会产生白色浑浊，不宜静脉注射；氯化钠注射液的量大于30ml(1:30)时混合液澄明，可以静脉注射。有些资料建议稀释15倍即可，也有资料建议稀释40～100倍，研究发现与氯化钠的注射液的PH，室温、存放时间无关。
& & 建议临床在使用地西泮注射液需注意以下要点：
& & 1.地西泮注射液肌内注射或静脉注射时可直接选用原液，不推荐静脉滴注给药。
& & 2.地西泮注射液如需稀释，用5％或10％葡萄糖注射液为溶媒，应根据病人的情况选用。
& & 3.如果临床需要静脉滴注，地西泮注射液在加入溶媒时应缓慢，并边加边摇匀使之迅速分散，避免在输液中局部浓度过高而产生沉淀，并注意滴注时间不可过长。不可直接加入莫菲氏管中。
& & 4.任何一种溶媒与地西泮注射液混合时产生沉淀或混浊，都不建议使用，以减少出现医疗事故的可能性。
参考文献：
【1】杜福寿，占超明，段云祥. 负荷量苯巴比妥静脉注射治疗癫痈持续状态15例. 实用儿科临床杂志.]：93.
【2】400种中西药注射剂临床配伍应用检索表.
【3】罗伟良，邓雨平. 静脉持续注射苯巴比妥治疗癫痫持续状态2例报道.中国急救医学.]:294.
【4】The Australian injectable drugs handbook[M]．2nd edition．Melbourne，．
【5】临床用药须知，2005年版：3.
【6】赵铁军，王小军. 安定注射液加入输液中出现混浊现象的探讨. 医学动态..
【7】张红雨. 安定注射液与3种输液配伍的探讨. 广东药学.]：50.
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我查过资料如下：
10mg/2ml的地西泮注射液用小于5ml的稀释液或大于30ml的稀释液稀释，可以避免产生混浊和沉淀，期间的浓度最终将出现沉淀。
推荐的稀释溶媒：0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液。
不正确的操作：先用注射器抽取稀释液，然后抽取地西泮注射液（将地西泮注射液加入到稀释液中！）；立即出现持久的黄色沉淀。
正确的操作：先用注射器抽取地西泮注射液，然后用较快的速度抽取稀释液（将稀释液加入到地西泮注射液中！）；起先溶液有混浊出现，彻底混合后，溶液澄清。
另外还有：地西泮在水中微溶，注射液中含有丙二醇、乙醇、苯甲酸钠，加入到5%葡萄糖注射液或0.9%氟化钠注射液等输液中后，因溶媒系统的改变使地西泮析出，产生浑浊，应禁忌稀释使用。所以临床在使用地西泮注射液时应肌内注射或缓慢静脉注射。因本药属于长效药，不应作连续静脉滴注。
个人认为，还是遵照说明书，不静脉滴注使用。
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不正确的操作：先用注射器抽取稀释液，然后抽取地西泮注射液（将地西泮注射液加入到稀释液中！）；立即出现持久的黄色沉淀。
正确的操作：先用注射器抽取地西泮注射液，然后用较快的速度抽取稀释液（将稀释液加入到地西泮注射液中！）；起先溶液有混浊出现，彻底混合后，溶液澄清。
不会吧？？
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前天&11:36
实用,经验性强,可操作性更强,谢谢,下载学习了.
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下载学习了。。。。
临床药师网，伴你一起成长！微信公众号：clinphar2007如何配制0.9%生理盐水100ML_百度知道
如何配制0.9%生理盐水100ML
我有更好的答案
取氯化钠0.9克，加入99.1ml蒸馏水中，就是浓度为0.9%的生理盐水100ML。具体过程如下：1、计算：0.9%的生理盐水的密度是1g/ml，配置100ml生理盐水需要氯化钠的质量=100ml×1g/ml×0.9%=0.9g，需要水的体积=（100ml×1g/ml-0.9g）÷1g/ml=99.1ml2、称量用托盘天平称取氯化钠0.9g，并倒入烧杯中3、量取用100ml量筒量取99.1ml水，并倒入烧杯中4、溶解用玻璃棒搅拌使氯化钠全部溶解5、装瓶将配置好的生理盐水转入细口瓶中，并贴上标签。
取氯化钠0.9克,加入100ML蒸馏水中,就是浓度为0.9%的生理盐水100ML!临床上所用的生理盐水,都是指的浓度为0.9%的氯化钠注射液!刚才只是一个浓度的配制方法,要制成注射制剂,还有很多严格的操作步骤!
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心内科笔记心得体会
来源: & 22:48:54&& 【一起学：终身教育引导者】
&&&&高血压&&&&对于高血压用三种或三种以上药物控制不理想的人群，若是无基础的心脑血管疾病，可以考虑长期单独使用可乐定及利血平，或是联合其他六类降压药物控制血压。因为，作为心血管内科医生应该遵循着这样一种原则――降压才是硬道理，降压的本身就是受益！&&&&教育高血压患者宁可少吃一餐饭，不可少吃一次药!.&&&&对于高血压患者的治疗，医生就是一个裁缝，而患者就是一个来做衣服的顾客，一定要做到“量体裁衣”。这样，才能使患者能够有效的把血压控制，真正从降压治疗中受益。&&&&关于高血压的危害：高血压和糖尿病是两种高音混合而成的二重唱，二者共同演绎了一首人间致命的迷魂曲。&&&&限盐要从娃娃抓起。&&&&继发性高血压的病因，一直记得。&&&&两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高。&&&&两肾――肾实质性高血压、肾血管性高血压；&&&&原醛――原发性醛固酮增多症；&&&&嗜铬瘤――嗜铬细胞瘤；&&&&皮质―皮质醇增多症；&&&&动脉―主动脉缩窄；&&&&妊高―妊娠高血压。&&&&高血压防治的“三个一半”规律：&&&&高血压患者群中，有一半的人不知道自己有高血压；知道自己有高血压的人群，有一半的人是不吃药的；吃药的人群里面，有一半的人高血压得不到控制。&&&&高血压防治的“PPP模式：&&&&第一个P代表政府或政府拥有的机构；&&&&第二个P就是企业；&&&&第三个P是协作者；&&&&高血压分级数字记法一壶酒,238.&&&&解读为收缩压为159以下的为一级.2指2级.38就是指3级高血压为大于180MMHG以上&&&&嗜铬细胞瘤的特点：&&&&有9个10%个特点：10％为双侧，10％为恶性，10％为肾上腺外，10％多发于儿童，10％为家族性，10%为复发性，10％为多发其他内分泌肿瘤相关疾病，10％卒中复发，10％其他疾病&&&&冠心病&&&&时间就是生命，时间就是心肌----AMI后冠脉再通需争分夺秒！！&&&&动脉粥样硬化，病在脚上,险在心上.胡大一老师的话,让我们重视下肢动脉硬化闭塞症.&&&&下肢静脉血栓形成，病在脚上险在肺和脑。&&&&不要一发心绞痛就去拿心电图机，也要想到二尖瓣脱垂。&&&&心电图一定要结合临床&&&&心电图正常不能排除冠心病，心电图不正常（T波低平）也不一定是冠心病。&&&&房颤患者的心电图，若是在原来不规则心室率的基础上，出现规则的室早二联律，要考虑“洋地黄中毒”的可能&&&&急性心梗一定要和这两个疾病相鉴别：肺栓塞。主动脉夹层。尤其是主动脉夹层因为两个的治疗原则就不同，一个是抗凝，一个是严禁抗凝。&&&&1不稳定心绞痛的血管斑块，就像“皮薄馅大的饺子”----很容易破。&&&&2老年人动脉粥样斑块的形成，就像“用久了的自来水管”----自来水长年累月的冲刷使水管内面破损，然后水里的沙石逐渐在上面越积越多，最后使水管内侧狭窄。&&&&冠脉和心肌细胞的关系好比“水渠”和“庄稼”的关系，动脉粥样硬化斑块好比水渠里沉积的泥沙，水渠部分堵了，没有足够的水灌溉，庄稼就要缺水，这就是心绞痛；血栓形成就好比水渠里沉了块大石头，水渠完全堵了，没有水灌溉，庄稼会旱死，这就是心肌梗死。越早清除这些大石头和泥沙，贯通水渠，庄稼干旱的程度就会越低，旱死的数量就会越少。&&&&3形容二尖瓣狭窄时的开瓣音，“弹性好的瓣膜就像赶车的马鞭”----马鞭的弹性很好，用力挥出去，然后再使劲回拉时就会出现很大的响声。&&&&4心梗后心肌室壁瘤，就像“自行车被磨薄的内胎”----一打气，薄的地方就会突出来。&&&&冠脉局部严重狭窄的病变,就像腊肠的头部----别的地方很粗,到这里突然就变很细了.&&&&头晕心慌不忘测脉（脉搏）压（血压）。&&&&年过三十几，不落心电仪（检查心电图）。&&&&心梗与其他疾病的鉴别－－痛哭流涕，肺腑之言。&&&&（注：痛－心绞痛流－主动脉夹层分离肺－肺栓塞腑－急腹症言－心包炎）&&&&对于急性左心衰竭的治疗可以形象的解释为：端坐位、腿下垂，尿尿、强心、打吗啡！&&&&“不一定血脂高才降脂”&&&&这一句话相信心内科的临床医生都知道吧，这是降脂药的应用问题；&&&&刘梅林教授曾说过：越来越多的研究表明具有心血管疾病危险因素的老年人应使用他汀类药物治疗。因此，应根据患者心血管病的危险分层及个体特点合理选择调脂药物，如无特殊原因或禁忌，对具有心血管疾病危险因素的老年人提倡使用他汀类药物，并根据不同的危险分层确定降脂治疗的目标值。&&&&简单的用药原则是：&&&&临床上主要根据血脂异常的表型选择用药。对于单纯高胆固醇血症，常首选他汀类。其他如消胆胺、丙丁酚、弹性酶和烟酸也可使用。在混合性Iib型高脂蛋白血症患者，首选他汀；如果LDL-C3.4mmoll合并低HDL-C血症，可使用贝特类；单纯高甘油三酯血症(2.3mmoll)和V型高脂蛋白血症患者，贝特类治疗是第一选择。一种药物不能达标患者，可加用另一种药物，如在治疗严重高胆固醇血症和重度高甘油三酯血症时。&&&&对于降血脂不是thelowisbetter,而是thelowisthebetter.&&&&奉献爱心，收获快乐。－－－我同事的人生格言启迪我快乐工作、生活。&&&&心脏骤停报警――被动体位，背抱抬推溜到抽。&&&&对待心肌梗死――宁可过之，而勿不及。&&&&冠心病二级预防中提到ABCDE&&&&A：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、阿司匹林（Aspirin）与血管紧张素受体拮抗剂（ARB）B：β阻滞剂（β-blocker）、控制血压（Bloodpressurecontrol）与体重指数控制（BMIcontrol）。使BMI维持在18.5~24.9之间，男性腰围90cm，女性腰围85cm可有效预防冠心病C戒烟（Cigarettequitting）、降胆固醇（Cholesterol-lowering）与中医药（Chinesemedicine）。中医药具有降血脂、降血粘度、改善微循环、抗氧化、改善内皮功能等多种有益作用，对于预防冠心病有确切效果D：合理饮食（Diet）、控制糖尿病（Diabetescontrol）与复合维生素（Decavitamin）。主要包括B族维生素和叶酸。研究证实，高同型半胱氨酸血症是冠心病独立危险因素，补充维生素B6、B12和叶酸可有效调节半胱氨酸的代谢，从而有效预防冠心病E：运动（Exercise）、教育（Edu-cation）与情绪（Emotion）。研究发现，开展健康教育对心血管病的预防和治疗有非常重要的作用，有时一句话可以挽救一条生命&&&&不稳定性心绞痛3机制：斑块破裂，狭窄加重，冠脉痉挛&&&&AMI三关：休克心衰骤停&&&&1.头24-48h为休克期，补液量应稍大点，可达1500ml&&&&2.休克期过后易心衰严格限液小于1000ml&&&&UA(不稳定心绞痛）治疗：抗栓不溶栓&&&&具体治疗（三抗）：抗血小板聚集、抗凝血因子、抗心肌缺血治疗&&&&动脉抗板，静脉抗凝&&&&心衰&&&&急性左心衰救治要点：坐氧吗利扎，扩强茶激他&&&&简单解释如下坐：取坐位氧：吸氧吗：吗啡利：利尿剂扎：轮流结扎四肢中的三个扩：扩血管强：强心药茶：茶碱类激：激素他：其他&&&&老师经常形容的，非常直观.扩张型心肌病－－心脏就像“薄皮大馅”&&&&扩张型心肌病------一大二薄三小四弱。1，大（心脏扩大）2，薄（室壁薄）3，小（瓣膜相对小，多有瓣膜返流）4，弱（室壁运动减弱&&&&关于洋地黄的应用：&&&&小量有小作用，大量有大作用，过量有坏作用！&&&&洋地黄类适应症：中重心衰房颤忙。&&&&解释：适用于中重度收缩性心力衰竭，对房颤伴快心室率者佳。&&&&洋地黄类禁忌症：预激房颤阻滞张，急性心梗一天内。&&&&解释：预激综合征，二度以上AVB，舒张性心衰如肥厚型心肌病，急性心梗24小时内。&&&&将衰竭的心脏比喻成沿陡峭山坡拉货的有病疲惫的马尽管用鞭子（正性肌力药）抽打使其加速但等于杀死马；卸下货物（血管紧张素）看来是有利但可通过激活神经激素反伤害了马；使马减速走（b紧张素）尽管延长了旅行时间但对马是很有益处的；只要有足够的备用马（心脏移）是有利的；只要能提供可靠的机器那么的到一台拖拉机（人工心脏）也是一种解决的办法&&&&解释心衰：心衰就好比水涝，肺中发生涝灾，就是左心衰。当涝灾发生在除肺以为的部位就是右心衰。&&&&狭窄降前负荷,关闭不全降后负荷&&&&对于治疗急性左心衰，应用强心利尿扩血管药物的顺序：如同一匹载着一车石头的疲惫不堪的马，你应该先卸下石头（利尿），让他再歇一歇（扩血管），歇歇以后再给它一鞭（强心），则马能渡过难关。而你如果不先卸下石头（利尿），让他再歇一歇（扩血管），而是直接上来就给它几鞭，马肯定要被累死的。&&&&治疗心力衰竭的3+X+TWO;3代表利尿,强心,扩血管;X代表争对心力衰竭的诱因进行治疗&&&&TWO代表block和AcEI两大类药&&&&急性肺水肿的简洁处理原则&&&&UNLOADME&&&&U表示床头太高&&&&N硝酸盐类(舌下或者静脉使用）&&&&L速尿&&&&O氧气&&&&A沙丁醇胺（若需要解除支气管痉挛）&&&&D多巴胺或多巴酚定胺&&&&M吗啡&&&&E快速性心律失常的电转复（Af或Vf）&&&&左心衰症状为主，右心衰体征为主;左心衰-喘；右心衰--肿。&&&&憋闷喘，胃肠（腹）胀，饭不思，水肿不只长在脚踝上――心衰不可忘。&&&&治疗心衰：强心利尿扩血管，休息限钠防感染。&&&&心衰治疗&&&&利尿当先、而后阻断&&&&抑制RAAS、抑制交感&&&&孰先孰后、医生决断&&&&强心扩管、抗凝防栓&&&&介入移植、非常手段&&&&结构异常、手术首选&&&&心源性水肿和肾源性水肿的鉴别&&&&心足肾眼颜，肾快心源慢（开始部位）&&&&心坚少移动，移动是肾原（发展速度）&&&&蛋白血管尿，肾高眼底变（水肿性质）&&&&心肝大杂音，静脉往高变（伴随症状）&&&&星星月亮垂杨柳。心内科主任说肺结核毁损肺的胸片表现。&&&&鱼精蛋白的使用就象是卤水点豆腐&&&&我们是伴随心律平成长的一代,你们是伴随胺碘酮成长的一代.---教授查房时有感于现在的医生过分依赖胺碘酮抗心律失常&&&&急性左心衰原则：镇静吸氧氨茶碱，强心利尿扩血管。&&&&急性左心衰的抢救要点：一坐二氧三吗啡，四强五扩六上带，七解八利九激素，十分紧急可放血&&&&左心衰是问出来的,右心衰是看出来的!&&&&不要一看见桶状胸的病人气促就诊断COPD并感染，一定要先排除是否是肺部感染诱发的急性左心衰！&&&&二、三关闭不全降心率，&&&&肺、主关闭不全要扩管，&&&&狭窄均要降心率。&&&&介入&&&&介入无小事----不出事感觉不到，一旦出事，头比腰还粗&&&&老板做介入时常告诫弟子：成败在于细节&&&&介入就像杀牛，熟能生巧。&&&&在谈到目前冠心病的治疗中，PCI越来越普及而忽视了规范的药物治疗时，教授指出他汀类药物相对于介入的不可取代性。介入--------管腔;他汀--------管壁&&&&介入医生治疗的不只是病变，而是病人。&&&&介入医生应该具备的素质：“该出手时就出手，但该住手时一定要住手”。&&&&从事心脏介入是：如临深渊，如走悬崖。&&&&了解一种疾病要有一条主线外部病因~机体病理病生原因~(靶器官病理病生变化~1机体其他系统病理病生变化2并发症);机体症状体征~治疗&&&&诊疗输液不忘测血糖――对于老年人尽量检查血糖。&&&&心内膜炎，发热心杂音，病症变化多端难捕捉。&&&&诊断肺栓塞的警句――对突然出现胸痛和（或）呼吸循环功能障碍的病人均要想到肺栓塞的可能&&&&急性心肌梗死的及时介入治疗door-to-needle30door-to-balloon90min&&&&处理急症是要把握底线--生命体症TPRBP.&&&&扩心病――大、乱、衰、栓。&&&&艾滋病并发卡氏肺囊虫病的胸片表现：猫头鹰眼样改变。.&&&&房颤心律：正常P波消失，R-R间隔不一，高矮不一！&&&&心血管疾病危险因素：首要因素是年龄血脂异常高血压吸烟酗酒糖尿病超重体胖家族史&&&&形容医患关系复杂病人就是敌人，病情就是敌情&&&&医者医心，医心医血，医血必先利血。&&&&学者学医，学医学人，学人必先立德。&&&&横批：心德合一&&&&预激伴房颤患者的心电图,就像拉手风琴----很密(快),但高低疏密不同.&&&&冠脉局部严重狭窄的病变,就像腊肠的头部----别的地方很粗,到这里突然就变很细了.&&&&年轻人讲心要想到胃，老年人讲胃要想到心。&&&&人的心脏相当于汽车的发动机，发动机出现故障时，汽车无法正常行驶。&&&&单支病变心绞痛发作时每个人痛的部位可能不一样，但就一个人来说，每次发作时痛的部位是固定的。心绞痛发作时每个人痛的性质可能不一样，但都有压迫感。&&&&黄绿医生，又（右）红又（右）黑――心电图机电极安装顺序&&&&二尖瓣关闭不全杂音后瓣向前传,前瓣向后传&&&&CRT置入指征，我总结为”12345“：12是指QRS宽度超过120ms,34是指心功能3~4级，35是指射血分数35%,外加一个窦性心律。&&&&忧伤若不能随眼泪散去，就会造成其他脏器哭泣。”――苏格兰病理学家威廉博伊德.这句话的含义是了解患者发病之前所受到的精神刺激很重要，特别是在当今抑郁症、焦虑症、疑病症等精神科疾病发病率逐年升高的情况下。&&&&“我之所以能发现它是因为我正在寻找它，不是你看不见，只不过是没注意罢了。你不知道往哪里看，所以你会疏漏那些至关重要的细节。”――福尔摩斯如此对华生说。&&&&如果站在更高更远的的地方看，降低病人的风险也就是降低我们自己的风险。&&&&介入手术一定要见好就收！&&&&房颤控制心室率的治疗方案：地高辛+倍他乐克（卡维地洛）地高辛控制静息心室率，倍他乐克控制运动心室率&&&&脐到下颌间的任何疼痛都要想到心梗!&&&&这是我经常用来告诫我自己的一句话：作为介入医生，在决定对患者进行何种治疗的时候，要把患者当做自己的亲属，如果这个病人是自己的亲属，你会给他做什么治疗就建议病人做什么治疗。－－－－有感于介入界的过度医疗&&&&利用V1导联鉴别VT和SVT对于RBBB型图形，鉴别VT和SVT伴差传主要是波形分析;对于LBBB型图形，鉴别VT和SVT伴差传主要是时间分析。&&&&血小板的5个10：&&&&血小板的寿命约为10天、每天约有1010个血小板产生，需要时产量可增加10倍。由于每日均有新的血小板产生，而当新的血小板产生占到整体的10%时，血小板的功能即可恢复正常，所以需每日维持服用。&&&&有心绞痛病史者患心梗不容易死亡，无心绞痛者病史者患心梗容易死亡&&&&你永远无法准确预料病人下一步将发生什么！&&&&“不易解释的突发呼吸困难患者出现右束支传导阻滞伴窦性心动过速，提示急性肺栓塞。”&&&&足球裁判右手出红牌,左手出黄牌,左脚踩草地(绿),右脚踢足球(黑)――记得大学学心电图时老师说的一句话,非常形象地描述了心电图电极安装,我想你记住了这一句话,永远是不会接错电极的,特别是男战友们&&&&左室是压力器官,不怕压力怕容量,右室是容量器官,不怕容量怕压力,如室间隔缺损首先引起左室扩大(不是右室)&&&&3.起病后室颤危险性均高，需绝对卧床，镇静镇痛，防止诱发室颤，还要补充KMg消除诱因&&&&每次看到房颤病人没有抗凝，送来就是脑梗塞，就想到这句话。血栓会死人，出血死不了人。&&&&个人认为降压是为了什么？？是为了改善预后，如果血压是降下来了，但心脑血管事件的发生率不减，那跟没吃药有什么区别啊，也许说上面话的同行认为高血压病人只要血压降下来就是控制高血压病了，那说上面话也无可厚非！&&&&关于心电轴&&&&尖朝天，不偏；&&&&尖对尖，朝右偏；&&&&口对口，向左走；&&&&口朝天，重右偏！&&&&注：1，以上的图形变化是从第1，3导联的主波方向来判断&&&&2，具体的度数要算正负的代数和查心电图医生专门的图表！&&&&静脉是反映右心功能状态重要的敏感窗口,&&&&肺是观察左心功能重要窗口&&&&右室心梗以补液为主，左室心梗谨慎补液&&&&心衰突然加重，绝大部分于感染有关&&&&房颤的发生机制如同发动机，一旦“点火”成功，就会“循环”下去；&&&&窦房结是心脏的“最高司令部”所有的指令都由这里发出，房室结是心脏的“作战指挥中枢”，所有的命令都要在这里经过整理后传达；&&&&房颤的发生是由于其中的高级军官叛乱诱发的，肺静脉隔离则是“画地为牢”，把叛乱者关进监狱，与外隔绝！&&&&只要心动过速的P波恰巧在两个QRS波群之间，就应高度警惕另一P波埋藏于QRS波群之内。&&&&呵呵，这就是著名的Bix规则&&&&“对于高血压病人来说，只要你在吃饭你就要服药。”&&&&胸痛患者的心电图表现，ST段呈笑脸时，要考虑为急性心包炎可能性大；而当ST段抬高呈哭脸时，要考虑为急性ST段抬高型心肌梗塞可能性大。&&&&窄QRS心动过速体表ECG鉴别&&&&无明确P波多为AVRT,除V1有典型负向P波外宁可诊断左侧隐匿旁道.&&&&肺炎合并心衰的&&&&一大二快三突然.(一大肝脏大;二快心率快,呼吸快;三突然;突然原发病情加重;突然面色苍白或青紫;突然尿量减少,颜面浮肿).临床工作中,患儿热,咳,喘,呼吸急促,肺部有固定湿罗音的基础上,出现上述口角表现,心衰诊断基本成立.&&&&关于房颤：体征三个不一致和分类3P以及治疗三原则&&&&体征：听诊心律绝对不规整、心音强弱不一致、心律与脉搏不一致（脉搏短绌）&&&&分类：阵发性房颤Paroxysmal&&&&持续性房颤persistant&&&&永久性房颤permanent&&&&治疗三原则：控制室率、恢复窦率、抗凝&&&&CRT治疗的目标是采用最佳药物治疗后进一步改善患者的生活质量,其目的并不是替代药物治疗.&&&&临床大夫在用强心苷类药治疗心衰的这程中，如果他自负地说从没有发生过强心苷中毒，那么他一定也没治好过几个心衰的病人&&&&在二十世纪九十年代以前，如果你能恰当的用好洋地黄，你就是一个合格的心内科医生，二十世纪九十年代以后，你能恰当用好倍他乐克，你就是一个合格的心内科医生，虽然有点绝对，但是不无道理。&&&&“作为一个医生，当你的患者出现猝死时，当家属问起死亡原因时，你首先要镇静的为家属做出合理的解释，不要一脸的茫然，那说明你首先对患者的猝死也一点没有预料到，也很容易为你惹上麻烦”，其实道理很简单，就是对任何可能引起患者猝死的因素都要心中有数，而且事先交代明白。&&&&没有血栓,就没有心血管事件,静脉血栓抗凝,动脉血栓抗血小板,ACS要双管齐下!&&&&疾病诊断是技术问题,治疗是艺术问题!&&&&心衰的治疗原则：去水，去负荷，去神经内分泌&&&&无血栓，则无事件。&&&&心肌梗死2个月后ST段抬高持续存在,提示室壁瘤的存在!&&&&糖尿病的降糖治疗&&&&要小步快走,而不是大步慢走.&&&&高血糖影响生命是按年计算&&&&低血糖影响生命是按秒计算&&&&二尖瓣病变有症状时间长，无症状时间短&&&&主动脉瓣病变有症状时间短，无症状时间长&&&&心内病人就怕喘，呼吸病人怕不喘&&&&说几句&&&&1.下壁心梗看右室---------下壁心梗一定要看有没有合并右室&&&&2.墓碑样改变，必死无疑---------ST段抬高达到R波顶点，死亡率100%&&&&3.胸痛心电图没有动态改变，一定要想到主动脉夹层，&&&&4.主动脉夹层可以出现任何症状。&&&&5.宽QRS波鉴别不清楚，就按室速处理&&&&6.右室梗死一过性，低CVP&&&&7.高血压治疗药物：&&&&第一组：A（ACEI，ARB），B（B受体阻滞剂）&&&&第二组：C（Ca拮抗剂），D（利尿剂）&&&&联用原则：组间联合，组内不联合（除老年人C+D）&&&&8.降压治疗三个10%&&&&9.勺型，非勺型，反勺型，超勺型&&&&呵呵见笑&&&&主任查房：针对倍他阻断剂的突然停药对心脏的影响。套着缰绳拉重车的小毛驴，一旦松开缰绳，它就会撒欢的跑。&&&&心律失常就是心脏的快跳、慢跳、乱跳或者不跳&&&&对高血压病人说每天花费3元钱，让你多活30年!&&&&急性冠脉综合症的“四个易损”：易损心肌、易损斑块、易损血管、易损心电！&&&&23现象&&&&高达23的冠心病患者合并高血糖【包括糖调节受损IGR或糖尿病】，如果单检测空腹血糖，会漏诊23的高血糖人群。&&&&治疗冠心病要合理使用改善预后的药物和改善症状的药物。&&&&硝酸甘油的注意事项：&&&&舌下含服取坐位，&&&&既能预防也应急。&&&&剂量过大有征兆，&&&&头痛心悸血压低。&&&&三片无效有问题，&&&&急性心梗要考虑。&&&&随身携带防不测，&&&&药物失效及时替。&&&&治疗肺动脉高压的鸡尾酒疗法：小剂量：ACEI（ARB）、βB、CCB、利尿剂、硝酸酯类。&&&&心力衰竭时有两句话，记忆很深&&&&1.内皮素是一个“不孝之子”他是血管内皮细胞产生但对心脏都是负面影响&&&&2强心药“快马加鞭促死亡”人这一生，心脏跳多少下都是一定的，“早跳完早死亡”&&&&洋地黄类药物的禁忌症时给我们的一首诗方便记忆：&&&&肥厚梗阻二尖窄，&&&&急性心梗伴心衰；&&&&二度高度房室阻，&&&&预激病窦不应该。&&&&室性心动过速的心电图表现：&&&&室性早搏三连现，&&&&Q群畸形超时限。&&&&室率100--250，&&&&S-T与主波反。&&&&PQ二波无固定关，&&&&偶而夺房或逆传。&&&&心室夺获与融合，&&&&二者存在好诊断。&&&&法洛四联征：肺动脉窄主动脉跨膜部缺损右室大&&&&昏迷的病人：中脑肺低低糖肝&&&&中：中毒，酒巴碳磷&&&&脑：脑血管病&&&&肺：肺性脑病&&&&低：低血压&&&&低：低血糖&&&&糖：DKA&&&&肝：肝性脑病&&&&对于心功能不全的病人，如扩张性心肌病，能耐受β受体阻滞剂的剂量越大，心功能改善的可能性就越好。&&&&循环系统的病就要循环着来，你循环的真快。&&&&-------主任查房后看到老患者所说。&&&&策略永远比技术更重要;对于介入而言&&&&糖尿病饮食小口诀，每天大致的量：一斤蔬菜；一袋奶；二两豆腐；三两肉；四钱油；五两饭；六克盐。&&&&高血压是狼，糖尿病是狈，高血压和糖尿病在一起就是狼狈为奸。说明高血压并糖尿病的危害&&&&急性左心衰的治疗的顺口溜：端坐位，腿下垂，强心利尿给吗啡&&&&ACEI、B受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂是慢性充血性心力衰竭治疗的三大基石。&&&&女的当男的使，男的当牲口使！这句话绝对是经典，经常会听见心内科医护人员发出如此的抱怨。说实话，心内科的医生所承受的压力实在是太大了！&&&&在心导管室的一句话：“导管到哪里，透线就到那里”。现在想来，这样可减少和避免许多意想不到的并发症。&&&&下壁导联由于探查电极距心脏远，电压较低，当发生心梗时，ST段抬高的幅度远不如前壁心梗时明显。特别是超早期心梗时，往往表现为“拉直的ST段”，而ST段抬高不明显，此时aVL导联常有较明显的ST段压低。如果意识不到这一点，就可能会漏诊心梗引起灾难性后果。&&&&冠心病有6条防线，一防发病，二防事件,三防后果，四防复发，五防心衰及再发心梗，六防心理情绪异常&&&&完全性房室束支传导阻滞心电图我总结如下如有不对的地方请战友们指出&&&&左看RV5,V6波(左束阻滞V5V6呈粗钝R波）V1S-T抬高T波直立&&&&V5S-T压低T波倒置&&&&右看SV5,V6波（右束阻滞V5V6呈粗钝S波）V1S-T压低T波倒置&&&&V5S-T抬高T波直立&&&&QRS波群宽大&&&&左前分支阻滞QⅠSⅢ&&&&右前分支阻滞SⅠQⅢ&&&&临床意义：常见于冠心病心梗&&&&心衰的治疗原则：去水，去负荷，去神经内分泌&&&&无血栓，则无事件。这句话充分反应了预防血栓在防治心脑血管疾病中重要性&&&&心肌梗死2个月后ST段抬高持续存在,提示室壁瘤的存在!&&&&不明原因晕厥患者心电图要寻找3波Brugada波、明显的J波、Epsilon波,有则提示晕厥为心源性!&&&&扩张型心肌病心电图特点肢导相对低电压,胸导高电压,R波递增不良！心脏彩超特点腔大、壁薄、室壁运动减弱！&&&&糖尿病的降糖治疗&&&&要小步快走,而不是大步慢走.&&&&高血糖影响生命是按年计算&&&&低血糖影响生命是按秒计算&&&&.下壁心梗看右室---------下壁心梗一定要看有没有合并右室&&&&2.墓碑样改变，必死无疑---------ST段抬高达到R波顶点，死亡率100%&&&&3.胸痛心电图没有动态改变，一定要想到主动脉夹层，&&&&4.主动脉夹层可以出现任何症状。&&&&5.宽QRS波鉴别不清楚，就按室速处理&&&&6.右室梗死一过性，低CVP&&&&7.高血压治疗药物：&&&&第一组：A（ACEI，ARB），B（B受体阻滞剂）&&&&第二组：C（Ca拮抗剂），D（利尿剂）&&&&联用原则：组间联合，组内不联合（除老年人C+D）&&&&8.降压治疗三个10%&&&&不仅要用有证据的药物,更要用有证据的剂量&&&&对自己的生命和健康多关点心,多上点心.多用点心&&&&心血管病预防,从青少年抓起,中年强化.老年继续,终身管理。院外突发心梗和猝死要做到早识别.早复苏.早除颤.早转运。院内应十分钟完成心电图.三十分钟开始溶栓.九十分钟第一次球扩张&&&&现在对高血压的认识有颠覆性改变,高皿压是一个综合征而不是一个简单的血压值.应把它琏接到代谢和血管生物学涟条上来思考。&&&&胺碘酮的优势用于冠心病心梗恢夏期室速室颤成功率高于其它药;防治心哀病人室性心律失常优于其它药;在猝死防治上优于其它药;房颤复律后维持窦律优于其它药;对心肌负性肌力作用小;较少引发尖端扭转&&&&胺碘酮抑制外周T4转化T3因此用药后T4升高T3降低.&&&&肾功不正常,胺碘酮不必调剂量;肝功不好应慎用;孕妇可用;哺乳期禁用。&&&&普利类药如下剂量等效依那普利10mg赖诺10mg西拉2.5mg奎拉15mg雷米2.5mg贝拉7.5mg培哚4mg福辛15mg卡托50mg&&&&强化降脂的目标人群冠心病和其等危症(糖尿病、脑卒中、外周血管粥样硬化、腹主动脉瘤、有症状的顽动脉班块。需将LDl降至1.82mmol(70mgl)的目标人群1ACS;2CHD合并(1)多种危险因素特别是合并糖尿病,(2)严重并且没良好控制的危险目素特别是吸烟(3)代谢综合征。强化降脂的程度和目标1、冠心病或其等危症LDL2.16mmolL(100msdl)。极高危降至1.82mmolL(70mgl)对于高危和极高危者,其无论血脂水平如何均应将LDL从基线小平下降30~40%&&&&强化降脂的剂量范围阿托10mg、洛伐40mg、辛伐20~40mg罗书伐5~10mg&&&&顽固性心衰，明确是容量负荷过重还是容量不足，最简单的办法就是测定静脉压，避免治疗上出现原则性错误，50％～70％顽固性心衰的病人为冠心病，可逆性缺血是最常见而最易被遗漏的诱因，尤其是无症状的心肌缺血。加大β受体阻滞剂剂量或进行血管重建术（PCI或CABG）治疗可以改善这些病人的症状，病人LVEF＞35％时容易考虑血管重建术的治疗，而LVEF＜35％因危险性增加而使这种治疗受限。心衰最基本的血流动力学异常不外乎是否存在肺毛细血管压的升高和低灌注，心衰病人肺毛压升高的判断主要依据端坐呼吸的症状和颈静脉压升高的表现。颈静脉波动的顶部到胸骨角的垂直距离就是颈静脉压力的厘米数，右房压（mmHg）=3／4×颈静脉压（cm）＋5cm。80％的心衰病人，用右心充盈压来估测左心充盈压是准确的。右房压小于或大于10mmHg，预测肺毛压也小于或大于22mmHg。评价灌注最容易的指标是血压，在老年和等待心脏移植的重病人中，脉压＜25％（SBP-DBP／SBP）被认为心脏指数低于2.2L／（minm2）。病人在问病史过程中睡着或脉搏有改变提示存在严重的灌注不足。与手和脚相比，前臂和下肢温度低更提示存在低心排。当容量负荷过重的病人即使只用了小剂量的ACEI就表现出症状性低血压应高度怀疑灌注不足。B型（wetandwarm）为组织灌注正常，但充盈压高，临床表现为肺和／或体循环淤血，治疗原则就是减轻淤血的程度（dryout）。这些病人多已接受了ACEI治疗，主要调整的药是增加利尿剂用量。由于这些病人基本病生理改变是容量负荷过重，一般对利尿剂效果较好。住院治疗的病人，一般症状比较重，需要静脉推注或静脉滴注袢利尿剂，利尿剂剂量要比平时用的量要大，剂量调整主要依据病人24小时尿量，一般第1～2天尿量在ml。尿量增加时要注意监测血中电解质水平。同时静脉用血管扩张剂可以加快缓解症状，常用的为硝酸甘油。奈西立肽（nitroglycerin）是人重组利钠肽，既有扩张血管也有利尿作用，可迅速减轻症状，因半衰期（18分钟）比硝酸甘油长，静脉用时注意血压。对于B型心衰病人，不主张用正性肌力药，事实上是有害的。有研究也证实用米力农是无效的。门诊病人，当临床症状稳定时，可以继续服用β受体阻滞剂，剂量根据病人具体情况定，要以病人能耐受的剂量为宜。C型（wetandcold）为组织灌注不足与淤血同时存在。这型病人需先改善组织灌注才能减轻肺和体循环淤血（warmupinordertodryout）。临床上常存在低血压，在血流动力学稳定之前需将ACEI、β受体阻滞剂停用。大多数病人低心排伴有高的体循环阻力，单用扩血管药物可以纠正这些病生理异常。重度心衰中最常用的扩血管药物是硝普钠，通过扩张动脉和静脉，迅速降低充盈压，心排出血量增加，又提高对静脉利尿剂的效果。实际临床中，此类型病人往往血压低，根本无法使用硝普钠。但本人经验认为，当这些病人常规治疗心衰药物剂量和用法均到位后，临床症状仍不能改善，低血压又限制了扩血管药应用，可以短期应用上述这些正性肌力药加上硝酸甘油静滴，根据血压递增剂量，可以减轻病人临床症状。静脉使用正性肌力药物的不利主要是增加心肌耗氧量和心动过速的临床事件。治疗顽固性水肿的关键就是识别和控制液体潴留。这类病人表现为两种：1）稀释性低钠血症性水肿：大剂量利尿剂应用，病人只限盐的摄入，没有限制饮水量，造成水潴留明显，血液稀释使血钠水平相对降低，也称为假性低钠血症。病人高度水肿，血钠低导致血浆渗透压下降，对一般利尿剂效果差，使得临床心衰症状急剧加重。医此，增加尿量的方法就是渗透性利尿，甘露醇作为渗透性利尿剂明显优于其他利尿剂。一般用甘露醇100～200ml，缓慢2～3小时静滴，在滴注一半时给予静脉毛花苷丙或正性肌力药［多巴胺或多巴酚丁胺2～5μg／（kgmin）］，10～20分钟后静脉给予大剂量速尿（100～200mg），治疗2～3天，病人尿量就会显著增加。有人会担心静脉甘露醇增加血容量，加重心衰。本人体会缓慢静滴甘露醇同时静脉应用了增加心肌收缩力的药物和利尿剂，不会造成血容量的明显增加，反而，提高血浆渗透压，多巴胺或多巴酚丁胺扩张肾血管，改善组织灌注，联合效应使得尿量增加，缓解临床症状。真性低钠血症性水肿：治疗的关键在准确诊断后立即给予静脉补充高渗盐水，一般浓度在1.4％～4.6％，根据血清钠水平决定补钠浓度和量。当血钠水平＜125mEq／L，盐水浓度为4.6％，血钠水平＜126～135mEq／L，盐水浓度为3.5％。补盐量（g）=（142mmolL一实测血清钠）×0.2×体重（kg）／17。因病人心衰，第一天补盐量为计算总补盐量的1／3～1／4。以后根据血钠水平及心功能状态决定第二天补盐量。临床医生往往错误的担心补盐后心衰加重，却忽略低钠血症会使病人临床恶化而死亡，或给导人补等渗盐水（0.9％），根本无法提高血钠水平。&&&&酸碱平衡简便分析方法&&&&本方法为三步分析法。&&&&（1）先看pH.升高说明碱中毒，降低说明酸中毒。（2）再看PaCO2若是pH和PaCO2同向变化（即pH升高，PaCO2也升高，反之亦然），则是呼吸性的，若异向变化，则是代谢性的。（3）若是呼吸性的，则应分析是否为单纯性的还是混合性的。正常pH7.40+-0.05。正常PaCO2是40+-5mmHg.一般PaCO2变化10mmHg，pH变化0.08，经过计算可得理论。pH(常有＋／－0.02的波动)，与实际测得pH比较便可知是否单纯性或混合有代谢性。&&&&健康生活的基石概括成16个字：“合理膳食，适量运动，戒烟限酒，心理平衡。”中午他常喝“洪氏五色汤”，里面有西红柿、黑木耳、绿色蔬菜、鸡蛋、豆腐。吃得要有规律，一不要偏食，二不要贪食。运动方式是走路。他总结了“三个半小时，三个半分钟。”三个半小时就是早晨起来走路散步半个小时，也可以做操、跑步、爬山；晚上七八点钟再出去走半个小时；中午午睡半个小时。尤其中老年人中午一定要午睡；三个半分钟是：清晨醒来起床前先躺半分钟，坐起来坐半分钟，然后两腿下垂床沿再等半分钟。&&&&&&&&冠心病二级预防的A、B、C、D、E疗法。&&&&A：阿司匹林，75mg（稳定时）~≥150mg（不稳定时）；ACEI类药物；（低分子）肝素抗凝（不稳定时）。B阻滞剂，血压控制至理想水平。C：他汀类药物，彻底戒烟。D：控制糖尿病，清淡饮食。E：健康教育（对病人）和继续教育（对医护人员），适量体力运动（有氧性）。&&&&冠心病疗效评估包括：a冠状动脉功能评估：有否缺血的主、客观证据，有缺血就是介入或手术的较强指征。对于稳定的、无缺血证据而且病变不严重患者，宜保守治疗，同时定期随访观察。b心功能评估，心脏多普勒超声心动图评价收缩和舒张功能，心脏及室壁结构以及血液动力学变化；另一方面，应用心电监测或Holter评价心电状态是否稳定，防治有意义的心律失常。c危险因素评估：“五达标”：血压、血脂、血糖、血凝状态及生活方式改善等。&&&&ACS“四抗疗法”&&&&非ST段抬高型心梗或不稳定型心绞痛，强化的“四抗疗法”：&&&&抗凝（低分子肝素）、&&&&抗血小板（阿司匹林和或氯吡格雷）、&&&&抗缺血（硝酸酯类、阻滞剂及钙拮抗剂），&&&&抗危险因素（调脂、控制血压及血糖，戒烟限酒，减低体重等）。&&&&若强化治疗效果不好，可急诊或亚急诊行PCI或CABG等再灌注疗法&&&&心肌梗死的心电图定位&&&&II,III,aVF(对应aVL下移)RCA或回旋支下壁急性心肌梗死&&&&II,III,aVF(对应aVL下移)+V1,右心导联V4RRCA近端至RV锐缘支下壁，右心室急性心梗&&&&II,III,aVF(对应aVL下移)+v1~v4导联ST段压低主要为RCA(70%)，主要为回旋支(30%)下-间隔性AMI&&&&II,III,aVF+(I,aVLandorV5,V6)主要为回旋支或RCA及其侧支下-侧壁AMI&&&&II,III,aVF+(I,aVL)andor(V5,V6),V1-V6任何导联ST段压低主要为RCA及其侧支或主要累及回旋支下-后-侧壁AMI&&&&V2-V4前降支中段侧壁AMI&&&&V1-V4前降支远端到第一间隔支，非前降支近端至第一对角支前间隔AMI&&&&V5-V6,I,aVL前降支近端到第一对角支，第一间隔支前间隔-侧壁AMI。&&&&室性早搏分级&&&&0无室性早搏；1A偶发室性早搏，单形≤30h，＜1次min；1B偶发室性早搏，单形≤30h，偶尔＞1次min；2频发室性早搏，单形＞30h；3多形或多源性室性早搏；4A连发，连续2次或成对的室性早搏；4B连发，连续3次而成短阵室性早搏&&&&5RonT&&&&治疗慢性稳定型心绞痛的10个最重要的手段,简称为ABCDEs,&&&&即阿司匹林和抗心绞痛药物(AspirinandAntianginalagents)、&&&&β受体阻滞剂和血压(β-BlockersandBloodpressure)、&&&&胆固醇和香烟(CholesterolandCigarettes)、&&&&饮食和糖尿病(DietandDiabetesmellitus)&&&&教育和锻炼(EducationandExercise)。&&&&心血管疾病预防&&&&第一'应该给公众提供一些非常简便易行的数字和措施，这些数字就是：0、5、30、140、90，&&&&吸烟是0，5是胆固醇降到5以下，30是每天坚持30分钟运动，140是把血压控制在14090mmHg以下。&&&&第二是采取一些药物，比如说阿司匹林、他汀类药物、β阻断剂和ACEI，对心肌梗死的患者，每用一种药，大概可以使两年的心血管事件下降20～30%，他汀可使心血管事件下降30%，其他都是25%。但是对这么重要的二级预防药物现在用得不够。明确确定了后天的不良生活方式导致的危险因素是主要问题，90%的心肌梗死可以被后天传统的危险因素所解释。&&&&九个因素可以解释为什么发生心肌梗死，按轻重排序，第一是血脂异常，胆固醇增高，第二是吸烟，第三是糖尿病，第四高血压，第五是腹型肥胖，第六是缺乏运动，第七是饮食缺乏水果、蔬菜，第八是精神的紧张。这八个是增加心肌梗死的因素，最后一个因素是心肌梗死减少的相关因素，就是坚持长期少量饮酒，刚才我讲什么是少量饮酒，就是10克酒精，250毫升啤酒，100毫升葡萄酒，25毫升白酒。这九个因素都是可防可控的，买个皮尺量腰围，买个血压表量血压，血糖的话，也可以做。血脂各个医院，都能测，吃什么水果、蔬菜，运动，不抽烟，这都是自己的生活方式，生活习惯。另一个结论是6个心肌梗死5个可预防，如果抓住三个因素，一个是不吸烟，第二是胆固醇控制达标，第三是控制高血压，6个心肌梗死5个可以预防。&&&&管好嘴、迈开腿、不吸烟，好心态。&&&&休克的综合治疗［总的原则］扩容、给氧、纠酸、血管扩张剂、抗菌、抗凝、激素、强心、防止并发症、抗自由基、中药。以扩容为重点。［扩容原则］超量扩容，要多少给多少。补液以先浓后淡、先快后慢、先盐后糖、见尿补钾。［扩容疗效标准］⒈血压90mmHg以上⒉脉压2090mmHg以上⒊中心静脉压6～12cmH2O⒋舒张压40mmHg以上⒌心率100次分以下⒍尿量每小时40ml以上⒎呼吸正常⒏意识清楚&&&&AMI治疗&&&&一个基本原则尽快开通罪犯血管&&&&两个基本点：稳定心电和血压――A（ACEI）、B（β阻滞剂）、C（可达龙）、D（多巴胺）、E（心电起搏）&&&&三大并发症的救治：致命性心律失常、急性左心衰、低血压和休克&&&&四“抗”措施：抗血板、抗凝、抗心绞痛、抗氧化&&&&五“血”调控：血容量、血灌流、血脂、血糖、血尿酸&&&&六“官”保护：心、脑、肺、胃肠、肝、肾&&&&七“字”要诀防再发：A、B、C、D、E、F、G&&&&A.aspirin抗小血板聚集（或氯吡格雷、噻氯匹啶）&&&&anti-anginals抗心绞痛（硝酸类制剂、钙拮抗剂等）&&&&B.beta-blocker预防心律失常，减轻心脏负荷等&&&&bloodpressurecontrol控制好血压&&&&C.cholesterollowing控制血脂水平&&&&cigarettesquiting戒烟&&&&D.dietcontrol控制饮食&&&&diabetestreatment治疗糖尿病&&&&E.education普及有关冠心病的教育，包括患者及家属&&&&exercise鼓励有计划的、适当的运动锻炼&&&&F.fallow-up随访&&&&G.greenpassge绿色通道&&&&冠心病三级预防方案__ABCDE方案&&&&对于广大冠心病患者来讲，要牢记5条基本措施，即所谓ABCDE方案。&&&&A.指长期服用阿司匹林(Aspirin)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。&&&&前者具有抗血小板凝集作用，可减少冠脉内血栓形成；后者可改善心脏功能，减少心脏重塑、变形，对合并有高血压、心功能不全者更有帮助。&&&&B.应用βD肾上腺素能受体阻滞剂(Betablocker)和控制血压(BloodPressure)。&&&&目前已证实，若无禁忌症的心梗后患者使用β阻滞剂，可明显降低心梗复发率、改善心功能和减少猝死的发生。控制高血压，对防治冠心病的重要性是众所周知的。一般来讲，血压控制在13085毫米汞柱以下，可减少冠心病的急性事件，且可减少高血压的并发症。&&&&C.降低胆固醇(Cholesterol)和戒烟(Cigarettes)。众所周知，胆固醇增高是引起冠心病的罪魁祸首，血清胆固醇增高应通过饮食控制和适当服用降脂药如他汀类药，把胆固醇降到4.6毫摩尔升(180毫克分升)以下，这样可大大降低心梗的再发率。通过循证医学研究证实，心梗后患者即使血清胆固醇正常也要服降脂药，尤其是他汀类药，这样就能大大降低急性冠脉事件的发生率。因此，凡是心梗患者无论血清胆固醇增高还是正常，都需长期服用降脂药。至于戒烟的好处人人皆知，不仅可降低慢性支气管炎、肺气肿、肺源性心脏病和肺癌的患病率，还可减少烟对血管内皮的损害，从而达到减少冠心病发生的目的。&&&&D.控制饮食(Diet)和治疗糖尿病(Diabetes)。&&&&冠心病从某种意义上来说是没有管好嘴，吃出来的。每天进食过多富含胆固醇的食物，如肥肉、动物内脏、蛋黄等，是促发冠心病的最大危险因素。因此，心梗后的患者应当远离这些高胆固醇食物，提倡饮食清淡，多吃鱼和蔬菜，少吃肉和蛋。糖尿病不仅可以引起血糖增高，也是引起脂质紊乱的重要原因。在同等条件下，糖尿病患者的冠心病患病率比血糖正常者要高出2D5倍。由此可见，控制糖尿病对冠心病患者是何等重要。&&&&E.教育(Education)和体育锻炼(Exercise)。冠心病患者应学会一些有关心绞痛、心肌梗死等急性冠脉事件的急救知识，如发生心绞痛或出现心梗症状时可含服硝酸甘油，别小看这些简单方法，这可大大减轻病情和降低病死率。心梗后随着身体逐渐康复，可根据各自条件在医生指导下，适当参加体育锻炼及减肥。这样不仅可增强体质，也是减少冠心病再发心梗的重要举措。&&&&总之，广大冠心病患者若能在医生指导下，定期随访，牢记并坚持上述ABCDE方案，相信不少冠心病心患者，仍可良好地重新走上工作岗位和过上正常生活，颐养天年。&&&&心收缩功能不全处理ABCs原则&&&&(1)ACEI,ARB,AbstainfromAlcohol(禁酒);&&&&(2)B;BBK;BNP;&&&&(3)C联合应用肼肽嗪和消心痛;多巴胺和多巴酚丁胺的应用。&&&&D利尿剂;毛地黄;饮食控制;限钠水摄入。&&&&左主干(一.)横位心LM较短。LAD有一个头向走行。足位比头位好。蜘蛛位可以很好地显示LM的长度。(二)垂位心LM向下走行。LAO+cra可以更好地显示Lm和前三叉。(三,)LM开口.用正位头.足。LAD的投照常规用右头_~若LAD和LCX重叠太多,用左头,看LAD中段和S及D的关系用正位头。不同体位观察LAD右头一揽全局。处理LAD中远段病变用。需深吸气并屏气。左头对显示主干和.D.S的分叉病变有优势。正头显示前降中段及分支。右足显示前降中段和间隔支LAD观察技冯(1.,)区分LAD和大D左头。(2)观察LAD远役右10头25_40(3)LAD开口和近端用足位。LCX用足位。足角越大LCX显示越好。&&&&冠心病一半诊断错误在我国，心脑血管疾病作为第一大致死病因，其患病率及患病人数自然“无病可比”。中老年人患冠心病似乎都已不是什么稀奇事。然而，前不久北京大学人民医院心内科许俊堂副教授透出惊人信息：在门诊，当作冠心病长期接受治疗的患者中竟约有一半是误诊！许大夫说：“许多地方冠心病的诊断非常混乱，误诊率特别高，有很多不是冠心病的人也被诊断为冠心病。有一段时间，我接诊过的10个被诊断为冠心病的人中就有8个不是。”他认为冠心病的门诊误诊率不敢说有80％，但一半大体是不为过的。&&&&为探个究竟，记者随即连续拨通了北京协和医院心内科副主任严晓伟及北京阜外心血管病医院陈纪林教授的电话，也都得到了非常肯定的回答。严晓伟副主任甚至还作了补充：“严格地说，这不能叫误诊，误诊是将此病诊断为彼病。这应叫诊断错误。”据了解，这种情况大量存在于许多医院，似是而非的症状，但凡年轻人便诊断为心肌炎，年老者就是冠心病。其实，他们中的很大一部分人患的只是心脏神经官能症。造成这一情况，有医生的原因，也有患者自身的原因。&&&&“现在的人很奇怪，似乎是怕没病，不怕有病。许多人所谓的冠心病其实是自己想出来的，只要有一点胸闷、气喘、胸口疼等不舒服的感觉，就怀疑自己得了冠心病。去看病时如果医生说他没有冠心病，说不定他会说你没水平。”&&&&许俊堂副教授哭笑不得地告诉记者，而作为一些医生，一方面存在经验不足的问题，仅凭静息心电图ST－T的变化就下了冠心病的定论。“这是延用六七十年代的诊断标准造成的结果。”北京阜外心血管病医院的陈纪林教授说，“事实上，静息心电图对冠心病的诊断，只有20％～30％的特异性。”&&&&诊断冠心病最有效的办法首先是仔细问诊。对于无法确诊或有怀疑的病人，可先行运动试验，若运动试验为阳性，应采用冠状动脉造影（简称冠造）。“由于冠造是一种侵入性的检查，可以直观心脏血管狭窄的情况，所以可说是诊断冠心病的金标准。”问诊对诊断冠心病非常重要。“如能仔细了解患者症状的话，问诊大体能确定是否是冠心病。”许俊堂副教授告诉记者。“关键是一些医生对冠心病的特异性症状掌握得不是很全面、很准确。比如，有些患者胸闷、胸疼等症状是出现在休息的状态下，但真正的心绞痛病人病情发作应是在运动即心脏负担加重、心肌耗氧量增大的情况下。又如，由于冠心病多发于中老年人，所以许多医生就轻易地将发生在中老年人身上的某些更年期症状都归结于冠心病。”&&&&胰岛素初始用量的估算与调整&&&&糖尿病患者在开始使用胰岛素治疗时，一律采用短效胰岛素。而且，一定在饮食与运动相对稳定的基础上，依下列方法估算初始用量，而后再依病情监测结果调整。&&&&1、按空腹血糖估算：&&&&每日胰岛素用量（μ）=[空腹血糖（mmolL）18-100]10体重(公斤)0.6÷0为血糖正常值(mgdl)；18为mmol转为mgdl的系数；x10换算每升体液中高于正常血糖量；x0.6是全身体液量为60%；÷1000是将血糖mg换算为克；÷2是2克血糖使用1μ胰岛素。为避免低血糖，实际用其12--13量。&&&&2、按24小时尿糖估算：病情轻，无糖尿病肾病，肾糖阈正常者，按每2克尿糖给1μ胰岛素。&&&&3、按体重计算：血糖高，病情重,0.5--0.8μkg；病情轻，0.4--0.5μkg；病情重，应激状态，不应超过1.0μkg。&&&&4、按4次尿糖估算：无糖尿病肾病，肾糖阈基本正常，按每餐前尿糖定性+多少估算。一般一个+需4μ胰岛素。&&&&5、综合估算：体内影响胰岛素作用的因素较多，个体差异较大，上述计算未必符合实际，故应综合病情、血糖与尿糖情况，先给一定的安全量，然后依病情变化逐步调整。&&&&（二）怎样分配胰岛素用量&&&&按上述估算的情况，每日三餐前15--30分钟注射，以早餐前晚餐前午餐前的用量来分配。由于早餐前体内拮抗胰岛素的激素分泌较多，故胰岛素用量宜大一些；而一般短效胰岛素作用高峰时间2--4小时，因此午餐前用量最小；多数病人睡前不再用胰岛素，至次日晨再用，故晚餐前又比午餐前要用量大。如睡前还用一次，则晚餐前要减少，而睡前的用量更少，以防夜间低血糖。&&&&（三）怎样调整胰岛素剂量&&&&在初始估算用量观察2--3天后，根据病情、血糖、尿糖来进一步调节用量。&&&&1、据4次尿糖定性调整：只适用于无条件测血糖且肾糖阈正常的病人。依据前3--4天的4次尿糖定性进行调整：早餐前胰岛素用量依据午餐前尿糖，午餐前胰岛素用量依据晚餐前尿糖，晚餐前胰岛素用量依据睡前或次日晨尿（包括当天晨尿）。&&&&2、根据血糖调整：糖尿病人，尤其是I型糖尿病及肾糖阈不正常的病人，应根据三餐前与睡前的血糖值来调整胰岛素用量。&&&&如何从短效胰岛素变为30R？&&&&日总剂量不变，将总量的23放在早餐前，13量放在晚餐前&&&&心血管病预防的五条防线&&&&防发病。一级预防，防患于未然&&&&防事件。保持动脉粥样硬化斑块稳定，预防血栓形成，预防急性冠状动脉综合症(ACS)和脑卒中等可能致残、致死的严重事件&&&&防后果。发生ACS等严重事件后，及早识别，及早预防，挽救心肌，挽救生命防复发。二级预防，亡羊补牢，为时未晚防治心力衰竭&&&&第一条防线：防发病&&&&中国有句古话叫“防患于未然”，中国的《黄帝内经》几千年前就挑明了“上医治未病”。什么叫防未然、治未病呢？这就是一级预防，就是在没发病的时候就去防病，就是对多重危险因素在源头的综合控制，就是将我们防病治病的重点从“下游”转到“上游”，这是一个非常重要的医学模式的转换。&&&&一级预防怎样去做呢？过去是对多重危险因素分兵进攻把守，往往事倍功半，因为很少人只有一个危险因素，往往是吸烟、高血压、血脂异常、糖尿病、肥胖、静息生活方式等多种危险因素并存。在横向上，心脏学等应紧密结合起来，共同综合治理控制上述的多重危险因素。在纵向上专科医生应关注社区干预，与全科医生联防，加强我国社区医生的继续教育，这是科学研究―――院内治疗―院内急救―――院前急救(社会、社区)多种医学功能的集合。结成广泛的联盟，筑起全面的防线，必须从一级预防下手。如高危高血压病人(占20%)，仅靠饮食、锻炼是不能控制血压的，必须用药物干预，而且要特别强调温和适度的锻炼；中危的高血压患者(占10%)，改变生活方式如合理饮食与有氧代谢运动，锻炼的“口子”也可开大一些；5%是低危的，即很轻的高血压病人，可以靠运动、控制危险因素等调整6个月，以观后效。要分析每一个社会个体的危险因素是什么，估计其未来10年发生心肌梗死或脑卒中的危险程度。如糖尿病合并高脂血症，这两个危险因素常常狼狈为奸，必须吃药治疗，必须同时有效改变不良的生活方式。对于没有糖尿病的轻度高血压病患者可以通过改变生活方式、限盐6个月后再决定是否用药。这里要特别提醒一句，在血脂异常的干预力度上，糖尿病是和冠心病心肌梗死的危险程度等同(称等危症)，切切不可忽视。&&&&这里还要特别强调医院专科医生与社区全科(通科)医生的联防。现在很多人处于亚健康，当有疲劳、记忆力减退时，就要到医院去看，一个优秀的专科医生会给他开出综合性的健康处方，对其生活方式进行全面干预；但是很多人出了医院大门，又被工作生活的惯性卷进了旋涡里，这就急需社区医生干预和把关，由社区医生盯着他去实施健康处方。社区医生也有个轻重缓急，轻的不用老去看，打打电话监督就行。老百姓往往忽视自己身边唾手可得的社区医生，一点小病就上大医院，巴不得认识个大医院的名医为自己排忧解难，可越是大医院越是名医他就越忙，最正确的是选一个优秀的社区医生作为自己的“私人医生”，经常与他沟通。&&&&医院专科医生与社区的全科医生的联盟，还有很重要的一点就是病人可获得连续性治疗而不至于医院开了药，制定好了方案，回到社区就都变了。其实社区的全科医生&&&&和医院的专科医生是联盟关系，互相接班的关系。只有专科医生与社区全科医生在心血管疾病防治上认识一致，行动一致，才能保证心血管病防治实践的连续性。&&&&一级预防最基本的措施是改变不健康的生活方式。WHF宣布2002年世界心脏日的主题是“生命需要健康的心脏(AHeartforLife)”，鼓励公众。&&&&增加体育活动，提倡有氧代谢运动(走路、跑步、跳绳、骑自行车、划旱冰、球类等)，提倡健康饮食与戒烟，特别推荐跳绳作为有氧代谢运动的简便方式在全球开展。&&&&一级预防的重点有三个：干预血糖、干预血压、干预血脂。&&&&对于血糖的干预，内分泌专家呼吁甚至应在非糖尿病的患者中进行早期识别与诊断代谢综合症。这些病人应接受强有力的行为干预，改变生活方式，对降压降脂的治疗更加强化。对于血压的干预，高血压患者的血压应控制在14090毫米汞柱以下，但目前控制得最有成效的美国为27%，英国仅为6%，而对预后意义更大的收缩压的控制更差。干预血脂异常是一级预防的重中之重，也是贯穿五条防线始终的主线。心脏病学专家正在验证一个解读心脏保护的假说，这就是可能没有统一固定的目标胆固醇水平，而应综合考虑病人具有的危险水平，干预的是危险水平，而不是单一的血脂水平。有学者提出，“他汀就是新的阿司匹林”，对于已患冠心病的患者或高危人群，应广泛运用，但对于使用他汀类药物的争论仍有待于更多的临床实验证据来回答。目前对血脂异常的干预达标率很低，以他汀类药物为主线的调脂药用得太晚，太少，剂量太小，时间太短。50%的病人1年后停药，90%的病人5年后停药，以往接受介入治疗的病人合理使用他汀类药者不足四分之一。&&&&第二条防线：防事件&&&&发生心肌梗死、脑卒中等严重事件的基础是“不稳定斑块”及其破裂后引发的不同程度的血栓，前面说过，半数以上的事件并无先兆而突然发作，目前尚无预测手段。&&&&防事件对于稳定斑块的患者(见于稳定性心绞痛)是保证其斑块继续稳定，不向不稳定的方向发展，对于不稳定斑块(见于不稳定心绞痛或急性心肌梗死)是促使其向稳定转化，防止发生心梗及脑卒中。&&&&防事件的核心是两个“防”，第一是构筑一条调脂(他汀)防线，这会使原来稳的更稳，原来不稳的向稳定转化。他汀类药物除降脂作用外，可能具有另外附加的稳定斑块的作用，即通过改善血管内皮功能的作用、抗炎作用和抗栓等促使斑块稳定。第二是抗栓，最便宜、最有效的百年老药阿司匹林，预防用量75mg至80mg每日1次，晚上睡前服。但在不稳定心绞痛或急性心肌梗死病发时，第一次阿司匹林剂量不应小于150mg，应将药片嚼碎服下，以便尽快起作用。“高血压理想治疗”实验结果表明，在满意控制血压的同时，每日服用阿司匹林75mg，可使心肌梗死的危险率降低30%左右，而不增加脑出血的危险，但可能使脑以外的其他部位出血，如胃肠出血增加两倍。&&&&总体上讲，充分治疗高血压，联合使用小剂量阿司匹林对预防心肌梗死有益。但应注意两点：1、应在把血压控制在满意水平基础上联合使用阿司匹林。2、注意减少出血并发症，有溃疡病史者，尤其是老年病人应更加小心。目前抗栓治疗又有了新思路，对于不稳定斑块(临床表现为不稳定性心绞痛)单用阿司匹林不够，对于这些高危病人还应联合用上氯吡格雷。氯吡格雷副作用小，对胃刺激小，对减少白血球的威胁小。现在已成为冠心病介入治疗(PTCA，球囊扩张支架)前后的常规用药。对于后果严重的静脉血栓栓塞和心房颤动的血栓栓塞，阿司匹林的疗效较差，不如华法林，但使用华法林时，一定要定期检测用药后的抗凝强度，采用的指标是国际标准化比率(INR).INR过高(3.0)，易出血；过低(2.0)，常疗效差。目前正在研究一种新的直接口服的凝血酶抑制剂(ximelagatran)，口服后迅速转化为有效代谢物，无需监测，更加安全可靠有效。&&&&第三条防线：防后果&&&&这里我要送大家一句警句&&&&“有胸痛上医院”。冠心病最常见的表现为胸痛，急性心梗半数以上无先兆，而以突发的胸闷胸痛为表现。从血栓形成到血管供应的心肌组织坏死，动物学实验是1小时，在人身上最晚是6―12小时。所以我们心脏科医生的最重要的理念是“命系1小时”，这就是医学上常说的时间窗―――即抢救的黄金时间。时间窗没有抓住，病人将付出致残、致死的代价。我们要求在最短的时间内尽快开通导致梗死的“罪犯”血管，溶栓要求在到达医院后半小时内进行，PTCA要求在到达医院后60―90分钟之内进行，如能在起病1小时内完成溶栓和PTCA，即使用最先进的检查技术也查不到梗死的痕迹。抢救所用的药物(溶栓药)或器械(如)的成本是固定的，治疗越早，挽救的心肌越多，挽救的生命就越多。&&&&目前即使在发达国家，如瑞典是全民保健，急救设施和措施十分完备，真正能早期及时实行PTCA干预的医院仍很少。我们目前也差得很远，病人到医院，会碰到不同水平的医生，往往是病人来的越早，临床表现越不典型，从看急诊―――办手续―――交钱―――确诊―――监护室―――导管室，其中有很多消耗宝贵时间的致命的薄弱环节。1995年我最先呼吁并建立起心血管病抢救的绿色通道，有心脏专科的医生24小时全天候诊，导管室的钥匙直接握在手中，对病人家属讲明急性心梗的致命性和可救治性，讲明费用，不预收费用，先抢救生命，后补交费用，因为急性心梗病人“命系1小时”，中间环节太多，生命就没有了。“有胸痛上医院”，这个口号标志着院前急救理念的普及，1987年我从美国回来后一直在宣传这个理念。目前在相当多的百姓中间存在着三个误区：一是忽视心梗的紧急信号――胸痛。因为心梗的发生常常在后半夜至凌晨，患者往往因不愿叫醒亲属而等天亮，坐失良机。二是一向没病、没有胸痛的人突发胸痛时，以为是胃疼，挺挺就过去了，这一挺把命挺没了。三是心梗发生在白天时，患者也去了医务室，基层医疗单位顾虑转诊有危险未将其转送到有抢救条件的大医院，使宝贵的“时间窗”终于关闭。因此有胸痛上医院，不是上医务室，而是尽快呼叫急救系统，要去有抢救条件的大医院。&&&&第四条防线：二级预防防复发&&&&对于已经获救的心肌梗死或脑卒中的存活者，最重要的是二级预防――防复发。这是再发严重心血管事件的极高危人群。一级预防是没发病时去防病，那么二级预防就是已发病后防止“二进宫”，即防止第二次复发。已有丰富的临床实验证据表明，二级预防的A、B、C、D、E防线具有重大意义。&&&&A：1Aspilin(阿司匹林)；2ACE抑制剂(血管紧张素转换酶抑制剂)&&&&B：1B―――blocker(B―――受体阻断剂)；2Bloodpressurecontrol(控制血压)&&&&C：1CholesterolLowing(降胆固醇)；2Cigarettequitting(戒烟)&&&&D：11Diaetescontrol(控制糖尿病)；2Diet(合理饮食)&&&&E：1Exercise(运动)；2Education(病人教育)&&&&这个性命攸关的二级预防的五个方面，每项有两个内容，都非常重要，每一位病人都要逐条逐项去做，并持之以恒。这个二级预防提倡“双有效”，即有效药物、有效剂量。现在很大一部分患者在服用各种各样的“没有”副作用也作用不确切的无效药物或无效保健品，还有很大一部分人虽然服用的药品品种对了，但剂量太小或用的时间不对；再有相当一部分患者第一次发病后经过抢救没事了，就好了伤疤忘了疼，也不去看病了，也不吃药了，这很危险；还有的嫌用药麻烦，吃吃停停，停停吃吃，不但效果不好，而且危险。需要二级预防的患者应遵循这五条，对自己的病情、病程进行自我管理、不妨作一个健康档案，每天记记健康日记，探寻自我健康的规律。已患冠心病、脑卒中或作过PTCA或搭桥的患者应定期到医院或社区复查随访，有事报病情，无事报平安，获取防病的指导。&&&&第五条防线：防治心力衰竭&&&&由于早期干预的成功，使越来越多的心梗、脑卒中的患者存活下来。前面说过，慢性心衰是从心梗逃出者10年至15年后的一个常见归宿，因为慢性心衰预后差，花费巨大，已成为全球性最沉重的医疗负担。目前对慢性心衰有很多新的疗程，药品相对便宜的住院费高，因为慢性心衰病的病程相对较长而压床，所以医院不愿收，病人不愿住。我们提倡将病人管到院外，管在社区，尽快培养起一支具有中国特色的心衰治疗管理队伍。慢性心衰的用药须逐渐调整剂量，需相对固定的医生负责个体化的系统治疗过程。我们设想的模式是在大医院建立心衰门诊，为每一位病人建病历档案，与社区的电子病历形成联网，设家庭病床，对每位患者病情实施监控，其治疗费、住院费可控制在最低消耗水平。这个家庭病房的模式在许多发达国家做得很好，如丹麦早期医院很多，后来养老院多了起来，再后来医院和养老院都少了，患者特别是一些慢性的重病患者回归了社会，回归了家庭。这是一个系统工程。我们整合出首都心血管总体防治规划可以省很多钱，用最小的代价、最高的质量去挽救更多的生命，管消融治疗在房颤治疗中整体定位改变在即将于2006面世的ACCAHA《房颤治疗指南》中,导管消融的整体定位已经从最后的治疗选择成为二线治疗,即只要抗心律失常药物治疗无效即可进行导管消融治疗。因为房颤抗心律失常药物治疗的现状相当不理想,所以依据这一权威的治疗指南,势必会有大量的抗心律失常药物治疗无效的房颤患者转而接受导管消融治疗。也就是说,虽然导管消融治疗被定位为二线治疗的地位,但实际上所起的却可能是一线治疗或者接近一线治疗的作用。二、慢性房颤导管消融治疗的结果趋于统一&&&&心内科新观点&&&&优化抗血小板治疗：在手术开始至少2小时以前，接受600mg氯吡格雷和325mg阿司匹林治疗。&&&&MedWire新闻：ISAR-REACT-3试验结果提示，在经优化氯吡格雷预处理后行PCI术的中-低危险度的病人中使用直接凝血酶抑制剂（DTI）比伐卢定进行抗凝治疗，与普通肝素（UFH）相比，能降低出血发生率但不改善临床结果。&&&&以往研究已表明，行血管成形术和冠脉支架术时用比伐卢定比用普通肝素和GPIIbIIIa抑制剂的结果更好；不过这是在没有用优化抗血小板治疗的基础上完成的。&&&&为了深入研究，AdnanKastrati（德国慕尼黑DeutschesHerzzentrum技术大学）和同事们进行了一项双盲对照的ISAR-REACT-3试验；他们把4570位不伴肌钙蛋白T升高的行PCI术的冠心病病人随机分配为接受比伐卢定治疗（n=1189）或普通肝素治疗（n=2281）。所有病人在手术开始至少2小时以前，接受600mg氯吡格雷和325mg阿司匹林治疗。比伐卢定PCI术前按0.75mgkg静脉推注，术中按1.75mgkg小时连续静脉滴注。UFH治疗组病人术前接受UFH0.75单位kg的静脉推注，术中用安慰剂连续静脉滴注。在Illinois的芝加哥举行的ACC科学会议上，Kastrati公布了试验结果。治疗组间30天时由死亡、心肌梗死（MI）、紧急血管重建（UTVR）或院内严重出血等组成的一级复合终点结果相似，比伐卢定治疗组为8.3%，UFH治疗组为8.7%，相对危险度为0.94。比伐卢定治疗组与UFH治疗组一级终点各成分的发生率分别为：死亡0.1%和0.2%，MI5.6%和4.8%，UTVR0.8%和0.7%。比伐卢定治疗组与UFH治疗组间由死亡、MI和UTVR等组成的二级复合终点结果同样相似，分别为5.9%和5.0%，相对危险度为1.16.&&&&相反，根据较早前用于REPLACE试验的事先确定的出血定义，比伐卢定治疗组三十天时严重及轻度出血的发生率显著低于UFH治疗组，分别为3.1%比4.6%（p=0.008）和6.8%比9.9%（p=0.0001）。用比伐卢定引起严重出血的差异使相对危险度降低33%。试验结果用心肌梗死溶栓（TIMI）分析时，比伐卢定引起的严重和轻微出血发生率仍然较低。各组间的血小板减少的发生率相似。Kastrati提醒说，UFH的剂量比最近美国一些PCI试验的要高。他说：“还不能确定这是否以及在何种程度上影响试验的结果。”该试验的评论家HarveyWhite（新西兰奥克兰GreenLane医院）强调，比伐卢定引起出血的发生率较低是有临床意义的。他说：“在我看来，有趣而明显的是，TIMI严重出血减少了50%，p值为0.04的边缘值。”&&&&White注意到，尽管UFH剂量相对较高，该试验中的出血发生率较低。他将它与STEEPLE试验中观察到的8.5%较高的出血发生率作了比较，后一试验中入选病人接受的UFH剂量为当前美国推荐的70单位kg，根据凝血活化时间调节。&&&&White说：“我认为低位缺血组的真正问题是：比伐卢定是否降低出血？而且我认为这原本应该是一级终点。”&&&&他总结道，复合结果在数字上是支持比伐卢定，因为（它）不增加缺血事件却降低严重出血的发生。“重要的是，没有支架血栓形成的信号，”他补充说道。&&&&芝加哥－－3月30日，周日，美国心脏病学会（ACC）第57届年会上公布了ENHANCE研究的结果，同时发表在《新英格兰医学杂志》（NewEnglandJournalofMedicine）上，ENHANCE研究是在遗传性高胆固醇血症患者中对比单独应用辛伐他汀和联用辛伐他汀与依折麦布对颈动脉内膜中层厚度的影响。虽然一些研究数据先前已经公布，但是尚无完全的同行评议。这个报告已经引起了广大媒体的关注。&&&&这个研究进一步强化了美国心脏病学会、美国心脏协会的指南内容：对冠心病患者推荐将他汀类药物作为一线治疗用至最大耐受剂量或血脂达标。正致力于编写并即将出台国家胆固醇治疗更新指南的国家心肺与血液研究所（NHLBI）指南写作组的专家们应当会考虑ENHANCE研究的相关数据。患者中断任何治疗前应当详细咨询医生。&&&&ENHANCE研究简介&&&&ENHANCE研究旨在揭示依折麦布与他汀联用在延缓和逆转颈动脉粥样硬化病变进展方面的疗效。研究者将720例杂合子家族性高胆固醇血症患者随机分入依折麦布10mg联合辛伐他汀80mg组,或单用辛伐他汀80mg组。经2年治疗,结果显示,两组患者的主要终点――颈动脉内膜中层厚度(IMT)的平均改变无显著差异(联合组对单药组0.0111mm对0.0058mm,P=0.29);心血管事件及治疗相关不良事件的发生率亦相近;联合组的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平下降幅度显著高于单药组(58%对41%,P0.01)。&&&&日―根据一项来源于小鼠的实验研究，一些常用的降压治疗可能有助于减轻体重、减少身体脂肪。降压药血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIs）和血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)阻断了系统的关键步骤，调控血压，并减少机体液体潴留。这条通路就是众所周知的肾素-血管紧张素系统。早先的研究已经提示肾素-血管紧张素系统在机体脂肪（蓄积）和肥胖方面发挥作用。来自澳大利亚的MichaelMathai及她的同事研究了血管紧张素转换酶基因敲除小鼠，该基因编码肾素-血管紧张素系统中一种关键蛋白。他们发现ACE基因缺失小鼠体重减少了20%。并且，和重量级对照组（指野生型同胞仔）比较，轻量级小鼠（ACE--）身体脂肪减少了大约50%，以腹部脂肪减少为著。然而，两组小鼠摄食量和活动度看起来没有差别，这让研究者考虑是不是苗条的小鼠代谢更快。进一步研究发现，和野生型同胞仔比较，ACE缺陷型肝脏代谢脂肪、机体清除血糖更快，这让他们患糖尿病的机会更少。此项研究结果证明血管紧张素转换酶缺乏导致小鼠机体脂肪蓄积减少；提示干预肾素-血管紧张素系统的药物，如血管紧张素转换酶抑制剂，也许可以减轻体重，腹部尤为明显。如果您的腹部有个所谓的备用轮胎，那么患心血管疾病、糖尿病的风险就会非常大。他们的发现已经发表在《美国国家科学报》（PNAS）上。&&&&几个荟萃分析也提示抗高血压药物之间的区别很小，安慰剂与抗高血压药物进行对比，药物治疗组临床事件明显降低，血压降低时益处更加明显,ARBs具有额外优势。Psaty等发现最佳血压降低和临床事件的改善来自于利尿剂治疗。糖尿病高血压患者应该积极治疗，所有种类的抗高血压药物均能降低临床负性事件。大多数患者需要联合几种抗高血压药物，才能取得满意的血压控制。&&&&目前，有一些证据表明：作用于血管紧张素通路的药物对糖尿病高血压患者是有效的。TheCaptoprilPreventionProject(CAPPP)研究纳入10,985名高血压病人（572名糖尿病）随机接受开搏通和beta-阻滞剂利尿剂治疗，两组一级终点（心血管死亡，心肌梗塞，中风）心血管及总病死率相似。然而，糖尿病患者开搏通治疗明显降低一级终点(RR.59,P=.018)和总死亡率(RR.54,P=.034)。ABCD试验中470名糖尿病高血压患者随机接受尼索地平和依那普利。尽管中风，心衰，心血管死亡率或总死亡率没有区别，尼索地平治疗组心肌梗塞发生率较高(RR7.0,95%CI,2.3-21.4).。TheFosinoprilversusAmlodipineCardiovascularEventsRandomisedTrial(FACET)纳入380名糖尿病高血压患者，随机接受福辛普利和氨氯地平治疗，3.5年后，ACEI治疗组心肌梗塞，中风，住院心绞痛明显减少(RR.49,95%CI.26-.95)。&&&&两个大系列高危病人研究包括糖尿病高血压病人，显示加用ACEI明显降低心血管发病率。然而，ACEI治疗组血压明显降低，负性事件的减少是由于血压降低的结果。最近，一个有关稳定性冠心病左室功能储备尚可病人ACEI治疗试验，平均随访4.8年，结果并没有显示在一级终点，心肌梗塞或血管再通等方面有区别。&&&&ARBs是一种治疗糖尿病高血压具有价值的药物，TheIrbesartanDiabeticNephropathyTrial(IDNT)纳入1715名高血压伴糖尿病肾病患者，随机接受伊贝沙坦，氨氯地平或安慰剂。伊贝沙坦与安慰剂相比，降低一级终点（血清肌酐倍增，终末期肾病和死亡）20%(P=.02)，与氨氯地平相比降低23%(P=.0006)。然而，心血管事件率三组之间没有差别。TheReductionofEndpointsinNIDDMwiththeAngiotensinIIAntagonistLosartan(RENAAL)研究有1513名糖尿病肾病患者接受洛沙坦或安慰剂。洛沙坦与安慰剂相比，降低一级终点（血清肌酐倍增，终末期肾病和死亡）16%(P=.02)。因此，ARBs对于糖尿病高血压肾病患者具有肾脏保护作用。&&&&TheLosartanInterventionForEndpointreductioninhypertension(LIFE)研究纳入9193名高血压左室肥厚患者随机接受洛沙坦和阿替洛尔。洛沙坦组中风事件率显著降低(RR.87,95%CI.63-.89,P=.001),并且导致一级终点明显降低。(RR.87,95%CI.77-.98,P=.021).新出现糖尿病患者，6%出现在洛沙坦组，8%在阿替洛尔组。提示血管紧张素拮抗对胰岛素抵抗具有良性作用。对1195名糖尿病患者的评定，洛沙坦益处明显，不仅降低一级终点(RR.76,95%CI.58-.98,P=.031)，而且心血管死亡率和总死亡率明显降低。经洛沙坦治疗后，收缩期血压降低，全部病人收缩压降低1.1mmHg，糖尿病患者降低2mmHg。&&&&荟萃分析发现，糖尿病高血压病人ARBs与标准抗高血压药物治疗比较，ARBs并不降低总死亡率和心血管发病率和死亡率。但是，ARBs治疗组糖尿病肾病发病率降低。研究证明是由于ACEI与ARB治疗与对照组比较可以达到较低的血压的缘故。结合VALUE和ALLHAT试验，可以得出以下结论，针对肾素-血管紧张素系统的药物，并不能提供特殊的心血管益处，但是具有特殊的肾脏保护作用。&&&&糖尿病人抗高血压药物的选择应该基于合并存在的疾病和濒危器官的保护。糖尿病高血压病人伴心绞痛药物的选择应该包括beta-阻滞剂或CCB，以发挥他们的抗心绞痛和抗动脉硬化作用。陈旧性心肌梗塞病人应该以beta-阻滞剂起始治疗，以防止心血管事件。左室功能减退的糖尿病高血压病人或有心衰史者，应该以利尿剂开始治疗，然后，逐步加上ACEI和beta-阻滞剂。如果患者既往有中风和TIA病史，利尿剂或CCB一样有效。肾脏保护方面，尤其有蛋白尿的情况下，ARB或ACEI能防止和延迟肾病的出现。&&&&糖尿病高血压没有出现显性临床疾病阶段，所有抗高血压药物均能防止负性事件并且作为起始治疗药物。ALLHAT试验超过12,000名糖尿病患者，显示ACEI为需要较好血糖控制糖尿病患者的首选，在ACEI组实际血糖水平降低，而利尿剂和CCB组血糖水平增高。血糖控制佳的糖尿病患者，利尿剂可以利用其对临床疾病预防的有益作用，作为一线药物，击败CCB和ACEI。在应用利尿剂时，应该密切监护代谢指标，防止临床出现痛风，低血钾，低血钠和糖尿病控制的恶化。为了控制血压，使用一种以上的抗高血压药物常常是必要的，实践中，利尿剂和ACEI往往必须联合使用。具有费用低廉，长期依从性好的特点。&&&&纽约(路透社)5月8号--研究结果表明美国急诊科将近三分之一的血管性水肿是由使用血管紧张性转化酶抑制剂(ACEI)治疗疾病时引起。&&&&马萨诸塞州综合医院的AleenaBanerji博士和波士顿的同僚们发现，在急诊科中大多数由ACEI导致的血管性水肿病人治疗之后可以立即回家，但一小部分病人要求住院治疗来解除上呼吸道血管性水肿症状。他们做了一个医学回顾性研究，研究中由ACEI引起的血管性水肿病人在3年里面曾经去去过美国的急诊科5次。他们确定了一共220名由ACEI引起的血管性水肿患者，这些患者占了因血管性水肿原因而被送入院病人总数的30%。临床报告中称：“因ACEI诱发的血管性水肿占10000名急诊科病人的0.7%。”&&&&Banerji博士还他的同僚们估算一个典型急诊科,一年大约50000人的门诊量,可能会遇到11名因血管性水肿的病人,其中有三到四个病案是与病人使用了ACEI有关。呼吸短浅，唇、舌头肿胀和喉头水肿是最常见的表现。58%的病人直接从急诊科回家，12%的病人常规收入院，11%的病人收入ICU，18%的病人要其留观少于24小时。咽部肿胀和呼吸窘迫被独立预报器长期监测。&&&&Banerji博士还他的同僚们认为：“需要进一步研究ACEI导致的血管性水肿是确切机制和发展新颖的治疗方法。”初步研究表明疫苗注射可能替代降血压药物治疗&&&&一项测试高血压疫苗的安全性及耐受性的小型研究结果如果能够得到进一步试验支持的话，高血压疫苗有可能成为常规药物治疗的重要替代品，由于患者对长期用药的顺应性较差。&&&&医学博士JuergNussberger是位于瑞士Lausanne的Vaud州大学医院的医学教授，他还是2007年美国心脏病协会的科学会议上进行报告的领导学者，他表示虽然目前市场上确实存在治疗高血压的有效药物，但是只有大约四分之一患者的血压得到了成功的控制。&&&&“很多患者不能够也不愿意在他们的余生中每天服用药片，如果我们能够以一种只需要几个月注射一次的疫苗添加或者取代现在的药物，我想我们能够更好地控制高血压。”&&&&这种疫苗是以血管紧张素II为靶点的，后者是一种能够收缩血管及提高血压的分子，血管紧张素II已经是几种高血压治疗药物的间接靶点了。血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂（例如贝那普利及恩那普利）可以通过减慢从血管紧张素I到血管紧张素II的转化，来减少血液中血管紧张素II的生成。血管紧张素受体阻滞剂（ARBs，例如坎地沙坦及氯沙坦）可以阻止血管紧张素II与这些受体产生作用，从而阻止血管的收缩。&&&&MartinBachmann博士是此项研究的高级合作者及位于苏黎世的Cytos生物技术公司的首席科学家，这家公司是主要研制用于治疗及预防慢性疾病的疫苗。MartinBachmann博士说，我们使用了一种病毒样的颗粒，在化学结构上将其与血管紧张素II结合，这样人体会对血管紧张素I产生强烈的抗体反应。&&&&为了评估抗体反应及确定疫苗的有效剂量(CYT006-AngQb)，72位轻度到中度高血压患者被注射了100或300微克的疫苗或者安慰剂。这些患者包括65位男性及7位女性，平均年龄为51.5岁。&&&&研究开始后，在0、4及12周时进行疫苗注射后，注射疫苗的患者对血管紧张素II产生强烈的抗体反应，在那些注射较高剂量疫苗的患者中反应更加明显。血压的变化在第14周进行评估。&&&&与那些注射安慰剂的患者相比，注射300微克疫苗的患者的白天收缩压(血压测量读数中的最高值，用来测量心脏收缩时的压力)明显下降了5.6mmHg，而他们的舒张压（血压测量读数中的最低值，用来测量心脏在跳动间歇静止时的压力）下降了2.8mmHg。&&&&Bachmann表示，非常出乎意料的是，我们的疫苗在黎明时分发挥最显著的作用，而这个时候正是高血压病人最危险的时候，因为此时心脏病发作及中风的危险性会增高。&&&&在注射300微克疫苗的受试组中，在清晨5-8点的典型血压波动变得缓和了。在改正了血压水平基线之后，与注射安慰剂的受试组相比，收缩压下降了25mmHg，舒张压下降了13mmHg。&&&&大部分人在清晨第一件事情就是服用降压药物，所以在黎明血压升高过程中，药物水平处于最低点。&&&&Bachmann表示，疫苗产生的抗体就像海绵的作用一样，当夜间产生少量的血管紧张素II时，海绵就腾空了，所以它可以吸收在黎明产生的全部血管紧张素II。&&&&与ACE抑制剂及ARBs相比，疫苗的另外一个潜在优势是这些药物会造成肾素的大幅度增多，肾素是一种被认为会引起炎症的酶，并且可能会造成肾衰竭。Bachmann说，疫苗只会造成肾素的小幅度增加。&&&&研制疫苗的下一步将会进行一项小型实验来确定是否一种不同的注射疗法会产生更大的抗体反应及血压的更大幅度下降。&&&&将近三分之一的美国人患有高血压，这样就增加了中风、心脏病、心力衰竭及肾衰竭的风险。美国心脏病协会主席、医学博士DanielJones表示，此项研究是振奋人心的。&&&&Jones说，“这些研究者推动了高血压控制的新进展，虽然现在断言这种疫苗是否会应用与临床还为时过早，但是看到这些有希望的研究成果也是令人振奋的。”&&&&尽管降脂药物已在心脏病患者中得到广泛应用，但许多心脑血管事件仍不断发生。宾夕法尼亚医的研究者认为，这与冠脉斑块中所发现的一种酶水平升高有关。该酶水平升高可使斑块破裂可能性增加从而导致血流受阻。而新药darapladib有望降低这一风险。&&&&宾法医以及其他一些研究部门发现，darapladib和他汀药物联用效果良好。这一新发现已经发表在近期的ACC杂志上。该药安全有效，可降低脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）的活性（Lp-PLA与炎症反应密切相关，可增加心脑血管事件风险）。本试验的主要研究者EmileR.Mohler认为，试验结果表明，在治疗心脏病过程中有必要加用darapladib。她还说道：“对心血管病的治疗来说，这是一个令人兴奋欣喜的新领域。这种药物有望起到稳定斑块的作用，从而降低心脑血管事件的发生。&&&&共有近1000例冠心病患者接受了有关darapladib的临床试验，均为同时接受他汀降脂治疗的患者，按服用darapladib不同剂量水平分为三组，试验时间12周。在服用darapladib160mgd的一组患者中发现，血液中两种重要的生物标记物水平降低，从而提示全身炎症负荷减轻。&&&&然而该药并不能有效减小冠脉内斑块，从而无法改善心脏冠脉血供情况。但Mohler认为，研究已证实darapladib可减轻斑块炎症反应，从而降低冠心病患者血块形成及心血管事件发生风险。&&&&不依赖HIF，转录辅激活因子PGC-1α对VEGF和血管生成的调控作用&&&&心脏、脑、四肢缺血是全球发病率和死亡率的重要原因之一。缺氧刺激血管内皮生长因子(VEGF）和其他的血管生长因子分泌，导致新生血管形成，对缺血损伤起到保护作用。&&&&我们发现营养素和氧的缺乏可诱导产生转录辅激活因子PGC-1α（过氧化物酶-增殖子-活化受体-γ共活化体-1α），一种代谢传感器调节器。PGC-1α在体内骨骼肌和体外培养的肌细胞中均可明显调控VEGF的表达和血管生成。&&&&PGC-1α--小鼠明显不能对缺血损伤以正常方式在肢体重构血流，而PGC-1α转基因表达对骨骼肌起到保护作用。令人惊奇的是，PGC-1α诱导产生的VEGF并不是按照经典的缺氧反应途径和缺氧诱导因子(HIF)。&&&&取而代之的是，PGC-1α与单独细胞核受体ERR-α（雌二醇相关受体-α）协同激活了VEGF基因启动子和第一内含子决定簇中发现的保守结合位点。PGC-1α和ERR-α可调控线粒体在运动和其他刺激反应中的功能，并为传递所需的氧和底物提供了一条新的血管生成途径。PGC-1α为治疗缺血性疾病提供了新的治疗靶向。&&&&纽约（路透社健康）5月15日―根据5月出版的心脏杂志报道，心肌梗死后患者立即给予重组人B型利钠肽（BNP）奈西立肽注射液治疗能够改善心室重构。&&&&先前一些报道表明利钠肽能够改善心肌梗死后不良的左室重构，其中有报道指出服用A型利钠肽有益于心肌梗死之后的心}