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供体短缺是目前困扰器官移植发展的最大障碍,而异种器官移植是最有希望的解决之路[1]。猪是理想的异种移植器官的来源和研究人类疾病的模型[2],但由于种属间关系较远,人对猪的器官会发生排斥反应。α1,3半乳糖基转移酶(α1,3-galactosyltransferase,GGTA1)基因编码的α1,3-半乳糖基转移酶,能够催化UDP-半乳糖分子的半乳糖残基转移到半乳糖受体N-乙酰半乳糖胺分子上,形成糖苷α1,3Gal。人类和旧世纪灵长类动物在进化过程中GGTA1基因失活,成为没有表面活性的假基因(pseudogene),细胞表面不表达α1,3Gal,却存在天然的α1,3Gal抗体[3]。CMP-N-乙酰神经氨酸羟化酶(cytidinemonophosphate-N-acetylneuraminic acid hydroxylase,CMAH)基因在哺乳动物进化的早期出现,但在其它脊椎动物中缺乏[4]。转基因猪缺乏半乳糖GGTA1和N...&
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背景 :由于大量临床表型和基因型的特异性、致病性突变的胞质非均一性以及许多未曾报道过的胞质均一性线粒体DNA变异的存在 ,大大地阻碍了对线粒体疾病确切的分子诊断。作者运用时间温度梯度凝胶电泳 (TTGE)来检测线粒体全基因组中的胞质均一和非均一性突变。方法 :用 32对重叠引物通过TTGE对 179名无亲缘关系的病人进行检测。突变通过PCR产物的直接测序来识别 ,并通过等位基因特异性的寡核苷酸
PCR或限制性片段长度多...&
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供体器官短缺是制约临床器官移植发展的主要瓶颈,异种移植可以缓解器官不足的现状,猪是科学界公认的异种器官移植最合适的异种器官来源[1-2]。然而,猪器官应用于临床实验面临着诸多难题,其中最为关键的障碍是超急性排斥反应(hyperacute re-jection,HAR)[3]。HAR主要是由GGTA1基因编码的α-1,3-半乳糖基转移酶形成的Gal表位引起的,通过敲除GGTA1基因可以消除Gal表位,从而克服HAR[4-6]。目前,国外已有缺失GGTA1基因的猪器官用于异种器官移植实验,并克服了HAR[7-9]。国内这方面的研究起步较晚,尚未见GGTA1基因敲除克隆猪出生的报道。五指山近交系小型猪是我国培育的高度近交群体。其基因高度纯合,便于基因工程操作;血液生理生化指标与人类接近,器官大小近似人类,是更为理想的异种器官移植供体[10]。我们以近交系五指山小型猪为材料,构建了对猪GGTA1基因部分外显子4区域敲除的启动子缺陷型打靶...&
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异种移植是解决人的移植用器官组织来源短缺问题的潜在解决途径之一,而猪被认为是异种器官组织的理想供体动物。以猪做供体向灵长类进行异种移植时存在一系列排斥反应,其中超急性排斥反应(HAR)是异种移植早期发生的首要免疫障碍。HAR是由灵长类体内预存的针对αGa1表位的天然抗体介导产生的排斥反应。GGTA;基因的失活能够减少多数αGa1表位的产生,从而基本阻断HAR。本研究在已成功制备的GGTA1+/-五指山小型猪基础上,通过优化筛选方法获得了GGTA1基因缺失细胞,并通过体细胞核移植技术成功生产了GGTA1基因缺失五指山小型猪,结果如下：研究一：以GGTA1+/-胎儿成纤维细胞为材料,采用同源重组、抗性筛选标记为puro的第二轮基因打靶与嘌呤霉素进行细胞筛选,共获得了36个抗性细胞克隆,经PCR鉴定无GGTA1-/-细胞,表明该方法效率太低,不适于作为常规制备GGTA1-/-细胞的方法;研究二：以源于GGTA1+/-五指山小型猪再克隆...&
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1954年,第一例人类同种肾移植手术在美国完成,开启了人类医学的新时代,这项研究的开创者约瑟夫·默里也获得了1990年诺贝尔医学与生理学奖。随着现代医学的不断进步,器官移植的存活率大幅提高,接受手术的人数也大幅增长。人类同种异体器官移植已经拯救了成千上万器官衰竭患者的生命,被誉为"21世纪医学之巅”。然而,随着器官移植需求数量的增长,器官短缺的问题也日益凸显,已经成为制约临床器官移植发展的主要瓶颈。异种移植可以缓解器官不足的现状,猪由于在解剖学、生理学等方面与人类的相似性,成为科学界公认的异种器官移植最合适的异种器官来源。然而,猪器官应用于临床实验面临着诸多难题,其中最为关键的障碍是超急性排斥反应(Hyperacute Rejection,HAR)。HAR主要是由a1,3-半乳糖基转移酶(al,3-galactosyltransferase, GGTA1)基因编码的形成的aGal表位引起,通过敲除GGTA1基因可以消除aGal表...&
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传真：010-人体中也有野生型基因吗_百度知道
人体中也有野生型基因吗
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基因:　　基因有两个特点，一是能忠实地复制自己，以保持生物的基本特征；二是基因能够“突变”，突变绝大多数会导致疾病，另外的一小部分是非致病突变。非致病突变给自然选择带来了原始材料，使生物可以在自然选择中被选择出最适合自然的个体。　　含特定遗传信息的核苷酸序列，是遗传物质的最小功能单位。除某些病毒的基因由核糖核酸（rna）构成以外，多数生物的基因由脱氧核糖核酸（dna）构成，并在染色体上作线状排列。基因一词通常指染色体基因。在真核生物中，由于染色体都在细胞核内，所以又称为核基因。位于线粒体和叶绿体等细胞器中的基因则称为染色体外基因、核外基因或细胞质基因，也可以分别称为线粒体基因、质粒和叶绿体基因。　　在通常的二倍体的细胞或个体中，能维持配子或配子体正常功能的最低数目的一套染色体称为染色体组或基因组，一个基因组中包含一整套基因。相应的全部细胞质基因构成一个细胞质基因组，其中包括线粒体基因组和叶绿体基因组等。原核生物的基因组是一个单纯的dna或rna分子，因此又称为基因带，通常也称为它的染色体。　　基因在染色体上的位置称为座位，每个基因都有自己特定的座位。凡是在同源染色体上占据相同座位的基因都称为等位基因。在自然群体中往往有一种占多数的（因此常被视为正常的）等位基因，称为野生型基因；同一座位上的其他等位基因一般都直接或间接地由野生型基因通过突变产生，相对于野生型基因，称它们为突变型基因。在二倍体的细胞或个体内有两个同源染色体，所以每一个座位上有两个等位基因。如果这两个等位基因是相同的，那么就这个基因座位来讲，这种细胞或个体称为纯合体；如果这两个等位基因是不同的，就称为杂合体。在杂合体中，两个不同的等位基因往往只表现一个基因的性状，这个基因称为显性基因，另一个基因则称为隐性基因。在二倍体的生物群体中等位基因往往不止两个，两个以上的等位基因称为复等位基因。不过有一部分早期认为是属于复等位基因的基因，实际上并不是真正的等位，而是在功能上密切相关、在位置上又邻接的几个基因，所以把它们另称为拟等位基因。某些表型效应差异极少的复等位基因的存在很容易被忽视，通过特殊的遗传学分析可以分辨出存在于野生群体中的几个等位基因。这种从性状上难以区分的复等位基因称为同等位基因。许多编码同工酶的基因也是同等位基因。　　属于同一染色体的基因构成一个连锁群(见连锁和交换)。基因在染色体上的位置一般并不反映它们在生理功能上的性质和关系，但它们的位置和排列也不完全是随机的。在细菌中编码同一生物合成途径中有关酶的一系列基因常排列在一起，构成一个操纵子（见基因调控）；在人、果蝇和小鼠等不同的生物中，也常发现在作用上有关的几个基因排列在一起，构成一个基因复合体或基因簇或者称为一个拟等位基因系列或复合基因。　　基因变异:　　基因变异是指基因组dna分子发生的突然的可遗传的变异。从分子水平上看，基因变异是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。基因虽然十分稳定，能在细胞分裂时精确地复制自己，但这种隐定性是相对的。在一定的条件下基因也可以从原来的存在形式突然改变成另一种新的存在形式，就是在一个位点上，突然出现了一个新基因，代替了原有基因，这个基因叫做变异基因。于是后代的表现中也就突然地出现祖先从未有的新性状。例如英国女王维多利亚家族在她以前没有发现过血友病的病人，但是她的一个儿子患了血友病，成了她家族中第一个患血友病的成员。后来，又在她的外孙中出现了几个血友病病人。很显然，在她的父亲或母亲中产生了一个血友病基因的突变。这个突变基因传给了她，而她是杂合子，所以表现型仍是正常的，但却通过她传给了她的儿子。基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。　　基因遗传：　　遗传，一般是指亲代的性状又在下代表现的现象。但在遗传学上，指遗传物质从上代传给后代的现象。例如，父亲是色盲，女儿视觉正常，但她由父亲得到色盲基因，并有一半机会将此基因传给他的孩子，使显现色盲性状。故从性状来看，父亲有色盲性状，而女儿没有，但从基因的连续性来看，代代相传，因而认为色盲是遗传的。遗传对于优生优育是非常重要的因素之一。　　为什么会出现遗传这种奥妙的现象呢？19世纪末，科学家才在人体细胞的细胞核内发现了一种形态、数目、大小恒定的物质。这种物质甚至用最精密的显微镜也观察不到，只有在细胞分裂时，通过某种特定的染色法，才能使它显形，因此取名为“染色体”。　　人们发现，不同种生物的染色体数目和形态各不相同，而在同一种生物中，染色体的数目及形状则是不变的，于是有了子女像父母的遗传现象。在总数为46条的染色体中，有44条是男女都一样的，被人们称为常染色体。男性的性染色体为“ xy”，女性的性染色体为“xx”。人体染色体的数量，不管在身体哪个部位的细胞里都是成双成对的存在的，即23对46条染色体，可是惟独在生殖细胞——卵子和精子里，却只剩下23条，而当精子和卵子结合成新的生命——受精卵时，则又恢复为46条。可见在这46条染色体中肯定有23条是来自父亲，另外23条则来自母亲，也就是说，一半来自父亲，一半来自母亲，既携带有父亲的遗传信息，又携带有母亲的遗传信息。所有这些，共同控制着胎儿的特征，等到胎儿长大成人，生成精子或卵子时，染色体仍然要对半减少。如此循环往复，来自双亲的各种特征才得以一代又一代地传递，使人类代代复制着与自己相似的后代。　　那么，染色体又是怎么实现遗传的呢？染色体靠的是它所携带的遗传因子，也就是“基因”，基因是贮藏遗传信息的地方，一个基因往往携带着祖辈一种或几种遗传信息，同时又决定着后代的一种或几种性状的特征。基因是一种比染色体小许多倍的微小的物质，即使在光学显微镜下也不可能看到。它们按顺序排列在染色体上。由染色体将它们带入人体细胞。每条染色体都是由上千个基因组成的。　　人之初都是由一个受精卵经过不断的分裂增殖发育而成的，在这个受精卵里蕴涵着父母的无数个遗传基因。详尽设定了后代的容貌、生理、性格、体质，甚至于某种遗传病，子女就是按照这些特征发育成长的。于是就出现了孩子在某个地方像父亲，某个地方像母亲的情况。　　基因有显性和隐性之分，在一对基因中只有一个是显性基因，其后代的相貌和特征就能表现出来。而隐性基因则只有当成对基因中的两个基因同时存在时，其特征才能表现出来，以人的相貌特征为例，在胚胎形成时，胎儿要分别接受父亲和母亲的同等基因，假如孩子从父亲的基因里继承了卷发，又从母亲的基因里继承了直发，但是他最后却长了一头直发，这是因为，在遗传时直发是显性，卷发是隐性，因此表现为直发。然而，在这个孩子的染色体中仍存在卷发的隐性基因，在他长大成人后，如果他的妻子和他一样，体内也存在卷发的隐性基因，那么他们的孩子就会有一头卷发，表现出隔代遗传的现象。这就是显性基因和隐性基因的区别。　　基因还具有稳定性和变异性。稳定性是指基因能够自我复制，使后代基因保持祖先的样子。变异性是说基因在某种因素的刺激下能够发生变化。如日本人在20世纪40年代一般因遗传缘故，个子较矮小，到60年代之后，日本人注意营养，每日喝奶，又加强锻炼，其后代个子普遍增高，这就是遗传基因向好的方向变异。　　遗传，就是母代的特性保留到子代。　　分化，就是向不同的方向发展。　　你指的遗产分化可能是母代的一个特征遗传到子代的时候出现了不同的表现。　　比如，假设母代是一个杂合体，其眼睛的颜色为红色，控制眼睛颜色的基因是cc，c是显性，c是隐性，当基因组合为cc或cc时，眼睛为红色，当为cc时则是蓝色。　　那么，两个cc的母代交配产下的子代中，基因型就有cc、cc和cc，前两种子代为红眼，后一种子代则为蓝眼。于是，从表现型上来看，眼睛的颜色就出现了分化。　　所谓遗传病，就是从父母亲那里接受到已发生突变的遗传物质(基因)而引起　　相应的疾病或缺陷。这种遗传因素(致病基因)，按一定的方式传给子代，子代就　　可能发生遗传病。　　有些人容易把遗传病和先天性疾病混为一谈。先天性疾病一般是指婴儿出生　　时就表现出症状的疾病。先天性疾病中有些是遗传因素引起的，属遗传病，如先　　天愚型（唐氏综合征）；有些是孕期受外界不良因素影响而引起胎儿发育异常，　　不属遗传病范畴，如先天性心脏病。由此可知，先天性疾病并不都是遗传病。　　另一方面，遗传病也不一定是在出生时就有症状表现的，也就是说，一些后　　天出现的疾病也可能是遗传病。有些遗传病，要在个体发育到一定年龄时才表现　　出来。例如进行性肌营养不良，一般4~6岁才发病。许多遗传性智力低下患者，　　在婴幼儿期亦不易发现。由此可知，后天发生的疾病中，也有遗传病。　　什么是遗传因子　　生物体表现出来的性质和形状，比如大小、高矮、颜色等“性状”是人们感觉到的表面现象，而这些现象的重复出现一定有某种内在的原因。孟德尔把这种决定性状的内在原因称为遗传因子。他十分明确地指出：生物体的每种性状是由两种遗传因子决定的。一种是决定显性性状的遗传因子，另一种是决定隐性性状的遗传因子。当决定某一性状的两个遗传因子完全一样时，这种遗传因子的组合方式就叫纯结合，就是纯种。如果决定某个性大性状的两个遗传因子不完全相同，崦是相似，那么，这种遗传因子的组合就叫杂结合或异质结合，也就是杂种。
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ABO血型系统
根据红细胞表面有无特异性抗原（）A和B来划分的血液类型系统。系统是1900年奥地利兰德斯坦纳发现和确定的人类第一个血型系统。根据凝集原A、B的分布把血液分为A、B、AB、O四型。
ABO血型系统简介
根据红细胞表面有无特异性抗原（）A和B来划分的血液类型系统。系统是1900年奥地利兰茨泰纳发现和确定的人类第一个血型系统。根据凝集原A、B的分布把血液分为A、B、AB、O四型。红细胞上只有凝集原A的为，其血清中有抗B凝集素；红细胞上只有凝集原B的为，其血清中有抗A的凝集素；红细胞上A、B两种凝集原都有的为，其血清中无抗A、抗B凝集素；红细胞上A、B两种凝集原皆无者为O型，其血清中抗A、抗B凝集素皆有。具有凝集原A的红细胞可被抗A凝集素凝集；抗B凝集素可使含凝集原B的红细胞发生凝集。
ABO血型系统分子基础
血型实质上是不同的红细胞表面抗原。质膜上的鞘糖脂是AB0血型系统的血型抗原，血型免疫活性特异性的分子基础是糖链的糖基组成。1960年，瓦特金斯（A. Watkins）确定了ABO抗原是糖类，并测定了其结构。A、B、O三种血型抗原的糖链结构基本相同，只是糖链末端的糖基有所不同。A型血的糖链末端为N-乙酰半乳糖胺；B型血为半乳糖；AB型两种糖基都有，O型血则缺少这两种糖基。
在ABO抗原的生物合成中三个等位基因ABO及H控制着A、B抗原的形成。ABO抗原的前体是H抗原；A基因编码一种叫N-乙酰半乳糖胺转移酶的蛋白质（A 酶），能把H抗原转化成A抗原；B基因编码一种叫半乳糖转移酶的蛋白质（B酶），能把H抗原转化成B抗原；O基因不能编码有活性的酶，而只有H抗原。
ABO血型系统输血
输血时若血型不合会使输入的红细胞发生凝集，引起血管阻塞和血管内大量溶血，造成严重后果。所以在输血前必须作血型鉴定。正常情况下只有ABO血型相同者可以相互输血。在缺乏同型血源的紧急情况下，因O型红细胞无，不会被凝集，可输给任何其他血型的人。AB型的人，血清中无凝集素，可接受任何型的红细胞。但是异型输血输入量大时，输入血中的凝集素未能被高度稀释，有可能使受血者的红细胞凝集。所以时仍应采用同型血。临床上在输血前除鉴定ABO血型外，还根据原理，将供血者和受血者的血液作交叉配血实验，在体外确证两者血液相混不发生凝集，方可进行输血以确保安全。
近年来发现存在于红细胞上的（即血型抗原）也存在于其他血细胞和一般组织细胞。所有细胞表面血型抗原的特异性可作为机体免疫系统鉴别自身和异物的标志。因此，在临床实践中血型鉴定也是组织器官移植成败的关键。人类血型有遗传特性，决定血型的血型抗原即凝集原ABOA和B及其前身物H，分别受ABO三个等位基因控制。A、B基因为显性基因，O（H）基因为隐性基因。它们的遗传规律所显示的父、母血型与子代血型间的关系，在法医学上可作为否定亲子关系的依据，若再配合其他血型系统的测定，则可判断亲子关系。
子女可能有血型及比例
子女不可能有血型
O、A （1：3）
O、B （1：3）
A、B （1：1）
O、A （1：15）
A、B、AB、O (3:3:9:1)
A、B、AB （4：1：3）
O、B（1：15）
A、B、AB（1：4：3）
A、B、AB（1：1：2）
ABO血型系统应用
血型不仅在输血上有重要意义，而且在人种学、遗传学、法医学、、疾病抵抗力（或易感性）等方面都有应用价值，在输血前，一定要检查病人(受血者)和输血人（供血者）的血型，并且要进行。在临床医学中，除输血、移植免疫外，对、自身免疫性溶血性贫血特异性抗体的检查，也都需要血型知识和有关技术。
具有种族差异。例如，中欧地区的人群中，约40%以上的人为A型，近40%的人为O型，10%的人为B型，6%的人为AB型；而90%的人为O型。
血型（blood groups；blood types）是以血液抗原形式表现出来的一种遗传性状。
狭义地讲，血型专指红细胞抗原在个体间的差异；但现已知道除红细胞外，在白细胞、血小板乃至某些血浆蛋白，个体之间也存在着抗原差异。因此，广义的血型应包括血液各成分的抗原在个体间出现的差异。通常人们对血型的了解往往仅局限于ABO血型以及输血问题等方面，实际上，血型在人类学、遗传学、法医学、临床医学等学科都有广泛的实用价值，因此具有着重要的理论和实践意义，同时，动物血型的发现也为血型研究提供了新的问题和研究方向。 血型一般常分A、B、AB和O四种，另外还有RH、MNS、P等极为稀少的10余种血型系统。其中，AB型可以接受任何血型的血液输入，因此被称作万能受血者，O型可以输出给任何血型的人体内，因此被称作万能输血者、异能血者、实际上，不同血型之间的输送，一般只能小量的输送，不能大量。要大量输血的话，最好还是相同血型之间为好。
ABO血型系统发展史
科学史记载：在17世纪80年代的英国，有位医生曾经给一个生命垂危的年轻人输羊血，奇迹般的挽救了他的生命。其他医生纷纷效仿，结果造成大量受血者死亡。
19世纪80年代，的一位医生给一位濒临死亡的产妇输人血，产妇起死回生。医学界再次掀起输血医疗热，却带来惊人的死亡。
直到20世纪初，我们才打开了科学输血的大门。人类最早认识的血型系统是ABO血型系统。1900年，奥地利病理研究所的研究员发现：健康人的血清对不同人类个体的红细胞有凝聚作用。如果把取自不同人的血清和红细胞成对混合，可以分为A、B、C（后改称O）三个组。后来，他的学生Decastello和Sturli又发现了第四组，即AB组。
数年后，等人又发现了其他独立的血型系统，如、等。1930年，兰德施泰纳获得了。
几十年来，新的血型系统不断被报道，由1935年成立的专门负责认定与命名工作。得到承认的30种包括超过600种抗原，但其中大部分都非常罕见。
血型的发现开创了免疫血液学、免疫遗传学等新兴学科，对临床输血工作具有非常重要的意义。血型系统也曾广泛应用于法医学以及中，但已经逐渐被更为精确的方法所取代。
ABO血型系统血型系统
红细胞血型是1900年由奥地利的K．兰德施泰纳发现的。他把每个人的红细胞分别与别人的血清交叉混合后，发现有的血液之间发生，有的则不发生。他认为凡是凝集者，红细胞上有一种抗原，血清中有一种抗体。如抗原与抗体有相对应的特异关系，便发生凝集反应。如红细胞上有A抗原，血清中有A抗体，便会发生。如果红细胞缺乏某一种抗原，或血清中缺乏与之对应的抗体，就不发生凝集。根据这个原理他发现了人的ABO血型。后来他又把不同人的红细胞分别注射到家兔体内，在家兔血清中产生了3种免疫性抗体，分别叫做M抗体、N抗体及P抗体。用这3种抗体，又可确定红细胞上3种新的抗原。这些新的抗原与ABO血型无关，是独立遗传的，是另外的血型系统。而且M、N与P也不是一个系统。控制不同血型系统的血型基因在不同的染色体上，即使在一个染色体上，两个系统的基因位点也甚远，不是连锁关系，因此是独立遗传的。
ABO血型系统部分系统
ABO血型系统Rh血型系统
Rh是恒河猴（Rhesus Macacus）外文名称的头两个字母。等科学家在1940年做动物实验时，发现恒河猴和多数人体内的红细胞上存在Rh血型的，故而命名的。凡是人体血液红细胞上有（又称D抗原）的，称为Rh阳性。这样就使已发现的红细胞A、B、O及AB四种主要血型的人，又都分别一分为二地被划分为Rh阳性和两种。随着对Rh血型的不断研究，认为Rh血型系统可能是红细胞血型中最为复杂的一个血型系。Rh血型的发现，对更加科学地指导输血工作和进一步提高的和维护母婴健康，都有非常重要的作用。根据有关资料介绍，在我国汉族及大多数民族人中约占99.7%，个别少数民族约为90%。在国外的一些民族中，Rh阳性血型的人约为85%，其中在欧美白种人中，人约占15%
在我国，RH阴性血型只占千分之三到四。RH阴性A型、B型、O型、AB型的比例是3：3：3：1。
RH阴性者不能接受RH者血液，因为RH阳性血液中的抗原将刺激RH阴性人体产生RH抗体。如果再次输入RH阳性血液，即可导致溶血性。但是，RH阳性者可以接受RH阴性者的血液。
有些血型抗体是，与相应的细胞结合后看不出凝集现象，血清中有抗体但不容易发现。1945年应用到血型检查中来，这种试验就可检查不完全抗体，从此，许多陆续被人发现。每当发现一个新抗原后就要确定这一抗原与已经发现的血型是什么关系，这样在人的红细胞上便确定了若干血型系统。此外，还有一些抗原，或因其在群体中出现的频率太高，或因其在群体中分布的频率太低，对它们无法进行遗传学分析。在没有弄清它们的遗传关系以前，暂且把这些抗原分别叫做高频率抗原及低频率抗原，对于它们的归属有待进一步确定。
ABO血型系统MN血型系统
上另一类血型抗原叫MN抗原，即红细胞膜上的A。它在SOS凝胶电泳谱上显示两条区带，即PAS－1和PAS－2，血型糖蛋白A是两者的二聚物。已知血型糖蛋白A由131个氨基酸组成，其一级结构已测定（图2）。血型糖蛋白A的肽链呈三节式结构，中间第73～92号氨基酸为疏水性肽链，可横穿膜脂层；N端肽链位于膜外侧，与血型活性有关，在这段肽链上分布有15条O-糖苷键型和1条N-糖苷键型糖链，糖链中唾液酸占红细胞膜上全部唾液酸的一半以上；C端肽链位于膜内侧，含较多酸性氨基酸。
MN抗原由M抗原和N抗原两部分组成，如果用神经氨酸酶将M抗原切去1个唾液酸（），则为N抗原，如再切去一个唾液酸则完全失去。MN抗原的抗原性还和肽链上的氨基有关，若将氨基用乙酰基保护后即失去抗原性。随着S和s两个抗原的发现，此血型系统一般称为MNS血型系统。
ABO血型系统HLA血型系统
是中最重要的一类。与红细胞血型相比，人们对白细胞抗原的了解较晚，人体第一个白细胞抗原Mac是1958年法国科学家J．多塞发现的。HLA是人体白细胞抗原的英文缩写，已发现HLA抗原有144种以上，这些抗原分为A、B、C、D、DR、DQ和DP7个系列，而且HLA在其他上也存在。
HLA抗原是一种糖蛋白（含糖为9%），其分子结构与极相似（图3）。HLA分子由4条肽链组成（含2条轻链和2条重链），重链上连接2条糖链。HLA分子部分镶嵌在细胞膜的双脂层中，其插入膜的部分相当于免疫球蛋白IgG的Fc区段，轻链为β-微球蛋白。由于分子结构上的相似，故HLA与有保卫功能的系统密切相关。
此外，HLA和红细胞血型一样都受遗传规律的控制。决定HLA型的基因在第6对染色体上。每个人分别可从父母获得一套染色体，所以一个人可以同时查出A、B、C、D和DR5个系列中的5～10种白细胞型，因此表现出来的各种白细胞型有上亿种之多。在无血缘关系的人间找出HLA相同的两个是很困难的。但同胞兄弟姊妹之间总是有1/4机会HLA完全相同或完全不同。因此法医鉴定亲缘关系时，HLA测定是最有力的工具。
ABO血型系统原理
红细胞膜中夹杂着3种蛋白质：、简单蛋白及膜收缩蛋白。红细胞抗原有些突出在细胞表面，好像伸出在地面上的树枝，如AB；有些镶嵌在细胞膜内，如Rh抗原。抗原与抗体发生特异反应的部分，叫做抗原决定簇。血型抗原决定簇的化学组成，有的已经清楚，但大部分不清楚。有些血型在体液中存在可溶性抗原，叫做。从人体分离出来的ABH及Lewis血型物质是糖蛋白，即在肽链的骨架上连接着一些糖的侧链，这些糖链便是特异性决定簇。ABH及Lewis血型物质的特异性决定簇很相似，只是在糖链上个别糖的种类或同一种糖由于存在位置不同，就显出不同的特异性。比如A与B的，只是在糖链上有一个糖不相同，便显示出不同的特异性。A在糖链的终末端是一个，而B抗原决定簇在糖链的终末端却是一个D-半乳糖。
红细胞上的ABH抗原决定簇，虽与体液中的抗原决定簇糖链结构相同，但连接的骨架不同。红细胞上的糖链是通过神经鞘氨醇与脂肪酸结合在一起，而不是与蛋白质结合在一起，所以红细胞上的ABH抗原是糖脂而不是糖蛋白。
MN·P及I血型的抗原决定簇也是碳水化合物。Rh抗原的决定簇可能是蛋白质，因为红细胞经硫氢化物、脲素及蛋白酶等物处理后，Rh活性即行消失。
有一些血型抗体，如抗IH，抗IA，抗IB，抗IP1等，只与带有I抗原及另外一个抗原的细胞发生反应，而不与其中只有一个抗原的细胞发生反应。说明这些抗原为复合抗原，在一个分子上具有两种特异性。
Lewis血型抗原实际上是血浆中的抗原，红细胞上的Lewis抗原是从血浆中吸附来的。I抗原在中虽有可溶性抗原，但不存在于血浆中。另外有些血型是在血浆中存在可溶性抗原，分泌液中却不存在。Bg抗原实际是白细胞的抗原，可能从白细胞脱落到血浆中，再从血浆中吸附到红细胞上，表现为红细胞的抗原。Chido血型及Rodger血型的抗原与血浆中的补体第四成分（C4）有关。用电泳方法分析人的C4，可以见到3种类型：泳动快的（F）；泳动慢的（S）；快慢两种成份都有的（FS）。血浆中只有F成份的人，红细胞上有Rodger抗原。只有S成份的人，红细胞上有Chido抗原。两种成份全有的人，红细胞上也同时具有Chido及Rodger两种抗原。
各种血型抗原在红细胞上的分布是不同的，有的密集，有的疏松。抗原数目的多少决定了抗原的强弱。用放射性碘标记的兔抗A及抗B血清，检查人的红细胞，根据每个细胞上的放射性强度，可以推算出每个红细胞上的抗原数目。
各种血型抗原在个体发育不同阶段强度是不相同的。新生儿的ABO及Lewis抗原与其相应的抗体之反应较成人细脆弱。不到10厘米的胎儿之红细胞就能与抗P1血清发生反应，但其反应强度较成人红细胞弱。新生儿的红细胞吸收抗I的能力几乎与成人红细胞一样，但强度远较成人红细胞弱。可是与抗i血清的凝集却比成人红细胞强。Yta及Xga抗原在新生儿红细胞上稍较成人红细胞弱，而Rh、Kell、Duffy、Jk、MNSs、Di及Do等系统的抗原在出生时已发育完全。Chido血型的抗原在新生儿血浆中可以检出，但在红细胞上不能发现。
．读秀学术．2015-08[引用日期]
．读秀学术．2013-08[引用日期]
．读秀学术．2014-08[引用日期]
．读秀学术．2012-01[引用日期]
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中国科学院心理研究所
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