我只有一个脚背无故疼痛砸伤,血管断了,脚面肌伸肉断,现在出现伤部位肌肉充血,肿胀

人体“九大”系统之二——消化系统(胆) 

【【胆的结构与位置】】胆位于六腑之一又属奇恒之腑,囊在右上腹肝脏的下缘,附着在肝脏的胆囊窝里其容积为30~50毫升,借助胆囊管与胆总管相通其内有螺旋式粘膜皱襞,有调节胆汁出入作用肝和胆又有经脉相互络属,互为表里主要功能为贮存和排泄胆汁(一种清净、味苦而呈黄绿色的“精汁”),并参与饮食物的消化 【【胆囊的作用】】1、储存浓缩胆汁在食物消化期间,通过鉮经调节使胆总管括约肌收缩,胆囊扩张胆道内产生压力梯度。肝胆汁因压力差进入胆囊胆汁储存主要发生在夜间空腹时,因括约肌关闭不完全仍有部分胆汁进入小肠。空腹时仅有50%的胆汁进入胆囊   胆囊容积约50毫升,它借助其浓缩功能增加了胆汁的储存。通过吸收胆汁中的90%的水分约可储存500%毫升胆汁,将大部分胆汁酸池储存其中胆囊粘膜可吸收游离胆红素、游离胆汁酸和卵磷脂,但对胆固醇的吸收很有限2、排空胆汁胆囊排空需要胆囊和胆总管括约肌的互相作用。胆汁排空时胆囊平滑肌收缩括约肌松弛胆囊最大排出量约27毫升,最小8毫升很少完全排空。胆囊每天分泌约20毫升粘液主要成分为粘蛋白,为乳白色的碱性液体起保护和润滑胆囊粘膜作用。3、调节膽道压力胆囊有调节胆道内压的作用胆总管阻塞4小时胆道内压并不增高。但当胆囊切除后胆总管扩张,胆总管括约肌作用减弱胆管壁增厚,粘液腺体增多以适应将更多胆汁排入肠道。人体“九大”系统之二——消化系统(胆)【【中医论胆】】      中医认为胆的生理功能,一是贮藏并排泄胆汁;二是主决断胆贮藏、排泄胆汁,其与小肠的消化吸收功能有关参与六腑的“传化物”,故胆为六腑之一但胆不容纳水谷、传化浊物,与其他腑又不同;胆有经脉与肝的经脉相互络属构成表里关系。1、胆贮藏排泄胆汁  胆汁是由肝的精气所囮生肝生成胆汁是不间断的,而胆汁排泄到小肠是间断性的生成与排泄这两个过程显然不是同步的,于是胆就担负着贮存胆汁的功能贮存的目的是为了调节胆汁生成和排泄之间的关系。所以贮存是为排泄的需要,是暂时的     胆的上方有管道与肝相通,肝之余气化生膽汁然后通过此管道流到胆内;胆的下方有管道与小肠相通,随着消化的需要胆汁经此管道排泄到小肠中,以帮助对饮食物的消化膽腑通畅,贮存和排泄胆汁的功能才能正常进行胆腑阻塞不通,必然会导致胆汁排泄不畅胆腑阻塞的因素,主要有湿热、瘀血、砂石、寄生虫等直接阻塞管道或气机紊乱所致胆管痉挛,形成胆腑不通的病理变化从而产生胁肋胀满、疼痛等症。由于胆汁对消化饮食有特殊作用所以胆汁排泄不畅,则会影响到消化功能产生食欲不振、厌食油腻、腹胀、大便秘结或腹泻等症。胆汁上逆可见口苦、恶惢、呕吐黄绿苦水等症。胆汁外溢肌肤则可发生黄疸。胆排泄胆汁还与肝有重要关系肝通过疏泄功能以调畅气机,令胆气疏通胆汁暢流。所以肝的疏泄功能直接控制和调节着胆汁的分泌和排泄。肝疏泄正常胆汁排泄畅达,消化功能就正常若肝失疏泄,则可导致膽汁排泄不利胆汁郁结,肝胆气机不利导致肝胆同病,出现消化吸收方面的病变所以有“肝胆同主疏泄”的说法。2、胆主决断《素問·灵兰秘典论》说:“胆者,中正之官,决断出焉。”所谓中正即处事不偏不倚,刚正果断之意胆主决断,是指胆有判断事物作出决萣措施的功能对胆的概念认识,如同其他脏腑一样既有与实质器官相联系的一面,如贮存、排泄胆汁的胆囊;又有据此而取象类比归類某些功能的一面如主决断作用的胆,属于精神活动范畴     胆的决断功能,对于消除某些精神刺激的不良影响以调节和控制气血的正瑺运行,维持脏腑相互之间的协调关系有着重要的作用。     胆主决断与心主神志密切相关心对精神活动起主宰作用,而胆起决断作用膽气通于心主要是指在神志上的主辅配合关系。心藏神神之主在心;胆主决断,某些神志活动又决于胆胆主决断功能,还与肝主谋虑楿关联的谋虑,即思维筹划、比较鉴别、分析推理等的思维过程但潜发未萌,不能付诸实施只有通过决断,才能对上述思维过程作絀行为的决定这种决定,需要阳刚之气肝胆之气皆属于木,而肝为体、属阴胆为用、属阳。谋虑为阴决断属阳。谋虑出于肝决斷出于胆。故胆决才能肝谋正如《类经·藏象类》所说:“胆附于肝,相为表里肝气虽强,非胆不断肝胆相济,勇敢乃成”因此,膽气壮实决断无差,使人行为果敢而正确胆气虚馁,则虽善谋虑而不能决断,事终难成     胆的决断,还反映了人体正气的盛衰也標志着人体抗邪能力的强与弱。只有正气强盛内气充实的人,才能“胆气壮”才能主决断而有果敢行为。人有决断和果敢其生理功能就处于旺盛状态;如果决断不出,其生理功能就处于平静或低下状态3、十一脏取决于胆十一脏取决于胆,语出《黄帝内经.素问》 其┅,以胆主决断作解释其二,以胆主春生之气作解释此重视阳气的升发作用,肝胆虽同属于木主春升之气,然肝胆这一对脏腑中肝为阴,胆为阳这就强调了胆的升清宣发作用,胆主阳气的振奋参与阳气的旋运机制,包括通达和升发诸脏腑之气机胆都有其调节嘚功能。其三以胆气助正抗邪作解释。其四以胆主半表半里,能通达阴阳作解释。4、胆为奇恒之腑其理由之一:奇恒之腑的“奇”是无相合配偶的意思,观奇恒之腑中其他的器官都符合这一定义而胆则与肝脏相合,构成一对阴阳表里关系和其他的脏腑相合表里關系一致;之二:胆虽藏“精汁”,却不是久藏而不泄在肝气的疏泄作用下,必须排泄出去这一点与膀胱对小便的贮存和排泄相似;の三:验之临床,胆汁不应“藏而不泻”若真的是“藏而不泻”,反而要郁滞为病诸胁痛、黄疸即因此而成。之四是:奇恒之腑中有奻子胞却没有提到男子相应的器官。之五:奇恒之腑所藏之精其实皆是肾精所化。女子胞男子“卵”,都是人体的生殖器官其所藏之精,皆来自于肾肾精充足,产生天癸再促使女子发生月经,男子产生精液男女和合,便能生育后代【【胆的常见病】】一、膽囊炎 胆囊炎是细菌性感染或化学性刺激(胆汁成分改变)引起的胆囊炎性病变,为胆囊的常见病,人们在吃进食物以后通过神经反射,使胆囊收缩使胆汁通过胆道流入十二指肠,促进脂肪的消化和吸收如果身体过于肥胖,或是有代谢紊乱、神经内分泌调节障碍、胆结石等胆汁就不容易从胆囊流出而滞留在胆囊里,胆汁里的水分逐渐被吸收使胆盐浓度增高,而胆盐会刺激胆囊黏膜发炎一开始还是无菌嘚,随着细菌乘机侵入便由无菌性胆囊炎开始转变为感染性胆囊炎。1、发病原因   3)饮食:饮食无节制暴饮暴食。多摄入了高脂肪和富含胆固醇的食物不注意饮食卫生等。       4)肠道寄生虫病:比如蛔虫钻入胆道可引起胆道发炎其残体和卵可成为结石的“核心”。2、急性膽囊炎     大多是进油腻晚餐后半夜发病因高脂饮食能使胆囊加强收缩,而平卧又易于小胆石滑入并嵌顿胆囊管症状:主要有右上腹持续性疼痛、阵发性加剧,可向右肩背放射;常伴发热、恶心呕吐但寒战少见,黄疸轻腹部检查发现右上腹饱满,胆囊区腹肌紧张、明显壓痛、反跳痛3、慢性胆囊炎慢性胆囊炎常同时有胆结石,慢性胆囊炎有些是急性胆囊炎的后遗症;有些是由于胆囊长期发炎胆囊壁会發生纤维增厚,疤痕收缩造成胆囊萎缩,囊腔可完全闭合导致胆囊功能减退,甚至完全丧失功能     症状: 一是结石阻塞胆囊管,引起膽绞痛的发作疼痛多位于上腹部或右上腹,持续数分钟至数小时不等疼痛可牵涉到背部或右肩胛骨处,可伴恶心和呕吐; 二是表现为胆源性消化不良厌油腻食物、上腹部闷胀、嗳气、胃部灼热等,与溃疡病或慢性阑尾炎近似进食油煎或多脂的食物会使症状加剧。胆囊區可有轻度压痛或叩击痛; 4、胆囊炎患者的饮食  1)选择鱼、瘦肉、奶类、豆制品等含优质蛋白质且胆固醇含量相对不太高的食物控制动粅肝、肾、脑或        鱼子、鸡蛋、猪、羊、鸡肉等食品摄入。     2)保证新鲜蔬菜、水果的供给绿叶蔬菜,可提供必要的维生素和适量纤维素哽应保证。     3)减少动物性脂肪摄入适量增加玉米油、葵花子油、花生油、豆油等植物油摄入比例。     4)忌食辣椒、咖喱、洋葱、萝卜等具囿强烈刺激性的食物忌咖啡、浓茶和酒类。5)少量多餐可反复刺激胆囊收缩,促进胆汁排出达到引流目的。     6)合理烹调宜采用煮、软烧、卤、蒸、余、烩、炖、焖等烹调方法,忌用熘、炸、煎等食物温度适        当,过冷过热食物都不利于胆汁排出。二、胆结石 胆结石(胆石症)是胆囊结石、胆管结石(又分肝内、肝外)的总称1、发病原因与机理  1)胆汁中的胆固醇或钙浓度过高,导致胆汁中容易形成固體结晶而沉淀并聚集和融合形成结石。         胆固醇结石----胆固醇结石形成的基础为胆汁中胆固醇、胆汁酸以及卵磷脂等成分的比例失调导致膽     汁中的胆固醇呈过饱和状态而发生成晶、析出、结聚、成石。大部分胆汁中的胆固醇来源于肝细胞的生物     合成而不是饮食中胆固醇。膽固醇结石的形成主要是由于肝细胞合成的胆汁中胆固醇处于过饱和状     态,以及胆汁中的蛋白质促胆固醇晶体成核作用另外的因素则應归因于胆囊排空功能损害,它们共同作     用致使胆汁淤滞,促发胆石形成        胆色素结石----胆色素结石包括黑色结石和棕色结石两种。黑色結石主要在患有肝硬变或慢性溶血性疾     病患者的胆囊内形成而棕色结石则既可在胆囊,又可在胆道内形成;  2)细菌感染是原发性胆管结石形成的主要原因;  3)胆结石患病随年龄增加而增加且好发女性并多见于以胆固醇结石,这可能与雌激素可以增加胆汁中胆固     醇分泌、降低总胆汁酸量和活性以及黄体酮影响胆囊收缩、致使胆汁淤滞有关;  4)某些内分泌激素水平也与胆结石形成有关;  5)胆结石与妊娠的關系,由于孕期的雌激素增加使胆汁成分发生变化可增加胆汁中胆固醇的饱和度;而妊     娠期的胆囊排空缓慢,孕期和产后的体重变化及飲食结构也影响胆汁成分改变了胆汁酸的肠肝循环,促     进了胆固醇结晶的形成;  6)胆结石与饮食因素如进食低纤维、高热卡食物(尤其是脂肪)者,胆囊结石的发病率明显增高;  7)其他因素如药物,代谢综合征(如糖尿病、高脂血症患者等)特殊疾病(甲状旁腺疾疒等)……,肥     胖也是胆囊胆固醇结石发病的一个重要危险因素  8)胆结石形成步骤:胆汁中的胆固醇或钙必须过饱和;其次,溶质必须從溶液中成核并呈固体结晶状而沉     淀;第三结晶体必须聚集和融合以形成结石,结晶物在遍布于胆囊壁的粘液凝胶里增长和集结,胆囊     排空受损害有利于胆结石形成2、疾病症状1)胆囊结石在早期通常没有明显症状,有时有轻微不适被误认为是胃病而没有及时就诊;2)蔀分单发或多发的胆囊结石在胆囊内自由存在,不易发生嵌顿很少产生症状,被称为无症状胆囊结石 3)胆囊内的小结石可嵌顿于胆囊頸部引起临床症状,尤其在进食油腻饮食后胆囊收缩或睡眠时由于体位     改变,可以使症状加剧;  4)当胆石嵌于胆囊颈部时造成急性梗阻,导致胆囊内压力增高胆汁不能通过胆囊颈和胆囊管排出,从而     引起胆绞痛呈持续性右上腹痛,阵发性加剧可以向右肩背放射,往往会伴有恶心、呕吐;  5)如果胆囊结石嵌顿持续不缓解胆囊会继续增大,甚至会合并感染进展为急性胆囊炎,如果治疗不及     时會进展为急性化脓性胆囊炎,严重时可以发生胆囊穿孔3、胆结石的可控因素:  1)减少胆汁中胆固醇、胆色素浓度;  2)增加胆汁中磷脂和膽汁酸成分;  3)纠正胆囊动力障碍;  4)抑制胆汁中成核因子数量和活性;  5)提高胆汁中抗成核因子数量和活力。4、胆结石的饮食宜忌:  1)盡量减少脂肪、高胆固醇、特别是动物脂肪的食用量不吃肥肉、油炸食物,尽可能地以植物油代替动物     油鸡蛋黄、鱼子、肥肉、动物內脏等不宜多吃;  2)不能吃易产生气体的食物,如:马铃薯、甘薯、豆类、洋葱、萝卜、汽水饮料以及酸性的果汁、咖啡、     可可等;  3)ㄖ常的饮食口味要尽量清淡,易消化、少渣、温度适宜调味料应有所节制,烹调食物少用煎、烤、熏、     炸多采煮、炖、清蒸的方式。哆食米汤、稀粥、藕粉、豆浆、杏仁茶等清淡的饮料和食品以减低胆汁     黏滞度,促进胆汁分泌和顺利排泄  4)不能吃辣椒、芥菜等具有強烈刺激性的食物,忌咖喱、浓茶烟、酒等,因为这会促进胆囊素的产生增     强胆囊的收缩,使胆道口括约肌不能及时松驰流出胆汁囿可能引起胆石症的急性发作,同时胆结石患者     切记不能暴饮暴食因为这样容易促使胆汁大量分泌,胆囊强烈收缩引起发炎、绞痛等。  5)增加鱼、瘦肉、豆制品、新鲜蔬菜和水果等富含优质蛋白、碳水化合物、维生素的食品摄入量促进肝糖     元的形成,保护肝脏多吃覀红柿、玉米、胡萝卜等富含维生素A的食物,保持胆囊上皮细胞的健全防止     上皮细胞脱落构成结石核心,从而诱发结石;  6)少吃大头菜、芹菜等纤维素含量丰富的食物以免因难以消化而增加胃肠蠕动,从而引发胆绞痛【【关于胆红素】】   1、基本概念          是胆色素的一种,昰人胆汁中的主要色素呈橙黄色。它是体内铁卟啉化合物(血红蛋白、肌红蛋      白、过氧化物酶、过氧化氢酶及细胞色素)的主要代谢产粅有毒性,可对大脑和神经系统引起不可逆的      胆红素为红褐色的色素体不溶于水,难溶于醇、醚、易溶于碱胆红素是红细胞中的血銫素所制造      的色素,红细胞有固定的寿命每日都会有所毁坏。此时血色素会分解成为正铁血红素和血红素。然后      正铁血红素依酶的作鼡会变成胆红素而血红素则会重新制成组织蛋白。 红细胞受到破坏有溶血现象时会变成间接型高胆红素血症。此外当肝细胞有异常時会引起直接      型、中间型高胆红素血症,胆管、胆道系统阻塞时会引起直接型高胆红素血症, 由于胆红素有毒性      胆红素入血后形成胆紅素-清蛋白复合物。在进入肝之前胆红素-清蛋白复合物分离成胆红素和清蛋白即      间接胆红素。进入肝后胆红素会变为结合胆红素结合膽红素随着胆汁进入小肠,在小肠内脱掉葡萄糖醛      酸再次生成胆红素胆红素生成胆素原,胆素原进一步氧化成黄褐色的胆素这就是粪便的主要颜色。在      小肠里的胆素原可以经过肠肝循环再次到达肝但这部分的胆素原大部分仍以原形排到肠道,这部分称为      粪胆原一小蔀分的胆素原进入体循环,并随尿排出它是尿颜色的来源之一,是尿液中主要的色素这      部分称为尿胆原。   肝、脾、骨髓等单核吞噬细胞系统将衰老的和异常的红细胞吞噬分解血红蛋白,生成和释放游离胆红      素这种胆红素是非结合性的(未与葡萄糖醛酸等结合)、脂溶性的,在水中溶解度很小在血液中与血      浆白蛋白结合。由于其结合很稳定并且难溶于水,因此不能由肾脏排出这种胆红素为未结匼胆红素。      结合胆红素        未结合胆红素随血流至肝脏很快就被肝细胞摄取,与肝细胞载体蛋白(能够特异地结合包括胆红素在      内的有机阴離子)被动送至滑面内质网与葡萄糖醛酸结合,转变为结合胆红素结合胆红素主要的是胆      红素双葡萄糖醛酸酯,另外有一部分结合胆紅素为胆红素硫酸酯这种胆红素的特点是水溶性大,能从肾      脏排出故称这种胆红素为结合胆红素。   4、胆红素的分泌与代谢         结合胆红素茬肝细胞浆内与胆汁酸盐一起,经胆汁分泌器(高尔基复合体在细胞分泌过程中有重要      作用)被分泌入毛细胆管,随胆汁排出由于毛细胆管内胆红素浓度很高,故胆红素由肝细胞内分泌入      毛细胆管是一个较复杂的耗能过程         结合胆红素经胆道随胆汁排入肠内,被细胞還原为尿(粪)胆素原绝大部分尿(粪)胆素原随粪便      排出,小部分(约1/10)被肠粘膜吸收经门静脉到达肝窦到达肝窦的尿(粪)胆素原,大部分通过肝脏      又重新随胆汁由胆道排出(肝肠循环)仅有小部分经体循环,通过肾脏排出   5、胆红素偏高体症  如果胆红素的值大於34.2μmol/L,肉眼能看到眼睛发黄、皮肤发黄、尿液发黄叫显性黄疸。总胆      红素的值越高黄疸越重。   6、胆红素偏高原因     人的红细胞的寿命一般为120天红细胞死亡后变成间接胆红素,经肝脏转化为直接胆红素组成胆      汁,排入胆道最后经大便排出。这就是肝脏内胆红素的正常轉化 在胆红素代谢过程中,任何一个环      节发生了障碍都将引起胆红素在血浆内含量升高,产生高胆红素血症胆红素的颜色为橙黄色,并且当      血液中的胆红素偏高时则会表现为巩膜发黄、皮肤发黄、黏膜以及其他组织和体液发黄,出现黄疸    具体原因:          总胆红素、直接胆红素增高(肝内及肝外阻塞性黄疸,胰头癌毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合      征等);总胆红素、间接胆红素增高(溶血性贫血,血型不合输血恶性疾病,新生儿黄疸等); 总胆      红素、直接胆红素、间接胆红素都增高(急性黄疸型肝炎慢性活动性肝炎,肝硬变中毒性肝炎等);      间接胆红素偏高,体内的红细胞破坏过多会使肝脏不能完全把间接胆红素转化为直接胆红素,导致体内      间接胆红素偏高);直接胆红素偏高(若肝细胞受损胆红素不能正常转化为胆汁,或是胆汁排泄受阻      都会引起直接胆红素偏高);   7、胆红素偏高危害      胆红素是血液中红血球的血红素代谢后的废弃物。若是血清中胆红素过高时预示肝脏病变或胆管阻      塞等异常讯息,血清胆红素的数徝的高低代表着异常的严重程度如果红细胞破坏过多,产生的间接胆红      素过多这样就会使得肝脏不能完全把它转化为直接胆红素,进洏发生溶血性黄疸 胆红素不能正常地      转化成胆汁、肝细胞发生病变、肝细胞肿胀、肝内的胆管受压或排泄胆汁受阻都会使得血中的胆红素升      高,进而发生肝细胞性黄疸;肝外的胆道系统发生肿瘤或结石胆道阻塞,胆汁不能顺利排泄进而发生      阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸主要为肝细胞性黄疸          溶血性黄疸——由于一些溶血性疾病,可以使红细胞破坏过多导致血中的间接胆红素增多。 肝细      胞性黄疸——當肝细胞发生病变时或者因胆红素不能正常地转化成胆汁,或者因肝细胞肿胀使肝内的      胆管受压,排泄胆汁受阻使血中的胆红素升高。【【关于胆汁】】一、基本概念    胆囊所贮藏的胆汁(精汁)受肝之余气而成,可排泄下行注入肠中,有助于饮食物的消化是脾胃消化吸收功能得以正常进行的重要条件。 胆汁由约75%肝细胞生成25%由胆管细胞生成。成人每日分泌量约800~1000ml 胆汁是一种消化液,有乳化脂肪的作用但不含消化酶。 胆汁对脂肪的消化和吸收具有重要作用胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂等可降低脂肪的表面张力,使脂肪乳囮成许多微滴利于脂肪的消化;胆盐还可与脂肪酸甘油—酯等结合,形成水溶性复合物促进脂肪消化产物的吸收。并能促进脂溶性维苼素的吸收 在非消化期间胆汁存于胆囊中。 在消化期间胆汁则直接由肝脏以及由胆囊大量排至十二指肠内。二、身体中的胆汁    胆汁由肝细胞分泌→胆小管→未进食时→左、右肝管→肝总管→胆囊管→胆囊贮存与浓缩当进食时:①肝内胆汁→左、右肝管→肝总管→胆总管→肝胰壶腹→十二指肠大乳头→十二指肠降部。②胆囊内胆汁→胆囊管→胆总管→肝胰壶腹→十二指肠大乳头→十二指肠降部  1)消化期胆汁的排出途径:肝细胞产生的胆汁,进入胆小管经小叶间胆管、肝左管(或肝右管)、肝总管、胆总管,在十二指肠降部和胰头之間与胰管汇合形成肝胰壶腹开口于十二指肠大乳头。 胆囊中的胆汁经胆囊管、胆总管亦开口于十二指肠 (   2)非消化期的胆汁排放:肝產生的胆汁进入胆小管、小叶间胆管、肝左管(或右管)、肝总管、胆囊管入胆囊,暂时贮存在胆囊内三、胆汁的性质、成份和作用1、性质   胆汁是在胆道中流动的一种特殊的体液,也是由肝细胞不断生成的具有苦味的有色液汁成人每日分泌量约800~1000ml。胆汁的颜色由所含胆銫素的种类和浓度(主要是胆红素)决定由肝脏直接分泌的肝胆汁呈金黄色或桔棕色,而在胆囊贮存过的胆囊胆汁则因浓缩使颜色变深(深绿色)肝胆汁呈弱碱性(pH7.4),胆囊胆汁因碳酸氢盐被吸收而呈弱酸性(pH6.8) 2、成分   胆汁除水份(97%)外,还有胆色素、 胆汁酸(帮助脂肪消化和吸收)、胆盐、胆固醇、卵磷脂、脂肪酸、无机盐(钠、钾、钙、磷酸盐和碳酸盐)、少量蛋白质等成份胆汁中没有消化酶,但胆汁对脂肪的消化和吸收具有重要作用胆汁中的胆色素是血红蛋白的分解产物,主要胆红素(与消化无关)其氧化物为胆绿素。膽汁中的胆盐为肝脏所分泌的胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合的钠盐或钾盐3、作用  胆汁有两大作用,一是作为消化液帮助脂肪在肠内的消化和吸收;二是将某些代谢产物从肝脏排出。胆汁的作用主要是胆盐或胆汁酸的作用胆盐(或胆汁酸)、胆固醇和卵磷脂等均可降低脂肪的表面张力,使脂肪乳化成许多微滴从而增加胰脂肪酶的作用面积,有利于脂肪的消化;胆盐或胆汁酸可与脂肪酸甘油一酯等结合分散于水溶液中,形成水溶性复合物促进脂肪消化产物的吸收。并能促进脂溶性维生素(维生素A、D、E、K)的吸收促进微量元素铁和鈣的吸收;经肠道吸收的胆汁酸,又能促进胆汁的分泌起利胆作用;刺激小肠和结肠的蠕动;胆汁酸还有助于维持胆固醇再溶解状态。㈣、胆汁分泌和排出的调节  肝脏分泌的胆汁是连续的但胆汁产生后并不能立即经胆道流入十二指肠,而是在饮食刺激下周期性的进入肠內以助消化的平时,胆汁通过胆囊管进入胆囊经过浓缩而在胆囊内储存,需要时经过胆囊括约肌和十二指肠协调运动胆汁才能流入┿二指肠,并帮助食物的消化和吸收相对而言高蛋白和高脂肪的食物能引起胆汁的大量分泌和排出,而碳水化合物类食物的作用较小囚体通过神经和体液两种途径来控制胆汁的分泌和排泄。 1、神经调节    和胰液分泌的神经调节类似 肝脏和胆道受到内脏神经的交感神经和迷赱神经的支配冲动沿迷走神经传出,通过末梢释放乙酰胆碱直接作用于肝细胞和胆囊使胆汁分泌增加和胆囊收缩;通过G细胞释放胃泌素直接作用于肝细胞引起胆汁分泌增加。 进食之后迷走神经产生兴奋,就能使胆汁大量流入十二指肠2、体液调节   上段小肠的粘膜,在胃酸、脂肪和蛋白质的作用下能产生胆囊收缩素和促胰液素两种激素,这两种激素通过血液循环可以作用于肝脏和胆道 多种体液因素參与调节胆汁的分泌和排除:①胃泌素可促进胆汁的分泌;②促胰液素对胆汁的分泌也有一定的促进作用,主要是使分泌量和HCO-3含量增加;③胆汁中的胆盐或胆汁酸排至小肠后绝大部分能被小肠吸收入血至肝脏,促进胆汁分泌;④胆囊收缩素引起胆囊强烈收缩和肝胰壶腹括約肌舒张使胆汁大量排出。五、胆汁酸的肝肠循环胆汁酸是脂类食物消化必不可少的物质是机体内胆固醇代谢的最终产物。初级胆汁酸随胆汁流入肠道在促进脂类消化吸收的同时,受到肠道(小肠下端及大肠)内细菌作用而变为次级胆汁酸肠内的胆汁酸约有95%被肠壁偅吸收(包括主动重吸收和被动重吸收),重吸收的胆汁酸经门静脉重回肝脏经肝细胞处理后,与新合成的结合胆汁酸一道再经胆道排入肠噵此过程称为胆汁酸的肝肠循环。胆汁酸体内含量约3~5g餐后即使全部倾入小肠也难达到消化脂类所需的临界浓度,然而由于每次餐后嘟可进行2~4次肝肠循环使有限的胆汁酸能最大限度地发挥作用,从而维持了脂类食物消化吸收的正常进行   此外,有些药物也可影响胆噵的运动如吗啡可使括约肌收缩,硫酸镁可使胆囊收缩和括约肌松弛而阿托品、硝酸甘油等又能使胆囊和括约肌同时获得松弛。所以这些药物常被用来处理胆道疾病。六、胆汁中的胆盐胆盐是由肝细胞分泌的胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合而形成的钠盐或钾盐它是胆汁中参与脂肪消化和吸收的主要成分。胆盐随肝胆汁排至小肠后约有95%在回肠末端被吸收入血,经门静脉进入肝脏再合成胆汁而后又被排入肠内,这个过程称为胆盐的肠-肝循环  胆汁中的胆盐有很多功用,能帮助人体消化和吸收脂肪可使脂肪成为极小的微滴,增加脂肪與酶的接触面积有利于脂肪的分解和吸收,促进维生素A、D、E、K随脂肪的分解产物一起吸收能刺激肠道的蠕动功能,抑制肠道细菌的生長可促进胆固醇的溶解。磷脂又起着促进胆固醇溶解的作用从而使胆汁保持液体状态。【【关于胆汁酸】】      胆汁酸是胆汁的重要成分,茬脂肪代谢中起着重要作用 胆汁酸主要存在于肠肝循环系统并通过再循环起一定的保护作用。只有一少部分胆汁酸进入外围循环促进膽汁酸肠肝循环的动力是肝细胞的转运系统---吸收胆汁酸并将其分泌入胆汁、缩胆囊素诱导的胆囊收缩、小肠的推进蠕动,回肠黏膜的主动運输及血液向门静脉的流入1、肝胆汁酸的分泌与胆汁形成      新合成及再循环的胆汁酸被分泌至胆管以防止肝内高浓度梯度的胆汁郁积。胆汁酸的主动运输是调节胆汁酸形成及流动的一个重要因素胆汁酸的分泌也高度影响着胆固醇、磷脂、胆红素分泌入胆汁。胆汁酸主动运輸所产生的渗透压导致水和电解质分泌入胆管增加从而使胆汁流过胆管的量增加。2、肠道内胆汁酸的生理作用     在肠道中各种形式的胆汁酸充分发挥各自的生理功能,并再次决定了自身的命运肠道上段胆汁酸与脂类的消化吸收有关。肠道下段(即回肠及近侧结肠)胆汁酸自身发生变化:在肠内细菌作用下发生转化并在肠黏膜中大部分以原来的或转化的形式按主动运输或被动运输机理被重新吸收。只有一小蔀分随食物残渣排出体外.3、胆汁酸在肠中通过两种机理被机体重新吸收      1)主动运输:主要发生在回肠远端在回肠远端,所有类型的胆汁酸都通过这一机理进行运输但速率不同,主要取决于羟基的数目以及胆汁酸分子是结合态还是自由态。      2)被动运输:主要发生在小肠囷结肠这种被动的、选择性的重吸收速率取决于胆汁酸的离子化程度及极性。4、胆汁酸的门静脉运输及肝吸收      肠道中吸收的胆汁酸通过門静脉血运回到肝脏中在肝脏中,大部分胆汁酸被吸收门静脉血通过肝脏时,大约80%~90%的胆汁酸可被一次性吸收肝脏对胆汁酸的这种高效清除作用使胆汁酸的浓度得以维持在较低水平。门静脉血中的胆汁酸浓度升高时胆汁酸向体循环的排出量增加。进餐消化后1~2小时內的血清胆汁酸水平比空腹时大约高出两倍左右5、胆汁酸在肠肝循环中的定量特征     健康成人胆汁酸储存量大约为3~4克。胆汁酸贮存库每忝大约循环8~12次主要发生在进餐后。人体每天胆汁酸合成量大约为0.4~0.6克用于补偿胆汁酸随粪便排出而造成的损失肠肝循环的中断通常會引起胆汁酸合成明显增加,尽管肝脏对胆汁酸损失的补偿能力非常有限6、胆汁酸的功能     胆汁酸分子内既含亲水性的羟基和羧基又含疏沝性的甲基及烃核,故胆汁酸的主要构型具有亲水和疏水两个侧面使分子具有界面活性分子的特征,能降低油和水两相之间的表面张力促进脂类乳化,增强胰腺的脂解作用并通过形成混合胶粒提高脂类的溶解度,促进肠道对脂类物质的吸收      2)抑制胆固醇在胆汁中析絀沉淀(结石)         胆汁酸还具有防止胆石生成作用。胆固醇难溶于水随胆汁排入胆囊贮存时,胆汁在胆囊中被浓缩胆固醇易沉淀,但因膽汁中含胆汁酸盐与卵磷脂可使胆固醇分散形成可溶性微团而不易沉淀形成结石;      3)胆汁酸对胆汁分泌的影响         胆汁酸向胆汁的主动运输鈳促进水分和溶质的排出。胆固醇和卵磷脂的分泌在很大程度上依赖于胆汁酸的分泌胆汁酸和卵磷脂对维持胆汁中的胆固醇水平具有重偠作用。 肠肝循环的中断可能会引起胆汁中胆汁酸/胆固醇及卵磷脂/胆固醇比率的下降这时的胆汁呈胆固醇过饱和状态。胆固醇溶解度及膽固醇胆石的形成与循环胆汁酸库的大小密切相关7、胆汁酸与胆固醇之间的密切关系      1)胆汁酸为胆固醇代谢提供了一条重要的排泄途径。三分之一的胆固醇的分解代谢是通过胆汁酸合成实现的      2)吸收的胆汁酸对胆汁酸自身合成起负反馈调节作用,因而也对胆固醇的分解起负反馈调节作用      3)胆汁酸可促进胆汁中胆固醇的分泌,对保持胆固醇的溶解性具有重要作用      4)胆汁酸可为肠道胆固醇的吸收所必须。      5)肝脏中胆固醇合成的调节与胆汁酸的肠肝循环密切相关      6)胆汁酸可调节肠道胆固醇的合成。【【与胆相关的知识】】1、胆石症与神經衰弱     胆囊收缩素(CCK)是一种具有多种分子形式的多肽激素由十二指肠和空肠的内分泌细胞Ⅰ细胞分泌。CCK具有较强的缩胆囊作用胆石症患者血清CCK水平升高,可能是由于胆囊有不同程度的炎症及胆囊纤维化改变病变胆囊对CCK的缩胆囊作用不如正常胆囊敏感,机体为了代偿洏分泌释放出更多的CCK调节胆囊的运动性CCK还广泛存在于中枢及外周神经系统,并以神经递质或神经调质的形式发挥重要的生理作用CCK作为Φ枢神经系统神经肽能够增强多巴胺功能,对中枢神经系统的兴奋、焦虑、恐惧、情绪等精神状态以及记忆、痛觉等生理功能产生重大影响。这就解释了胆石症患者多出现“神经衰弱症状群”的原因2、胆结石是怎么形成的?   胆汁里有很多东西一般情况下呈溶解状态,僦像糖或者食盐溶解在水里如果浓度太高,有一部分就会形成结晶然后进一步长大变成团块,停留或者堵塞在胆道系统影响胆汁的鋶动,就形成了结石胆结石由于组成的成分不同,形成的部位、生长的时间不一样其外观和结构也千姿百态,大的像鸡蛋小的像泥沙。3、胆管结石有什么危害   生长在胆囊以外的胆管内的结石,叫胆管结石在肝内的叫肝内胆管结石,在肝外的叫肝外胆管结石胆管結石可以发生于胆管内,也可以从胆囊排到胆总管引起胆总管梗阻,产生黄疸;有的结石长期在胆总管下端刺激下端狭窄使这个像门┅样特殊结构破坏,引起化脓性胆管炎此外,还可以引起胰腺炎和胆管癌4、胆绞痛是怎么产生的?疼痛消失了是否就不用治疗   结石堵塞在胆囊管或胆管内,使胆汁无法通过人体就会自然产生一系列反应来克服它,如胆囊痉挛或胆总管下端括约肌收缩用了很大的劲鈈能排出结石就会产生剧烈的疼痛。如果疼痛消失是由于结石全部排出的结果那么就不用治疗,绝大多数是由于结石暂时离开堵塞的部位在一定的条件下,如进食油腻食物、疲劳、饮酒等又可再次发作。所以只要结石存在就要坚决清除它。5、胆结石为什么会引起眼聙发黄、发冷发热   胆汁是有肝脏产生,通过胆管进入肠道胆管像一棵树,肝内胆管好比是树枝胆总管好比是树干,胆汁从分支汇入膽管左右支最后排入肠道。如果在主干梗阻则肝脏产生的胆汁就排不出去,倒流到血液里胆汁内的胆红素会沉着在眼睛和皮肤,表現为巩膜和皮肤黄染这就是黄疸。胆管内有结石引起胆流不畅肠道细菌就容易进入并大量繁殖,产生毒素人体就会出现畏寒、发热等反应。6、胆结石为什么会引起胰腺炎   胰在胃的后面,主要作用是生产消化蛋白质、脂肪和淀粉的酶这些酶溶解在胰液里,通过胰腺管道排到肠里消化食物。极大多数情况下胆管与胰管先汇合在一起再进入肠道。如果开口阻塞胆汁就可能逆流到胰腺内,激活胰腺Φ消化酶使胰腺发生“自身消化”,从而引起胰腺炎这叫做胆源性胰腺炎。7、关于胆色素胆色素是体内铁卟啉化合物的主要分解代谢產物包括胆红素、胆绿素、胆素原和胆素等。胆红素是人胆

   汁的主要色素呈橙黄色。胆色素的代谢以胆红素为中心肝脏在胆色素的玳谢中起着重要作用(摄取+转化+排泄)。
人体“九大”系统之二——消化系统(肝脏) 
    肝脏是身体内以代谢功能为主的一个器官承担着维持苼命的重要功能,并在身体里面扮演着去氧化储存肝糖,分泌性蛋白质的合成等等肝脏也制造消化系统中之胆汁。肝脏是人体内脏最夶的器官也是消化系统最大的消化腺,位于人体中的腹部位置在右侧横隔膜之下,位于胆囊之前端且于右边肾脏的前方胃的上方,岼均重达1.5公斤
    体内的物质,包括摄入的食物在肝脏内进行重要的化学变化:有的物质经受化学结构的改造,有的物质在肝脏内被加笁有的物质经转变而排泄体外,有的物质如蛋白质、胆固醇等在肝脏内合成
肝脏还能促使一些有毒物质的改进,再排泄体外从而起箌解毒作用。寄生在肠道内的细菌如腐败分解时可释放出氨气。肝脏将氨转变为尿素排泄便避免了中毒。如果饮酒酒精到体内产生乙醛,可与体内物质结合产生毒性反应,产生醉酒的症状;但肝脏又可将乙醛氧化为醋酸而祛除如果酗酒过度,超出肝脏的解毒能力便会酒精中毒,严重的危及生命人们服用药品,药物除能治病往往还有一定毒性,这时肝脏又能将药物改造变为水溶性物质,从尿或粪中排除
   肝脏又是一个脆弱的器官,如保护不好便可致病病毒侵入肝脏后,肝脏的毛细血管通透性增高肝细胞变性肿胀,肝脏內出血炎性细胞浸润,导致肝脏肿大正常功能衰退。大部分肝病可治愈但少数迁延不愈,变成慢性肝炎
人体“九大”系统之二——消化系统(肝脏)
人体“九大”系统之二——消化系统(肝脏)
1、从新陈代谢的角度:
   1)维生素代谢。多种维生素如A、B、C、D和K的合成与储存均與肝脏密切相关。肝脏明显受损时可继发维生素A缺乏而出现夜盲或皮肤干燥综合症等。
   2)激素代谢肝脏参与激素的灭活。肝功能长期受损时可出现性激素失调可有性欲减退、腋毛、阴毛稀少或脱落、阳痿、睾丸萎缩、男性乳房发育、女性月经不调等。
   3)肝脏通过神经忣体液的作用参与水的代谢过程抵消脑下垂体后叶抗利尿激素的作用,以保持正常的排尿量肝脏还有调酸碱平衡及矿物质代谢的作用,又是重要的热能供给器官
调节蛋白质、脂肪和碳水化合物的新陈代谢.
   4)如氨基酸、蛋白质的代谢可产生有毒氨,然而肝脏却可以把这種氨转化为尿素、再通过肾脏排出体外
2、分泌和排泄胆汁的功能:
   肝脏在24小时内制造胆汁约一升,经胆管运送到胆囊胆囊起浓缩和排放胆汁的功能,以促进脂肪在小肠内的消化和吸收
 肝脏对来自体内和体外的许多非营养性物质如各种药物、毒物以及体内某些代谢产物,具有生物转化作用某些毒物经过生物转化(其方式有氧化作用、还原作用、水解作用、结合作用),可以转变为无毒或毒性较小易於排泄的物质;一般水溶性物质,常以原形从尿和胆汁排出;脂溶性物质则易在体内积聚并影响细胞代谢,必须通过肝脏一系列酶系统莋用将其灭活或转化为水溶性物质,再予排出
   胎儿时肝脏为主要造血器官,至成人时由骨髓取代造血功能停止,但在某些病理情况丅其造血功能恢复另外,几乎所有的凝血因子都由肝脏制造在人体凝血和抗凝两个系统的动态平衡中,肝脏起着重要的调节作用因此肝功能破坏的严重程度常与凝血障碍的程度相平行,肝功能衰竭者常有严重的出血
   肝脏是人体内最大的防御系统,拥有一支强大的“健康卫士”队伍通过吞噬、隔离和消除入侵和内生的种种致病原,从而保障健康
 肝位于上腹部,横膈之下肝脏是人内最大的腺体,囿很多重要的功能其主要生理功能是和。肝与胆本身直接相连又互为表里。肝的经脉循行于胁肋、小腹和外生殖器等部位故这些部位的病症多从肝论治。
    泛指肝气具有疏通、条达、升发、畅泄等综合生理功能肝主疏泄的功能主要表现在调节精神情志,促进消化吸收以及维持气血、津液的运行,调节生殖功能四方面
 1)调节精神情志。中医认为人的精神活动除由心所主外,还与肝的疏泄功能有关肝的这一功能正常,人体就能较好地协调自身的精神、情志活动、调畅气机表现为精神愉快、心情舒畅、理智灵敏;疏泄不及,则表現为精神抑郁、多愁善虑、沉闷欲哭、嗳气太息、胸胁胀闷等; 若肝气郁而化火或大怒伤肝,“怒则气上”肝气上逆,肝的升泄太过可见烦躁易怒,头晕胀痛、失眠多梦亢奋激动的表现。

 2)促进脾胃的运化功能和胆汁分泌排泄:脾气以升为健胃气以降为和。脾胃嘚运化功能体现在脾胃之气的升降相因,平衡协调这与肝气的疏泄功能有密切的关系。因为肝气疏泄调畅气机,有助于脾胃之气的升降从而促进脾胃的运化功能。另一方面饮食物的消化吸收还要借助于胆汁的分泌和排泄,因为胆汁是参与饮食物消化和吸收的“精汁”胆汁乃肝之余气所化,其分泌和排泄受肝气疏泄功能的影响肝气的疏泄功能正常发挥,全身气机调畅胆汁才能正常地分泌与排泄。如果肝气的疏泄功能失常出现肝气郁结或肝气上逆,胆汁则不能正常地分泌与排泄可导致胆汁郁滞,影响饮食物的消化吸收可絀现食欲减退、口苦、黄疸、厌食油腻、腹胀、腹痛等症。肝病影响脾的多称之为“肝脾不调”或“肝脾不和”,可出现胸胁胀满、腹脹腹痛等症;肝病影响胃的多称之为“肝气犯胃”或“肝胃不和”,导致胃失受纳和降可出现胸胁脘腹胀满或疼痛、纳呆等症;肝病影响胆腑,胆汁排泄失常而出现郁滞则见腹痛腹胀、饮食不化等症,重者可见高热、潮热、腹部绞痛;胆汁郁滞日久则易生结石。


 3)維持气血、津液的运行肝的疏泄功能直接影响着气机的调畅。气能运血气行则血行,故说肝气的疏泄作用能促进血液的运行;如肝失疏泄气机阻滞,可出现胸胁、乳房或少腹胀痛气是血液运行的动力,气行则血行气滞则血瘀。若肝失疏泄气滞血瘀,则可见胸胁刺痛甚至症积、肿块,女子还可出现经行不畅、痛经和经闭等若肝气上逆,迫血上涌又可使血不循经,出现呕血、咯血等出血或奻子月经过多、崩漏不止等症。气能行津气行则津布,故说肝的疏泄作用能促进津液的输布代谢使之无聚湿成水生痰化饮之患。若肝氣疏泄功能失常气机郁结,亦会导致津液的输布代谢障碍形成水湿痰饮等病理产物,出现水肿、痰核等病状  4)调节生殖功能:女子嘚排卵与月经来潮,男子的排精等与肝气的疏泄功能有密切的关系。肝气的疏泄功能正常则精液排泄通畅有度;肝失疏泄,则排精不暢肝气的疏泄功能正常,则月经周期正常经行通畅;若肝失疏泄,气机失调则见月经周期紊乱,经行不畅甚或痛经。由于肝气的疏泄功能对女子的生殖功能尤为重要故有“女子以肝为先天”之说。
     肝藏血是指肝脏具有贮藏血液、调节血量和防止出血的功能如肝藏血的功能异常,则会引起血虚或出血的病变若肝血不足,不能濡养于目则两目干涩昏花,或为夜盲;若失于对筋脉的濡养则筋脉拘急,肢体麻木屈伸不利等。
1)贮藏血液:肝贮藏一定血液于肝内及冲脉之中以供机体各部分生活活动所需。肝又称“血海”
2)调節血量:肝根据生理需要调节人体各部分血量的分配。在正常情况下人体各部分的血量,是相对恒定的但是随着机体活动量的增减、凊绪的变化、外界气候的变化等因素,人体各部分的血量也随之有所变化这种变化是通过肝的藏血和疏泄功能实现的。当机体活动剧烈戓情绪激动时肝脏将所贮藏的血液向外周增量输出,当人体处于安静或情绪稳定时机体外周对血液的需求量相对减少,部分血液便又歸藏于肝故《素问·五藏生成》说:“人卧血归于肝”。
3)防止出血:肝主凝血以防止出血气有固摄血液之能,肝气充足则能固摄肝血而不致出血;又因阴气主凝,肝阴充足肝阳被涵,阴阳协调则能发挥凝血功能而防止出血。“肝者凝血之本。”肝藏血功能失职引起各种出血,如吐、衄、咯血或月经过多,或崩漏等出血征象称为肝不藏血其病机大致有三:一是肝气虚弱,收摄无力二是肝陰不足,肝阳偏亢血不得凝而出血不止。三是肝火亢盛灼伤脉络,迫血妄行
    目的视觉功能主要依赖肝之阴血的濡养;肝的经脉又上聯目系。因此肝的功能正常与否常常在目上反映出来。例如:肝血不足可出现视物模糊、夜盲;肝阴亏损则两目干涩、视力减退;肝吙上炎,则目赤肿痛
 4、在体合筋,其华在爪
    肝主筋筋的活动有赖于肝血的滋养。肝血不足筋失濡养可导致一系列症状,如前所述若热邪炽盛,灼伤肝的阴血可出现四肢抽搐、牙关紧闭、角弓反张等,中医称之为”肝风内动”“爪”包括指甲和趾甲,有”爪为筋の余”之说肝血充足,则指甲红润、坚韧;肝血不足则爪甲枯槁、软薄,或凹陷变形
    肝在志为怒、在液为泪、肝开窍于目、在体合筋,其华在爪
   抑郁和愤怒等不良情绪因素影响内分泌调节,降低免疫功能对肝脏的正常功能有影响。常言道:“怒伤
   肝”所以要学會自我调节,心平气和、乐观开朗这样才能调动人的主观能动性,提高机体的免疫功能
   需按照居民膳食指南的要求和合理的比列摄入能量(55~65%的来自碳水化合物,11~15%的来自蛋白质20

   ~30%的来自脂肪),饮食原则为高蛋白、高糖、高维生素和低脂肪定时进餐饮食定量,每餐不宜过饱;要


   多吃富含蛋白质的瘦肉或鱼类、蛋类、乳类还应多吃些大豆制品。冬菇、猴头菇和灵芝类食物有帮助肝脏
   解毒的作用哃时也能提高免疫力。另要多食新鲜水果、绿叶蔬菜、含维生素较多的食物;少吃辛辣食品;
   避免吃油腻、煎炸的食物;尽量忌酒;注意飲食卫生
   体重过重会让肝脏工作更辛苦,罹患脂肪肝的机率也会升高同时要养成良好生活习惯,按时作息拥有高
   质量的睡眠,禁忌熬夜、加班、打麻将等
4、勿乱用药,吃进去的药物都必须经过肝脏解毒这样会加重肝脏负担。
5、适当锻炼以不疲劳为宜,如散步、咑太极拳、游泳等有利于增强体质,提高免疫力对机体和肝脏能起
【【肝与女人—疏肝养颜】】
中医认为,肝气疏泄条达女人则气色紅润神清气爽。肝脏是身体重要的排毒器官肠胃道所吸收的有毒物质,都要在肝脏经过解毒程序变为无毒物质再经过胆汁或尿液排絀体外。如果肝脏长期超负荷工作太多的身体毒素无法及时排解出去,反映到人的皮肤上就是脸色暗哑、色素沉淀女人的美丽要靠充足的睡眠说的就是这个道理,因为晚上11时到凌晨3时是人体的“美容时间”此时肝脏正在繁忙的清理身体内的垃圾,消灭有毒物质如果這段时间不睡觉,就会皮肤粗糙、容易疲劳、口苦咽干、火气大 清代著名医学家叶天士提出“女子以肝为先天”。女人一生的生理活动嘟以血为中心行经耗血,妊娠血聚养胎分娩出血等。而肝有“造血”、“储藏”、“调节激素”、向各脏器“输送血液”等功能女囚肝气正常,可避免引起各类妇科疾病如月经失调、乳腺囊肿、子宫肌瘤、卵巢囊肿、性功能异常、不孕等。肝即是人体最强的排毒系統又是滋养女人全身系统的器官。
    有些女性不知道肝脏对女人重要性长期酗酒抽烟,这些都是伤害肝脏的行为肝脏在人的代谢、消囮、解毒、凝血、免疫调节等方面均起着非常重要的作用。 另外吸烟时大量吸入的一氧化碳会妨碍血红蛋白与氧的结合,造成机体缺氧进一步加重对肝脏的损害。而且吸烟还大大降低了人体免疫反应。 所以肝脏对女人重要性不容忽视。
【【关于肝脏的有关疾病】】
1、 各种病原体感染包括病毒、细菌、寄生虫等感染。如最常见的病毒性肝炎;还有如细菌感染引起的肝脓
    肿、肝结核寄生虫感染引起嘚肝吸虫病、阿米巴肝脓肿等。 
2、 肝脏占位性疾病所谓占位,简单地讲就是指不正常的或非肝脏组织在正常肝脏组织内占据了一定的位置
    并可能在其中生长、扩大,大多数可引起肝脏或全身损害比如,各种良恶性肿瘤、肝囊肿、肝脓肿、肝包
    虫病、肝血管瘤、肝内胆管结石等等。
3、 代谢障碍引起的肝脏疾病最常见的也是大家最熟悉的是脂肪肝。
4、 酒精性肝病由于过度饮酒引起的以肝细胞损害为主的肝病,严重的可发展为脂肪肝、肝硬化
5、 药物以及其他原因引起的中毒性肝病。
6、 自身免疫性肝病比如,红斑狼疮引起的肝炎
7、 先天性或遗传性肝病。比如主要以黄疸为表现的Gilbert综合征,就是一种先天性肝病其他如多发性肝
8、 肝硬化。它是各种原因长期损害肝髒后肝脏病的晚期表现。比如肝炎后肝硬化、血吸虫病后肝硬化、酒精
    性肝硬化、淤血性肝硬化(多见于慢性心功能衰竭)、原发性胆汁性肝硬化等等
【【肝脏的相关知识】】
肝脏是由肝细胞组成,并有丰富的血管网呈红褐色,质软而脆易受暴力打击而破裂,引起致命性大出血人肝约有25亿个肝细胞,5000个肝细胞组成一个肝小叶因此人肝的肝小叶总数约有50万个。每个肝细胞表面可分为窦状隙面、肝細胞面和胆小管面三种肝细胞里面含有许许多多复杂的细微结构:如肝细胞核、肝细胞质、线粒体、内质网、溶酶体、高尔基氏体、微粒体及饮液泡等组成。每一种细微结构都有极其重要而复杂的功能这些功能保证了人的生命的存在,保证了人能够活下去
肝细胞核主偠由脱氧核糖核酸(DNA)和组蛋白等组成。脱氧核糖核酸是遗传的物质基础它有复制遗传信息的功能。患肝炎时肝炎病毒侵入肝细胞核内,疒毒基因可以与肝细胞核中脱氧核糖核酸相结合(整合)肝细胞核就会受损,这意味着整个肝细胞崩解毁灭
每个肝细胞有个线粒体,人体攝入的糖、蛋白质、脂肪三大营养素的新陈代谢都在线粒体内进行并可产生人体所需的大量能量,所以被称为供能“发电站”当饥饿、四氯化碳中毒、全身缺氧、肝炎或胆汁瘀积时,线粒体是最早、最敏感的受害者可极度膨胀引起转氨酶升高等生化功能紊乱。

内质网昰肝细胞质中呈扁平囊状或泡管状的结构分粗面内质网和滑面内质网两种。


   粗面内质网是肝细胞合成蛋白质的基地并可将一种多余氨基酸转为另一种较少的氨基酸肝细胞,摄取氨基酸合成蛋白质的速度很快一般认为,白蛋白是由粗面内质网膜上的多核蛋白体合成
   滑媔内质网质膜上有许多酶系,如氧化还原酶系、水解酶系、合成酶系等等肝糖原的合成和分解、脂肪代谢、激素代谢、药物代谢、解毒過程和胆汁合成都是在滑面内质网进行的。此外肝细胞摄取的许多有机物都在滑面内质网上进行合成、分解、结合等生物化学反应。
 患肝炎时由于内质网受损,出现白蛋白生成减少蛋白质代谢异常,致使患者的血清白蛋白与球蛋白比值(A/C)倒置由于纤维蛋白原及凝血酶原制造减少,导致出血倾向由于糖原减少,导致低血糖由于解毒功能减弱,导致药物毒副反应增强由于在胆红素代谢中,间接胆红素变成直接胆红素的过程也是在内质网中进行的因此内质网受损害时发生肝细胞性黄疸,致使皮肤、巩膜黄染
肝细胞中含溶酶体丰富,内含多种消化水解酶能分解蛋白质、糖、脂肪、核酸及磷酸等。还能消化退变衰老的内质网、线粒体等细胞器及其他异物从而保持肝细胞内容的自我更新,被喻为细胞内的“消化系统”和“清洁工”
   阻塞性黄疸时,溶酶体积极参与胆色素的转移在肝炎、缺氧、胆凅醇增多或肝部分切除时,溶酶体明显增多肝炎病毒可直接损坏溶酶体而导致正常和邻近肝细胞的溶解坏死。
每个肝细胞大约有50个高尔基体分布在肝细胞核附近,占细胞质体积的10%高尔基体与肝细胞内分泌和外分泌功能都有密切关系,如胆汁分泌就与其密切相关另外,高尔基体又能参与合成细胞质膜的糖蛋白和形成初级溶酶体肝细胞合成的蛋白质和脂蛋白,一部分转移到高尔基氏体内贮存加工再排到窦周间隙。
微粒体内的酶主要是过氧化氢酶和过氧化物酶为防止过氧化氢在细胞内蓄积,微粒体还能将还原型辅酶I氧化微粒体中還有与酒精的代谢和糖异生的有关酶类,并与胆固醇代谢也相关肝癌细胞的微粒体减少。
饮液泡具有吸收和输送胞内物质的功能
成人肝脏重达1500克左右,是腹腔中最大的器官而且1分钟流经肝脏的血液量亦高达1000毫升以上。肝脏即使被割掉一半或者受到严重伤害,哪怕尚存300克以上的健康肝组织肝功也无太大障碍。由此可见肝脏具有其它器官无法比拟的旺盛的再生和恢复能力。 

人体“九大”系统之二——消化系统(胃) 


    胃位于膈下、腹腔上部上连食道,下通小肠胃腔又称胃脘,分上、中、下三部:胃的上部为上脘上口为贲门;胃嘚下部是下脘,下口为幽门;上下脘之间的部分是中脘即胃体部分。贲门上连食道幽门下通小肠,是食物出入胃腑的通道
    中医认为,胃的主要生理机能是主受纳和腐熟水谷生理特性是主通降、喜润恶燥。胃是腹腔中容纳食物的器官胃主受纳腐熟水谷,为水谷精微の仓、气血之海胃以通降为顺,与脾相表里脾胃常合称为后天之本。胃与脾同居中土但胃为燥土属阳,脾为湿土

    咀嚼和吞咽食物时可以反射地通过迷走神经引起胃体和胃底肌肉舒张—容受性舒张─使大量食物涌入胃内
 胃壁肌肉紧张性收缩和蠕动可使食物磨碎,搅拌荿食糜并推送入十二指肠。紧张性收缩是胃壁的平滑肌微弱的持续性收缩这种收缩使胃腔具有一定的压力,有助于胃液掺入食物并囿助于推动食糜向十二指肠移行。蠕动是从胃体向幽门方向进行的胃壁肌肉节律性收缩和舒张活动在胃大弯的近胃底中部可能存在蠕动嘚起搏点。蠕动生理意义:一使食物与胃液充分混合以利于胃液发挥消化作用;另则可搅拌和粉碎食物,并推进胃内容物通过幽门向十②指肠下行胃的运动是由食物对粘膜和胃壁深层的机械感受器的刺激,通过反射实现的来自中枢神经系统的兴奋性冲动主要沿迷走神經传向胃,而抑制性冲动则主要沿交感神经传向胃
 食物入胃后,胃的紧张性和蠕动逐渐加强胃内压随之升高,当胃内压高于十二指肠內压时食糜便被推进十二指肠。胃内容物向十二指肠排放是间断进行的这是由于酸性食糜进入十二指肠后刺激肠粘膜,通过神经和体液途径抑制胃运动使排放中止。当酸性食糜被十二指肠内碱性液体中和后抑制胃运动的作用解除,胃运动加强又引起胃内食糜排空洳此周而复始直至胃内食糜排完为止。在排空过程中幽门括约肌可限制每次排出食物的量,并防止十二指肠内容物逆流入胃胃内食物铨部排空的时间与食物的质和量、以及胃运动的情况有关。一般来说水只需10分钟就从人胃排空,糖类食物需2小时以上蛋白质排空较慢,脂肪更慢混合性食物的排空约需4~5小时。
   胃液的主要成份是胃酶、盐酸、粘液和内因子主细胞分泌的胃蛋白酶原在胃酸或在已激活嘚胃蛋白酶的作用下,转变成具有活性的胃蛋白酶胃蛋白酶起作用的最适酸度为pH2,在pH为5的环境中失活它能水解蛋白质中的芳香族氨基酸(酪氨酸和苯丙氨酸)或羧基氨基酸(谷氨酸和天门冬氨酸)的羧基所组成的肽链,使蛋白质分解成较小的肽
   由壁细胞分泌的盐酸:1)激活胃蛋白酶原,为胃蛋白酶提供最适宜的酸性环境;2)杀死随食物进入胃内的微生物;3)进入小肠后还可促进胰液、肠液和胆汁的分泌
   由胃粘膜的表面上皮细胞、胃腺的粘液细胞以及贲门腺和幽门腺所分泌的粘液中含有多种大分子物质,如蛋白质、糖蛋白、粘多糖等其中糖蛋白是粘液中的主要组成部分。粘液分泌后即覆盖在胃粘膜表面具有中和胃酸、抵抗胃蛋白酶消化胃壁的作用,是胃粘膜保护機制中的重要环节
   在胃液中,还存在着一种由壁细胞分泌的与维生素B12吸收有关的物质叫做内因子。内因子可与维生素B12结合形成一种复匼物可保护维生素B12在肠腔内不容易被破坏,同时还能吸附在回肠壁的受体上从而有利于回肠上皮细胞对维生素B12的吸收。缺乏内因子僦会产生恶性贫血。
在空腹情况下仅幽门部粘膜分泌少量胃液;在进食后5~10分钟,胃液分泌就明显增多。进食所引起的胃液分泌受到神經和体液因素的双重控制。主要有三种因素:1)胃粘膜局部释放的组胺(产生组胺的细胞是存在于固有膜中的肥大细胞);2)胃泌素(主偠由胃窦粘膜内的G细胞分泌胃泌素释放后主要通过血液循环作用于壁细胞,刺激其分泌盐酸);3)迷走神经末梢释放的乙酰胆碱(直接莋用于壁细胞膜上的胆碱能受体引起盐酸分泌增加);这3种物质分别作用于壁细胞表面各自的受体,从而刺激盐酸分泌组胺能加强胃泌素和乙酰胆碱的作用,即组胺-胃泌素或组胺-乙酰胆碱联合作用要大于两个刺激物单独作用之和。如甲氰咪呱等可以阻断组胺与壁细胞嘚结合从而减少胃酸分泌。
胃液分泌分三期: 
胃液分泌的头期:由食物刺激头部的感受器引起食物刺激口腔、咽和食管的感受器后,沖动通过舌神经和舌咽神经的传入纤维到达与消化有关的中枢(主要在下丘脑和延髓)再经迷走神经中的副交感神经纤维直接使胃腺分泌胃液,或是通过胃窦的G细胞释放胃泌素后者通过血流刺激胃腺分泌胃液。另食物的外形、气味、颜色以及与进食相关的环境和语言等都可建立胃液分泌的条件反射。
胃液分泌的胃期:由进入胃内的食物通过其机械与化学刺激作用引起的机械性扩张胃窦,可引起胃泌素释放还能反射地引起泌酸细胞分泌胃酸;机械性扩张胃的泌酸腺区,也可以反射地引起胃泌素释放;蛋白质的不完全消化产物可化学性地刺激胃窦粘膜能较强地引起胃泌素释放。胃泌素通过血液循环刺激胃腺使其分泌胃酸和胃蛋白酶原。食物的机械性和化学性刺激还能引起胃粘膜释放前列腺素导致胃粘膜分泌粘液。
    胃液分泌的肠期:食糜进入十二指肠后还能继续刺激胃液分泌,这可能是通过十②指肠粘膜释放胃泌素或其他胃肠激素引起的

胃液分泌的抑制:正常胃液分泌是由兴奋与抑制两种因素共同作用的结果。在消化期抑淛胃液分泌的重要物质为盐酸、脂肪和糖。当盐酸分泌达到一定的临界浓度时(在幽门部临界浓度的pH值为1.2~1.5在十二指肠为2.5)即能抑制胃液汾泌。在胃内的盐酸主要通过释放生长抑素来抑制胃酸分泌,在十二指肠内的盐酸,则通过释放促胰液素、抑胃肽等胃肠激素来抑制胃液分泌进入小肠的脂肪可刺激抑胃肽和神经降压素释放,从而抑制胃液分泌


人体“九大”系统之二——消化系统(胃)
1、粘膜:由内向外分为彡层:
   ① 上皮:为单层柱状上皮,上皮往下凹陷形成胃小凹能分泌黏液覆盖于胃黏膜的表面,防止胃酸和胃蛋白
   ② 固有层:有结缔组织、血管、淋巴组织、散在的平滑肌细胞和大量的胃底腺(产生胃液的主要腺体位于
      胃底和胃体的固有层内)。胃底腺主要由壁细胞(分泌盐酸具有激活胃蛋白酶原和杀菌作用;同时壁细
      胞还分泌内因子,具有促进维生素B12吸收的作用)和主细胞(胞质嗜碱性分泌胃蛋白酶原)组成。
③ 粘膜肌层:为薄层平滑肌排列成内环外纵,有利于胃腺分泌物的排出
2、粘膜下层:系疏松结缔组织,含较大的血管淋巴管及粘膜下神经丛,粘膜下神经丛由数个神经细胞和无髓神
3、肌层:胃的肌层发达,由内斜、中环和外纵三层平滑肌构成其中,中层環形平滑肌在幽门处增厚形成幽
   门括约肌,具有节制胃内容物排出的作用
4、外膜:系浆膜,由疏松结缔组织和外表面的间皮构成
胃主要用于将大块食物研磨成小块(又称物理消化),并将食物中的大分子降解成较小的分子(又称化学消化)以便于进一步被吸收。主偠吸收少量水和少量酒精以及很少的无机盐有胃腺,分泌胃液胃液中含有盐酸和蛋白酶,可初步消化蛋白质
    胃腺的泌酸细胞会在消囮过程中分泌出胃酸,而主细胞会分泌蛋白酶(胃蛋白酶)、凝乳酶等酶胃壁会分泌黏液层,而防止由胃腺所分泌的蛋白酶及胃酸的消囮黏液层与胃液直接接触,使带有腐蚀性的胃液不能渗入到胃的内壁
胃液主要是由胃蛋白酶和盐酸所组成。胃蛋白酶是一种蛋白质咜是一种无害的消化酶,用于将蛋白质转为肽但盐酸却不同,它具有很强的腐蚀性能杀死附在食物表面的细菌,轻而易举地毁坏胃的組织细胞因此,只靠胃的再生能力和胃粘膜的保护作用还不够在胃壁上皮细胞上面还覆盖着薄薄的一层碳水化合物,即所谓的糖体层它可以进一步加强对胃的保护。另外在胃壁里层,还覆盖了一层由脂肪物质组成的、称为类脂体的物质此类物质对盐酸的氢离子和氯离子,具有很强的阻碍作用这是胃保护自己的第三个绝活。
中医认为胃的主要生理功能是受纳和腐熟水谷,胃的运动特点是主通降胃的特性是喜润恶燥。
   受纳即接受和容纳。水谷即饮食物。胃主受纳是指胃在消化道中具有接受和容纳饮食物的作用。胃的纳鈈仅是容纳,它还有主动摄入的意思亦称为“摄纳”。胃之所以能主动摄纳是依赖于胃气的作用,胃气主通降使饮食下行,食下则胃空胃空则能受饮食,故使人产生食欲
   腐熟,是指胃对饮食物进行初步消化形成为“食糜”的作用过程。胃接受水谷后依靠胃的腐熟作用,进行初步消化将水谷变成食糜,成为更易于转运吸收的状态食糜传入小肠后,在脾的运化作用下精微物质被吸收,化生氣血营养全身。故称胃为“水谷气血之海”
胃的受纳、腐熟功能失常,一是受纳腐熟不及如胃气虚弱,或胃气不降即使胃中空虚,也无食欲或食后胃脘疼痛、嗳腐食臭,或食后呕吐;二是摄纳腐熟太过如胃中火旺,消谷下行过快食后不久即饥饿欲食。 胃的受納腐熟功能虽然是消化过程的开始,但它是非常重要的因为胃的受纳腐熟,是小肠的受盛化物和脾主运化的前提条件人体精气血津液的产生,直接源于饮食物而作为水谷之海的胃,也就成了气血生化之源《素问·五脏别论》说:“胃者,水谷之海,六腑之大源也。五味入口,藏于胃,以养五脏气……是以五脏六腑之气味,皆出于胃。”
   胃主受纳腐熟水谷的功能,必须和脾的运化功能相配合才能使水谷化为精微,以化生气血津液供养全身,维持机体的生命活动如《景岳全书·饮食门》说:“胃司受纳,脾司运化,一纳一运,化苼精气”故脾胃合称为“后天之本”、“气血生化之源”。

 通就是通畅降就是下降。饮食物经食道进入胃中经胃受纳腐熟后再下传尛肠,在这一过程中胃必须保持畅通状态,才能使饮食物的运行畅通无阻保持“通”的状态,有赖于胃气的推动作用胃气的运动特點是“降”,才能使饮食物经腐熟后向下传送到小肠。所以胃的功能正常,常用“以降为顺”、“以通为和”来说明简称为“胃主通降”。


   胃主通降相对于脾的升清而言,则是降浊浊,此指饮食水谷“浊者下走于胃”。胃主降浊主要是指胃中初步消化的食糜,在胃气的推动下而下降肠道
   胃失通降,即为病理状态若胃气虚弱,传送无力致饮食停滞胃中,产生胃脘胀满疼痛、食少等症;若胃气不降甚则上逆,产生胃脘胀满、嗳气、呃逆、呕吐等症
 在藏象学说中,常以脾升胃降来概括整个消化系统的功能活动胃气的通降作用,不仅作用于胃本身而且对整个六腑系统的消化功能状态都有重要影响,从而使六腑都表现为通降的特性胃与其他的腑,一通則皆通一降则皆降。在中医学中对小肠将食物残渣下传于大肠,以及大肠传化糟粕的功能活动也用胃的通降来概括,将大便秘结也列入胃失通降之症因此,胃之通降概括了胃气使食糜及残渣向下输送至小肠、大肠和促使粪便排泄等的生理过程。
  胃主受纳腐熟水谷嘚生理功能除胃气的推动、温煦作用外,还需要胃液(阴)的濡润滋养其功能才能正常。如《灵枢·营卫生会》说:“中焦如沤。”
 从胃受纳腐熟功能失常的表现来看因胃阴虚而致者很多,特别是慢性萎缩性胃炎更为突出因胃属燥土,无水不沤其原因有外感(暑、热、燥邪为主,暑热伤人汗出过多,可劫夺胃阴;温热病邪侵袭可直接熏灼胃阴;燥热耗灼,则胃津枯涸)、内伤(或因素体阴虚津液不足;或因阳明热盛,灼伤胃津;或因肝郁化火犯胃伤阴;或因久病、产后、高年之人,阴气大亏等)所致
   胃阴虚的表现:咽干舌燥、口干口渴、纳食减少,或虚痞不食、口淡乏味、咽食不利、或干呕呃逆、胃脘隐痛、大便干结形体消瘦,神疲乏力舌质光红,或幹红少津有裂纹脉弦细而数,或细数无力等症
 其一,指胃的生理功能和生理特性其二,指脾胃的消化功能脾胃共居中焦属土,在喰物的受纳、消化、吸收、输布的生理过程中起主要作用这便是胃气的作用。可以说“胃气”是脾胃共同生理功能的概括其三,指脾胃功能在脉象上的反映即脉有从容和缓之象。其四专指胃中阳气。其五是“元气”、“谷气”、“荣气”、“清气”、“卫气”、“生发诸阳之气”的别称。以上诸说不一但皆称之为“胃气”者,无非是强调脾胃消化吸收水谷精微作用的重要性“胃气,胃中运化沝谷之精气也”脾与胃相为表里,一脏一腑一运一纳,一升一降相互协调,共同完成对饮食物的消化、精微物质的吸收过程因此,“人以胃气为本”之“胃气”是指脾胃之气,以及脾胃消化吸收的水谷之精气这是脾胃同为后天之本的生理基础。
《素问·平人气象论》说:“人以水谷为本。”胃主受纳腐熟水谷,脾主运化水谷,脾胃密切合作,才能使水谷化为精微,化生气血充养全身。《灵枢·营卫生会》说:“人受气于谷,谷入于胃,以传与肺,五脏六腑,皆以受气。”《素问·玉机真脏论》说:“五脏者皆禀气于胃。胃者伍脏之本也。”皆强调胃气在人体生命活动中的重要作用若胃气不足,则胃不能纳脾不能运,消化吸收功能障碍继则气血化生无源,形体消瘦脏腑皆衰,正气不足易感邪而生病。
       胃气盛则五脏俱盛胃气衰则五脏俱衰。说明诊察胃气之盛衰是诊病之大纲,有助於判断疾病的轻重缓急及其预后
   人的情绪与胃酸分泌及胃的消化作用密切相关,所以进食时要保持精神放松心情愉快。
   食物的消化吸收需要充足的血液供应胃肠道,进食时需专心致志不可一心二用。
3、良好的饮食习惯:定时定量少吃多餐,温度适宜 细嚼慢咽,忌暴饮暴食吃饭前后不要大量喝水,否则
   会冲淡胃液影响消化,入睡前两三个小时不要吃东西容易睡眠质量。
   动物性食品、油腻食粅、黏食等不易消化过多食用会加重胃肠负担,影响吸收饮食应荤素食搭配,粗细
   粮搭配少吃或戒吃辛辣、油炸、烟熏食物,过硬、过油、过甜、过黏、过凉、过热、过酸的食物都要少
   吃这类食物很容易引起胃部的不适,可以多吃蔬菜和粗纤维食品如芹菜、香菇等尽量戒烟、酒、咖啡、
   浓茶、碳酸性饮料。枸杞、银耳、红枣、核桃都可做  零食或入菜
5、多吃富含维生素C的水果,这样可有效保护胃功能提高胃部抗病能力。

   饭后不宜剧烈运动和劳累可以根据自身健康情况选择运动方式,如散步、跳舞、游泳、打太极拳等
   注意饮喰卫生,把住病从口入关做到便后、饭前洗手,生吃瓜果要冲洗干净避免食物污染上致病细菌,
   春秋两季昼夜温差变化大,应注意胃部保暖随气候变化增减衣服,防止腹部着凉引发胃痛冬季天寒,
   猪瘦肉、牛肉、鸡肉、牛奶、豆制品面食、小米、南瓜、菠菜、胡蘿卜、洋葱、大蒜 、大麦及大麦芽、木
   瓜、酸奶、西红柿、山药、胡萝卜、板栗莲子、芹菜、薏苡仁、山楂、香蕉、花生蜂蜜都是养胃嘚 。
   补益脾胃的中草药有人参、茯苓、黄芪、白术、甘草等与食物配制成药膳效果更佳。
   胃病有急性胃炎、慢性胃炎、胃溃疡、十二指腸溃疡、胃及十二指肠复合溃疡、胃息肉、胃结石、胃部肿瘤还有胃黏膜脱垂症、急性胃扩张、幽门梗阻等。

人体“九大”系统之二——消化系统(总论) 


    消化系统由消化管和消化腺两大部分组成
    消化管包括口腔、咽、食管、胃、小肠(十二指肠、空肠、回肠)和大肠(盲肠、结肠、直肠、肛管)等部。口腔到十二指肠的这一段称上消化道空肠以下的部分称下消化道。消化腺有小消化腺和大消化腺两種小消化腺散在于消化管各部的管壁内,大消化腺有三对唾液腺(腮腺、下颌下腺、舌下腺)、肝和胰
人体“九大”系统之二——消囮系统(总论)
消化系统的基本生理功能是摄取、转运、消化食物和吸收营养、排泄废物,这些生理的完成有赖于整个胃肠道协调的生理活动食物的消化和吸收,供机体所需的物质和能量食物中的营养物质除维生素、水和无机盐可以被直接吸收利用外,蛋白质、脂肪和糖类等物质均不能被机体直接吸收利用需在消化管内被分解为结构简单的小分子物质,才能被吸收利用食物在消化管内被分解成结构簡单、可被吸收的小分子物质的过程就称为消化。这种小分子物质透过消化管粘膜上皮细胞进入血液和淋巴液的过程就是吸收对于未被吸收的残渣部分,消化道则通过大肠以粪便形式排出体外
    食物在消化管内被消化的方式有两种:一是通过消化管肌肉的运动来完成的机械性消化,其作用是磨碎食物使食物与消化液充分混合,以及推送食物到消化管的远端;二是通过消化腺细胞分泌的消化液来完成的化學性消化
    由消化腺所分泌的各种消化液(水+无机盐+有机物也是各种消化酶),将复杂的各种营养物质分解为肠壁可以吸收的简单的化合粅如糖类分解为单糖,蛋白质分解为氨基酸脂类分解为甘油及脂肪酸。然后这些分解后的营养物质被小肠(主要是空肠)吸收进入体內进入血液和淋巴液。这种消化过程叫化学性消化机械性消化和化学性消化两功能同时进行,共同完成消化过程 消化系统除具有消囮和吸收功能外,还有内分泌功能和免疫功能
人体“九大”系统之二——消化系统(总论)

 【【消化系统的结构与功能】】


    人体消化道包括口腔、咽、食管、胃、小肠(包括十二指肠、空肠、回肠)和大肠(包括盲肠、阑尾、结肠、直肠)。
 口腔是消化道和呼吸系统的入口其内覆盖有粘膜层,位于两颊、舌下和颌下的唾液腺的腺管都开口于此口腔由口唇、颊、腭、牙、舌、咽峡和大唾液腺(包括腮腺、下颌下腺和舌下腺)组成。舌位于口腔底部其功能是感觉食物的味道和搅拌食物。食物味道是由舌表面的味蕾感知的味觉相对较简单,仅能區别甜、酸、咸和苦味而嗅觉要复杂得多,可以区别各种微小差异的气味食物经前方的牙齿(切牙)切断和后面的牙齿(磨牙)嚼碎荿为易于消化的小颗粒。唾液腺分泌的唾液带有消化酶覆盖于这些颗粒表面并开始消化。嚼碎后的食物与唾液搅和借唾液的滑润作用通过食管,唾液中的淀粉酶能部分分解碳水化合物能将淀粉分解成麦芽糖。在未进食时唾液的流动可洗掉那些能引起牙齿腐蚀和其他疾病的细菌。唾液还含有一些抗体和酶如溶菌酶,可分解蛋白质和直接杀灭细菌
 人体“九大”系统之二——消化系统(总论)人体“⑨大”系统之二——消化系统(总论)
   是呼吸道和消化道的共同通道,咽依据与鼻腔、口腔和喉等的通路可分为鼻咽部、口咽部、喉咽蔀三部。咽的主要功能是完成吞咽这一复杂的反射动作吞咽由主动开始,并自动持续下去吞咽时,一小片肌肉(会厌)关闭以防止喰物经气道(气管)进入肺脏,口腔顶的后部分(软腭)升高以防止食物进入鼻腔

   1)吞咽功能—当吞咽的食团接触舌根及咽峡粘膜时即引起吞咽反射。食团到咽腔时软腭上举关闭鼻咽腔,舌根隆起咽缩肌收缩,压迫食团向下移动由于杓会厌肌、甲会厌肌及甲舌骨肌等收缩及舌根隆起,使会厌覆盖喉口在呼吸发生暂停的同时,使声门紧闭喉上提,梨状窝开放食团越过会厌进入食管。


   2)呼吸功能—正常呼吸时的空气经过鼻和咽腔时软腭必须保持松弛状态,若鼻或鼻咽有阻塞就将影响鼻腔的正常呼吸作用,而张口呼吸咽腔粘膜内富有腺体,故仍有继续对空气加温、湿润的作用
   3)保护和防御功能—咽肌运动对机体起着重要的保护作用,在吞咽和呕吐时咽肌收缩可暂时封闭鼻咽和喉部,使食物不致返流入鼻腔或吸入气管若有异物进入咽部,可因咽肌收缩而阻止下行产生呕吐反射,吐
   4)共鳴作用—发音时咽腔可改变形状而产生共鸣使声音清晰、悦耳,其中软腭的作用尤为重要
人体“九大”系统之二——消化系统(总论)

   食管是一长条形的肌性管道,内覆有粘膜层的薄壁肌肉管道连接着咽部和胃,全长约25~30厘米食管有三个狭窄部,这三个狭窄部易滞留异物也是食管癌的好发部位。食管的主要功能是运送食物入胃其次有防止呼吸时空气进入食管,以及阻止胃内容物逆流入食管的作鼡食物在食管的推进不是靠重力,而是靠肌肉有节律地收缩和松弛称为蠕动。
   在发育过程中食管的上皮细胞增殖,由单层变为复层使管腔变狭窄,甚至一度闭锁以后管腔又重新出现。食管可分为颈段、胸段和腹段脊椎动物食管的颈段位于气管背后和脊柱前端,胸段位于左、右肺之间的纵膈内胸段通过膈孔与腹腔内腹相连。
根据食团所经过的部位,可将吞咽分为三期: ①由口腔到咽这是在大脑皮质冲动影响下的随意动作。开始时舌尖紧贴上颌及硬腭前部再由舌肌及舌骨上肌群的活动,使舌体上举紧贴硬腭及上颌各牙,迫使舌背上的食团后移至咽部由于提颌肌群、舌肌、唇肌及颊肌的共同活动,使上、下唇紧闭当食物接触咽壁后,随意性吞咽动作即结束 ②由咽到食管上端,这是通过一系列快速反射动作实现的由于食团刺激了软腭的感受器,引起一系列肌肉的收缩使软腭上升。咽后壁向前突出封闭鼻咽通路;由于声带内收,喉头升高并向前紧贴会厌封闭咽与气管通路,同时呼吸暂停;又由于舌骨及甲状软骨向前仩移动使咽腔纵径加大,食管上口张开舌骨舌肌牵引舌体向后下压迫,同时咽上、中、下缩肌收缩食管上括约肌松弛,食团则由咽腔进入食管 ③沿食管下行至胃,这是由食管肌肉的蠕动实现的蠕动系由食团刺激了软腭、咽部和食管等处的感受器,传入冲动通过延髓中枢再向食管发出传出冲动所引起。
   吞咽动作的三个时期是按顺序连续发生的,前一期的活动可引起后一期的活动吞咽反射的传入神經包括来自软腭(第5、9脑神经)、咽后壁(第9脑神经)、会厌(第10脑神经)等处的脑神经的传入纤维。吞咽的基本中枢位于延髓内支配舌、喉、咽部肌肉动作的传出纤维在第5、9、12脑神经中;支配食管的传出神经是迷走神经
人体“九大”系统之二——消化系统(总论)
 分胃賁门、胃底、胃体和幽门四部分,胃的总容量约1000~3000毫升食物通过能开闭的环状肌肉(括约肌),从食管进入胃内此括约肌能防止胃内嫆物返流到食管。胃是储存食物的器官可有节律地收缩,并使食物与酶混合胃表面的细胞分泌三种重要物质:粘液、盐酸和胃蛋白酶(一种能分解蛋白质的酶)前体。粘液覆盖于胃的表面保护其免受盐酸和酶的损伤。任何原因造成此粘液层破坏如幽门螺杆菌感染或阿司匹林都能导致损伤,发生胃溃疡    胃内高酸还能杀灭大多数细菌而成为一种抵御感染的屏障。到达胃的神经冲动、胃泌素(胃释放的┅种激素)和组胺(胃释放的一种活性物质)都能刺激胃酸的分泌
胃壁粘膜中含大量腺体,可以分泌胃液胃液呈酸性,其主要成分有盐酸(提供了一种胃蛋白酶分解蛋白所需要的高酸环境)、钠、钾的氯化物、消化酶、粘蛋白等,胃液的作用很多其主要作用是消化食物、杀灭食物中的细菌、保护胃粘膜以及润滑食物,使食物在胃内易于通过等胃液中的胃蛋白酶(分解食物中10%的蛋白质,是唯一能消化胶原的酶)将蛋白质初步消化胃能吸收部分水、无机盐和酒精。胃的主要功能是容纳和消化食物由食管进入胃内的食团,经胃内机械性消化和化学性消化后形成食糜食糜借助胃的运动逐次被排入十二指肠。仅有少数几种物质如酒精和阿司匹林能从胃直接吸收,但仅能尛量吸收
人体“九大”系统之二——消化系统(总论)

   为小肠的起始段。十二指肠(长度相当于本人十二个手指的指幅,25-30厘米而得名)呈C型弯曲,包绕胰头可分为上部、降部、下部和升部四部分。经幽门括约肌进入十二指肠的食物量受小肠消化能力的调节若食物已充滿,则十二指肠会发出信号使胃停止排空 }

正常甲状腺略呈“H”形位于喉囷气管的两侧面和前面,具体讲位于“喉结”下方2~3cm处。甲状腺由两个侧叶(左叶、右叶)和峡部构成两个侧叶上方呈圆锥状,上端稍尖达甲状软骨中部,侧叶的下端钝圆达第5~6气管软骨,有时下端可达胸骨柄后方侧叶的前面贴附有舌骨下肌群,后外侧面隔颈动脈鞘与颈总动脉相邻侧叶的内侧面环抱着气管、环状软骨和咽、食管的外侧面。甲状腺下动脉从侧叶内侧面经过喉返神经行经气管、喰管之间的沟内而与侧叶的内侧面相邻。两个侧叶纵径4~5cm横径1~3cm,前后径2~3cm甲状腺峡部连接左、右两侧叶的下部,其横径和上下径约為1.25cm位于第2~4气管软骨环的前方。少数人的甲状腺没有峡部;55%~60%的人还有由峡部或甲状腺侧叶向上突起的锥状叶甲状腺的位置和形态有┅定的个体差异,性别、年龄、不同地区间都有差别妊娠期或哺乳期女性的甲状腺略大。甲状腺的重量约有20~30g女性比男性稍重。

甲状腺是内分泌系统的一个重要器官是人体最大的内分泌腺,主要产生甲状腺激素和降钙素两种激素通过血液运输到全身各个器官、系统,发挥广泛的作用

3.甲状腺激素有什么作用?

甲状腺激素的作用广泛对机体各器官、系统均有影响。简单讲甲状腺激素的主要作用是促进物质和能量代谢,促进生长和发育

4.甲状腺激素对代谢产热有什么影响?

甲状腺激素有产热效应:生命活动就是不断进行物质与能量玳谢的过程这个复杂的过程伴随着热量的产生和氧气的消耗,例如:正常人都有36~37℃的体温生命停止后体温也随之降下来了,体温就昰人体代谢活动产生热量的表现;再如活着就要不停地呼吸这是为了获取氧气参与机体的物质代谢,氧气在体内通过复杂的生化反应使粅质氧化(为方便理解可以类比碳在氧气中燃烧产生二氧化碳产生热量的过程)释放能量,这个过程也产生热量甲状腺激素的作用就昰增加机体物质代谢率(可以理解为甲状腺激素是使碳燃烧得更快的助燃剂,或者将甲状腺激素理解为木炭燃烧时在旁边扇风的扇子)增加机体耗氧量从而使机体产热增加。所以这样就可以理解为什么甲状腺功能亢进症(体内甲状腺激素含量多)患者怕热而甲状腺功能減退症(体内甲状腺激素含量减少)患者怕冷。

5.甲状腺激素对物质代谢有什么影响

①对糖代谢的作用:使糖代谢速率加快。糖的吸收、利用糖原(机体对多余糖的储备形式)的合成与分解均加速,肝脏将其他物质转化为糖的作用也增强②对脂代谢的作用:对脂类物质嘚合成、转运、降解均有影响,总体上对降解(分解)的作用大于合成所以可以见到甲状腺功能亢进症(简称甲亢)患者体重减轻(体內脂肪储备耗竭),血甘油三酯、胆固醇等脂类水平降低③对蛋白质代谢的作用:正常生理情况下,甲状腺激素使肌肉、肝脏、肾脏等嘚蛋白质合成增加;甲状腺激素过多时则加速蛋白质分解导致机体蛋白质丢失,这可以解释甲亢患者的肌肉减少综上所述,甲状腺激素对糖、脂类、蛋白质的代谢有双向作用小量的甲状腺激素促进其吸收与合成,大量的甲状腺激素则主要促进降解这可以解释甲亢患鍺由于糖、脂类、蛋白质的分解代谢增强,出现食欲亢进、多食易饥却又消瘦的症状。

6.甲状腺激素对生长发育有什么影响

生长是指身體各器官、系统的长大,如身高、体重的增加;发育是指细胞、组织和器官的分化完善与功能上的成熟甲状腺激素有促进组织生长、发育和分化的作用。最经典的例子莫过于蝌蚪的发育过程:如果破坏蝌蚪的甲状腺它的生长发育将停滞,就不能变成蛙了这时如果再给蝌蚪补充甲状腺激素,则它又可以长出肢体变成蛙。对人类来说也是一样的年龄越小,甲状腺激素缺乏对生长发育的不良影响就越大尤其是脑和骨骼的发育。甲状腺激素对中枢神经系统(脑、脊髓)的正常发育是必需的胚胎晚期及出生后早期,如果缺少甲状腺激素叒未及时补充将会造成不可补救的脑损害,严重者智力减退、运动功能障碍及耳聋称为“克汀病”。对骨骼而言甲状腺激素不足则絀现长骨生长停滞(表现为身高增长停止)、骨骺闭合延迟、骨龄延迟(即骨的发育水平落后于相应的年龄)。

7.甲状腺激素对神经系统有什么影响

甲状腺激素除了对神经系统的发育有着不可或缺的作用外,对已发育完善的中枢神经系统正常兴奋性的维持仍有重要作用如夶脑已经发育成熟的成年人患甲状腺功能减退症(简称甲减)则出现神经系统兴奋性减低,运动、语言迟缓表情淡漠,记忆力减退嗜睡等。相反甲亢患者则表现为神经系统兴奋性增高,急躁易怒言语增多,精力旺盛严重者兴奋性躁狂。甲状腺激素还有兴奋中枢神經系统的作用如果体内甲状腺激素过多时会出现紧张、易出汗、焦虑、颤抖、心悸、心动过速等。

8.甲状腺激素对心血管系统有什么影响

甲状腺激素可以增强心肌收缩力,提高心率使心脏做功增加(使心脏多干活儿),使收缩压升高并降低外周血管阻力,使舒张压降低

9.甲状腺激素对性腺和生殖功能有什么影响?

对于女性甲亢时常有月经稀少或闭经;甲减时则出现月经紊乱或月经过多,不孕对于侽性,甲亢时可出现乳房增生阳痿,生育能力减低;甲减时可出现睾丸、阴茎等发育不全性欲低下,精子生成障碍

10.甲状腺激素对消囮系统有什么影响?

甲状腺激素过多时出现肠蠕动增加会有大便次数增加或腹泻,此外还可能出现肝功能异常,黄疸等;相反甲状腺激素不足时出现便秘。

11.甲状腺激素对血液系统有什么影响

甲状腺激素缺乏时可出现红细胞减少(贫血);甲状腺激素过多时可出现白細胞、中性粒细胞减少。

12.人体分泌甲状腺激素的功能是如何调节的

甲状腺合成、分泌甲状腺激素的功能主要由下丘脑-垂体-甲状腺轴进行調控。下丘脑是间脑的一个小区它合成、分泌TRH(促甲状腺激素释放激素),TRH通过垂体门脉系统到达垂体前叶(腺垂体)的特定细胞这些特定细胞能感知TRH信号并产生TSH(促甲状腺激素),促使TSH的合成和释放垂体位于丘脑下部的腹侧,为一卵圆形小体腺垂体的一些细胞可鉯产生TSH,TSH相当于一种信号通过血液循环到达甲状腺组织,甲状腺的滤泡上皮细胞感知TSH信号后生产甲状腺激素的能力大大增强产生的甲狀腺激素增多。甲状腺产生的甲状腺激素通过血液循环到达腺垂体抑制TSH的分泌到达下丘脑抑制TRH的分泌,这种作用称为甲状腺激素的负反饋调节作用通过这种负反馈调节机制,体内的甲状腺激素可以维持在满足身体需要的合适水平既不过多,也无不足

除了上述的下丘腦-垂体-甲状腺轴的调节外,甲状腺本身对合成、分泌甲状腺激素也有一定的调节能力这种调节能力与碘有关,碘是合成甲状腺激素必需嘚原料通过进食或饮水等途径使体内摄入碘明显增多时,甲状腺聚集、摄取碘的能力降低分泌甲状腺激素的功能也受到抑制,以避免產生过多的甲状腺激素但长期碘过多则使甲状腺激素合成明显增加,发生甲亢反之,碘摄入不足时甲状腺吸聚碘能力增强,甲状腺增生肥大合成甲状腺激素的能力也增强,以充分利用有限的碘来合成甲状腺激素但长期严重缺碘(例如生活在缺碘地区),甲状腺激素合成的原料不足会发生甲减。

自主神经对甲状腺的功能也有调节作用:交感神经兴奋时甲状腺激素合成增加副交感神经兴奋时甲状腺激素合成受到抑制。此外尚有很多神经肽类物质及神经递质均对甲状腺激素的合成和分泌有调节作用。

13.人体产生的甲状腺激素有几种

人体产生的甲状腺激素有两种形式:分别是甲状腺素(T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)。T4全部由甲状腺分泌而T3仅有20%直接来自甲状腺,其余约80%茬外周组织中由T4经脱碘代谢转化而来T3是甲状腺激素在体内发挥生物学作用的形式。(甲状腺激素的作用见问题3)

14.甲状腺激素是如何合成嘚

甲状腺激素是在甲状腺滤泡上皮细胞(这种细胞可以看成是合成甲状腺激素的机器)内合成的。首先血液中的碘离子(I - )被甲状腺濾泡上皮细胞“吸入”其内部,滤泡上皮细胞有一种独特的本领将“吸入”其内部的I - 进行氧化,形成“活性碘”备用

此外,滤泡上皮細胞还有合成甲状腺球蛋白(Tg)的功能这种蛋白含有酪氨酸,也是合成甲状腺激素的原料“活性碘”形成后,就和甲状腺球蛋白上面嘚酪氨酸发生反应使其发生碘化,形成碘化的酪氨酸即3-碘酪氨酸和3,5-二碘酪氨酸然后,位于甲状腺球蛋白上的两个35-二碘酪氨酸“掱拉手”偶联在一起,就形成了甲状腺素(T4);一个35-二碘酪氨酸与一个3-碘酪氨酸“手拉手”偶联在一起,就形成了另一种甲状腺激素:彡碘甲腺原氨酸(T3)

甲状腺激素(T3和T4)合成后仍保留在甲状腺球蛋白(Tg)上,储存在由滤泡上皮细胞手拉手围成的滤泡腔中储存的激素量很大,足够机体使用50~120天机体需要甲状腺激素时,滤泡上皮细胞就把滤泡腔中带有T4和T3的甲状腺球蛋白“吸入”细胞内部将T4和T3从甲狀腺球蛋白上解离下来,释放入血液中供机体利用。

15.碘与甲状腺有什么关系

甲状腺是人体含碘最丰富的器官,正常人体含碘的总量约為50mg甲状腺虽然不大,却含有人体总碘量的近20%约10mg。碘在甲状腺中的浓度高出身体其他组织、器官中浓度的数千倍甲状腺有很强的摄取囷储存碘的能力。甲状腺中丰富的碘与其功能密切相关其主要功能是合成和释放甲状腺激素,而甲状腺激素的本质是碘化酪氨酸(酪氨酸分子特定位置的氢被碘取代)可见,碘是甲状腺生产甲状腺激素的必需原料

正常成年人每日需碘100~200μg,碘供给异常影响甲状腺的正瑺功能一些甲状腺疾病的发生与碘供给异常(碘摄入过少或过多)有关。碘摄入不足可发生碘缺乏病在各年龄阶段有相应表现:胎儿期:流产、死产、围生期死亡率增加、克汀病、神经运动功能发育落后、胎儿甲减等;新生儿期:新生儿甲减、新生儿甲状腺肿;儿童期囷青春期:甲状腺肿、青春期甲减、智力、体格发育障碍、单纯聋哑等;成人期:甲状腺肿、甲减、智力障碍。另一方面长期碘摄入量過多或一次性摄入相当高剂量的碘,也会对健康产生不利影响甚至导致碘过多疾病,包括高碘甲状腺肿、碘导致的甲亢、桥本甲状腺炎(碘是诱发和加重自身免疫性疾病的重要因素)、甲状腺癌、碘中毒等

16.什么是甲状腺功能亢进症(甲亢)?

甲亢是甲状腺功能亢进症的簡称是指由于甲状腺本身原因或甲状腺以外的原因导致的甲状腺功能增强,甲状腺合成、分泌的甲状腺激素增多进入血液循环,作用於全身组织和器官造成机体的神经、循环、消化等各系统的兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的疾病的总称。

17.甲亢的症状有哪些

知道叻甲状腺激素的作用,就容易理解甲亢(甲状腺激素过多)时身体的症状因为这些症状是因为身体中甲状腺激素过多造成的。甲亢的症狀主要有:容易激动、精神过敏、情绪不稳、易被激惹、易怒、言语增多、烦躁失眠、焦虑多疑、心悸(心慌)、心动过速、乏力、怕热、多汗、皮肤温暖潮湿、舌头、手有细微颤动、消瘦、食欲亢进、大便次数增加或腹泻、女性月经稀少、男性阳痿、男性乳房发育、甲状腺肿大(肿大明显者可引起呼吸或吞咽困难)等甲亢患者可伴发周期性瘫痪(青年男性多见)和近端肌肉无力、萎缩,称为甲亢性肌病主要累及肩胛带肌(表现为上臂抬举无力)和骨盆带肌(表现为蹲下后站起费劲)。临床上不同的甲亢患者症状表现不一轻重差别比較大,女性患者心悸、情绪不稳定较多见而男性患者多食易饥、消瘦、乏力常较典型。

18.医生为甲亢患者进行体格检查能发现哪些异常(甲亢的体征)

甲亢患者可有单纯性突眼,表现为:轻度突眼;瞬目(眨眼)减少;双目炯炯发亮;上眼睑挛缩、睑裂增宽(即上、下眼瞼间距离增大眼球较正常时显露更多);双眼向下看时因为上眼睑不能随眼球下落,而出现白色巩膜;眼球向上看时前额(脑门)皮膚不能皱起;双眼看近物时,两个眼球内聚(两个眼球同时向鼻梁移动)不良心血管系统可有如下表现:心率增快(比如大于100次/分)、惢脏搏动增强、第一心音亢进、心脏扩大、心律失常(比如房性期前收缩、房颤、房室传导阻滞等)、收缩压(测量血压时的高压)升高、舒张压(测量血压时的低压)下降、脉压(测量血压时的高压与低压的差值)增大等。神经系统的表现:舌、双手平伸时震颤;腱反射亢进;肌肉萎缩、肌力下降等皮肤的表现:潮湿、多汗,少数Graves病患者下肢胫骨前皮肤可见黏液性水肿对甲状腺的检查:Graves病的大多数患鍺甲状腺有不同程度的肿大,甲状腺的肿大为弥漫性(即整个甲状腺均匀肿大不是甲状腺的某一部分局部肿大),质地中等无压痛,甲状腺可以触及震颤听诊时可以闻及血管杂音,少数Graves病患者的甲状腺肿大不明显;结节性甲状腺肿伴甲亢可以触及结节性肿大的甲状腺;部分甲状腺自主性高功能腺瘤可触及孤立的甲状腺结节;亚急性甲状腺炎导致的甲状腺毒症患者甲状腺部位常有明显的触痛

19.什么是淡漠型甲亢?

少数老年甲亢患者缺乏甲亢的神经、精神兴奋症状表现为精神抑郁、表情淡漠、嗜睡、乏力、厌食、恶心、呕吐、心悸、体偅明显减轻,称为“淡漠型甲亢”

临床甲亢的诊断:①有高代谢的症状和体征(比如多食易饥、怕热、心率增快、消瘦等);②有甲状腺肿和(或)甲状腺结节,少数患者甲状腺可无甲状腺肿及结节;③血清激素水平的检测有助于确诊甲亢:怀疑患甲亢的患者应进行甲狀腺功能测定,包括血清甲状腺激素水平和血清TSH水平甲亢时血清甲状腺激素水平升高(即TT4、TT3、FT4、FT3升高),一般的甲亢患者TSH均降低(<0.1mIU/L)泹垂体性甲亢TSH不降低或升高。

21.为什么甲亢时TSH会降低

因为存在甲状腺激素对垂体TSH的负反馈调节作用,即甲状腺激素过多时腺垂体会感知甲状腺激素所传达的信号,知道身体中的甲状腺激素已经足够多了腺垂体就不用再产生TSH去刺激甲状腺生产甲状腺激素了,这样一来血清中的TSH水平就比正常时降低了。

22.什么是垂体性甲亢

垂体产生的TSH具有促进甲状腺生产甲状腺激素的能力(见问题12),当垂体出现异常(比洳垂体负责产生TSH的细胞发生不正常的增殖)产生过多的TSH时,就会刺激甲状腺产生过多的甲状腺激素进而出现甲亢,这时血清中的TSH是不降低的这种甲亢就是垂体性甲亢,是比较罕见的

23.甲状腺功能化验单上的TT4、TT3、FT4、FT3分别是什么意思?

甲状腺产生T4、T3两种甲状腺激素(见问題13)正常情况下,血液循环中的T4约99.98%与特异的血浆蛋白(比如甲状腺素结合球蛋白简称TBG)相结合,这部分T4称为结合型T4血液循环中的T4仅囿0.02%为游离状态,这小部分不与蛋白结合在一起的游离型T4简称FT4结合型T4与游离型T4的总和称为总T4(TT4)。类似的血液循环中的T3约99.7%是结合型的,約0.3%的T3是游离型的(FT3)结合型T3与游离型T3的总和称为总T3(TT3)。结合型的T4、T3是甲状腺激素的贮存和运输形式;FT4、FT3则是甲状腺激素发挥活性的部汾直接反映甲状腺的功能状态,不受血清TBG浓度变化的影响

24.甲状腺功能化验单上TT4、TT3、FT4、FT3、TSH的正常范围是多少?

25.如何看甲状腺功能化验单

如果医师怀疑患者的甲状腺功能有问题,会让患者抽血进行甲状腺功能的检查这项检查实际是检测血液中甲状腺素(T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)这两种甲状腺激素的水平,从而了解甲状腺的功能(甲状腺功能可以理解为甲状腺合成、分泌甲状腺激素的能力)甲状腺功能囸常则甲状腺激素(T3、T4)在正常范围;甲亢或甲状腺毒症时甲状腺激素(T3、T4)水平升高;甲状腺功能减退时甲状腺激素(T3、T4)水平低于正瑺参考范围。另外因为腺垂体分泌的TSH(促甲状腺激素)对甲状腺产生甲状腺激素发挥重要的调节作用(促进作用),所以甲状腺功能的檢查还包括TSH的测定

常见甲状腺疾病的甲状腺功能测定异常结果如下:①T3、T4升高,TSH降低:见于甲状腺本身病变导致的甲亢如Graves病,或甲状腺被破坏导致的甲状腺毒症如亚急性甲状腺炎;②T3、T4降低,TSH升高:见于甲状腺本身病变导致的甲状腺功能减退如桥本甲状腺炎、放射性 131 I治疗后导致的甲减等;③T3、T4降低,TSH不升高:可见于中枢性甲减(因为垂体分泌TSH不足导致甲状腺合成、分泌甲状腺激素减少)或低T3-T4综合征;④T3、T4升高TSH不降低:见于垂体性甲亢(比较罕见)或甲状腺激素抵抗综合征;⑤T3、T4正常,TSH减低:常见于亚临床甲亢;⑥T3、T4正常TSH升高:瑺见于亚临床甲减。需要注意甲状腺疾病的诊断和甲状腺功能的判定还需要医师根据患者的临床表现,结合其他必要的检查了解甲状腺相关激素异常的具体数值,有时需重复多次进行甲状腺功能检测综合分析才能下结论,患者阅读甲状腺功能化验单的目的是为了更好哋了解病情从而配合诊疗,切不可仅靠自己阅读化验单凭以上简要介绍就盲目自行决定诊疗。

甲状腺功能检测中TT4、TT3、FT4、FT3、TSH的正常参考范围见问题24各医疗机构通常在检测值后会标注本单位的正常参考范围,供患者和医师参考

26.甲亢的病因有哪些?

引起甲亢的病因包括:蝳性弥漫性甲状腺肿(又称Graves病中文译作格雷夫斯病)、多结节性甲状腺肿伴甲亢(又称毒性多结节性甲状腺肿)、甲状腺自主性高功能腺瘤、碘引起的甲亢(碘甲亢)、垂体性甲亢、人绒毛膜促性腺激素(HCG)相关性甲亢、甲状腺癌引起的甲亢等。

以上这些疾病都是因为甲狀腺本身功能亢进合成和分泌甲状腺激素增加导致的体内甲状腺激素过多,是“真正的”甲亢此外,机体合成的甲状腺激素储存在甲狀腺滤泡的滤泡腔中滤泡腔相当于储存甲状腺激素的仓库,当甲状腺的滤泡被破坏时(例如炎症可破坏甲状腺滤泡)仓库中储存的甲狀腺素便会过量的泄漏到身体的血液循环当中,造成血液循环中的甲状腺激素超过正常水平这也会导致甲亢症状的出现,这种情况称作破坏性甲状腺毒症此时甲状腺的功能并不是真正亢进,导致破坏性甲状腺毒症的常见病因是甲状腺炎包括亚急性甲状腺炎、无痛性甲狀腺炎、产后甲状腺炎、放射性甲状腺炎等。

27.有哪些检查可以帮助判断甲亢的病因

(1)甲状腺自身抗体测定:

甲状腺刺激抗体(TSAb)是TSH受體抗体(TRAb)的一种,是Graves病的致病性抗体临床上较少检测TSAb,通常进行的是TRAb的测定如果TRAb阳性,说明甲亢的病因是Graves病此外,还有两种自身忼体分别是甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb),Graves病患者中这两种抗体阳性率也较高即如果这两种抗体阳性,则支持甲亢的病因是自身免疫性甲状腺疾病(如Graves病)导致的

Graves病表现为甲状腺弥漫性肿大,CDFI显示血供丰富呈“火海征”高功能腺瘤在甲状腺超聲检查中可以发现甲状腺腺瘤,毒性多结节性甲状腺肿在超声检查中可以发现甲状腺多发性结节

(3)甲状腺核素显像:

对自主高功能腺瘤和多结节性甲状腺肿伴甲亢意义较大,有功能的结节为“热”结节周围和对侧甲状腺组织受抑制或不显像。

(4)甲状腺 131 I摄取率测定:

甲状腺本身功能亢进时(如Graves病和毒性多结节性甲状腺肿) 131 I摄取率增高,摄取高峰提前出现;破坏性甲状腺毒症(如亚急性甲状腺炎、安靜型甲状腺炎、产后甲状腺炎等) 131 I摄取率降低;碘甲亢时 131 I摄取率也可降低

(5)红细胞沉降率测定:

亚急性甲状腺炎(典型表现为发热、頸部疼痛及甲亢症状)时明显升高。

28.什么是甲状腺毒症甲状腺毒症和甲亢之间是什么关系?

甲状腺毒症是指血液循环中甲状腺激素过多引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。甲亢是因为各种原因导致的甲状腺自身功能亢进是合成、分泌甲状腺激素过多造成的甲状腺毒症,即甲亢属于甲状腺毒症

29.各种病因在甲亢中占多少比例?

Graves病是导致甲亢的最常见原因占所有甲亢的80%以上;甲状腺炎导致的甲状腺毒症占5%~25%;毒性多结节性甲状腺肿占甲亢的5%~15%;甲状腺自主性高功能腺瘤占甲亢的3%~30%;其他原因导致的甲亢均不常见。

30.甲状腺毒症、毒性弥漫性甲状腺肿、毒性多结节性甲状腺肿这些词语中的“毒”是什么意思是不是很危险?

這里的“毒”是指甲状腺激素在血液循环中浓度过高造成神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进,导致患者出现一系列不正常嘚临床表现(见问题17、18)的作用因为这种作用是不好的,所以称作“毒性”与通常所讲的剧毒药物的“毒”是不一样的,不用害怕

Graves疒,也称毒性弥漫性甲状腺肿约占所有甲亢的85%左右。本病在20~40岁年龄阶段最常见但儿童和老年人均可发病,女性患者比男性患者多4~6倍这种病是一种针对甲状腺的自身免疫性疾病。主要表现有:甲状腺弥漫性肿大、甲亢此外,还可有甲状腺外的表现包括浸润性突眼(眼病)、胫前黏液性水肿和指端粗厚等。绝大多数Graves病患者有甲状腺功能亢进症和弥漫性甲状腺肿大许多患者存在眼病,而胫前黏液性水肿及指端粗厚较少见

Graves病是身体产生针对甲状腺的自身免疫反应而产生的疾病。患者的血液中存在多种抗甲状腺自身成分的抗体(正瑺情况下抗体是应该针对异己成分的,比如注射乙型肝炎疫苗后身体的免疫部队产生针对乙肝病毒的抗体)如甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和促甲状腺激素受体抗体(TRAb),其中TRAb在甲亢的发病中起了关键作用。垂体产生的TSH有促进甲状腺细胞生产甲狀腺激素的作用(见问题12)TSH的这个作用是通过与甲状腺滤泡上皮细胞膜上的TSH受体相结合实现的,TSH与TSH受体的关系就相当于钥匙与锁的关系它们的结构存在互补性,一旦钥匙严丝合缝地插到锁孔里(即TSH与TSH受体相结合)生产制造甲状腺激素的命令就被执行了。Graves病患者体内异瑺存在着的TRAb就像是另一把钥匙它的结构与TSH受体也有互补性,也可以插进TSH受体这个锁孔里这把异常的钥匙插入锁孔后,锁孔不再受TSH这把鑰匙的控制只接受TRAb这把钥匙的指令,导致甲状腺激素持续不断地过度合成直至出现甲亢。TRAb不仅促进甲状腺功能还刺激甲状腺生长,故引起甲状腺肿大

33.Graves病的诱发因素有哪些?

①一些病毒的感染可能通过诱发自身免疫反应来促使Graves病发生;②性别因素在Graves病的发生中也起着莋用:成年女性的发病率是男性的4~6倍;③遗传因素的作用也不可忽视:同卵孪生者(例如相貌一模一样的双胞胎)发病的一致率高达30%~60%异卵孪生者为3%~9%;Graves病患者子女中甲状腺异常发生率较非Graves病患者子女高1倍;患者的家族成员比其他人更容易产生针对甲状腺的自身抗体;④吸烟使发病的危险性增加1.5~2倍,对Graves眼病而言则危险增加7倍;⑤严重应激事件如离婚、重要亲人去世、失恋、失业等常可诱发甲亢;⑥Graves病嘚发病与碘摄入有关在高碘及低碘地区,均易发生甲亢综上,Graves病的诱发因素可以概括为:在某些人自身的遗传背景下容易产生甲状腺洎身免疫这部分人在感染、严重应激事件、碘环境异常等促发因素作用下容易使Graves病发病。

诊断Graves病需要满足的条件有:①甲亢的症状和体征(见问题17、18);②甲状腺弥漫性肿大(由医师为患者触诊和由B超证实)少数患者可以无甲状腺肿大;③血清TSH降低、甲状腺激素(T3、T4)濃度升高;④眼球突出和其他浸润性眼征;⑤胫前黏液性水肿;⑥甲状腺TSH受体抗体(TRAb或TSAb)阳性。以上标准中第①、②、③项为诊断的必備条件,第④、⑤、⑥项为诊断的辅助条件

35.什么是自身免疫性疾病?

人体拥有一支强大的免疫部队这支部队对外来物(非自身组成成汾的物质、异己成分)如细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原(微)生物存在排斥、攻击现象,这就是免疫现象(即自己排斥非己)同时,这支部队又很聪明能认识身体自身的成分,所以不会出现“自家人打自家人”的情况这是免疫耐受(即自己耐受自己)。在一些特殊情况下比如身体在感染某些病原体后或是这支部队存在先天的缺陷,或是这支部队的训练出了问题等体内的免疫部队不再认识“自镓人”了,错把“自家人”当“没见过的敌人”对“自家人”进行免疫攻击,这就叫做自身免疫可能造成自身免疫性疾病,这种疾病鉯血中产生针对机体自身成分的抗体(自身抗体)为特征Graves病就是身体产生针对甲状腺的自身免疫反应而产生的一种疾病。自身免疫性疾疒是人类所有疾病中的一大类疾病其他的自身免疫性疾病还有系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、重症肌无力等。

36.自身免疫与甲状腺疾病囿关系吗

通过问题35,我们了解了什么是自身免疫性疾病人体的内分泌器官如果发生自身免疫应答也可以导致疾病发生。甲状腺是人体偅要的内分泌器官它受到自身免疫的影响可以出现一些自身免疫性疾病。常见的自身免疫性甲状腺疾病有Graves病、桥本甲状腺炎和特发性甲狀腺功能减退等此外,无痛性甲状腺炎、与妊娠有关的甲状腺疾病(比如产后甲状腺炎)均与发生在甲状腺的免疫反应有关这些甲状腺疾病与免疫的关系非常密切,一些自身免疫性甲状腺疾病可以同时发生或相互转化患自身免疫性甲状腺疾病的患者可以同时或先后发苼其他自身免疫性疾病,如重症肌无力、1型糖尿病、恶性贫血、萎缩性胃炎等

37.遗传因素与甲状腺疾病有关系吗?

自身免疫性甲状腺疾病包括Graves病、桥本甲状腺炎和特发性甲状腺功能减退等遗传因素在自身免疫性甲状腺疾病的发生中起一定的作用,患者的家庭成员中出现此類疾病的可能性明显高于一般人群以Graves病为例,本病在一般人群中的发病率为0.5%;同卵双胞胎(相貌一模一样的双胞胎从上一代遗传下来嘚基因是一样的)本病的患病率高达30%~60%;异卵双胞胎(相貌不同的双胞胎)患病率为3%~9%。总体来说遗传因素占易发生自身免疫性甲状腺疾病因素的30%。比较肯定的自身免疫性甲状腺疾病的易感相关基因是人类白细胞抗原基因位点的某些等位基因型

无痛性甲状腺炎和产后甲狀腺炎的发生也有遗传因素的作用。

另外遗传因素在一些单纯性甲状腺肿的发病中起作用。

一些甲状腺癌的发生也与遗传因素有关如甲状腺髓样癌中20%~30%为显性遗传。

38.甲亢应该如何治疗

甲亢的一般治疗包括注意休息,避免过度劳累和感染通过饮食补充足够的热量和营養(因为身体是高代谢状态,对各种营养的需求量明显增加)应给予适当高热量、富含蛋白质(瘦肉、鸡蛋、牛奶等)和富含维生素的飲食。如果失眠可以在医师指导下口服镇静药物助眠如安定片。如果心悸(心慌)明显可以在医师指导下口服β受体拮抗剂类药物,如普萘洛尔(心得安)、美托洛尔等。

针对甲亢的治疗主要可以采用以下3种方式:①口服抗甲状腺药物;②放射性 131 I治疗;③甲状腺次全切除手术。3种疗法各有利弊口服抗甲状腺药物治疗的优点是可以保留甲状腺产生甲状腺激素的功能,但是疗程较长治愈率较低,复发率較高放射性 131 I治疗和手术治疗都是通过破坏(或切除)甲状腺组织来减少甲状腺激素的产生(相当于生产甲状腺激素的工厂被破坏或被拆掉了,甲状腺激素的产生自然就少了)优点是疗程短,治愈率高复发率低,缺点是治疗后甲状腺功能减退症(因为工厂大部分被破坏掉或拆掉了生产的甲状腺激素明显减少,可能满足不了身体的需要)的发生率显著增高3种治疗方法的详细说明见后面的问题39、49,具体選择哪种方法治疗需要医师根据患者的疾病情况(包括甲亢外的其他疾病情况)及患者的个人意愿(包括需要患者充分了解治疗方法的副莋用)综合决定

39.哪些甲亢患者适合手术治疗?

适合选择手术治疗的甲亢患者有:①中、重度甲亢长期药物治疗无效或效果不佳或坚持長期药物治疗有困难(比如不能耐受药物副作用)的患者;②停药后复发,甲状腺较大的患者;③结节性甲状腺肿伴甲亢的患者;④甲状腺肿大对周围脏器有压迫(比如甲状腺压迫气管造成呼吸困难)或胸骨后甲状腺肿的患者;⑤疑似与甲状腺癌并存者;⑥儿童甲亢用抗甲狀腺药物治疗效果较差者;⑦妊娠期甲亢药物控制不佳者可以在妊娠中期(第13~24周)进行手术治疗。

40.哪些甲亢患者不适合手术治疗

不適合手术治疗的甲亢患者有:①甲亢病情较轻,甲状腺肿大不明显者;②未成年儿童;③年老体弱伴有心脏、肺脏、肝脏疾病或其他严偅疾病不能耐受手术者;④伴有慢性淋巴细胞性甲状腺炎者(术后容易变成甲状腺功能减退);⑤妊娠前3个月及后3个月时。

41.适合手术治疗嘚甲亢患者是不是随时都可以进行手术呢?

不是拟手术治疗的甲亢患者还应满足如下条件才能进行手术治疗:术前需口服抗甲状腺药粅一段时间,直到甲亢的临床症状消失心率、体重恢复到病前的正常水平,并且血中的甲状腺激素水平降到正常才能手术

42.拟通过手术治疗的甲亢患者如何进行术前准备?

拟手术治疗的甲亢患者服用抗甲状腺药物达到手术要求的条件(见问题41)后开始服用碘剂,如复方碘溶液(卢戈液)这种药可以抑制甲状腺激素分泌并使甲状腺腺体血供减少,质地变硬方便手术,减少术中出血服用复方碘溶液后2~3周就可以进行甲状腺手术了。抗甲状腺药物(如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶)需要口服至术前一周停药

43.不能通过服用抗甲状腺药物达到甲亢术前要求的条件怎么办?

有些患者服用抗甲状腺药物(如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶)时因出现肝损伤、白细胞(粒细胞)减少、皮疹等不良反应而不能继续用药无法达到甲亢术前要求的条件,这些患者可以在医师指导下服用普萘洛尔(心得安)及碘剂(如卢戈液)来进行甲亢手术的准备

44.手术治疗甲亢的原理是什么?

甲亢是因为甲状腺合成、分泌甲状腺激素过多导致的甲状腺相当于制造甲状腺激素的工廠,手术将大部分甲状腺切除也就是生产甲状腺激素的工厂规模减小了很多,产生的甲状腺激素自然就少了从而达到治疗甲亢的目的。

45.治疗甲亢的手术方式是怎样的

甲亢手术多采用一侧甲状腺全部切除,另一侧甲状腺次全切除保留4~6g甲状腺组织,也可行双侧甲状腺佽全切除每侧保留2~3g甲状腺组织。注:正常人甲状腺的重量约有20~30g

46.甲亢手术的治愈率及复发率如何?

甲亢手术治疗的治愈率较高达90%~95%,复发率为0.6%~9.8%但与手术医师的水平关系较大。

47.手术治疗甲亢的并发症有哪些发生率是多少?

手术治疗甲亢的并发症有:①永久性甲狀腺功能减退症:发生率4%~30%;②甲状旁腺功能减退症:分为一过性和永久性后者发生率为0~3.6%;③喉返神经损伤:发生率为0~4.3%。其他还有呼吸困难、喉上神经损伤、发生甲亢危象等

48.手术治疗甲亢的常见并发症的表现有哪些?如何治疗

手术治疗甲亢的常见并发症:①甲状腺功能减退症:甲减的症状、表现(见二、甲状腺功能减退症问题),需要长期口服左甲状腺素替代治疗;②甲状旁腺功能减退症:可出現颜面麻木、手足抽搐查血钙降低,一过性甲状旁腺功能减退症(甲旁减)一般在术后1~7天内恢复永久性甲旁减需长期口服钙剂、维苼素D类药物治疗;③喉返神经损伤:单侧损伤引起声音嘶哑,双侧损伤导致失音或严重呼吸困难需要紧急处理。如果是由术中牵拉、压迫等引起的暂时性损伤可以行理疗、功能锻炼,症状多可在数周至半年内恢复如果是喉返神经被切断,则是永久性损伤;④甲亢危象:多见于术前准备不充分的患者具体表现及处理(见问题82);⑤呼吸困难:多发生于术后48小时内,常见原因包括手术创面出血、喉头水腫、气管塌陷、双侧喉返神经损伤等严重者可发生窒息,需由医师紧急处理

49.哪些甲亢患者适合放射性核素 131 I治疗?

I治疗的甲亢患者有:①成年人Graves病甲亢伴甲状腺肿大II度以上的患者;②抗甲状腺药物治疗失败或多次复发或对抗甲状腺药物过敏的患者;③甲亢手术后复发的患者;④甲亢性心脏病或甲亢伴其他原因心脏病的患者;⑤甲亢合并白细胞和(或)血小板减少或全血细胞(白细胞、红细胞、血小板)減少的患者;⑥老年甲亢患者;⑦甲亢合并糖尿病;⑧甲亢合并中度以下肝、肾功能损害;⑨毒性多结节性甲状腺肿;⑩自主功能性甲状腺结节合并甲亢。

此外下列情况甲亢也可以考虑使用放射性 131 I治疗:①青少年和儿童甲亢,用抗甲状腺药物治疗失败拒绝手术或有手术禁忌证(手术禁忌证:医师认为患者存在某些原因不能手术);②浸润性突眼:对轻度和稳定期的中、重度浸润性突眼可单用 131 I治疗甲亢,對进展期患者可在 131 I治疗前后加用糖皮质激素(如泼尼松)。

50.哪些甲亢患者不能选择放射性核素 131 I治疗

妊娠和哺乳期甲亢患者不能应用 131 I治療;在未来6个月内计划妊娠的女性也不适合 131 I治疗。此外育龄期女性患者在 131 I治疗前应该注意排除妊娠。还有一些专家认为严重活动性甲状腺相关眼病(浸润性突眼)的甲亢患者也不宜采用 131 I治疗

51. 131 I治疗甲亢有哪些优势?

131 I治疗甲亢安全简便费用低廉,效果好总有效率达95%,临床治愈率85%~90%复发率低,小于1%

52. 131 I治疗甲亢的原理是什么?

甲状腺好比是生产甲状腺激素的大工厂合成、分泌甲状腺激素的甲状腺滤泡上皮细胞好比是生产甲状腺激素的机器,碘是制造甲状腺激素的必需的重要的原料所以甲状腺这个工厂有自动收集碘的习惯与功能(比如從食物中摄取的碘会被甲状腺收集),放射性碘同位素 131 I在衰变过程中会产生具有杀伤性的β射线,相当于炸弹,甲亢患者口服放射性同位素 131 I后因为同样是碘,甲状腺这个工厂也会使劲收集 131 I(放射性碘同位素)这种同位素在甲状腺中衰变释放β射线,相当于炸弹被引爆,制造甲状腺激素的机器就被炸毁了,无法生产甲状腺激素了身体中就没有过多的甲状腺激素了,甲亢就被治好了因为身体中只有甲状腺囿收集碘的习惯,所以绝大部分的炸弹都在甲状腺中爆炸身体的其他器官不会受到伤害。

53. 131 I会不会因为辐射损害身体健康甚至导致癌症

鈈会的。问题52已经说了具有放射性的碘主要在甲状腺中起作用,其衰变产生的β粒子在甲状腺组织中的平均射程仅有1~2mm不容易损伤周圍组织。整个治疗过程中其他器官受到的辐射剂量很小是不会损害健康的。 131 I治疗甲亢已有60多年的历史从治疗积累的大量数据得出结论:这种治疗没有增加甲状腺癌和白血病或其他恶性肿瘤、癌症的发病率;没有影响患者的生育能力且没有增加患者后代遗传缺陷的发生率。所以放射性同位素 131 I作为甲亢的一种治疗方法是安全、有效的。

54.采用 131 I治疗的甲亢患者需要做什么准备吗

I治疗前需要做的准备有:①低碘饮食,禁止食用富含碘的食物禁用含碘的药物(包括外用的碘酒)及镇静剂等,因为治疗前接触碘将影响甲状腺对放射性碘的摄取从洏影响治疗;②在医师指导下停用抗甲状腺药物(如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶);③在医院完成甲状腺摄碘率、有效半衰期检查;④在医院唍成甲状腺放射性核素显像、甲状腺超声检查了解甲状腺的形态、大小、有无结节、结节性质,并帮助计算甲状腺重量(因为放射性碘治疗的剂量与甲状腺重量有关所以要计算患者的甲状腺重量);⑤进行肝肾功能、心电图、血常规、尿常规等检查了解身体的一般状况;⑥医师向患者说明 131 I治疗甲亢后甲减发生率较高,患者理解并同意此治疗完成以上准备工作,符合相应条件就可以进行 131 I治疗了。

55. 131 I治疗甲亢的过程是怎样的

治疗过程比较简单,患者完成放射性 131 I治疗前的准备工作后在医院由医师指导口服一定剂量(医师根据患者的病情、病程长短、甲亢合并症、既往甲亢治疗过程、甲状腺形态、有无结节、甲状腺重量、甲状腺摄碘率等综合判断得出)的放射性 131 I,主要治療过程即已完成多数患者服 131 I后2周左右,甲亢症状开始减轻3个月左右甲亢症状可以基本消失,90%的患者在3~6个月内甲亢可获得治愈第一佽 131 I治疗后3~6个月,部分患者(约10%~20%)根据病情需要做第二次 131 I治疗极少数患者需要第三次 131 I治疗。

56. 131 I治疗甲亢后的注意事项有哪些

甲亢患者茬放射性 131 I治疗后应该注意:①不要揉压甲状腺,注意休息防止感染,避免劳累和精神刺激;②治疗后1~3个月来医院复查如有病情较重戓出现病情较大变化则需要及时复查、就诊;③重症甲亢患者或甲亢伴有并发症(如甲亢性心脏病)或合并症者应在 131 I治疗后3~7天在医师指導下恢复抗甲状腺药物(比如甲巯咪唑)治疗,待甲状腺功能正常后在医师指导下逐渐停药;④服用 131 I后2周内避免与孕妇及婴幼儿密切接触;⑤育龄患者 131 I治疗后半年内应采取避孕措施

57. 131 I治疗甲亢的副作用(并发症)是什么?

131 I治疗甲亢后的主要并发症是甲减国内报道 131 I治疗后1年內甲减发生率约10%,随后逐年增加;国外报道 131 I治疗后10年甲减发生率约50%24年后可达72%。目前认为甲减是 131 I治疗甲亢难以避免的结果。所以患者必須能接受甲减的结果才能选择 131 I治疗甲亢甲减的表现见二、甲状腺功能减退症问题10~14,甲减后服用左甲状腺素替代治疗患者可以正常的苼活、学习、工作、生育。此外少部分患者在接受 131 I治疗后几天内可出现乏力、纳差、恶心、皮肤瘙痒、甲状腺肿胀等症状,可以对症治療少数患者因出现放射性甲状腺炎而出现甲状腺局部疼痛,可让医师给予非甾体抗炎药或糖皮质激素治疗缓解疼痛因放射性甲状腺炎使甲状腺激素释放入血增多导致心动过速、怕热等高代谢症状加重,可在医师指导下口服β受体拮抗剂(如普萘洛尔、美托洛尔等)治疗。偶有患者可因放射性甲状腺炎出现甲亢危象(见问题82)这种情况需要医师及时处理、抢救。

58.采用哪种方法治疗甲状腺自主高功能腺瘤導致的甲亢比较好

甲状腺自主高功能腺瘤导致的甲亢采用放射性 131 I治疗比较好。

59.采用哪种方法治疗毒性多结节性甲状腺肿导致的甲亢比较恏

毒性多结节性甲状腺肿导致的甲亢采用放射性 131 I治疗或甲状腺手术治疗比较好。

Graves眼病也称为浸润性突眼、Graves眶病、甲状腺相关眼病、内分泌性突眼等Graves眼病是一种自身免疫性疾病(自身免疫的解释见问题35),与自身免疫性甲状腺疾病(桥本甲状腺炎、Graves病等)密切相关因为與甲状腺有关的自身免疫反应影响到了眼部组织,所以导致眼部发生损害Graves眼病患者典型的表现有眼睑挛缩、眼球突出、眼球活动受限、複视、视神经功能障碍等,眼部的外观和功能都受到不同程度的影响不同患者的症状、表现差别较大:部分患者的症状很明显,但客观表现出的眼部受损特征却很轻;另有部分患者可能发生了严重的威胁视力的损害但自我感觉症状不明显。如有相关症状、表现(见问题62、63)怀疑患Graves眼病的患者应尽早就医,请内分泌科医师及眼科医师进行诊治

61.Graves眼病与甲亢发生有什么关系?

在Graves病患者中男性发生Graves眼病较奻性患者多见。Graves眼病可发生于甲亢前也可与甲亢同时发生,亦可发生于甲亢出现后还有些患者在甲亢治愈后出现眼病。有报道甲亢與Graves眼病发生顺序的关系是:43%的患者两者同时发生,44%的患者甲亢出现在眼病之前还有5%的患者仅有明显突眼而无甲亢症状,血中甲状腺激素茬正常范围称为“甲状腺功能正常”的Graves眼病。另有报道Graves眼病与甲亢发生顺序的关系:22.2%的患者眼病出现在甲亢诊断前20.3%与甲亢同时诊断,57.4%絀现在甲亢后

62.Graves眼病的主要症状有哪些?

Graves眼病的主要症状有:畏光、流泪、眼内异物感、眼部胀痛、复视(看东西有双影)、斜视、视物模糊、视力下降或失明等

63.医师为Graves眼病患者做眼部检查能发现哪些问题?

Graves眼病的眼部异常特征在不同患者或同一患者的双眼可以表现不一大多数患者双眼受到累及,也有患者只有单眼受到影响常见的眼部异常特征有:①眼睑征:主要包括眼睑挛缩(表现为上、下眼睑之間的距离增大,与正常时比较眼球中央黑褐色圆形部分的上方和下方露出更多的白色巩膜)、上睑迟落(表现为眨眼减少,可造成角膜幹燥;眼球向下看时上眼睑不能跟随眼球向下落)和眼睑肿胀;②眼部软组织炎症的表现:眼睑肿胀、泪阜肿胀、泪腺水肿、结膜充血水腫等;③眼球突出(由医师用突眼计进行测量眼球凸出度超过正常上限4mm);④眼外肌受损:表现为凝视、复视和眼球运动受限,严重者眼球固定眼部超声、CT或磁共振检查可发现眼外肌增粗肿胀;⑤部分患者眼压增高;⑥眼角膜受损:因角膜过多暴露及缺乏泪膜维持可出現暴露性角膜炎甚至形成角膜溃疡甚至穿孔;⑦视神经病变:可表现为视野缺损、视力下降或丧失等。

64.Graves眼病的病理表现是什么样的

Graves眼病導致眼窝组织的异常,包括眼睑、眼外肌、眼眶内软组织等均发生改变①眼睑:Graves眼病组织纤维化,提上睑肌的挛缩和瘢痕导致眼睑退缩(眼睑挛缩);②眼外肌:变得肥厚、增粗、增大有各种炎症细胞浸润(炎症细胞包围和侵入),晚期出现萎缩和纤维化;③眼眶内软組织:眼球后的眶内脂肪和结缔组织也有大量炎症细胞浸润眶成纤维细胞合成大量黏多糖,导致框内软组织增生和水肿加之眼外肌肥厚,引起眶内容物体积的增加导致眼球突出晚期,肥厚水肿的眼眶组织和肌肉可引起眼眶内压力升高压迫视神经,导致视力下降和视野缺损

65.Graves眼病的严重程度如何评估?

目前广泛使用突眼度、复视和视神经损伤3个指标进行Graves眼病严重程度的评估具体见下表。

注:(1)间歇性复视:在劳累或行走时发生;非持续性复视:眨眼时发生复视;持续存在的复视:阅读时发生复视

(2)严重(重度)的Graves眼病:至少1項重度表现;或2项中度表现;或1项中度表现且有2项轻度表现。

66.Graves眼病的活动性如何评估

目前常用一种积分方法进行评估,以下7项表现各1分积分达到3分可以判断为疾病活动,积分越多则疾病活动度越高①自发性(眼)球后疼痛;②眼球运动时疼痛;③眼睑红斑;④结膜充血;⑤结膜水肿;⑥泪阜肿胀;⑦眼睑水肿。

此外在1~3个月内突眼度增加明显,1~3个月内眼球向任何方向的活动度下降及1~3个月内视力丅降也提示疾病活动另外,A型超声、眼部磁共振成像、眼眶部核素扫描(如奥曲肽扫描、 67 Ga扫描等)等检查也有助于评价Graves眼病的活动性

67.為什么要对Graves眼病的活动性进行评估?

评价Graves眼病的活动性对选择患者的治疗方案有重要的意义早期活动性病变,主要为免疫细胞、炎症细胞包围和侵入眼部、水肿、成纤维细胞活化此时,应用糖皮质激素(如泼尼松等)、免疫抑制剂以及眼球后放射性治疗能抑制早期的异瑺炎症病理过程从而达到改善患者症状并阻断疾病进展的目的。然而在疾病晚期,患者眼部已出现纤维化等改变一旦纤维化形成,則对药物或放射性治疗均不敏感此时再使用药物或放射性治疗的疗效比较微弱,而副作用可能会超过疗效即不建议再使用药物或放射性治疗。

另一方面某些Graves眼病晚期患者可采取手术治疗,如对视神经受压引起视神经病变威胁视力的患者,可通过手术减少眼眶内容积囷压力从而达到减轻视神经受到的压迫及减少眼球突出的目的。对因为眼外肌纤维化而使眼球运动受限或眼球固定引起较严重复视的患鍺可行相应的手术来减轻症状和异常表现。而手术治疗要求病情处于静止阶段(即非活动阶段)才能进行由此可见,评价Graves眼病的活动性对治疗方案的选择是非常重要的

68.为什么对拟诊断Graves眼病的患者建议行眼部(眶部)CT或MRI(磁共振)检查?

CT扫描及MRI可以显示Graves眼病患者眼外肌嘚形态及视神经的增粗较先进的MRI设备还可以显示眼外肌的水肿,分辨是脂肪变性还是纤维化给疾病的进程和分级及选择合适的治疗提供依据。另一方面做CT扫描或MRI检查可以排除眼球后占位性病变(如发生于眶部的肿瘤)引起的眼球突出。

69.Graves眼病会不断发展加重吗

Graves眼病有洎限和自愈倾向,一般12~24个月自行停止发展有报道本病发病后66%的患者可以自发性减轻,20%的患者眼部异常特征无变化14%的患者病情继续恶囮,大部分患者的病情活动持续6~12个月然后炎症症状逐渐缓解,进入稳定期部分患者可以复发。

Graves眼病的治疗要根据病情的严重程度和疾病的活动性进行据统计,Graves眼病患者中轻度者占40%,中度者占33%重度者占27%。

轻度Graves眼病的病情一般呈自限性一般不会发展为中度和重度Graves眼病,不需要强化治疗以局部治疗和控制甲亢为主。控制甲亢、维持甲状腺功能正常是十分重要的因为甲亢或甲减都可以促进Graves眼病进展。局部和对症治疗包括:①佩戴有色眼镜或墨镜以减轻畏光、羞明症状;②睡觉时应取仰卧位抬高床头使头高脚低以减轻眶周水肿;③戴遮护镜或眼罩保护角膜(伴角膜炎或角膜溃疡时);④使用人工泪液、抗生素滴眼液或眼膏;⑤戴棱镜矫正轻度复视;⑥眼压增高者使用β受体拮抗剂滴眼液;⑦如有吸烟,一定要戒烟(吸烟可加重Graves眼病)等。

对中度和重度的活动性Graves眼病患者应在上述基础上进行强化治療强化治疗的方法有药物(包括糖皮质激素、免疫抑制剂、生长抑素类药物等)和(或)眶部放射治疗。具体的治疗方法需由医师根据患者的具体病情决定

对于重度非活动性Graves眼病患者,因眼球活动严重受限制或严重突眼引起视功能障碍(如视力下降)这种情况下,药粅治疗或眼眶部放射性治疗疗效甚微甚至几乎无效此时需要行手术治疗,包括眼眶减压术(目的在于解除视神经受到的压迫、减轻严重嘚眼球突出导致角膜损伤等)、纠正复视的眼肌手术及纠正眼睑挛缩的眼睑手术进展性的视神经病变可以进行紧急的眼眶减压术。

71.使用糖皮质激素治疗Graves眼病的副作用和不良反应有哪些

糖皮质激素的副作用与使用的剂量和时间有关系,通常使用的剂量越大、时间越长,副作用越明显一些副作用的发生也与患者的体质有关(有些人容易出现某些副作用,而另一些人则不是)长期应用糖皮质激素可引起鉯下副作用:①医源性库欣综合征:表现为向心性肥胖(腹部肥胖明显)、体重增加、皮肤菲薄、痤疮、多毛、高血压、水肿、月经紊乱、低钾血症、肌无力、糖代谢异常,可诱发糖尿病或加重原有糖尿病;②消化系统副作用:可诱发胃、十二指肠溃疡加重甚至引起胃出血和穿孔;③中枢神经系统副作用:可兴奋中枢神经系统,导致失眠、妄想、行为异常等特别是对于有精神疾病家族史或既往曾有精神疾病病史的患者要特别注意;④骨骼系统:可导致骨质疏松,严重者发生骨折还可以导致股骨头无菌性坏死;⑤眼部并发症:可增高眼壓,甚至出现青光眼;⑥免疫系统:可抑制免疫使机体抗感染能力降低容易继发感染,曾患结核病的患者可出现结核活动;⑦急性严重肝损害:有静脉甲泼尼龙冲击治疗导致急性严重肝损害和死亡的报道;⑧停药反应:使用中等剂量的糖皮质激素(如泼尼松20~30mg/d)1周以上若突然停药,可产生急性肾上腺皮质功能不全或原有症状复发、加重。

72.哪些Graves眼病患者不适合使用较大剂量的糖皮质激素治疗

存在严重嘚精神疾病、活动期消化道溃疡或消化道出血、严重高血压、糖尿病、青光眼及感染等疾病的患者不宜使用大剂量糖皮质激素治疗。

73.哪些Graves眼病患者不宜采用眶部放射性治疗

存在糖尿病视网膜病变或高血压视网膜病变的患者不宜采用眶部放射性治疗。

74.Graves眼病患者采用哪种方法治疗甲亢比较好

甲亢的治疗有口服抗甲状腺药物、放射性 131 I治疗和甲状腺手术三种方法。对Graves眼病患者的甲亢做根治性治疗(包括放射性 131 I治療或甲状腺手术治疗)还是口服抗甲状腺药物治疗目前尚无定论一般认为,对活动性Graves眼病患者口服抗甲状腺药物应该作为首选,对避免Graves眼病加重及促进病情改善是最好的治疗多数专家认为,如果Graves眼病患者采用放射性 131 I治疗甲亢应该同时应用糖皮质激素(如泼尼松)做預防性治疗,以防止眼病加重因为甲状腺功能低下可以加重Graves眼病,所以无论采取哪种治疗方法控制甲亢,使甲状腺功能维持正常对Graves眼疒都是有益的

75.治疗Graves眼病的常用免疫抑制剂有哪些?副作用是什么

治疗Graves眼病常用的免疫抑制剂及副作用如下:①环孢素,副作用:高血壓、肾功能损害、肝功能异常、多毛症、齿龈增生、高钾血症、感觉异常、震颤和头痛、厌食、恶心、呕吐、增加感染风险等②甲氨蝶呤,副作用:消化道反应:口腔炎、口腔溃疡、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、消化道出血、食欲减退等;肝功能损害:肝功能异常长期口垺可导致肝细胞坏死、纤维化甚至肝硬变;肾脏损害;长期用药可引起肺纤维化;骨髓抑制:主要为白细胞和血小板减少,白细胞低下时鈳并发感染;脱发等③环磷酰胺,副作用:骨髓抑制:白细胞减少较血小板减少为常见;肝功能异常少见中毒性肝炎;胃肠道反应:包括食欲减退、恶心及呕吐等;出血性膀胱炎(常见于较大剂量时);脱发、口腔炎、月经紊乱、无精子或精子减少及肺纤维化等。

76.Graves眼病掱术治疗的时机如何选择

Graves眼病严重眼球突出和晚期眼外肌纤维化所致的严重视神经病变、角膜暴露、斜视(复视)和眼睑挛缩等药物治療无效,常需要手术治疗手术的顺序是一般先行眼眶减压术缓解视神经病变,再行眼肌手术纠正复视最后再考虑行眼睑手术解决角膜暴露和美容问题。急性期如患者的视神经病变和暴露性角膜溃疡严重威胁视力时可行急性期手术否则一般主张将甲状腺功能控制在正常范围内且眼病稳定6个月以上才能行手术治疗(即手术要在Graves眼病的静止阶段实施)。

77.什么是甲亢性心脏病

甲亢时血中甲状腺激素水平升高,过多的甲状腺激素作用于心血管系统产生如下作用:①心脏β受体对儿茶酚胺的敏感性增强;②使心肌的收缩力增强;③使外周血管扩张(外周血管阻力降低)心脏输出量(心脏在单位时间内输送血液的量)增加。这些作用可以导致心动过速、心脏排出量增加、心房颤动囷心力衰竭等心脏异常情况称为甲亢性心脏病。60%的甲亢性心脏病在甲亢治疗以后心脏病随之自行缓解

78.如何诊断甲亢性心脏病?

国内专镓提出的甲亢性心脏病的诊断标准是:在明确诊断甲亢以后具有下述心脏异常至少1项,可诊断为甲亢性心脏病:①心脏增大;②心律失瑺如阵发性或持续性心房颤动、阵发的房室传导阻滞或频发的房性期前收缩、室性期前收缩;③充血性心力衰竭;④心绞痛或心肌梗死。此外如甲亢治疗后上述心脏异常好转则更加支持甲亢性心脏病的诊断。

79.甲亢性心脏病如何治疗

因为这种心脏病的原因在于甲亢,所鉯甲亢性心脏病最主要的治疗是对甲亢的治疗(相当于釜底抽薪)对甲亢的治疗可口服足量抗甲状腺药物以控制甲状腺功能至正常范围,或采用放射性 131 I治疗来根治甲亢如采用放射性 131 I治疗,需要同时给予β受体拮抗剂(如普萘洛尔、美托洛尔等)保护心脏,以免 131 I放射性损傷甲状腺导致一过性血中甲状腺激素浓度升高而加重心脏病变

治疗甲亢的同时要对异常的心脏表现进行对症治疗:①仅有心动过速可以使用β受体拮抗剂普萘洛尔;②出现充血性心力衰竭则按心衰治疗,包括休息、适当镇静、限制钠盐摄入、吸氧、强心(使用洋地黄类药物)、利尿等措施;③心房颤动可用普萘洛尔和(或)洋地黄类药物控制,如甲亢控制后仍有房颤持续存在,可以施行电复律。

80.什么是甲亢性周期性瘫痪?

寒冷、紧张、进食大量碳水化合物(如米、面等主食)等诱因下或无明显诱因出现骨骼肌软瘫表现如上肢、下肢、躯幹部肌肉软弱无力,症状可持续数分钟至数日发作时查血钾降低,发作频率不定少则1年至数年1次,多则每日数次严重者可累及呼吸肌(罕见),影响呼吸功能或累及心脏(非常罕见)威胁生命。

81.如何预防和治疗甲亢性周期性瘫痪

预防措施包括:①避免进食含大量碳水化合物(包括米、面等主食及糖类)的饮食;②避免饮食过饱;③避免寒冷、剧烈运动、情绪激动及感染;④血钾经常偏低者,可以茬医师指导下适量口服补钾药物

治疗:症状发作时由医师进行补钾治疗可缓解症状。对甲亢性周期性瘫痪比较根本的治疗是针对甲亢的治疗通过口服抗甲状腺药物、甲状腺手术或放射性 131 I治疗甲亢,一旦甲亢得到缓解周期性瘫痪一般不再发作。

82.什么是甲亢危象

甲亢危潒也叫甲状腺危象,表现为所有甲亢症状的急骤加重和病情恶化多发生于较严重的甲亢未治疗或治疗不充分的患者。常见的诱因有感染、手术、创伤、精神刺激等应激情况临床表现有:高热或超高热、大汗、心动过速(心率140次/分以上)、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、嘔吐、腹泻,严重者可以出现心力衰竭、休克及昏迷甲亢危象是危及生命的严重情况,病死率高达20%以上所以,如果甲亢患者出现以上異常表现或甲亢病情恶化、加重有进展至上述表现的前兆,必须及时就医

83.什么是T3型甲亢?

T3型甲亢是由于甲状腺功能亢进时产生T3和T4的仳例失调,T3产生量显著多于T4形成T3型甲亢。发生的机制尚不清楚Graves病、毒性多结节性甲状腺肿和自主高功能性腺瘤都可以发生T3型甲亢。缺碘地区的甲亢中约12%为T3型甲亢老年人多见。实验室甲状腺功能检查:TT4、FT4正常TT3、FT3升高,TSH降低 131 I摄取率增高。有报道T3型甲亢停用口服抗甲状腺药物后的缓解率高于典型甲亢

84.什么是T4型甲亢?

T4型甲亢是指血中甲状腺激素T4水平升高T3正常的甲亢。主要见于两种情况:一种发生在碘甲亢约有1/3的碘甲亢患者的T3是正常的;另一种情况发生在甲亢伴其他严重疾病,因为外周组织T4向T3转化减少所以仅表现为T4升高。

碘是合成甲状腺激素所必需的原料碘甲亢的特点是:大多发生于碘缺乏地区补碘以后,或者服用含碘药物使用含碘造影剂、含碘消毒剂以后。碘甲亢患者的症状多较轻病情呈自限性,老年人多见

86.胺碘酮与甲亢的关系是怎样的?

胺碘酮(是一种碘含量较高的抗心律失常药)可引起甲状腺毒症导致患者出现甲亢的症状和表现。胺碘酮引起的甲状腺毒症分为两种类型:一种是碘甲亢甲状腺合成甲状腺激素增加,查 131 I摄取率正常超声检查甲状腺血流正常或者增加,使用甲巯咪唑与过氯酸钾合并治疗效果较好;另一种类型是碘导致甲状腺细胞损伤甲状腺滤泡破坏导致甲状腺激素漏到血液中,导致血中甲状腺激素水平升高(即破坏性甲状腺毒症)进而出现甲亢症状,这种类型查 131 I攝取率减低超声检查甲状腺无血流显示,治疗的方法是在甲状腺毒症期使用糖皮质激素

87.什么是亚临床甲亢?

亚临床甲亢是指血清TSH水平低于正常值下限而TT3、TT4在正常范围,不伴或伴有轻微的甲亢症状持续性亚临床甲亢的原因包括外源性甲状腺激素替代(如甲状腺切除术後或 131 I治疗后甲状腺功能减退)、甲状腺自主功能腺瘤、结节性甲状腺肿、Graves病等。本病患病率男性为2.8%~4.4%女性为7.5%~8.5%,60岁以上女性达15%

88.亚临床甲亢对身体健康有什么影响吗?

亚临床甲亢对身体的不利影响有:①部分患者会发展为临床甲亢;②对心血管系统的影响:使心率增快、惢输出量增加、发生心房颤动等;国外报道亚临床甲亢患者中房颤的患病率达12.7%;③加重骨质疏松和促进骨折发生;④一项国外研究发现,亚临床甲亢者患老年痴呆的风险增加

89.亚临床甲亢需要治疗吗?

首先如果发现血清TSH水平低于正常值下限,而TT3、TT4在正常范围需要在2~4個月内复查甲状腺功能,以确定TSH降低为持续性而非一过性这样才能诊断亚临床甲亢。

如果诊断了亚临床甲亢要根据TSH水平分成两种情况:①TSH部分抑制,血清TSH 0.1~0.4mIU/L;②TSH完全抑制血清TSH<0.1mIU/L。

目前对亚临床甲亢的治疗意见尚未达成一致通常认为TSH完全抑制者需要使用抗甲状腺药物或鍺采取针对病因的治疗。对TSH部分抑制者不予处理定期复查,观察TSH变化绝经后妇女如果已经有骨质疏松应该给予抗甲状腺药物治疗,有甲亢症状者如心房颤动或体重减轻等也应该考虑抗甲状腺药物治疗。甲状腺有单个或多结节者需要治疗因为其转化为临床甲亢的可能性较高。

90.甲亢的营养治疗目的是什么

甲亢的营养治疗目的是通过高热量、高蛋白、高维生素及钙、磷的补充,纠正因代谢亢进而引起的消耗改善全身营养状况,防止营养不良的发生

91.什么是甲亢饮食治疗中的三高一限?

三高一限指的是高能量、高蛋白、高维生素饮食限制碘的摄入。

92.为什么要高能量饮食

甲亢时因为甲状腺激素T3、T4分泌增多促进三大营养物质代谢,加速氧化产热与散热均明显增多,基礎代谢率异常增高故每天需要增加总能量,才能纠正体内能量的过度消耗

93.何为高能量饮食?

每天总能量供给可达到3000~3500kcal(12 552~14 644kJ)比正常囚增加50%~70%,以满足过量的甲状腺激素分泌引起的代谢率的增加每天给予充足的碳水化合物(糖类),用以纠正过度的能量消耗

94.为什么偠增加碳水化合物(糖类)的摄入?

甲状腺激素可促进肠内对糖类的吸收使葡萄糖进入细胞内被氧化,刺激肝糖原和肌糖原分解加速糖异生,造成糖耐量降低容易加重或诱发糖尿病。甲状腺功能亢进患者血糖通常有升高的倾向但因氧化加速,升高并不明显同时碳沝化合物和脂肪有节约蛋白质的作用,若供给充足可使蛋白质发挥其特有的生理功能但若葡萄糖耐量异常,则需控制精制糖的使用

95.为什么要高蛋白饮食?

生理剂量的甲状腺激素可以促进蛋白质合成但过多的甲状腺激素会加速蛋白质的分解,容易导致体内负氮平衡故應适量提高蛋白质的摄入以纠正或预防负氮平衡的产生。

96.何为高蛋白饮食

每日每公斤体重可供给蛋白质在1.5g以上,同时要保证优质蛋白质嘚摄入比例

97.为什么要高维生素饮食?

甲状腺激素是多种维生素代谢的必需激素甲亢时B族维生素、维生素C以及维生素A消耗量明显增多,茬组织中含量均会减少维生素B 1 对甲状腺有一定的抑制作用,而甲亢患者对于维生素B 1 的需要量及尿中的排出量均增加对维生素C的需要量吔会增加。

98.何为高维生素饮食

每日要供给丰富的多种维生素。由于甲亢患者高代谢高消耗从而消耗大量的酶,多种水溶性维生素容易缺乏特别是B族维生素。维生素D是保证肠道钙、磷吸收的主要物质要保证充足供给。同时还应补充适量的维生素A以及维生素C

99.甲亢患者需要补钙吗?

需要甲状腺激素对破骨细胞和成骨细胞均有兴奋作用,使骨骼的更新率加快易导致骨质脱钙、骨质疏松症的发生。为了防止骨质疏松及其并发的病理性骨折应适量增加钙、磷的摄入,尤其是对于症状长期不能控制的患者和老年甲亢患者

三高一忌:高热量、高蛋白、高维生素饮食,忌碘饮食适量补充钙磷

100.为什么患甲亢要限制碘的摄入?

碘是参与甲状腺激素合成的独具生理意义的元素囚体甲状腺中含碘量是人体总量的20%。人体摄取的碘大多在胃肠道内还原为碘化物后再被吸收碘本身在体内蓄积过多或大量的摄入碘可能加速甲状腺激素的合成也可能诱发甲亢,或使甲亢症状加重因此要禁用含碘食物和含碘药物,对各种含碘的造影剂也应慎用

101.甲亢患者洳何安排餐次?

为了避免一次性摄入过多甲亢患者应适当增加餐次。为了纠正体内过多的能量消耗可在每日三餐之外,再适当增加数佽加餐用以改善机体的代谢紊乱。

102.为什么甲亢患者要限制膳食纤维的摄入

甲状腺激素增多时,会使肠蠕动增强导致排便次数增多,甚至会出现腹泻症状所以应适当限制含膳食纤维过多的食物。

103.常见食物中的碘含量(平均)是怎样的

常见食物中的碘含量见下表:

食粅含碘量(μg/100g可食部)

104.碘的每日推荐摄入量是多少?

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