发霉的因素食物的致癌因素是病毒吗?

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单项选择题A型题下列环境致癌因素中最多见的是()
A、化学因素
B、物理因素
E、放射性物质
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C、气温、气湿、气流、热辐射
D、气温、气压、气流、热辐射
E、以上都不是
E、以上都不是一网打尽第三大致癌因素:病毒、细菌、寄生虫感染
将病毒、细菌、寄生虫等导致的肿瘤以及IARC致癌级别汇总如下。
作者:宋芳华
来源:医学界肿瘤频道
感染(病毒、细菌、寄生虫)是肿瘤的第三大致病因素。感染所致肿瘤比例在发展中国家和发达国家有明显的区别,有数据统计为26.3%VS7.7%。感染性疾病不同以及预防、治疗能力不同,导致了地区差异。而我国是乙肝“大国”,我国由感染所致的肿瘤发病率远高于西方发达国家。1992年我国乙肝病毒携带者达1.2亿,2006年降至0.93亿,全球肝癌患者约有半数在我国。
在全球范围内,HP(幽门螺杆菌)、HPV(人类乳头状瘤病毒)、HBV(乙肝病毒)+HCV(丙肝病毒)分别为约5%的人类肿瘤负责[1],2002年,它们共同为15.6%的人类肿瘤负责[1],%的人类肿瘤负责[2]。
某些年代及地区感染所致肿瘤占肿瘤整体比例的数据[3]:
1981年美国:10%
1998年英国:10-20%
2000年法国:3.6%
2005年英国:5%
2005年中国:29.4%(男性:31.7%,女性:25.3%)
1990年全世界:15.6%
2002年全世界:17.8%
2008年全世界:16.1%(2亿例新发的感染相关肿瘤)
感染与肿瘤
病毒、细菌、寄生虫等导致的肿瘤以及IARC致癌级别如下表所示:
(1)DNA病毒
注:IARC:国际癌症研究组织。
IARC致癌级别:1类指有足够的证据支持能够导致人类肿瘤;2A类指很可能致癌;2B类指可能致癌;3类指缺乏足够的证据支持能够导致人类肿瘤;NA指信息不全;未作说明:尚未分类。下同。
(2)RNA病毒
4.原生动物
1.疫苗:人类已经研制出乙肝疫苗和HPV疫苗。乙肝疫苗已取得了显著成果。婴儿期接种乙肝疫苗等措施使我国的乙肝病毒携带者数量降低。
2.新婚夫妇备孕前检查肝炎病毒。男女任何一方患有乙肝,都应进行治疗,待HBV-DNA降为阴性无传染性或病情稳定后可生育。而孕前母亲如能成功地将乙肝疫苗免疫至抗体出现,即HBsAb达到400单位以上时,为怀孕最佳时期。乙肝孕妇在怀孕期间应检查肝功、血常规及肝脏超声,如有肝炎症状应经专科医生确诊能否继续妊娠。HBV-DNA阳性母亲的孩子出生后应立即注射乙肝免疫球蛋白,并注射乙肝疫苗,并及时检查抗体是否产生;DNA阴性母亲的孩子可以只注射乙肝疫苗,也可考虑注射乙肝免疫球蛋白。目前母亲是否注射乙肝免疫球蛋白尚有争议。父亲为大三阳或小三阳且HBV-DNA阳性者,孩子出生时也建议注射乙肝免疫球蛋白,避免出生后密切接触传播。
3.抗HP治疗。如胃炎患者合并HP感染,应就诊于消化科,明确是否需要接受抗HP治疗及随诊胃镜的时间。
4.健康性生活,推荐使用安全套。定期进行宫颈癌筛查。近年来,宫颈癌有年轻化趋势,有条件的女性,可定期接受宫颈癌筛查。
5.重视饮食卫生。不吃生肉及生鱼、生贝等,不饮用生水。
(本文为“医学界肿瘤频道”原创文章,转载需授权并注明出处。)
参考文献:
1.Parkin DM. The global health burden of infection-associated cancers in the year 2002. Int J Cancer.-118. 3030-44.
2. Martel C, Ferlay J, Franceschi S, et al. Global burden of cancers attributable to infections in 2008: a review and synthetic analysis. Lancet Oncol. -615.
3.DeFloraS, LaMaestraS.Epidemiology of cancers of infectious origin and prevention strategies. J Prev Med Hyg.):E15-20.
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关于癌症的致癌因素,错误的是(  )A.紫外线导致癌症属于物理因素B.抽烟导致癌症属于生活因素C.亚硝酸导致癌症属于化学因素D.病毒导致的癌症属于生物因素
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j、紫外线导致癌症属于物理致癌因子,j正确;B、抽烟导致癌症属于化学致癌因子,B错误;C、亚硝酸导致癌症属于化学致癌因子,C正确;D、病毒导致o癌症属于生物致癌因子,D正确.故选:B.
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凡能引起细胞发生癌变的因子称为致癌因子.目前认为致癌因子大致分为三类:物理致癌因子,化学致癌因子,病毒致癌因子.物理致癌因子主要指放射性物质发出的电离辐射,如紫外线,X射线等. 化学致癌因子有数千种之多,如石棉、砷化物、铬盐、镉化物等无机化合物,苯、四氯化碳、焦油、烯环烃、亚硝胺、黄曲霉素、有机氯杀虫剂等有机化合物都是化学致癌因子.病毒致癌因子是指能使细胞发生癌变的病毒.
本题考点:
细胞癌变的原因.
考点点评:
本题考查了致癌因子和细胞癌变的相关知识,意在考查学生的理解和应用能力,试题难度一般.
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病毒致癌因子
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能使细胞癌变的病毒叫做病毒致癌因子。是三种致癌因子之一:物理致癌因子、化学致癌因子、病毒致癌因子。
病毒致癌因子简介
能使细胞癌变的病毒叫做病毒致癌因子。是三种致癌因子之一:物理致癌因子、化学致癌因子、病毒致癌因子。
病毒致癌因子致癌机制
致癌病毒能够引起细胞发生癌变,主要是因为他们含有病毒癌基因以及与之有关的核酸序列。它们感染人的细胞后,将其基因组整合进入人的基因组中,成为原病毒而起着癌基因的作用,从而诱发人的细胞癌变。
致癌病毒与细胞DNA相互作用可以引起细胞染色体改变,DNA病毒感染人体细胞后,病毒的DNA与人体细胞的DNA整合,使细胞转化为肿瘤细胞。RNA病毒含有依赖RNA的DNA多聚酶(逆转录酶),能将病毒的RNA作为模板,合成具有病毒遗传信息的DNA,即为前病毒。前病毒与人体细胞DNA整合,使细胞转化为肿瘤细胞。癌基因由细胞本身携带,是一类能使人体细胞发生癌变的DNA序列,存在于正常细胞基因组中的癌基因称为原癌基因。在人体免疫机能正常时,癌基因处于静止状态。人体的免疫监视是控制细胞突变的最主要方式。当人体免疫机能由于某种原因下降时,又受到致肿瘤病毒感染,激活了癌基因,使其高效表达,产生大量转化蛋白,使正常细胞转化为肿瘤细胞。所有肿瘤病毒引起肿瘤或细胞转化都是经过癌基因实现的。逆转录病毒中的癌基因原本来源于原癌基因。当逆转录病毒的基因整合到细胞基因组,通过重排或重组,将细胞的原癌基因组转导至病毒的基因组,使原来的野生型病毒转变为携带转化癌基因病毒,从而获得了致癌性质。病毒因子的致癌作用,只发生在癌瘤发展的早期,细胞癌基因的表达和激活并不需要病毒的持续作用。人类肿瘤病毒致癌需要很长潜伏期,需要感染很多细胞,而且只有少数感染细胞变成肿瘤细胞。
病毒致癌因子关系
病毒因子致癌,是肿瘤基础研究中的一个热点。现代已知RNA病毒中的乳头瘤病毒和人的宫颈癌有关;单纯疱疹病毒也和宫颈癌有关;EB病毒和某种、鼻咽癌有关;乙肝和丙肝病毒则和有关;而RNA病毒中的T细胞病毒则和某些有关;艾滋病的病毒,也和人的癌肿有关。
病毒致癌因子主要种类
1.1 HTLV1型病毒与成人T细胞白血病-淋巴瘤(adult T-cell leukemia-lymphoma,ATLL)。HTLV1型病毒属于逆转录病毒科RNA致肿瘤病毒亚科,是一种外源性C型病毒。病毒RNA由9.0kb核苷酸组成,包括两端的长末端重复序列和4个主要的开放读码框架(ORF),结构基因的序列为5′-gag-pol-env-px-3′。gag编码毒粒的结构蛋白,pol编码病毒的逆转录酶,env编码病毒的包膜蛋白,px编码调节蛋白。HTLV1型以前病毒DNA形式整合到宿主细胞DNA,病毒不含有癌基因,但能编码两种蛋白:tax和rex,由病毒表达和细胞转化而来。病毒的靶细胞是T淋巴细胞。tax蛋白对病毒复制十分重要,因其通过对5′长末端重复片段(5LTR)的作用刺激病毒mRNA转录。tax蛋白也能激活宿主细胞基因的转录,如c-fos基因和c-sis基因等,直接引发T细胞增生。
HTLV1型病毒感染和ATLL有着密切的关系。癌细胞含有HTLV1型病毒基因组。ATLL是一种慢性骨髓增生性疾病,全身淋巴结肿大、肝脾肿大、皮肤损害、高血钙、骨囊肿和免疫缺陷等。HTLV1型病毒导致白血病,尚需第二致癌因子参与。HTLV1型病毒主要流行于日本西南部、北大洋洲和加勒比海域,日本有120万人受到感染。ATLL病人有80%~90%存在HTLV1型病毒抗体。感染HTLV1型病毒的人中只有1%~4%发展为ATLL,潜伏期为几十年。病人的预后很差,确诊后的生存期只有几个月。同一家庭内有多例病人发生,家庭内生活上密切接触存在水平传播的可能性。HTLV1型病毒的传播可能存在多种形式,包括性接触、输血、节肢运动叮咬、注射和母婴间哺乳传播等。
1.2HIV与淋巴瘤(lymphoma)。HIV是一种人类逆转录病毒,包括HIV1型、HIV2型和HIV3型,有编码毒粒结构蛋白的gag、pol和env三个基因。env编码糖蛋白,成为gp41的跨膜蛋白和gp120的外膜蛋白。gp120蛋白能与T4抗原受体结合,嗜辅助性T4淋巴细胞,还能感染抗原呈递细胞,刺激巨噬细胞产生淋巴组织增生的细胞因子如IL-6和IL-10等,使淋巴结内滤泡生发中心过度增生。机体免疫反应受到严重抑制,发生侵袭性B细胞淋巴瘤。
1.3 HIV与卡波氏肉瘤(kaposi′s sarcoma,KS)。KS是一种多发性血管瘤,常累及内脏,导致病人窒息和胃肠出血而死亡,常在HIV感染的同性恋和双性恋的人中见到。KS的发生尚需某种辅助因子的参与,内皮细胞所控制的某些因子也可能导致缺失,失去控制的内皮细胞通过非特异性刺激而激活和增殖。HIVtat基因产物tat蛋白作用于HIV感染细胞后,细胞产生的细胞因子也能加速KS生长。
2.1 EBV与Burkitt淋巴瘤(burkitt′s lymphoma,BL)。BL是一种流行于非洲东部儿童颔部的肿瘤。大多数人都感染过EBV,为什么BL只在非洲局部地区流行?疟原虫感染可能是致癌的辅助因素,逆转录病毒(如HTLV1型和HTLV3型)在该地区传播也可能有关。因为疟疾损伤免疫监视和刺激网状内皮系统。EBV是双链线状DNA病毒,含有衣壳抗原(VCA)、膜抗原(MA)、早期抗原(EA)和核抗原(EBNA)等。EBV是一种亲淋巴性的疱疹病毒,经口传播。在多数人中,病毒长期隐匿感染,而无致癌危险。在肿瘤细胞中能发现EBV的DNA序列和编码蛋白质,80%肿瘤细胞有EBV核抗原,少数肿瘤细胞有EBV膜抗原。纯化的EBV对体外培养的正常淋巴细胞可诱导恶性转化,并将转化细胞接种于该细胞来源的动物,可引发恶性肿瘤。EBV与B细胞DNA整合可激活c-myc和HuBlym-1癌基因,c-myc和HuBlym-1的表达失控导致细胞无限增殖。EBV持续感染刺激细胞生长,更加剧癌细胞形成。
2.2 EBV与鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)。NPC为上皮细胞癌,EBV在体内能感染咽喉部B淋巴细胞。从NPC病人的肿瘤细胞已分离出感染性EBV。组织病理学上无论是属于鳞状细胞癌、非角化癌,还是未分类癌,在NPC组织标本中均能检测到EBVDNA[3]。用EBVDNA作探针,C3d受体(C3dR)为EBV受体,EBV/C3dR的基因位于人类1号染色体长臂上。EBV一旦被激活,产生有感染性的EBV颗粒,可促使NPC发生。用转基因动物作研究,也证实了EBV为NPC的病因。将EBV感染人鼻咽粘膜细胞,并移植至裸鼠,在TPA和丁酸的协同作用下,诱发出未分化癌,这是EBV能诱发人鼻咽部上皮细胞癌变的直接证据,表明EBV在鼻咽癌发生中起病因作用。
2.3 HHBV与肝细胞癌(human hepatocellular carcinoma,HHCC)。HHBV由外层脂蛋白包膜、核衣壳和3.2kb的DNA组成。包膜含有HBsAg,核衣壳由HBeAg组成,DNA为部分双链。双环的外环为长链(负链),与mRNA互补,有缺口,其5′末端有一共价蛋白。内环为短链(正链),只有长链的50%~75%,其3′末端与DNA多聚酶结合。在肝细胞内以游离和整合的形式存在。在HHBVDNA长链上有4个ORFS区(S基因)编码病毒表面包膜蛋白和HBsAg;C区(C基因)编码核衣壳的多肽——病毒核心蛋白、HBcAg和HBeAg;P区为模板,通过mRNA,编码DNA多聚酶;X区(X基因)为模板,编码的蛋白为154个氨基酸的X蛋白,X蛋白是病毒基因的转录调节因子,在体外细胞培养时能够调节病毒基因的表达,引起宿主细胞基因突变或重排,使表达失常。并干扰宿主细胞生化代谢,影响细胞基因的正常表达,激活受染肝细胞原癌基因,而诱发HHCC。HHBV导致的肝损伤使肝细胞不断再生,这使其它致癌因素的作用增强。有半数HHCC病人发生染色体17p缺失,伴有p53基因突变,p53蛋白失活。因p53基因是一种抑癌基因,从而导致HHCC发生。X蛋白具有丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶活性,有反式激活作用。反式激活其它病毒基因和细胞基因,如HHBV启动子和增强子,即c-myc、c-fos和c-jun启动子,故X蛋白为反式激活转录蛋白。X蛋白通过激活c-myc等多种细胞癌基因表达增强,刺激肝细胞生长。HHBV在体外难以培养,实验室都用土拨鼠、地松鼠和鸭研究HHBV与HHCC的关系。
2.4 HPV与宫颈癌(cervical carcinoma)。HPV6、11、15、16、18、31、33、35、42、45、56、58和68型能感染女性生殖道,引发性传播,如尖锐湿疣,能引发皮肤和粘膜鳞状上皮增生及宫颈组织坏死。HPV16、18、31和45型与宫颈癌的关系甚为密切,85%宫颈癌及其癌前病变中发现HPV16和18型的DNA序列,其中70%为鳞状细胞癌,15%为腺癌。HPV16或18型的DNA可整合到宿主细胞的DNA中。用分子杂交技术从宫颈癌组织刮取的细胞和宫颈癌的细胞株均能检出HPV。HPV18型DNA在宫颈癌细胞株(SW756、C4-1、Hela细胞)中表达也获得了实验室证实。在人体细胞内存在一类与癌基因对立的抑癌基因,如RB基因(视网膜母细胞瘤基因)和p53基因 (p53基因位于人17p13-1q染色体上),相应编码Rb蛋白和p53蛋白,均具有抑制细胞生长和促进细胞分化作用。HPV16和18型病毒E1、E6、E7基因编码的E1、E6、E7蛋白能与Rb蛋白、p53蛋白结合,使Rb蛋白和p53蛋白变性,失去对肿瘤抑制作用,从而促使细胞转化,导致细胞增殖和癌变。
宫颈癌是最常见的妇科肿瘤之一,发病率仅在乳腺癌之下。宫颈癌的发生与性行为有关,多见于多性伴人群,肿瘤细胞侵袭子宫颈基质、子宫、阴道和子宫旁组织,沿淋巴转移至盆腔,沿血行转移至肺、肝、骨和脑。用杆状病毒表达系统获得的VLP(virus like particles)制成HPV疫苗前景良好。疫苗能有效预防HPV感染,对早期感染者也有治疗作用。HPV16型L1蛋白50μg肌注志愿者能诱导机体产生高滴度中和抗体。
解读词条背后的知识
邵惠训.病毒与人类肿瘤【J】国外医学病毒学分册,):105
.好大夫[引用日期]
清除历史记录关闭外源性致癌因素有哪些
13:37来源:99健康网
  一、物理性致癌因素
  包括热、机械、紫外线、放射线等长期慢性刺激。据观察,长期与较大剂量的X-线接触或大剂量紫外线照射,可使皮肤发生鳞状细胞癌;长期与大剂量放射性物质接触,如开采放射性矿山或长期在被放射性物质污染的地区居住的居民,肺癌和白血病的发病率明显高于其它地区;食管癌患者大都有长期吃过热、过硬的食物的不良生活习惯。
  二、化学性致癌因素
  长期接触某些化学物质有可能引起肿瘤。经发现有致癌作用的化学物质有:
(1)化学元素:铬可引起肺癌;镍可能引起肺癌和鼻癌;长期接触砷可引起皮肤癌和肝癌;长期接触镉可引起前列腺癌。其他元素如与铅、铁、锌、硫、钼等的长期和较大剂量的接触也可能会引发肿瘤。(2)环状碳氢化合物:国外很早就发现扫烟囱的工人易患阴囊癌;后来又发现接触煤焦油易患皮肤癌。经过研究证实煤烟灰和煤焦油中含有环状碳氢化合物,这种物质具有致癌作用。其中最常见的为3,4&苯骈芘。(3)亚硝胺化合物:动物实验证明,亚硝胺能诱发许多动物的多种肿瘤,主要诱发食管癌、肺癌和肝癌。据调查,亚硝胺可存在于饮水和食物中,其含量增多的地方往往食管癌的发病率也高。还有资料说明,亚硝基胍可使绝大多数实验动物发生胃癌。结肠癌的发病也与亚硝胺的存在有关。
  三、生物致癌因素
  病毒:是重要的生物致癌因素。近年来病毒致癌的研究有了很大的进展,已经证明百余种动物肿瘤是由病毒引起的。在人类肿瘤方面,已从非洲儿童淋巴瘤和一些鼻咽癌患者的肿瘤组织中分离出一种疱疹样病毒(EB病毒),从乳腺癌、白血病、宫颈癌、恶性黑色素瘤和某些肉瘤中也发现了类病毒颗粒。免疫学的研究也证实不少肿瘤病人血清中有抗病毒抗体。这些都说明病毒与肿瘤的发生有着密切的关系。有人认为病毒是机体内潜伏的致癌因素。在一定条件下,这种潜伏因素被激活,就可能诱发肿瘤。
  霉菌:一些粮食、食物和蔬菜中可含有霉菌如黄曲霉菌、镰刀菌、交链孢属和杂色曲霉菌等,其中黄曲霉菌产生的黄曲霉毒素有较强的致癌作用。据调查,肝癌发病率高的地区,食物中黄曲霉菌含量较高,说明黄曲霉菌可能与肿瘤发病有关。动物实验也证明含黄曲霉菌的谷物可诱发肝癌和胃癌。我国医学界学者从河北省磁县粮食中分离出一株黄曲霉菌可使实验动物如大白鼠和小白鼠发生肝癌。
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