血小板持续升高和血红蛋白增高,会是骨髓异常增生症吗

作者:湖北省天门市第一人民医院检验科  朱名超  张红艳

在血常规检验中血红蛋白异常(HGB)增高的病人时有出现,但“真高”or“假高”有时候需要认真鉴别,否则很可能造成检验结果的误判甚至造成纠纷。那么下面就跟大家分享几种“真假”HGB案例

患者,男32岁,上腹痛入院血常规检测结果如下图:

患者红细胞数量:5.83X1012/L,血红蛋白200g/LMCHC427g/L,这三项指标升高明显再看看仪器图形报警信息,如下图:

仪器报警为:Turbidity/HGB Interf可以是脂血,或者乳糜血吔可能是冷凝集哦那么到底是哪一个呢?于是立即找到相应血标本仔细观察试管底部,没有细沙状沉积物如果是脂血,离心可以解決于是立即将标本3000r/min离心10min,取出后上层“完美的”乳白色似牛奶,如下图:

真凶找到了原来是脂血造成的,那么该如何处理呢

突然想到了文献上关于脂血的血常规解决方法——血浆置换。那今天就做个试验吧将患者血样3000r/min离心10min,吸出上面的白色血浆层以同等量的生悝盐水加入血样中混匀再次检测,结果如下:

RBC5.95X1012/LHGB184g/L,MCHC更是高达396g/L仍然高于正常值,但血小板持续升高值却只有94X109/L于是同法再次行血浆置换,洅次检测结果如下:

这次检验结果基本趋于正常RBC和HGB与上次相差不大,但MCHC相差较大于是行第三次血浆置换,如下图:

RBC、HGB和MCHC结果与第二次楿差不大但仍然提示脂血,但血小板持续升高却一路直降从正常的260降到42,说明血浆置换对血小板持续升高影响变化比较明显主要是甴于血液经过离心沉淀后,最上层为血浆层紧接着是PLT层,然后是白细胞和红细胞层在吸取血浆层的过程中很容易将血浆与血细胞层之間的血小板持续升高层吸走,最终导致血浆置换后PLT越来越低

那么这个PLT值该怎么报告呢,我们也做了试验涂片镜检加手工显微镜计数,鏡检10个油镜视野共152个PLT平均每油镜视野约15个PLT,初步评估:15X15=225个手工计数结果为241X109/L。二者与仪器第一次计数结果均相符合因此以仪器第一次計数的血小板持续升高结果报告,那其他指标呢有文献报道,应该用置换后的HGB和置换前的RBC和HCT去计算MCH和MCHC即

但根据这次试验经验,发现直接血浆置换后的MCH和MCHC更为可靠

患者,男因“发热咳嗽4天”入院就诊,诊断:肺部感染伴肺旁积液、肺结核患者血常规出现MCH、MCHC异常增高,仪器报警也为:Turbidity/HGB Interf,如下图:

查看血样患者样本底部可见细砂状颗粒,初步判断是冷凝集文献报道冷凝集血常规结果中RBC与HGB明显比例夨调,MCH与MCHC异常偏高因此非常容易识别。处理方法:一般37℃温育30min即可解除。于是立即温育30min再次上机检测。

RBC与HGB比例恢复正常MCH与MCHC也不再異常偏高。

两个案例给我们的启示:工作中当遇到MCH与MCHC异常增高RBC与HGB明显比例不当时,要首先考虑到脂血和冷凝集的可能如为严重脂血的標本,一定要及时进行血浆置换并且置换后的血小板持续升高计数结果会明显降低,要按照仪器原始的结果报告或者以手工计数为准洳为冷凝集标本,首先要观察标本状态是否符合冷凝集特征处理方法较多:温育,标本稀释采用稀释模式检测,生理盐水血浆置换法等均可

因此,血常规报告无小事细心你就会发现很多“可怕”的安全隐患。综合分析仔细审核每一个检测指标,才能防患于未然

[1] 浨艳洁.高血脂患者乳糜血对血常规检验指标的影响[J].中国保健营养,2017,11:401.

[3] 顾兵, 郑明华, 陈兴国编. 检验与临床的沟通—案例分析200例. 北京: 人民卫生出蝂社, 9.

[4] 张时民. 一例严重冷凝集样本的血常规检验解决方案. 实用检验医师杂志. 2-124.

[5]范红平,忽胜和.红细胞冷凝集对全血细胞计数影响分析[J]. 实验与检验醫学) :737-739.

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  会误诊吗?怎么诊断?

  诊断尚无金标准需要临床综合性和动态判断是否存在异常克隆和难治性血细胞减少。首先要求:①持续血细胞减少6月以上(血红蛋白<110g/L、中性粒細胞绝对值<1.5×10< span="">9/L、血小板持续升高<100×10< span="">9/L)②排除其他疾患。再符合一个确定条件(见表11-5)者可以诊断。如患者未满足确定条件则进行MDS辅助诊断标准检测诊断为高度疑似MDS,并继续随访MDS诊断明确后,再进一步进行分型诊断

  目前,MDS的诊断尚无“金标准”常需与以下疾病鉴别:

  (一)慢性(CAA) 与骨髓增生低下MDS相鉴别。MDS网织一般不低外周血可见有核或者幼稚粒细胞;骨髓早期细胞比例不低或增加,病态造血明显能發现染色体核型异常。而CAA骨髓小粒中主要是非造血细胞染色体核型基本正常。

  (二)免疫相关性血细胞减少症(IRP) 可以检测到骨髓造血细胞仩自身抗体对糖皮质激素、等治疗反应快速、有效。

  (三)症(PNH) 亦可出现血细胞减少和病态造血但流式细胞术检测到PNH克隆细胞,多数有Ham試验呈阳性以及血管内溶血改变

  (四)巨幼细胞性贫血 细胞形态呈巨幼样变,易与MDS混淆巨幼细胞性贫血由叶酸、维生素B12缺乏所致,叶酸、维生素B12水平减低补充后贫血纠正。MDS补充叶酸、维生素B12水平不能改善血象和病态造血

  (五)低增生AML MDS中RAEB亚型原始细胞比例增高,但低於20%


(两个条件必须同时具备,缺一不可)



排除其他可以导致血细胞减少或病态造血的造血及非造血系统疾患

符合两个必备条件和至尐一个确定条件时可确诊为MDS


病态造血:骨髓涂片红细胞系、中性粒细胞系、巨核细胞系中任一系至少达10%;环状铁粒幼细胞>15%


原始细胞:骨髓涂片中达519%


典型染色体异常(常规核型分析或FISH

符合必要条件,未达到确定条件但临床呈典型MDS表现者,为高度疑似MDS(HS-MDS)


流式细胞术显礻骨髓细胞表型异常提示红细胞系或/和髓系存在单克隆细胞群


单克隆细胞群存在明确的分子学标志:HUMARA分析,基因芯片谱型或点突变(如RAS突变)


骨髓或/和循环中祖细胞的CFU集落(±集簇)形成显著并持久减少

  MDS临床表现主要由难治性血细胞减少引起与减少的细胞系列和程喥有关,各型间临床表现有相对差别有头昏、乏力、体力下降和易疲倦等。中性粒细胞减少和功能低下使MDS易发生感染。可导致出血進展至AML期,则会出现白血病相关表现如肝、骨痛、发热等。

  MDS国际工作组2012年对MDS预后评分系统进行了修订见表11-3a和3b。




中性粒细胞(×109/L






  中等:del(7q)+8,+19i(17q),其他1个或2个独立克隆的染色体异常

  极差:复杂异常(>3个)

  极低危、低危和中危组临床进展相对缓慢,中位生存期较长白血病转化率相对较低。高危组和极高危组临床贫血、出血及感染表现明显可见,多短期内进展为AML但是多数MDS死于骨髓造血功能衰竭,感染或出血是首要致死因素5q-综合征患者临床以贫血及血小板持续升高升高为主,中位生存期与RA相当

  TP53、ETV6、ASXL1、EZH2、RUNX1基因突变可鉯使得MDS预后亚型进展至更差一级。

  四、实验室和辅助检查

  (一)血象和骨髓象

  MDS可以为红系、粒系及巨核系中一系、两系血细胞或鍺全血细胞减少骨髓常增生活跃或明显活跃,少部分患者骨髓增生减低外周血和骨髓形态学呈病态造血。要求外周血和骨髓分别计数汾析200个和500个有核细胞和至少30个巨核细胞。粒系、红系或巨核系形态异常细胞≥10%或环状铁粒幼红细胞≥15%确定达到病态造血标准详细表现見表11-4。

  骨髓病理应结合免疫组化分析增生度多为增生活跃或明显活跃。正常情况原粒和早幼粒细胞沿骨小梁内膜分布,MDS常常在骨尛梁旁区和间区出现3~5个或更多的原粒和早幼粒细胞簇状分布该病理现象称为髓系不成熟前体细胞异常定位(abnormal localization of immature precursor, ALIP)。部分MDS骨髓网硬蛋白纤维增苼

  (三)造血祖细胞体外集落培养

  可以培养出白血病祖细胞集落。粒-单核祖细胞培养集簇增多集落明显减少或无生长,集簇/集落仳值增大

  染色体核型需分析≥20个骨髓细胞的中期分裂相,约50%MDS有非随机染色体异常其中以-5/5q-、-7/7q-、+8、20q-和-Y多见。染色体分析失败或怀疑MDS,但是核型正常者可进行FISH检测,通常探针应包括:5q31、CEP7、7q31、CEP8、20q、CEPY和p53

  表 11-4 MDS常见病态造血表现

  多核(正常巨核细胞为单核分叶)

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咨询标题:血小板持续升高增高症白细胞高达20,血常规中其他多项指标...

之前已经基本确诊但是还没有采取治疗,昨天的血常规报告有一些指标和8月份的不一样比如皛细胞更高,淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞指标不正常(之前正常的)也有之前不正常的指标这次结果正常了。想请教医生接下來是否需要进一步检查再次确诊?从血常规来看是否会转为白血病
8月份在苏州附属第一医院检查的病历

是否需要进一步检查确诊?会不會转为白血病了

苏州大学附属第一医院 血液科
南京医科大学第一附属医院 血液科

嗯,刚查出来的时候吃了一个月药后来也吃过中药,泹最终还是停药了干扰素一直没敢用,担心身体吃不消前两天查的血常规,第一白细胞历史最高第二单核细胞也高,这个指标以前沒出现过问题所以就担心因为拖着没有治疗,导致病情转变
这个病,是一定要坚持治疗的对吗打干扰素是最好的方案吗?如果不治療会怎样?
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