糖尿病酮症酸中毒治疗的措施有哪些
来源：健康一线日
对于患上糖尿病的病人来讲，觉得治疗糖尿病是一种很漫长的等待，因为治愈的时间太长，尤其是对于糖尿病酮症酸中毒的患者，这个疾病很多人都不是太了解，如果患了这种疾病如何进行有效的治疗呢，下边我就给大家找了一些关于治疗的措施方法。
1.治疗原则
（1）首先要坚持&防优先于治&的原则：加强有关酮症酸中毒的教育工作，增强糖尿病患者、家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本病。
（2）严格控制好糖尿病，坚持良好而持久的治疗达标为本：及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。
（3）按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖的下降和酮体的消除；中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。
（4）注意除去诱因，贯穿治疗的始终：不仅有利于dka的治疗及缓解，且可防治酮症酸中毒复发。
（5）坚持守护治疗，严密观察：列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每天至少小结2次，以指导治疗。
2.治疗措施
（1）一般措施 包括：①抽取血标本，送检诊治dka所需各项化验，如血糖、血酮、血ph及co2cp、bun和（或）cr、na、k、cl-等。必要时血气分析或血浆渗透压检查。并留置针头即刻连接输液装置。②采集尿标本，记尿量，并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿后留置导尿管，记录每小时和24h尿量，并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。④按一级护理，密切观察t，p，r，bp四大生命指标的变化；精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血po2&80mmhg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时采取相应有效治疗措施。& p=""&
（2）小剂量胰岛素治疗 dka发生的主要因素是胰岛素缺乏，因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素，来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。自20世纪70年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素治疗。
（3）补液 对重症dka尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。
（4）纠正电解质紊乱 钠和氯的补充通过输入生理盐水即可达到要求。因此，主要是补钾，或酌情补镁、补磷。
（5）纠正酸中毒 产生dka的主要病理生理基础是胰岛素缺乏和（或）不足，导致酮体生成过多以及脱水等，酮体的利用和排出减少，进而产生酮症酸中毒，并非hco3-损失过多。因此，应以补充胰岛素和纠正脱水为治疗dka的基本措施。胰岛素抑制酮体生成，促酮体氧化（新的酮体不再产生，原有酮体的一部分由尿排出，另部分逐渐氧化分解，每1meq的酮体氧化后约产生hco3-0.5meq，因而经以上基本措施的治疗，酸中毒可自行缓解。目前认为，轻度酸中毒不必输入碱性药物,必须强调只有重度酸中毒者方需补碱。
（6）其他 如去除诱因及辅助治疗等。
（7）如何防止酮症或dka反复。（实习编辑：小默）
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患者信息：男
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病情分析：糖尿病酮症酸中毒是一种糖尿病的急性并发症，既然是急性的当然是可以治愈的了。糖尿病酮症酸中毒的发生一般存在急性的诱发因素，如急性感染性疾病。
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疾病概述/糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒是糖尿病常见的急性并发症，易发生于Ⅰ型糖尿病或Ⅱ型糖尿病患者在治疗突然中断或减量，以及遇有急性应激情况时（例如各种感染、急性心肌梗死、脑血管意外、、麻醉、与分娩等），体内糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，使酮体生成超过了利用，以致酮体在血液内堆积，表现为血酮体增加，尿酮体阳性，称为糖尿病酮症。如酮体进一步积聚，蛋白质分解，增多，血PH值下降，则产生酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒需要紧急治疗。当糖尿病患者有以上诱因而使糖尿病症状加重，或出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛等，均应立即去医院就诊查、血酮和。值得注意的是，有些糖尿病酮症酸中毒患者无明确糖尿病病史，也就是说，这些病人是因发生糖尿病酮症酸中毒而使糖尿病得到确诊。
症状体征/糖尿病酮症酸中毒
症状酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现：1.症状和体征(1)糖尿病症状加重和症状：DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。(2)酸中毒大呼吸和酮臭味：又称Kussmaul，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH＜7.2时可能出现，以利排酸；当血pH＜7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。(3)脱水和(或)休克：中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na+，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及。(4)意识障碍：意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重、渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，则大部分从呼吸排出且其毒性较小。(5)诱发疾病的表现：各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。
疾病病因/糖尿病酮症酸中毒
病理诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激。未经、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。1.急性感染是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。2.治疗不当如中断药物(尤其是胰岛素)治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。2型糖尿病病人长期大量服用，尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA；也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。3.饮食失控和(或)胃肠道疾病如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足，，或呕吐、等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA。4.其他应激诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、、刺激以及心肌梗死或意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。
病理生理/糖尿病酮症酸中毒
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏(图1)和胰岛素反调节激素(即)增加，导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，结果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和继发代谢性酸中毒与水、平衡紊乱等一系列改变。升糖激素包括胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中，的作用最强。胰高糖素分泌过多是引起DKA发病的主要因素。由于及升糖激素分泌双重障碍，患者体内运转载体功能降低，糖原合成与糖的利用率下降，糖原分解及糖异生加强，血糖显著增高。同时，由于脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸水平增加，给酮体的产生提供了大量前体，最终形成了酮症酸中毒。
诊断检查/糖尿病酮症酸中毒
诊断：DKA的诊断并不困难，关键在于想到DKA发生的可能性。DKA主要易发于1型糖尿病，对于某些发病急骤的1型糖尿病患儿，有时可误诊为急性感染或急腹症，临床应予以重视。2型糖尿病起病隐蔽，可能病后多年而未获诊断，发生DKA者相对较少，但也可在上述各种诱因存在的情况下，即使患者病前并无糖尿病史，也可发生DKA。1.诊断DKA的要点(1)糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。(2)有酮症酸中毒的症状及临床表现者。(3)血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。(4)尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之一。(5)酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或，并排除其他原因所致。2.糖尿病酮症酸中毒的危重指标(1)临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和。(2)血pH值＜7.1，CO2CP＜10mmol/L。(3)血糖＞33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。(4)出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。(5)血尿素氮持续增高。3.注意事项为迅速确定诊断，判定严重程度，寻找诱因，应重点询问和查体，特别注意病人意识；呼吸频率及强度、呼出的气味；脱水程度；心、肾功能状态；有无感染存在及应激状态等。并立即或同步做有关必要的化验检查。实验室检查：1.尿液检查(1)尿糖：常强阳性，但严重减退时尿糖减少，甚至消失。(2)尿酮体：当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱，与β-羟丁酸无反应，故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。(3)有时可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及HCO-3等排泄增多。2.血液检查(1)血糖：增高，多数为16.65～27.76mmol/L(300～500mg/dl)，有时可达36.1～55.5mmol/L(600～1000mg/dl)或以上，血糖＞36.1mmol/L时常可伴有高渗性昏迷。(2)血酮：定性常强阳性。但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙酸3～30倍，并与NADH/NAD的比值相平行，如血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时，应进一步作特异性酶试验，直接测定β-羟丁酸水平。DKA时，血酮体定量一般在5mmoL/L(50mg/dl)以上，有时可达30mmol/L，大于5mmol/L有诊断意义。(3)酸中毒：主要与酮体形成增加有关。酮体包括、乙酰乙酸和丙酮，和丙酮可与硝普钠起反应，而β-羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况，DKA时，血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。本症的代谢性酸中毒，代偿期pH可在正常范围内，当失代偿时，pH常低于7.35，有时可低于7.0。CO2结合力常低于13.38mmol/L(30%容积)，严重时低于8.98mmol/L(20%容积)，HCO3-可降至10～15mmol/L。血气分析增大，缓冲碱明显减低(＜45mmol/L)，SB及BB亦降低。检查(4)阴离子间隙：反映代谢性酸碱平衡。其计算方法为：(Na++K+)-(Cl-+HCO3-)，正常范围为8～12mmol/L，主要由带阴电荷的白蛋白及生理浓度的有机酸(乳酸、及等)构成。DKA时，由于酮体增加，中和HCO3-，阴离子间隙增大。如果阴离子间隙增大，提示有机酸增加，若患者为糖尿病则提示DKA。DKA时，血清酮体定性试验常呈强阳性，否则，可能提示β-羟丁酸不适当在体内堆积，在缺氧和低灌注时优先产生β-羟丁酸。如DKA患者在低血压或缺氧时，体内以β-羟丁酸为主，血酮体定性试验可呈弱阳性，但随着DKA的纠正和病情的改善，β-羟丁酸转为乙酰乙酸增加，血酮体可呈强阳性，但阴离子间隙减少。(5)电解质：①血钠：多数(67%)低于135mmol/L，少数正常，偶可升高至145mmol/L以上，大于150mmoLl/L应怀疑伴有高渗昏迷。②血钾：DKA时，由于渗透性利尿和酮体经肾以盐的形式排出，导致K+大量经肾排出，加上纳食少，恶心和呕吐，进一步加重机体缺钾。但DKA时，细胞外氢离子浓度增加与细胞内交换，细胞内钾向细胞外转移；随着水分由细胞内向细胞外转移，钾同时进入细胞外；的丢失导致钾的丢失以保持电中性；DKA时，胰岛素缺乏，钾向细胞内转移减少，同时细胞内糖原和蛋白质裂解增加，进一步促进钾向细胞外运动，以上种种原因可导致钾浓度往往正常，甚而偏高，从而掩盖了体内严重缺K+的真实情况。此外，DKA时常同时伴有缺磷和缺镁。(6)血渗透压：可轻度升高，有时可达330mOsm/L以上，少数可达350mOsm/L，可能伴有或高渗性昏迷。(7)血脂：在疾病早期，游离脂肪酸(FFA)常显著升高，约4倍于正常高限，可达2500μmoL/L；(TG)和胆固醇亦常明显升高，TG可达11.29mmoL/L(1000mg/dl)以上，有时血清呈乳白色，乃由于高乳糜微粒血症所致，高密度脂蛋白(HDL)常降至正常低限。经治疗后，上述脂代谢异常可恢复。(8)血肌酐和尿素氮：常因失水、循环衰竭(肾前性)及肾功能不全而升高。补液后可恢复。(9)血常规：白细胞数常增高，无感染时亦可达(15～30)×109/L，并以中性粒细胞增高较明显。机制不明，可能与机体应激时边缘池粒细胞向循环池释放及血液浓缩所致，但常无核左移和中毒颗粒存在。DKA时，临床上不能仅以白细胞计数和体温来反映是否有感染存在，应仔细寻找可能的感染灶。血红蛋白、及比容常升高并与失水程度有关。(10)其他：偶有血乳酸浓度升高(＞1.4mmol/L)，休克缺氧时更易发生。亦可有血轻度升高，明显升高提示可能并存急性胰腺炎。其他辅助检查：依据病情可选作、心电图。
鉴别诊断/糖尿病酮症酸中毒
临床上，对昏迷、脱水兼酸中毒、休克的患者，特别对原因不明、呼吸有酮味、血压低而尿量仍较多的病人，均应警惕本病存在的可能性。有的为糖尿病合并DKA单独存在；有的为糖尿病合并如、等其他疾病所致昏迷；有的或因其他疾病昏迷后又诱发了酮症酸中毒等，均应小心予以鉴别。一般通过询问病史、体格检查、化验尿糖、尿酮、血糖、血酮及结合力、血气分析等，大多可明确诊断。
治疗方案/糖尿病酮症酸中毒
药物治疗1.治疗原则(1)首先要坚持“防优先于治”的原则：加强有关酮症酸中毒的工作，增强糖尿病患者、家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本病。(2)严格控制好糖尿病，坚持良好而持久的治疗达标为本：及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。(3)按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足，以利血糖的下降和酮体的消除；中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。(4)注意除去诱因，贯穿治疗的始终：不仅有利于DKA的治疗及缓解，且可防治酮症酸中毒复发。(5)坚持守护治疗，严密观察：列表记录血及尿化验结果，出入液量，、钾及胰岛素使用量，每天至少小结2次，以指导治疗。2.治疗措施(1)一般措施：包括：①抽取血，送检诊治DKA所需各项化验，如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN和(或)Cr、Na+、K+、Cl-等。必要时血气分析或血浆渗透压检查。并留置针头即刻连接输液装置。②采集尿标本，记尿量，并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿后留置导尿管，记录每小时和24h尿量，并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。③昏迷患者，或有呕吐、、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。④按一级，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血PO2＜80mmHg者给予吸氧。根据所得监测，及时采取相应有效治疗措施。治疗方案(2)小剂量胰岛素治疗：DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏，因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素，来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。自20世纪70年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素治疗。①理论依据：研究认为：A.正常人每天分泌胰岛素总量约为55U，空腹血浆胰岛素水平约5～20μU/ml，餐后峰值约为60～100μU/ml。对胰全切的病人每天仅需补充胰岛素40～50U，就能维持糖正常。B.血浆胰岛素浓度达10μU/ml时能抑制分解，达20μU/ml时能抑制糖异生，达30μU/ml能抑制脂肪分解，达50～60μU/ml时可促肌肉、脂肪组织摄取葡萄糖，达100～200μU/ml时可促K+进入细胞内。总之，血浆胰岛素浓度维持在20～200μU/ml时即能产生最大的降糖作用，而每小时输入胰岛素2～10U就达此有效浓度。C.静脉注射胰岛素在体内的半寿期很短，仅3～5min，1次静脉注射后血浆胰岛素浓度，于25min后即下降到起始高峰的1%以下。因此，除少数伴有抗胰岛素现象的DKA病人外，一般不需用大剂量胰岛素治疗DKA。②方法：A.经静脉、肌内或皮下给予胰岛素，成人按每小时0.1U/kg标准体重[0.25U/(kg?h)]，即4～6U/h，一般不超过10U/h。使血糖以4.2～5.6mmol/h(75～100mg/h)的速度下降，并消除酮体。若血糖下降速度小于滴注前水平30%，则表明可能伴有抗胰岛素因素，此时可将胰岛素用量加倍。一般认为静脉滴注＜2U/h欠佳，4U/h为足够量，6U/h(相当于成人每小时6U/h)效果可靠。B.首次冲击量，一般病例可不给。重度DKA或血糖过高(＞600mg/dl)、或血压偏低者宜用胰岛素(RI)20U静脉注射。如采用胰岛素皮下给药法时(较重病人末梢循环不良，皮下给药效果不佳)可用首次冲击量静注。C.当血糖下降13.9mmol/L(250mg/dl)时，改输5%葡萄糖(或)以防低血糖(因低血糖不利于酮体的消除)，可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶4～1∶6给药［例如5%葡萄糖500ml中加入胰岛素(RI)4～6U维持］。也可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶2～1∶4给药(5%葡萄糖500ml+RI6～12U)。如病人的血糖水平已降至13.9mmol/L以下，无需再额外增加RI量。按此浓度持续点滴使病人血糖维持在10mmol/L左右，一直到尿酮体转阴，尿糖(+)时可以过渡到平日治疗，改为，但应在停静脉滴注胰岛素前1h，皮下注射1次RI，一般注射为8U以防血糖回跳。否则由于静脉输入的胰岛素代谢清除率高，作用难以持久，如果引起酮症酸中毒的诱因尚未完全消除，可能导致酮症酸中毒的反复发生。此外，临床已有用胰岛素泵连续皮下输入胰岛素的方法治疗DKA，取得良好的效果。
并发症/糖尿病酮症酸中毒
并发症酮症酸中毒治疗过程中可能出现的并发症。1.脑水肿有报道DKA治疗过程中可发生症状性甚至致命性，多见于，成人中有症状的脑水肿少见。但有临床研究报告在DKA治疗的第一个24h内，脑电图和CT常显示有亚临床性脑水肿的发生。多由于血糖、血钠下降过快，致血渗透压快速下降，水分进入脑细胞和脑间质所致；此外，如酸中毒纠正过快，氧离曲线左移，中枢神经缺氧，加重脑水肿发生，反常性脑脊液酸中毒亦与脑水肿有关。其临床表现常在经治疗后，患者神志一度转清楚后，再度昏迷，并常伴喷射性呕吐，需予以警惕，一旦明确诊断应积极，予以降颅压治疗。2.低血钾目前的小剂量胰岛素治疗、比较慢的液体输注速度和慎重补碱等治疗方法的改进，降低了细胞外钾向细胞内转移的速度，减少了医源性低血钾的发生。但须注意随着、胰岛素、葡萄糖的输注和酸中毒的纠正，四者都可降低血钾，只要DKA病人在进行上述治疗和有小便的情况下，就应不断监测血钾和补钾。一般每输注液体1L，测血钾1次，若胰岛素的用量＞0.1U/(kg?h)，血钾监测的间隔时间应更短。3.低血糖DKA治疗时，血糖恢复正常通常快于酮症酸中毒的纠正，此时，若持续给胰岛素，而不同时输注葡萄糖，将发生低血糖。治疗开始后应每1h测血糖1次，连续测4次；然后每2h测1次，连续测4次；再每4h测1次。一般要求血糖以每小时3.33～5.56mmol/L的速度下降。一旦血糖达到13.9～16.7mmol/L时，胰岛素输入速度减半，并开始补充5%或10%葡萄糖液体，以免发生。
预后及预防/糖尿病酮症酸中毒
预防措施预后：早在1921年胰岛素问世前，DKA是糖尿病主要原因，死亡率高达60%～70%。目前已明显降低，仍在1%～5%。因此，临床上应针对导致死亡的原因进行积极地。预防：DKA是可以预防的，在治疗糖尿病时，应加强有关糖尿病知识的宣传，强调预防。尤其对1型糖尿病，应强调要求严格胰岛素治疗制度，不能随意中断胰岛素治疗或减少胰岛素剂量，且对胰岛素必须注意妥善保存(2～8℃)，尤其是夏季高温季节，以免失效。2型糖尿病病人，应随时警惕，防止各种诱因的发生，尤其感染和应激等。不论是1型还是2型糖尿病，即使在生病期间如发热、厌食、恶心、呕吐等，不能因进食少而停用或中断胰岛素治疗。糖尿病合并轻度，院外治疗时，应注意监测血糖、血酮或尿酮体；合并急性、外科急腹症手术及重度感染时，应及时给予胰岛素治疗。重度2型糖尿病用口服降血糖药物者，应及时换用胰岛素治疗，以防酮症发生。总之，DKA是可以预防的，预防DKA较抢救已发病者更为有效而重要。
流行病学/糖尿病酮症酸中毒
DKA的发病率，据统计每年1型糖尿病约为3%～4%；2型糖尿病在急性感染或应激状态也可发生。在住院糖尿病病人中，国外统计约占14%，国内(北医一院)约占14.6%。由于DKA本身是一种可能威胁病人生命的严重代谢紊乱，在胰岛素临床应用前是糖尿病病人的主要死亡原因。Joslin临床统计年占糖尿病死亡人数的41%，年自胰岛素问世后迅速降为8.4%，20世纪60年代以后降至1%左右。目前，在中国大部分地区DKA直接致死率已明显下降，在很大程度上取决于诊断及时和治疗恰当。
保健贴士/糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，临床要加强措施：1、应积极补钾。在糖尿病酮症酸中毒时，由于酸中毒，钾从细胞内逸出，正常血钾并不表示钾代谢正常，而实际上仍有失钾现象。2、建立特别护理。每0.5～2小时测血压、呼吸、脉搏一次；每2小时查尿糖和尿酮体一次，2～4小时查血糖及电解质一次。3、吸氧。对昏迷病人应注意吸痰，以保持呼吸道通畅。勤翻身拍背，以防止褥疮和坠积性的发生。4、胃扩张者插胃管。5、尿潴留者插导尿管。6、在治疗上降低血糖、补充碱液不宜操之过急，以免发生低血钾、低血糖、低血渗透压与脑水肿等。糖尿病酮症酸中毒的自救1、若自测尿酮体结果为+或15毫克/分升以下时：（1）继续注射胰岛素或口服降糖药，并可适当酌情增加剂量；（2）多喝水可喝淡盐开水或生理盐水，保证吃一些流汁或半流质，如、、菜汤；（3）停止运动；（4）应每隔2小时测定尿酮体和血糖一次；每天测4次体温。2、若自测尿酮体结果为++或40毫克/分升以上时，甚或出现酮症酸中毒症状或自测自糖超过240，或因无尿不能测定尿酮体时，应迅速到医院就诊。
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参考资料/糖尿病酮症酸中毒
1 http://www.yongyao.net/jbhtml/tnbtzszd.htm2 http://health.sohu.com//08/article.shtml3 http://www.zgxl.net/sljk/ybjb/nfm/tnbtzszd.htm
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基层医生怎么样处理糖尿病酮症酸中毒 【全科医疗讨论版】
现在糖尿病病人很多，全国大概有4000万左右的病人，发生糖尿病酮症酸中毒的病人在基层不在少数，首先他们没有城市看病那么方便，而且经济条件也差，能拖则拖，能忍就忍，往往是出现明显的症状才来看病，所以，我们基层医生要有敏锐的观察力，要及时发现糖尿病酮症酸中毒的前兆，及时处理，防止因病情加重而增加经济负担。下面就我们基层处理糖尿病酮症酸中毒的方法和大家交流一下。一、酸中毒的定义 &
　　糖尿病酮症酸中毒是糖尿病常见的急性并发症，易发生于Ⅰ型糖尿病或Ⅱ型糖尿病患者在胰岛素治疗突然中断或减量，以及遇有急性应激情况时（例如各种感染、急性心肌梗死、脑血管意外、手术、麻醉、妊娠与分娩等），体内糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，使酮体生成超过了利用，以致酮体在血液内堆积，表现为血酮体增加，尿酮体阳性，称为糖尿病酮症。如酮体进一步积聚，蛋白质分解，酸性代谢产物增多，血PH值下降，则产生酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒 医学教 育网收集整理 。二、诱因 &
　　好多都是感染引起的：呼吸道、泌尿道、胃肠道、皮肤软组织、糖尿病足感染、胆囊炎、牙周脓肿等等，其次是胰岛素不足或停药、降糖药使用不当或停药。三、临床症状 &
早期症状 ：口渴、口干、小便频繁、视力模糊、疲劳 。中期症状 ：恶心、呕吐、腹部不适；烦渴、多尿加重；极度乏力、恶心、呕吐、腰腿酸痛；呼吸深快、呼出气体有“烂苹果”味道；胃痛；尿中出现酮体。特别严重是有意识丧失、脱水、心跳加快、四肢发冷等表现。 四、治疗措施 &
　　原来的治疗方法是首剂大剂量胰岛素冲击治疗，现在的治疗是补液加小剂量胰岛素持续静脉滴注。1、补液 　　补液：糖尿病酮症酸中毒时多有不同程度的脱水，这是因为高血糖、血酮体增高，引起渗透性利尿，使水丢失，另外恶心、呕吐、水分摄入减少、蛋白质分解增加，产生大量酸性产物，损失大量水分。只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能发挥。单纯注射胰岛素而无足够的液体，可进一步将细胞外液移至细胞内，组织灌注更显不足。因此输液是抢救糖尿病酮症酸中毒患者首要的关键性措施。通常开始使用生理盐水或复方氯化钠液，一般不主张用低渗盐水，除非发生高渗综合症，据估计一般较重病人约失水3-6升，原则上前4小时应补足失水量的1/3-1/2，以纠正细胞外脱水及高渗问题；以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能。另外钠、钾、氯、钙、磷等均有丢失。一般先给等渗的生理盐水（一般不用低渗液，因为输入的低渗液将进入细胞内，而不能补充血管内和细胞外液），补充液量和速度须视失水程度，病人的血压、尿量、神志及病人心血管功能状态而定，治疗初期2小时内可快速静滴1000ml-2000ml，从第2至第6小时约输入ml。第一个24小时输液总量约ml，严重失水者可达ml。
医学 教育网搜集整理 　　补液宜先快后慢。对老年人或伴有心、肺、肾疾病患者应注意补液的量和速度，同时鼓励清醒病人多饮水（这个也很重要）。2、胰岛素的应用 　　　小剂量胰岛素疗法，即每小时静脉点滴胰岛素1-12u（平均约5-6u）或每公斤体重每小时给0.1u胰岛素（呵呵，这个方法好，好多病人都比较瘦还是按照这个算比较合理啊）。在此浓度时体内脂肪、蛋白分解及生成酮体的作用可受到最大的抑制，且具有相当强的降血糖作用。在治疗过程中要1-2ｈ测一次血糖，最好把血钾（补钾的依据）、钠（防止出现高渗综合征）、尿酮（病情变化的标志）也测一下。监测血糖下降至13.9mmol/L左右时，可给5%葡萄糖盐水。按葡萄糖2-4克加胰岛素1u，以后每4小时测血糖1次，根据血糖高低和进食情况来调节胰岛素剂量。不能进食者每日葡萄糖的输入量不宜少于150克，补充葡萄糖可促进细胞合成代谢，有利于纠正酮症。但治疗时要严防血糖下降太快、太低，以防低血糖和脑水肿。 酮体消失后改为皮下注射胰岛素，每4-6ｈ一次。　　采用小剂量胰岛素疗法，可使血浆胰岛素稳定在100-200mU/ml，这样的浓度可以完全抑制肝糖的产生（需胰岛素10mU/ml）和抑制脂肪分解（需胰岛素30mU/ml）有相当强的降血糖和抑制酮体生成的效果；但不足以最大限度的抑制钾的转移。小剂量胰岛素治疗的优点是：不易发生低血糖、低血钾和脑水肿；疗效可靠，降低了死亡率。
3、纠正电解质紊乱 　　钠和氯的补充可通过输入生理盐水来实现，故纠正电解质紊乱主要是补钾，糖尿病酮症酸中毒患者几乎均伴有低钾，因此一律补钾。常选用10%氯化钾静脉滴注，但应注意肾功能，坚持见尿（&30ml/h）补钾原则。如果早期血钾高，可以暂时不补或口服氯化钾针剂或片剂，但如果静脉补钾的时候，因为病人疼痛而减慢补液速度的话，也最好口服氯化钾针剂或片剂，因为但胰岛素进入体内灭酮后H+从细胞内到细胞外后，造成K+又回到细胞内，血钾下降，如果因为输钾病人疼痛而减慢速度，造成血钾不能及时补充，这个时候口服氯化钾针剂或片剂是我们基层最安全的处理方法。4、 纠正酸中毒 　　糖尿病酮症酸中毒可使心肌收缩力减弱减少搏出量；扩张周围血管使血压下降；抑制呼吸中枢和中枢神经系统。故必须及时纠正酸中毒。pH小于7.1，可给5%碳酸氢钠100-200ml（2-4ml/kg体重），静脉滴注。输入碱液时应避免与胰岛素使用同一通路，以防胰岛素效价下降。也不宜使用乳酸钠，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒。但本症的酸中毒基础是酮体生成过多，非[HCO3-]损失过多；故必需采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体氧化，且酮体氧化后产生[HCO3-]，使酸中毒可自行纠正。故pH大于7.2时不宜再补碱。若盲目大量补碱可引起代谢性碱中毒；脑脊液pH成矛盾性偏酸；加重组织缺氧；加重低血钾；加重高钠血症和高渗症候群。 所以我们基层还是保险起见，暂时不补。总量3ｇ左右就可以了5、消除诱因 　　感染是糖尿病酮症酸中毒的常见诱因，因此诱因不除，糖尿病酮症酸中毒往往难以纠正。所以应给予抗生素治疗。具体用什么抗生素，要看感染的部位和致病菌，如果经验用药的话，应注意以下几个原则: (1) 选择高效、广谱、敏感的杀菌剂; (2) 选择毒副作用小的罗氏芬、头孢哌酮钠等第3 代头孢菌素;(3) 严格控制血糖水平, 使机体抵抗力和免疫力恢复, 否则抗生素难以奏效; 血糖控制在6～8mmo l&L 水平, 老年人可适当放宽至7～ 9 mmo l&L ; (4) 在考虑用不用和用什么抗生素时, 建议将糖尿病酮症酸中毒患者可能感染或实际感染的程度提高一个等级来考虑, 普通患者可不用、可选抑菌剂、可不联合用药和可小剂量用药时,有感染的患者要用, 要选杀菌剂, 要联合用药、足量用药; （5）要考虑真菌感染的存在6、处理并发症 　　本症的并发症常为导致死亡的原因，必须及早防治，尤其是休克、心律紊乱、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、急性肾功能衰竭等。必需严密观察病情，动态监测血气、电解质、血糖、心电图等。 7、中药治疗 　　我喜欢用黄芪注射液，下面是从网上搜到的关于黄芪治疗糖尿病的依据，您随便看看：　　黄芪注射液含有黄芪皂苷、黄芪多糖、氨基酸类及微量元素等多种成分。黄芪性温味甘，入肺、脾经，具有补中益气、升阳益表、利尿托毒等功能。药理研究表明，黄芪具有双向调节血糖作用可使葡萄糖负荷后小鼠的血糖水平显著下降，并能明显对抗肾上腺素引起的小鼠血糖升高反应，而对胰岛素性低血糖无明显影响；黄芪还可促进Ｂ细胞分泌功能，提高血清胰岛素水平，抑制胰岛素拮抗激素如胰高血糖素等的分泌，促使周围组织及靶器官对糖的利用。黄芪注射液可扩血管，降血压，增加血流量，降低血小板黏附率，改善微循环，清除自由基，抗氧化及具免疫调节作用。在综合治疗的基础上加用黄芪注射液治疗糖尿病酮症酸中毒，能更有效控制血糖，降尿酮，纠正酸中毒，且治疗时间缩短，怎么好的作用而且价格也不贵，为什么不用？ &
如果早期脱水不重，酸中毒较轻，无循环衰竭，无尿少、尿闭，神智清醒者，可鼓励多喝水，并给予小量胰岛素皮下注射即可。五、基层医生怎么样预防糖尿病酮症酸中毒 &
1、健康教育 　　　　教育糖尿病患者不能盲目停药，要宣传胰岛素治疗的好处。2、要对糖尿病进行监测 　　　　糖尿病患者不是把降糖药物吃了就完事大吉，必需要使血糖达标（包括空腹血糖和餐后血糖都得达标）定期对血糖进行监测，最好使自己的体重、血压、血脂和血粘稠度也达标。3、教会病人及家属早期识别酮症酸中毒的症状 　　呵呵，这个我就不说了，大家一起来看书吧。六、总结 &
　　糖尿病酮症酸中毒需要紧急治疗。当糖尿病患者有以上诱因而使糖尿病症状加重，或出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、乏力等，均应查血糖、血酮和尿酮体。有明确糖尿病史的我们不怕，但要注意的是，就怕不知道有糖尿病，然后最近浑身没有劲，乏力，到你诊所来要求输葡萄糖或要求挂营养水的病人，如果想不到是糖尿病酮症酸中毒的话就你麻烦了。　　如果这个病人一般情况比较差，而且病人嗜睡、昏迷、口中烂苹果味出来了，肯定是很严重的酸中毒了，这样的病人我们基层能收吗？不要考虑直接转院，如果病人一般情况比较好，只是最近出现乏力，血糖增高、尿酮体2＋以上，这样的病人我们还是可以留的。大不了转院。　　处理糖尿病酮症酸中毒你至少有血糖仪吧，最好再有尿常规分析仪，呵呵，如果你连血糖仪都没有的话，我建议您把您现在用的电脑卖了，或到家里看看有什么能变卖现钱的东西，换一台血糖仪回来，如果您不想烦这个神，那就算了。转院吧。。}