肝硬化的症状有什么？肝硬化的症状有何表现？
来源：健康一线日
现如今，生活条件改善了，聚餐、应酬增多了，这些的出现免不了要喝酒，于是有很多人就出现了肝硬化的症状了，肝硬化的患者会有恶心、腹水、腹胀、腹泻等症状的出现，很多人都知道肝硬化的情况，但是对肝硬化的症状不是很了解，于是会造成错过疾病的治疗良机，那么肝硬化有什么样的症状表现呢？
1.疲倦乏力为早期症状之一，此与肝病活动程度有关，产生易疲劳乏力的原因与食欲不振摄入热量不足以及糖类，蛋白质，脂肪等中间代谢障碍，热能产生不足有关，另外由于肝脏损害或胆汁排泄不畅时血中胆碱酯酶减少，影响神经肌肉的正常生理功能和乳酸转化为肝糖原的减少，肌肉活动后乳酸蓄积过多之故;体重下降也为常见症状，主因食欲减退，胃肠道消化吸收障碍以及体内白蛋白合成减少等;低热原因可能系肝细胞坏死，炎症活动或由于肠道细菌产生的内毒素等致热物质经侧支循环，进入体循环，未经肝脏灭活而引起，此外肝脏不能灭活致热性激素，如还原尿睾酮等也可发现。
2.消化道症状 常有食欲不振或伴有恶心，呕吐，腹胀，腹泻等症状，与肝功能障碍和门静脉高压，使胃肠道阻性充血而分泌与吸收功能发生紊乱所致，晚期出现腹水或消化道出血。
（1）食管胃底静脉曲张，痔静脉曲张：均可引起大量出血，其中食管静脉曲张破裂大出血多见，表现为呕吐大量鲜红色血并有黑便，出血常迅猛，病人可陷入休克甚至死亡，大量出血时可排出血便，痔静脉出血为鲜血便，但较少见。
（2）胃黏膜病变：常为肝硬化的并发症，由门脉高压引起的称为门脉高压性胃病，门脉高压引起胃黏膜和黏膜下血管（包括毛细血管，小动脉和小静脉）普遍扩张，扭曲，形成动静脉短路和血管瘤，黏膜下静脉动脉化所致，内镜下的特征性表现为充血性红斑，&马赛克征&或&蛇皮征&，一般在弥漫性充血，水肿的基础上出现散在的红斑，中央明显发红，周边渐淡，红白区对比显著，界限清楚，有的呈明显的蜘蛛痣样改变，常可伴有散在的甚至弥漫性的糜烂，出血或小的溃疡，可引起上消化道出血，其出血较食管静脉曲张破裂出血缓和，可有呕咖啡色物和黑便。
（3）消化性溃疡：在肝硬化病人比正常人发病多，据报道其发病率在临床尸解中分别为18.6%和17.7%，十二指肠溃疡多于胃溃疡，其发病原理可能为：
①食物中的组氨酸经脱羧后形成组胺，在肝脏内解毒，肝硬化时解毒功能低下，侧支循环形成后存在于门静脉的促胃液分泌的物质组胺，5-羟色胺均不经肝灭活直接入体循环而使胃酸分泌增加。
②门脉高压时，上消化道黏膜下静脉及毛细血管扩张，淤血引起黏膜微循环障碍，代谢紊乱，黏膜细胞坏死，形成糜烂，出血，严重时发生溃疡。
③肝硬化时常伴有内毒素血症，肠道吸收内毒素经侧支循环入体循环，加重黏膜屏障的破坏而发生溃疡及消化道出血。
④肝肾综合征时有毒物质的贮留直接破坏黏膜屏障。
⑤感染作为应激因素而发生溃疡，急诊内镜检查报道肝硬化病人上消化道出血由食管静脉曲张破裂引起者占24%～41%，而非静脉曲张破裂出血者占45%～76%。
（4）反流性食管炎：腹水病人由于腹压增高，引起胃液反流入食管，侵蚀食管黏膜发生炎症而致食管静脉破裂大出血。
（5）腹泻：相当多见，多为大便不成形，由于肠壁水肿，吸收不良（脂肪为主），烟酸缺乏等。
（6）胆系感染，胆结石：肝硬化合并此症均高于非肝硬化者，胆系感染多为慢性病毒性感染，胆结石的原因系由于慢性溶血，巨脾分泌溶血素及胆系感染而形成胆红素钙结石。
3.营养不良的表现 消瘦，贫血，有各种维生素缺乏症，如夜盲，皮肤粗糙，毛囊角化，舌光滑，口角炎，阴囊炎，脂溢性皮炎，指甲苍白或呈匙状，多发性神经炎等。
4.血液系统表现 出血倾向多见，由凝血因子缺乏及脾功能亢进血小板减少而引起皮肤黏膜出现出血点或淤斑，鼻出血，牙龈出血，女性常有月经过多，脾功能亢进时，对血细胞的生成产生抑制作用及对血细胞的破坏增加，使红，白细胞和血小板减少，贫血可因铁，叶酸和维生素b12缺乏引起，溶血性贫血可因脾功能亢进引起，病情较轻，临床不易辨认，肝炎后肝硬化还可合并再生障碍性贫血以及血液病（血小板增多症，急粒白血病，慢粒白血症，慢性淋巴性白血症及evans综合征）。
骨髓检查有助于各种贫血的鉴别，高球蛋白血症时可能有浆细胞的增生，慢性肝功能衰竭时骨髓增生活跃，血色病病人骨髓中可有过量的含铁血黄素，罕见的病例可出现有棘红细胞贫血。
5.呼吸系统表现 血气分析表明失代偿期肝硬化病人中约半数血氧饱和度降低，氧分压下降，不合并原发性心肺疾病的肝硬化病人由于肺血管异常而出现的动脉氧合不足，动脉低氧血症，发绀，杵状指等症候群称为肝肺综合征，临床上主要表现肝硬化伴发发绀，杵状指，发生机制主要是右向左分流所致，肝硬化时可并发肺动静脉瘘和胸膜蜘蛛痣，可使静脉血未经气体交换而直接分流入肺静脉，病人出现明显的发绀，低氧血症，而且吸氧难以纠正，本病可以用二维超声心动图诊断，采用靛氰绿（icg）为显影药，与生理盐水适当搅拌可产生微气泡，当从外周静脉注入后，在正常人仅右心显影，气泡不会出现于左心，当存在肺内动静脉分流，则表现为左房延迟显影，99mtc-maa核素扫描对肺内分流的诊断也有意义，因白蛋白聚合物平均直径为20～60&m，注射后被肺泡毛细血管捕捉而不能在肺外出现，当在肺外扫描发现99mtc-maa蓄积，则可以认为存在动静脉分流，另外，肺内动静脉的功能性分流也与肝肺综合征存在密切的关系，造成功能性分流的因素可能为心输出量的增加和血管容积的扩张;肺内扩血管物质与缩血管物质比例失常;低氧性肺血管收缩等，同时，门静脉至肺静脉的侧支血管形成以及大量腹水使横膈抬高而减少肺活量也是血氧饱和度降低的原因。
6.皮肤表现 可有黄疸，血胆红素多在17.1～51.3&mol/l以下，可能由于溶血引起，但多数因肝细胞功能障碍对胆红素不能摄取或不能结合，排泌等所致，若肝细胞有炎症坏死，黄疸加深，可达68.4～85.5&mol/l以上，甚至达342.0&mol/l。
（1）胡萝卜素血症（carotinemia）：正常时肝细胞能将胡萝卜素转为维生素a，由于肝功能减退，在食用大量胡萝卜素的水果或蔬菜时，出现胡萝卜素血症，皮肤，手掌，足心呈黄色。
（2）蜘蛛痣：典型蜘蛛痣的形状是中央隆起3～5mm，周围直径2～3mm，称体部，该部体温较周围高3℃；周围呈血管网，称为爪，每个爪的分支如放大20倍，可以看出有6～7个小分支，蜘蛛痣大小不等，多种多样，初发者可仅1mm大小，特点是鲜红色，血流方向为自中央流向四周，用大头针尖压体部，周围血管网即消失，较大的蜘蛛痣中央可有搏动，望诊，触诊均能证实。
蜘蛛痣的好发部位是面，颈，手各部，其次为胸，臂，背等处，极少见于口唇，耳，甲床，黏膜；脐以下更少见，原因尚不清楚，蜘蛛痣在正常女性可以发生，但如大而典型则多为肝病引起，男性病人出现蜘蛛痣对肝病更有诊断意义。
（3）肝掌：一般在大小鱼际，该处皮肤发红，重者各指尖端甚至掌心部均发红，因这些部位动，静脉吻合支比较集中，同样表现也可以出现在类风湿性关节炎及妊娠。
（4）毛细血管扩张：原理同蜘蛛痣，多发生于面部及下肢，呈细分支状，色鲜红。
（5）指甲：可有白色横纹（muehrcke line），terry曾描述肝硬化的白指甲。
（6）肝病面容：面色多黝黑污秽样无光泽，可能由于继发性肾上腺皮质功能减退，或肝脏不能代谢黑色素细胞刺激素所致，除面部外，手掌纹理及皮肤皱褶处也可有色素沉着。
7.内分泌系统女性月经紊乱，男性性欲减退，阳痿，睾丸萎缩及男乳女化。
8.糖代谢 肝硬化合并糖尿病比非肝硬化者为高，肝功能损害严重时还可出现低血糖，进食可缓解。
9.电解质代谢
（1）低钾：是肝硬化常见的现象，醛固酮增多，易引起排钾，利尿药的应用，常造成电解质紊乱而产生低血钾，若有呕吐，腹泻可致大量失钾，肾小管回吸收钾的功能较差，而回吸收钠的能力较强，有碱中毒时，已处于严重缺钾状态，肾小管仍可排除大量钾，使细胞内外的ph梯度增加，细胞内的k 与细胞外的h 交换，使细胞内的ph降低，易引起氨的吸收而诱发肝性脑病。
（2）低钠：水肿和腹水可引起稀释性低钠血症;利尿药的应用可引起缺钠性低钠血症，是肝硬化常见的现象。
10.肝脾情况 肝硬化时肝脾的大小，硬度和平滑度，随病情的早晚而不同，肝脏性质与肝内脂肪浸润多少，肝细胞再生与结缔组织增生和收缩的程度有关，早期肝大，表面光滑，中等硬度，肋下1～3cm，晚期缩小，坚硬，表面结节状不平，边锐利，肋下不能触及时，剑突下多可触到，一般无压痛，如有炎症存在可有压痛，大部分病人有脾大，可在肋下触及，一般2cm以上，晚期可肿大平脐，有时为巨脾，无压痛，表面光滑，若伴脾周围炎或脾栓塞时可有压痛。
11.腹水 腹水的出现常提示肝硬化已进入晚期，是失代偿的表现，在出现腹水前，常有腹胀，其后腹水逐渐出现，短期出现较多量腹水者常有诱因可寻，如上消化道出血，感染，门静脉血栓，外科手术等等。
12.胸腔积液 腹水病人伴胸腔积液者不少见，约5%～10%，多为右侧，双侧者较少，单纯左侧胸腔积液者少见，胸腔积液发生的原因，可能有低蛋白血症;奇静脉半奇静脉开放，压力增高;肝淋巴流增加导致胸膜淋巴管扩张，淤积，破裂，使淋巴液外溢;腹腔压力增高，膈肌腱索变薄形成孔道，则腹水流入胸腔，但因肝硬化时抵抗力下降，应警惕结核性感染导致的胸膜炎。
13.神经精神症状 如出现嗜睡，兴奋和木僵等症状，应警惕肝性脑病的发生。
根据临床表现和肝功能情况可将肝硬化分为代偿期与失代偿期。
肝硬化的形成和发展过程多数是缓慢的（除急性重症型，亚重症型肝炎短期内即发生肝硬化外），肝脏再生能力很强，有较大的代偿能力，也往往有一个相当长的代偿期，如及时发现代偿期的肝硬化，控制病程的进展，有可能使病人长期处于代偿阶段。
（1）代偿期（早期或隐性期）：临床无明显表现，甚至无任何不适，如常人，在健康检查或因其他疾病行剖腹手术时偶被发现，或因突然消化道出血以及腹腔检查，死后尸解被发现，此期可有不甚明显的食欲不振，恶心，腹胀，大便不成形等消化系统症状，也可有肝区痛，消瘦，乏力等一般症状，体格检查可发现蜘蛛痣，肝掌，肝脾大，且质较硬，一般无压痛，肝功检查可在正常范围内或仅有轻度异常，多见于小结节性肝硬化，进展缓慢，最后进入失代偿期出现呕血或腹水等并发症。
（2）失代偿期（晚期）：表现肝硬化的各种症状及体征，常有各种并发症出现，如腹水，呕血，黄疸，肝性脑病等，肝功能检查呈现明显异常，多见于大结节性肝硬化，病变持续进展，而因肝功能衰竭告终。
告诉了你们肝硬化的症状，目的是想让你们做好预防的措施，如果出现了肝硬化的相关症状之后，一定要注意，先到医院做检查，如果不幸患上了肝硬化的疾病，一定要懂得及早治疗，不要置之不理，只有做到了及早的治疗才有可能将疾病治好，减少痛苦，避免病情出现恶化，最后，祝大家早日康复。（实习编辑：刘媛）
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我们都知道，肝癌的形成有三步“肝炎-肝硬化-肝癌”，由此可见，肝硬化是肝癌的最后一道防线。有数据显示，肝硬化患者转化成肝癌的比例为10%，所以及时治疗肝硬化，阻止它恶化，是远离肝癌的重要手段。肝硬化是什么？顾名思义，肝硬化就是肝脏变硬了。正常的肝脏跟嘴唇一样软、有弹性，而硬化的肝摸上去就如同鼻尖一样，有韧性却没有弹性。而且病程越长，肝脏则越硬。肝硬化其实就是各种不良因素使肝细胞破裂死亡，进一步触发机体的自发修复机制所导致的结果。就像皮肤一样，肝脏受损后只能做到瘢痕修复，表现为肝纤维化，纤维化持续发展，渐渐使肝脏失去弹性，慢慢变硬，就成了肝硬化。其中，约有10%的肝硬化患者是由乙肝转化而来。肝硬化严不严重，三个地方一看就知初起的肝硬化并不存在癌变的可能，但如果持续不治疗，甚至对它进行不良刺激，肝硬化愈加严重，癌变的几率也会加大。肝硬化严不严重，可以从以下三方面来看。第一，肝脏形态可通过B超或CT查看肝脏形态。如果检查显示肝脏缩小、表面凹凸不平、边缘变钝、肝回声不均匀、呈结节状、肝静脉变细、腹腔内有液体，提示肝硬化严重。第二，有无并发症如果患者只出现轻度乏力、腹胀、食欲减退现象，还没有出现腹水、肝性脑病等并发症，这在医学上被称为“代偿期肝硬化”，属于肝硬化的最轻级。但如果患者已经出现肝性脑病、腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血、alt和ast都升高，这在医学上称为“失代偿期肝硬化”，说明肝硬化比较严重了。第三，肝功能情况如果患者肝功能基本正常，无明显黄疸、白蛋白和凝血酶原活动度也基本正常，代表肝硬化的病情相对稳定，医学上把它称为“静止期肝硬化”。如果患者肝功能异常、凝血酶原活动度和白蛋白较低，胆红素有显著升高，这就属于“活动性肝硬化”，病情较为严重。肝硬化癌变三大信号信号一：肝区疼痛肝脏一旦出现肿瘤，肝包膜被拉扯，就会引起肝区疼痛。疼痛部位多在右肋，可不定时或持续发作。另外，如果有肝硬化或肝炎病史，突然出现肝区疼痛，也可能是肝癌征兆。信号二：急速消瘦短期内体重极速下降、总是疲惫不堪、精神不集中，应引起足够重视。这是由于肝功能下降引起消化吸收障碍所致。另外，肝功能受损也会引发凝血障碍，从而引起出血，所以发生出血也是肝硬化癌变征兆。信号三：甲胎蛋白升高看肝脏是否癌变的最佳方法就是做检查，只需做个血清甲胎蛋白（AFP）和腹部B超即可。如果有肝癌，AFP通常会超过400纳克。
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　　旧识：慢--肝癌，一条道走到黑
　　一旦患上慢乙肝，病人就会担心自己会“头也不回”地扎到肝和肝癌的“怀抱”中。因为4个慢性乙型病人中，就有1个最终因肝硬化或肝癌死亡；乙肝患者患上肝癌的机会比普通人高100倍。“慢乙肝-肝硬化-肝癌”肝炎三部曲的梦魇，时刻萦绕在乙肝病人的心头。
　　十多年之前，乙肝病人发展成肝硬化、肝癌的比例确实非常高。因为当时缺乏有效的药物控制乙肝病毒的复制，也常常感叹“巧妇难为无米之炊”。因此，医学界最早认为肝硬化是慢乙肝发展的一个终末的阶段，不可逆转、不可恢复。
　　新知：疾病进展能延缓，早期肝硬化可逆转
　　现在已经有大量临床研究证明，乙肝病毒高复制是导致肝硬化的“罪魁祸首”。肝硬化不再是一块踢不动的“铁板”，只要能有效遏制乙肝病毒的复制，就能延缓甚至逆转疾病进展。
　　2004年在乙肝治疗领域具有里程碑意义的4006研究三年数据证实：通过3年治疗，早期肝硬化的病人可以把疾病进展减少55% ，肝癌的发生减少51%。这个结果首次证明了口服抗病毒药物能够延缓疾病进展，减少肝硬化、肝癌的发生几率。
　　研究十年随访数据出台，发现所有患者的HBV DNA均小于300拷贝/毫升，83%的患者发生e抗原消失，39% 患者e抗体出现，患者的白蛋白、血小板以及ALT（谷丙转氨酶）均较基线时有明显改善。值得重视的是，在16例经过10年前后两次肝穿的患者中，有12例（75％）达到了组织学改善，83.1%的患者未出现疾病进展，部分早期肝硬化患者甚至出现了从入组时的Ishak纤维化评分5级到10年后0级的逆转，0级也就意味着纤维化的消失，早期肝硬化出现完全逆转。
　　按照重庆感染科主任明教授的原话来说“4006这些研究结果提示我们：如果早期肝硬化病人经过一个长期抗病毒治疗，他们肝硬化的帽子都有可能脱掉而且疾病发展的危险性可以大大降低” 此外，坚持口服抗病毒药物的治疗时间越长，肝硬化病人的改善程度越大，甚至可使早期肝硬化发生逆转。
　　关键：治疗要趁早，长期需坚持
　　早起的鸟儿有虫吃，乙肝肝硬化治疗也需要赶早。越早治疗，获益越多；越拖时间，危险越大。一旦从代偿期跨入失代偿期，肝硬化病人就有可能发生、上、等严重并发症，甚至发生肝癌，死亡率也随之陡增。王宇明教授强调“如果在肝硬化代偿期任其自然发展的话，每年转换为失代偿的比例非常高，甚至可能高达每年百分之二十左右。一个非平行对照的五年的临床研究发现：代偿期肝硬化病人经过拉米夫定抗病毒治疗后，只有不到两成的死亡率；而与历史数据对照发现，不治疗患者的死亡率则高于80%。”
　　由此可知，肝硬化患者应该及早进行长期规范的抗病毒治疗，才能延缓甚至逆转疾病进展，不往失代偿肝硬化和肝癌的深渊行进。相对于慢乙肝患者，肝硬化的治疗适应证更加宽松。在肝硬化代偿期，不管肝功能正常与否，只要“”患者的病毒数≥104拷贝/毫升或“”患者的病毒数≥103拷贝/毫升，就应该及时进行抗病毒治疗。至于在肝硬化失代偿期，只要检测出乙肝病毒就应该口服核苷（酸）类似物及时抗病毒治疗。
　　在肝硬化的治疗过程中，需要十分留意HBV DNA水平。如果24周时HBV DNA水平仍然可测，表示疗效不佳。新版《慢乙肝防治指南》推荐，此时可以采用优化联合的策略：在原来用药的基础上，加用一种没有交叉耐药位点的核苷（酸）类似物，例如拉米夫定联合，不仅疗效好，而且耐药率低。
　　对于肝硬化患者抗病毒治疗的疗程，新版指南上没有明确规定，而是建议要长期甚至是终身治疗。王宇明教授再三强调“肝硬化患者停药的危害非常大。因为他们的肝脏功能本来就很差了，停药后如果病毒反弹，有可能嘣地一下引发急性肝功能失代偿，导致生命危险。”
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（责任编辑：谢晓）
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(治疗乙肝需要长期作战，抗病毒药物就是长期作战的“弹药”所在。乙肝患者在用药方面，绝不能马虎对待。那么，乙肝患者该如何选择药物呢？广中医一附院的肖会泉主任将举行“乙型肝炎-合理选择抗病毒药物”讲座及义诊活动。) []
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　　病史 按时间顺序，详细描述出现不舒服的表现，或重大发现
　　既往史：既往有无诊断过什么病，比如高血压、糖尿病、肾病、冠心病、甲状腺疾病、类风湿性关节炎等；有无结核、血吸虫病、肝吸虫病传染病史；有无因为什么疾病长期使用药物或保健品、草药；有无重大外伤和手术史，有无输血史；有无发现对哪种食物药物过敏；有无接种过疫苗。
　　1.八岁时患小儿百日咳，约半年治愈。但目前肺X光片有一约4厘米大小钙化灶，时常呼吸会有丝啦响声。是影响了气管还是肺？感觉是气管的问题。2016年8月体检结果胸部CT扫描结果，双肺小叶肺气肿。治疗百日咳时肌注庆大霉素和链霉素几个月。听力有些许减退。小时青霉素过敏，成人后用青霉素无过敏了。
　　2.1996年因重感冒就医，意外发现肝功转氨酶升高，进一步检查发现HBsAg阳性，诊断为乙型肝炎。继而转诊至哈医大二院，经过B超、CT及增强CT等手段，诊断为脾肿大，乙肝早期肝硬化。有过几个月的输液治疗，后期复查结果为早期肝硬化消失，转为慢性迁延性乙型肝炎。
人民医院普外儿科做疝气微创手术。上述手术中曾有输血小板的经历，均是在中山市人民医院做的，其他时间再无有输血，也没有献血经历。
　　4.有紫外线和海鲜过敏史，一次被阳光暴晒后脸部皮肤肿胀。还有一次吃海参超量，导致面部皮肤过敏，各医院辗转治疗，反复用药，半年方愈。
　　5.小时候接种过的疫苗只有两种，一个种“水痘”，预防天花，另一种是卡介苗，预防肺结核。2014年曾打过进口乙肝疫苗。其他疫苗均无接种。
　　6.至09-28
因需肝穿确诊门脉高压病因，入住中山市第二人民医院。但经过各项检查，因血小板低，肝脏轻度缩小，未找到可以穿刺的合适部位，则用药护肝一个月，静脉滴注促肝细胞生长素，同时口服安络化纤丸 心得安。转上级医院进一步确诊。
　　7. 因胃痛、肠绞痛、便秘、腹胀难忍，于半夜12时去人民医院急诊，至05日凌辰两点才排上号。拍了X光，排除肠梗阻，行灌肠术，排出部分大便。05日白天因依然腹部胀痛难忍，去门诊，开了治疗胃痛、通便及消炎的药。但一直无法缓解胀痛，因疼痛通宵未眠，06日晨六时又去急诊，做了CT，医生确认无大问题，开了双歧杆菌四联活菌片，服后一个小时，便通气排便，终于不那么痛了。去药店自购及医生处方开的药物凡十来种：艾司奥美拉唑镁肠溶片；硫糖铝口服液；硫糖铝咀嚼片；芪蓉润肠口服液；肠炎宁片；番泻叶颗粒；雷贝拉唑钠肠溶胶囊；苯酰甲哨唑分散片；尿囊素铝片，双歧杆菌四联活菌片。原以为是我吃错东西导致的。但一直胀气难消，想起来今年的几次B超检查，医生都说我里面气太多，看不清，才联想到是不是根源还是在肝上面呢？
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　　流行病学史：有无到过湖南湖北等洞庭湖水域地区，到溪河游泳等病史；有无进食生的淡水鱼片或喜欢进食生的/腌制海鲜贝壳类；有无输血、输注白蛋白、丙种球蛋白等；有无吸毒；有无血液透析；有无在小诊所拔牙、镶牙等；有无纹身；有无在经常在诊所打针等。
　　有吃过生三文鱼片和北极贝刺身。喜欢吃蟹、虾等海鲜，但这些都是熟吃的。其他无。
　　个人史：有无饮酒；工作环境中是否长期接触有毒物质。
　　偶尔饮少量啤酒或红酒；无接触有毒物质。
　　家族史：父母双方三代以内有无肝硬化、肝癌、乙肝病史的患者。父母及兄弟姐妹身体健康情况。
家族无肝硬化、肝癌、乙肝病史患者。
　　奶奶白血病去世，爷爷脑中风去世。父亲高血压及心脑血管疾病，于2013年8月突发心肌梗塞离世。
　　母亲健在，现年71岁，血压偏高，检查有轻微小脑萎缩。
　　外婆仍健在，现年101岁，无大疾。
　　二弟2010年之后发现有乙肝大三阳。二弟与我不在同一区域生活，不会发生交叉感染。
　　三弟患有痛风。
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　　发现之后的几年时间，也没有认真治疗。因为年轻，有资本吧，身体也没有太大不适感，所以就不当做一回事。　　即使后来断断续续的用了一些中西医的治疗方式和药物，但一直也是怀着一种轻松心态的。始终没有让自己沉沦在沉重悲伤或绝望的情绪之中，虽然自己一直带病，但内心一直把自己看作是健康之人，始终让自己乐观阳光地活着。我想这种心态，对我的状况能够保持目前的状态，并没有很严重的恶化，应该也是有帮助的。当然，病情还是有一些发展的，这是需要引起注意的地方。　　启示：　　1.早发现，早治疗，是非常必要的。这一点我做得不好，要检讨。　　2.保持乐观情绪，是最好的药物。我想我的病毒在后期能够转阴，主要应该归因于我的乐观情绪，主要在于自愈力起作用。
　　下面记录整理一下自96年开始治疗至今保留下来的一些数据资料，可供有同患的朋友参考，也备自己不时查对。
　　日　　是一个大雪纷飞的日子。来到哈医大二院检查。肝功，乙肝五项，ONA，CT，增强CT。　　诊断结果：慢性乙肝，早期肝硬化。　　之后有输液，并中药，约一年左右，早期肝硬化缓解。小三阳。
　　97年检查：　　脾脏：厚5.6CM，肋下4.1CM。　　肝脏：轮廓清晰，形态大小正常，被膜完整光滑，肝内回声光点增粗增强，分布均匀，肝内管腔结构显示清晰。　　门静脉：V1.4CM　　98-99复查基本情况保持稳定。转氨酶偶有不同程度升降。
　　其间土方：　　石磨绿豆粉，冲水喝。大约喝了有一两年的样子吧，记得不是很清楚了。　　但是感觉MS是有些效果。　　绿豆可以帮助清毒吧。　　年因工作调动辗转浙江至广东，未有认真治疗。　　月于浙江鄞县吴剑鸣医院（现宁波市鄞州区吴剑鸣医院）诊查：　　两对半：HBSAG +
（两阳）　　HBV-DNA定量四次：（2.97/1.53/1.15/1.02）*10的5次方　　用药：　　天华乙肝胶囊---此药有人贴吧指为虚假医药，不确认。　　云南白药胶囊　　止血灵　　甲哨唑　　V－C　　安络血　　R4片　　肌甘片　　回头看来，用了不少的止血药。是因为那段时间牙龈出血比较厉害的原因吧。但是自我感觉有种乱投医的样子。
　　这些年倒是很少有牙龈出血了，但血小板一直比较低。　　前些年都一直没有查过血常规。可见治疗不专业。：）
　　　　HBV-DNA定性 血清 阳性　　　　
　　乙肝两对半检查：　　2009年之前，小三阳。　　2009年之后，表面抗原转阴。　　病毒不复制，低于检出下限。　　和09-06于广州金域医学检验中心高灵敏HBV－DNA检测结果：（两次结果一模一样）　　
　　真是纳闷，一个成年人身体是得多差才生活上被传染。　　
　　@胡言疯语
14:39:00　　乙肝两对半检查：　　2009年之前，小三阳。　　2009年之后，表面抗原转阴。　　病毒不复制，低于检出下限。　　和09-06于广州金域医学检验中心高灵敏HBV－DNA检测结果：（两次结果一模一样）　　...　　—————————————————　　发个近期两对半给大家看看，让大家相信表面抗原能转阴。　　
　　这是转阴前后的，2008年仍然小三阳。2009年转阴。　　　　
　　其后的，每一年都拍一下，传上来，以勋同患朋友。大家信心走起，克服病毒，远离肝炎。　　　　　　　　　　　　　　　　
　　2014年曾产生抗体，可惜这两年又没了。　　回忆起来，那年去打了疫苗。 　　看来应该坚持每年打一次疫苗吧？？
　　肝纤维化四项检测，有点看不懂。不过历次检查医生都说没什么大问题，2012年之后遵医嘱认为这个检测意义不大，就没有再坚持。　　　　　　　　　　　　
　　彩色多普勒超声检测肝脏弹性值（Stiffness）：　　
KPa　　======================================　　提示：Stiffness值与组织病理学分期的对照参考　　0-7
KPa时，相当于肝组织病理纤维化F0-F1　　7-11
KPa时，相当于肝组织病理纤维化F2-F3　　11-16
KPa时，相当于肝组织病理纤维化F3-F4　　〉16
KPa时，相当于肝组织病理纤维化F4以上　　（〈7.3KPa，无肝硬化；〉17.5KPa提示肝硬化；7.3-17.5请结合临床情况，定期复查）　　此硬度指标提示看，我的状况应属维持良性发展吧？？？
　　肝功历年检测：早些年转氨酶偶有升降，近年基本指标均正常。　　
　　1996年CT检查：　　　　
　　顶起！　　
　　中秋快乐！～
　　　　　　　　　　　　　　
　　　　　　　　　　　　　　
　　　　　　　　　　
　　再关注ing 非常谢谢楼主，顶一下　　
　　好好看看，非常好的帖子　　
　　请楼主继续发好贴，支持你　　
　　大家顶啊，这么好的帖子，楼主辛苦了　　
　　转一篇百度百科词条：肝硬化代偿期　　肝硬化代偿期一般指，临床上无任何特异性症状或体征，肝功能检查无明显异常，但在肝脏组织学上已有明显的病理变化。肝功能正常或轻度异常，可有门脉高压，但没有腹水、肝性脑病或上消化道出血，这个时期叫做肝硬化代偿期；肝硬化代偿期，临床表现与慢性乙型肝炎相似，往往需要行肝穿病理检查来区分。肝硬化代偿期症状不明显，缺乏特异性，一般劳累及情绪波动后会出现症状，休息或治疗后好转。处于肝硬化代偿期的患者应注意生活饮食有规律，不急躁、不劳累，以延迟肝硬化的发展。　　产生原因　　肝硬化代偿期是由于多种损害肝脏的因素如慢性活动性肝炎、长期酗酒等，长期损害肝脏而引起的慢性进行性肝病的前期。以食欲不振、乏力、齿龈出血、肝掌、蜘蛛痣、黄疸、脾肿大、腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲张、腹水等为主要表现。　　以下原因可引发肝硬化并进入肝硬化代偿期：　　?病毒性肝炎：乙型病毒性肝炎与丙型病毒性肝炎均可以发展成肝硬化，称为肝炎后肝硬化。　　慢性酒精中毒：在欧美国家酒精性肝硬化约占全部肝硬化50%-90%，而在我国则比较少见。　　免疫紊乱：狼疮样肝炎引起的肝硬化。　　化学毒物或药物：许多化学毒物或药物可损伤肝脏，长期或反复地接触工业毒物，如四氯化碳、砷、氯仿等，或使用药物如异烟肼、甲基多巴、四环素、氨甲碟呤等，可产生中毒性或药物性肝炎以及慢性活动性肝炎，进而发展为大结节性或小结节性肝硬化。　　营养不良：单纯的营养不良，特别是蛋白质、抗脂肝因素和B族维生素缺乏，都可引起脂肪肝、导致肝细胞坏死、变性直至肝硬化。同时有营养不良者，可降低肝细胞对致病因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。　　肝脏瘀血：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合征，均可使肝内长期瘀血缺氧而导致肝小叶中心区肝细胞坏死、萎缩和消失，网状支架塌陷和星芒状纤维化，称淤血性肝硬化。　　遗传和代谢性疾病：由遗传和代谢性疾病的肝脏病变逐渐发展而成的肝硬化，称为代谢性肝硬化。　　长期胆汁性肝硬化：有两种类型，即原发性胆汁型肝硬化(由于肝内胆小管阻塞而引起);另一种类型为继发性胆汁肝硬化(由于肝外胆管阻塞引起)。成人的阻塞多由于胆石、狭窄、癌肿、慢性胰腺炎等引起。　　原因不明：所谓原因不明的肝硬化很可能不是一种特殊的类型，而是由于病史不详，组织病理辨认等原因未能查出其病因。　　症状介绍　　由于肝硬化代偿期在临床上无任何特异性的症状和体征，故处于亚临床的病理变化阶段，但有部分病人可有一些表现，但多数不具有特异性。　　肝硬化代偿期症状还可能出现乳房胀、睾丸缩，肝脏对人体血液中性激素的平衡起着重要的作用。由于肝硬化代偿期症状时雌激素增加，雄激素减少，男性可见乳房增大、胀痛，睾丸萎缩。对女性来说，肝硬化时性激素紊乱，肝硬化代偿期症状也会引起月经紊乱、乳房缩小、阴毛稀少等。　　肝硬化代偿期的体征：少数病人肝硬化的前期症状可见蜘蛛痣，肝脏轻度到中度肿大，多见于酒精性肝硬化患者，一般无压痛。脾脏可正常或轻度肿大。　　肝硬化代偿期全身症状：肝硬化的前期症状主要有乏力、易疲倦、体力减退。少数病人可出现脸部色素沉着。　　肝硬化代偿期慢性消化不良症状：肝硬化的前期症状食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛，劳累后明显。　　肝硬化代偿期脸消瘦、面黝黑，1/3以上患慢性肝炎或肝硬化的患者，其面部、眼眶周围皮肤较病前晦暗黝黑，这是由于肝功能减退，导致黑色素生成增多所致。　　相关检查　　肝穿刺活组织病理检查：采用1秒钟穿刺法，采取微量的肝组织在显微镜下检查，了解肝脏有无纤维化及结缔组织形成；　　肝功能检查：谷丙转氨酶、谷草转氨酶、Y一谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、凝血酶原时间及活动度、胆红质等等，主要检测肝脏的损伤情况。如果是病毒性肝炎发展到肝硬化，就一定要做相应的病毒检查，了解病毒复制的情况。　　4项纤维化的血清学指标：透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PⅢP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)。其中2～3项有显着增高，可考虑肝硬化代偿期。　　B超检查：在肝硬化早期，可发现肝肿大，肝回声显示增强、增粗。一旦发展到晚期，门静脉内径增宽大于13毫米，脾静脉增宽大于8毫米，脾增厚，肝缩小，肝表面不光滑，凹凸不平，常伴有腹水。　　甲胎蛋白检查：肝硬化发生肝癌的机会比健康人群高出100-200倍，是肝癌的高发人群。甲胎蛋白是目前肝癌诊断中特异性最强、敏感性最高的一项血清学检查方法。在肝癌患者，约有50%--80%的血清甲胎蛋白含量高达300μg/L以上，是原发性肝癌的早期诊断指标之一。　　治疗方法　　用药必须合理：在肝硬化治疗的注意事项中，患者和家人要切忌多用、滥用药物，不管是治疗类的药物，还是所谓的“保肝”药物，过多、过杂的服用药物，会加重肝脏负担，加重病情。　　强调治本、急则治标：当肝硬化患者出现腹水症状之后，医生要注意用药宜缓不宜急。在此时，患者的身体体征以及内环境都会有所变化，如果用药过多、过急，很可能会造成患者身体的巨大伤害。　　早期诊断、辨证治疗：关于肝硬化疾病的治疗一定不能盲目，在治疗上必须要根据患者的不同年龄、不同体质，以及病情发展等的不同阶段，采取辨证论治，灵活用药的方法。肝硬化代偿期要早诊断早治疗，只要这样才能够保证将患者的身体伤害降至最小，因为不当的治疗不仅对疾病治愈没有什么帮助，还可能会给患者带来更为严重的后果。　　科学饮食、均衡营养：扶正补虚，提高自身的免疫力和抵抗力，促进体质恢复。　　在肝硬化治疗的注意事项中，患者和家人要切忌多用、滥用药物，不管是治疗类的药物，还是所谓的“保肝”药物，过多、过杂的服用药物，会加重肝脏负担，加重病情。强调治本，急则治标当肝硬化患者出现腹水症状之后，医生要注意用药宜缓不宜急。在此时，患者的身体体征以及内环境都会有所变化，如果用药过多、过急，很可能会造成患者身体的巨大伤害。早期诊断、辨证治疗关于肝硬化疾病的治疗一定不能盲目，在治疗上必须要根据患者的不同年龄、不同体质，以及病情发展等的不同阶段，采取辨证论治，灵活用药的方法。肝硬化代偿期要早诊断早治疗，只要这样才能够保证将患者的身体伤害降至最小，因为不当的治疗不仅对疾病治愈没有什么帮助，还可能会给患者带来更为严重的后果。科学饮食均衡营养，扶正补虚，提高自身的免疫力和抵抗力，促进体质恢复。　　治疗目标　　(1)控制病毒复制。乙肝肝硬化的患者，HBv活跃复制是导致肝硬化发展的重要因素，应积极控制病毒复制，使HBv-DNA持续阴性才是治本之法。通过抗病毒治疗，少部分患者也能够使HBv清除。　　(2)防止病情发展和出现合并症。代偿期肝硬化经过生活调养或适当药物治疗，可以使病情停止发展，长期稳定或无症状一生，但也有一部分代偿期肝硬化患者继续发展，出现失代偿或出现合并症，如腹水形成、上消化道出血、细菌感染、肝肾综合征、肝肺综合征等，甚至极少数人发生肝细胞癌。　　(3)减轻纤维化程度。代偿期肝硬化在病情稳定时，可以应用中药、中成药抗纤维化治疗，减轻纤维化程度，有利于肝功能的长期稳定或好转。　　?
　　治疗方式　　1．肝硬化的病因治疗：对于不同原因引起的肝硬化应该首先给予阻断病因的治疗。血吸虫患者应积极给予吡喹酮进行驱虫病因治疗。酒精性肝硬化患者应戒洒。药物性肝硬化立即停用相关或可疑药物。病毒性肝炎肝硬化应给与抗病毒治疗，抗病毒治疗(包括IFN及核苷类似物药物)可延缓慢性肝病患者病情进展，减少发生肝癌的机会。　　2.调整饮食与营养：给予高蛋白、高维生素、高热量、低脂肪饮食。尤其高蛋白饮食较为重要，但需以患者能耐受为度。此外，还应补充足够的微量元素，禁烟戒酒。慎用各类保肝药，严禁使用损害肝脏的药物。但是，肝硬化患者如果进入失代偿期，对于蛋白质的摄入就要慎重，因为过量的蛋白质摄入能够引发肝性脑病的发生。　　3．退黄、腹水等对症治疗：肝硬化患者在患病期间可能会出黄疸、腹水等并发症。对此要采用对症的治疗。黄疸明显者给予退黄药物的使用，通过增加肝脏微循环促进胆汁排泄。消炎利胆药物有助于胆汁的排泄，可选用保胆健素、华沙利胆丸等。合并胆系感染者，应给予抗生素治疗，可选择头孢菌素类、喹诺酮类治疗，如怀疑有厌氧菌感染，可加用灭滴灵治疗，而对于伴有腹水的患者也可以给予利尿剂的使用。　　4.抗纤维化治疗：而对于肝脏的纤维化则是采用抗纤维化药物的服用。干扰细胞胶原分泌，抑制胶原微管的聚合作用：可用秋水仙碱1mg/d，每周用药5天。对慢性肝炎有肝硬化倾向者，有一定疗效。治疗初期为减少不良反应，可从小剂量开始，目前对于肝脏纤维化的用药仍然没有特异性的用药。　　注意事项　　首先就是肝硬化的根本治疗：这时您要注意肝硬化属中医「肝积」、「积聚」、「症瘕」范畴，病变复杂，初起病在肝脾，病久及肾，瘀血阻络，水湿内停而成鼓胀，其中脾气亏虚、痰瘀阻络是本病的病机关键，故治以益气健脾、活血通络、化痰软坚。　　肝硬化的治疗一定要注意生活饮食，注意少食多餐.肝硬化病人的消化能力降低,每次进食不宜过量,以免加重肝脏负担.要少食多餐,尤其是在出现腹水时,更要注意减少进食量,以免增加饱胀不适的感觉.对于肝功正常的病人来说，可以考虑优质蛋白、高维生素、低脂肪饮食。鸡蛋、牛奶、瘦肉、新鲜的蔬菜和软质水果(如香蕉、芒果和猕猴桃等)都是不错的选择。但对于肝功明显异常的病人来说，蛋白质是要有所控制的，因为高蛋白饮食会诱发肝昏迷，此时饮食应以清淡为主，如馒头、面条、稀饭，新鲜蔬菜即可，并且一定要保持大便通畅。　　肝硬化治疗还要注意对症治疗。注意限制水钠的摄入，增加水、钠的排出。提高血浆胶体渗透压每周定期、小量、多次静脉输注新鲜血液、血浆或白蛋白，对改善机体的一般状况、恢复肝功能、提高血浆胶体渗透压、促进腹水的消退，均有很大的帮助。腹水浓缩回输放腹水将丢失电解质和蛋白质，易诱发电解质紊乱和肝性昏迷，且腹水可迅速再发，故一般不采用放腹水法进行治疗。　　注意饮食　　肝硬化饮食需注意之一：蛋白饮食慎量。虽然强调患者需进高蛋白饮食，但是有肝性脑病者应低蛋白饮食。　　肝硬化饮食需治愈之二：进食慎量。进食量以八成饱为佳，切勿过量，以进食后不感到腹胀为度，有餐后腹胀者，应减少进餐前后的汤量。　　肝硬化饮食需注意之三：对症。食物品种应以易消化食物为主，黄疸时减少蛋白质的摄人，等黄疸消退再逐渐增加蛋白质摄入，以免诱发胆囊炎发作，加重黄疸或使黄疸不易消退。　　肝硬化饮食需注意之四：忌空腹。肝硬化的饮食可选用的食物为鱼、青菜、豆芽、豆制品等，水果以橙子、苹果较好，但要注意不要空腹进食水果，　　肝硬化饮食需注意之五：卫生。肝硬化调理过程中，所有食物均应新鲜干净，以免因抵抗力下降，出现腹泻等肠道感染表现而加重病情。　　肝硬化饮食需注意之六：忌粗糙。肝硬化的饮食食物不宜过于粗糙，以免诱发曲张食道静脉破裂出血。　　肝硬化饮食中因何要求适量糖类摄入　　肝硬化饮食中的糖类供应供给主要通过主食，以五谷杂粮等含淀粉高的食物为优，肝硬化患者饮食中适当增加蔗糖、葡萄糖及蜂蜜等供给，可补充肝硬化患者日常生活所需热量、增进肝脏的解毒功能。但是，肝硬化饮食中的糖类是不能够过量的。过去提倡肝硬化患者高热量、高糖饮食疗法是不可取的，过量吃糖对肝硬化患者不但无益，反而有害。　　1.首先是因为因为糖类只能满足身体热能的需要，却不能代替蛋白质、维生素之类的营养物质；　　2.另外肝硬化饮食中过多葡萄糖在体内可转变为磷酸丙糖，并在肝内合成低密度脂类物质，使血中TG等脂肪物质增多。TG增高可使血流减慢及血黏度增加，重者可继发出血，使心、脑、肝及肾对氧的利用减少而造成器质性病变。　　3.另外肝硬化患者由于休息较多，体力活动减少，饮食中补充营养过剩，若再大量在肝硬化饮食中补充糖类营养，则更加促使体内脂肪类物质增多，甚至引起高血脂和脂肪肝，可使原有肝硬化病变加重，迁延不愈，过多的糖类，尤其是过多的葡萄糖、果糖、蔗糖还会影响患者食欲，加重胃肠胀气。所以说肝硬化患者大量吃糖，弊大于利。　　这也就是说，肝硬化饮食中的汤的摄入要适量。每克葡萄糖可产生4千卡热量。正常人饮食中每日需2OOO千卡的热量，而肝硬化患者则每日需要更多热量才能维持体内代谢功能，防止毒素对肝细胞的损害，并促进肝病恢复。故肝硬化饮食中每日以300～500g为宜。　　调理方法　　为了促进肝组织功能的恢复，改善肝硬化的症状，阻止和延缓病情发展，肝硬化代偿期的患者在治疗的同时，应通过合理的饮食加强营养，进行饮食调理。　　由于轻度肝硬化患者多有不同程度的营养障碍，故适当补充营养，适当运动，增强身体的抵抗力，促进机体恢复健康是很重要的。轻度肝硬化要注意正确的饮食很重要。减轻肝脏负担肝脏对人体的新陈代谢和热量供应有举足轻重的作用。　　肝脏硬化化后仍“带病工作”。因此，任何增加肝脏负担或有损肝脏的事必须避免。　　饮食调养肝硬化者的饮食素有“三高一低”的原则，即高蛋白质、高糖类、高维生素和低脂肪。　　而且肝硬化患者要戒酒。酒精对肝细胞有直接损伤作用，肝硬化者饮酒不仅加重病情，还可能导致食管胃底静脉破裂出血或肝硬化所致胃黏膜充血糜烂出血，造成严重的后果。　　还要避免食用坚硬带刺或过分粗糙的食物。　　由于肝硬化患者容易产生腹水现象，所以肝硬化患者在饮食上应该尽量低盐饮食。注意劳逸结合充足的睡眠和适当的卧床休息，有助于损伤肝细胞的修复。特别是卧床休息可明显增加肝脏的血液流量，有利于肝脏营养与氧气的供应。　　早期肝硬化患者可以进行一些轻松地工作，避免重体力活工作。　　保持心情舒畅肝硬化自我保健保持良好的心态也是很重要的，如果肝硬化患者整天情绪不好，心情忧郁对病情的保健也是有不利的影响的，反而是保持乐观积极的心态可有效促进肝硬化患者病情的稳定，因此，肝硬化患者自我保健心态很重要。　　肝硬化失代偿期能治好吗？　　治疗肝硬化失代偿期，要采取有效的治疗措施，就目前来说，治疗肝硬化失代偿期我们推荐干细胞疗法。现阶段，临床各种肝病的治疗大多数以保肝为主，并不能使肝损伤得到有效恢复。尤其是慢性肝损伤到了肝纤维化和肝硬化阶段，要想通过药物治疗逆转损伤和再生肝脏功能十分困难。相对而言，肝脏的再生能力较强，因此科学工作者一直致力于肝脏功能恢复或重建研究虽然取得一定进展，但一直没有找到可靠方法。在最近几年的时间里，由于细胞与分子生物学技术的发展，人类干细胞研究取得突破性进展，为肝损伤的治疗开辟了全新的思路。移植干细胞入体后，干细胞会通过迁徙和归巢作用到达受损的肝脏，这些移植的干细胞一方面能够根据周围微环境分化成新生的肝脏功能细胞;另一方面还能够催醒自身肝脏细胞再生，两者综合作用，修复和替代机体已经发生病变的肝脏细胞，取代病肝功能，使患者肝脏功能逐渐得到恢复。
　　下面先梳理一下B超结果，这里就看出问题来了：标红部分是较前出现新变化的地方。但因大多检测都是日常体检，可能精度值不是非常高。
　　肝脏：
　　1996年：肝叶比例失调，肝裂增宽；肝脏密度偏低，CT-N 40.5Hu，肝左叶小片水低密形。（最后一句难解）结论：肝弥漫性病变。增强静脉注射造影CT后：左右叶肝实质均匀，未见异常密度灶。肝实质密度略低。诊断：肝硬化。
　　1999年：肝脏大小正常，被膜光滑，实质回声增粗，管腔结构尚清晰。诊断：肝炎声像。
　　2003年：肝左叶厚67MM，上下径62MM，右肝斜径131MM.肝形态正常，表面光滑，肝实质回声均匀，未见占位，血管走向自然，显示清晰，肝内胆管未见扩张。
　　2005/06年：肝脏大小正常，表面光滑，肝实质回声欠均匀，肝内光点增粗，未见占位，血管走向自然，显示清晰，肝内胆管未见扩张。
　　2007年：肝脏大小正常，表面光滑，表面尚平，肝区回声增强、密集、较粗大，分布不均匀，未见明显占位，肝静脉变细，肝内胆管未见扩张。结论：考虑早期肝硬化。
　　2008年：肝脏大小形态正常，表面光滑，肝实质回声增粗不均匀，未见明显异常回声团，血管走向自然，显示清晰，肝内胆管未见扩张。结论：考虑肝感化可能。
　　2009/10年：肝脏大小形态正常，表面光滑，肝实质回声不均匀，内纤维增生，未见占位，血管走向自然，显示清晰，肝内胆管未见扩张。
　　2011年：CT螺旋平扫显示肝脏实质密度欠均匀，肝硬化，脾大，食管下段静脉曲张。（这个信息当时没有注意到，今年才知道有静脉曲张这回事，噗）
　　2012年：肝脏大小形态正常，表面光滑，肝实质回声增粗、不均，未见占位，血管走向自然，显示清晰，肝内胆管未见扩张。
　　2013年：肝左叶厚55MM，上下径72MM，右肝斜径99MM.肝体积缩小，形态正常，表面欠平，肝实质回声增粗不均，未见明显占位，血管走向僵直，肝内胆管未见扩张。
　　2014年：肝脏大小形态未见异常，表面尚光滑，肝脏回声增粗，未见占位，血管走向自然，显示清晰，肝内胆管未见扩张。好吧，这儿大小又正常了、僵直又无见了，哈哈，我乐一个
　　2015年：肝左叶上下径78MM，左叶前后径约61MM，右叶斜径101MM，肝轻度缩小，形态基本正常，表面不光滑，呈锯齿状，肝实质回声增粗呈短线状光带，分布不均匀。（好像到这儿变化有点大啊，锯齿了都？？吓吓~~）结论：肝体积缩小，肝硬化声像。
　　2016年：肝左叶上下径86MM，左叶前后径约56MM，右叶斜径93MM，肝轻度缩小，形态基本正常，表面欠光滑，肝实质回声增粗呈短线状光带，分布不均匀。
　　总结： 看上去大小形态变化值不是很剧烈哇，大小描述在正常与轻度缩小之间摇摆；回声从增粗增强不均到近两年短线状光带；光滑度从光滑到欠光滑、不平，甚至出现一次锯齿状字眼。受损是确定的，损害到什么程度，有待专家确认。
　　@安公公
小安子，来点下编辑。
　　门静脉：
　　2003年：主干内径10MM，内未见异常回声。
　　年：门脉主干内径<13MM，内未见异常回声。诊断：脾大，建议注意门脉高压或早期肝硬化？。
　　/11年：主干内径12.9MM，内未见异常回声。
　　2012年：门静脉主干内径无扩张，内未见异常回声。
　　2013年：CDPI (彩色多普勒能量图)门静脉内径11MM，Vmean 11.2
　　CM/S，内未见异常回声。
　　2014年：门静脉主干内径宽约10.7MM，内未见异常回声。
　　2015年：门静脉内径10MM，门静脉血流Vmean 12.7 CM/S，CDPI (彩色多普勒能量图)门静脉管径正常，门静脉、肝静脉血流充盈不佳，方向正常，门静脉血流速度减慢。附脐静脉未见明显血流显示。结论：门静脉、肝静脉血流通畅；门脉血流速度减低；门静脉、肝静脉及下腔静脉未见栓塞声像。
　　2016年：门静脉内径10MM，门静脉管径正常，门静脉血流充盈不佳，方向正常，附脐静脉开放。（就是这儿，吓坏宝宝了，开始各种检查住院，以期有个彻底的认知和治疗）
　　因发现脐静脉开放的新变化，所以做了一个胃镜，做的是常规，不是无痛的哦，我很坚强吧，哈哈。胃镜结果：食管静脉曲张（V度）伴胃底静脉曲张。
　　总结： 门脉宽度在10-13MM之间。应该说20来年也是变化不大吧。近两年声像有所改变，主要是描述为血液充盈不佳，速度减慢，最新变化脐静脉开放。可确认为门脉高压否？？
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　　1996年：8个肋单元。诊断：脾大。
　　1999年：脾厚5.0CM，肋下3.4CM。
　　2003年：厚49MM,脾长152MM，脾静脉内径无扩张，表面光滑，脾内回声均匀，未见异常回声。结论：脾大。
　　2005年：同2003。同期CT扫描：脾肿大，最厚径约66MM，下极达左肾下极水平。
　　2006年：厚61MM，形态正常,脾静脉内径10MM，表面光滑，脾内回声均匀，未见异常回声。结论：脾大。
　　2007年：厚58MM,长径138MM，未见占位性病变，脾静脉内径7MM。
　　2008年：厚约51.8MM,形态饱满，脾静脉内径7.3MM，表面光滑，脾内回声均匀，未见异常回声。
　　2009年：厚56MM，余同。
　　2010/11年：大小52*142MM，余同。
　　2012年：厚约50MM,脾静脉内径无扩张，表面光滑，脾内回声均匀，未见异常回声。
　　2013年：厚约56MM,脾静脉内径约13MM，表面光滑，脾内回声均匀，未见异常回声。结论：脾大，脾静脉扩张。
　　2014年：厚约50MM,长约137MM，脾静脉内径9.0MM，表面光滑，脾内回声均匀，未见异常回声。
　　2015年：脾脏厚径55MM,长约？MM，脾静脉内径10.0MM，表面光滑，脾内回声均匀，未见异常回声。
　　2016年：脾脏厚径51MM,长约159MM，脾静脉内径10.0MM，表面光滑，脾内回声均匀，未见异常回声。
　　总结： 脾脏大小从数值看应该说一直保持了稳定吧？确认脾大，脾亢么？估计是亢了，这词儿已听腻，虽然不懂。
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　　1996年：胆囊大小形态正常。
　　2003年：胆囊大小62*29MM，囊壁光滑，胆汁透声好，内未见结石和肿块，胆总管内径5MM。
　　/09/10/11/12年：胆囊大小正常，囊壁光滑，胆汁透声好，内未见结石和肿块，胆总管内径<8MM。
　　2008年：胆囊大小正常，囊壁光滑，胆汁透声好，内未见结石和肿块，胆总管内径5.8MM。
　　2013年：胆囊大小正常，囊壁毛糙稍厚，胆汁透声好，内未见结石和肿块，胆总管内径无扩张。
　　2014年：胆囊大小正常，囊壁光滑，（好吧，又光滑回来了）胆汁透声好，内未见结石和肿块，胆总管内径未见增宽。
　　2015年：胆囊大小正常，囊壁增厚毛糙，（又毛糙了，应该还是有所变化）内未见明显结石和肿块，胆总管内径无扩张。肝内外胆管未见扩张。结论：慢性胆囊炎
　　2016年：胆囊大小正常，囊壁增厚毛糙，内未见明显结石和肿块，胆总管内径无扩张。（与2015同）
　　总结： 胆还是好的吧。哦MYGOD，终于有一个好的了，一直能吃能睡，消化吸收超好，应该就是胆的功劳吧。但是……还是有点儿毛糙了，老天爷，能消停点儿么？嘿嘿嘿，向着敌人，开火~~~
　　@安公公 小安子，来点下编辑。
　　补充下：刚刚拿到的9月份的检查报告。
　　肝左叶上下径80MM，左叶前后径约53MM，右叶斜径116MM，肝轻度缩小，形态基本正常，表面欠光滑，肝实质回声增粗呈短线状光带，分布不均匀。
　　门静脉内径7MM，门脉宽度为史上最低值，算是一个小惊喜不？门静脉管径正常，门静脉血流充盈不佳，方向正常，门静脉血流速度减慢,附脐静脉开放。
　　脾脏厚径54MM,长约126MM，脾静脉内径7MM，表面光滑，脾内回声均匀，未见异常回声。
　　九月一日医生让我住院做一个肝穿活检，却在各项检查之后找到没有合适的下针位。因血小板少，害怕引起出血，故让我先用药一段时间，做一个保守治疗观察，约了9-22日去广州中山三院专家特诊，听取一下专家意见，再做进一步的决定。　　目前口服安络化纤丸、心得安，早晚各一次。　　静脉滴注促肝细胞生长素两支2ml:30μg*2　　===================================================　　促肝细胞生长素注射液，适应症为用于亚急性重症肝炎(病毒性:肝功能衰竭早期或中期)的辅助治疗。　　成份:　　本品系从健康乳猪新鲜肝脏中提取的小分子量生物活性多肽物质。　　用法用量　　静脉点滴，每次120μg加入10%葡萄糖液中，一日1次或分2次静脉点滴，疗程一般为4-8周，或遵医嘱。　　药理毒理　　1.本品能刺激正常肝细胞DNA合成，促进肝细胞再生。　　2.对四氯化碳诱导的肝细胞损伤有较好的保护作用，促进病变细胞恢复。
　　楼主，你确定不用抗病毒吗？　　
　　我的抗体，快出来！！　　　　　　筛查了甲乙丙丁戍，皆阴！排除之~~　　
　　360百科词条：肝硬化失代偿期　　失代偿期就是肝硬化晚期的症状表现，一般指肝硬化发展到一定程度，超出肝功能的代偿能力，临床有明显的病理变化。主要表现为肝功能损害，有门脉高压，脾大，腹水、肝性脑病或上消化道出血，这个时期叫做肝硬化失代偿期。　　基本信息　　中文名称：肝硬化失代偿期　　别称：肝硬化晚期　　概述　　处在不同的病理期，肝硬化患者的症状表现也会存在差异，比如说肝硬化失代偿期症状表现就不同于肝硬化早期症状表现，这种不同可以是症状不同，也可以是表现的轻重程度不同。　　第一、全身症状表现　　肝硬化患者食欲不振、体重下降、困倦乏力的症状更加明显，严重者甚至是卧床不起，生活不能自理。皮肤表现的干枯粗糙，面色灰暗黝黑，身体还有有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等症状表现。　　第二、内分泌失调　　内分泌失调在肝硬化肝硬化失代偿期症状表现为雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多，雌性激素和雄性激素之间出现平衡失调，男性患者常有乳房发育、性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落等;女性患者有月经不调、闭经等。　　第三、消化道症状表现　　肠胃淤血等病症使其消化、吸收功能出现障碍，导致患者食欲明显减退，进食后几分钟就会感觉上腹不适和饱胀，出现恶心，甚至呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起脂肪性腹泻。　　病因　　引起肝硬化的病因很多，我国以病毒性肝炎最为常见，国外则以酒精中读居多。　　1、病毒性肝炎：主要为乙型病毒性肝炎，其次为丙型或乙型加丁型重叠感染和戊型一般不发展为肝硬化。　　2、日本血吸虫病：我国长江流域血吸虫病流行区多见。反复或长期感染血吸虫病者，虫卵及其毒性产物在肝脏汇管区刺激结缔组织增生，导致肝纤维化和门脉高压，称为血吸虫病性纤维化。　　3、酒精中毒：长期大量饮酒者，酒精及其中间代谢产物（乙醛）直接损害肝细胞，降低对某些毒性物质的抵抗力，酗酒所致的长期营养失调也对肝脏起一定的损害作用。　　4、药物或化学毒物：长期服用某些药物如双醋酚丁、甲基多吧等可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。　　5、胆汁淤积：持续存在肝外胆管阻塞或肝内胆淤积时，高浓度的胆汁酸和胆红素对肝细胞有损害作用，肝细胞变性坏死，纤维组织增生，导致肝硬化。　　6、慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉或下腔静脉阻塞等使肝脏长期淤血，肝细胞缺氧、坏死和结缔组织增生，最后发展为肝硬化。　　以上一种或多种病因长期作用于肝脏，均可导致肝细胞变性坏死，再生结节形成，弥漫性结缔组织增生，假小叶形成。　　体征　　1、肝病面容：面色黝黑，面颊凹陷，颧骨突出的肝病面容，甚至呈古铜色，面色改变的程度与肝功能不全程度相平行，呈古铜色面容则预示预后良好　　2、蜘蛛痣和毛细血管扩张，蜘蛛痣大小不等，主要分布于上腔静脉引流的区域内，以面部，颈部，及上胸部多见，肩背，乳头一下少见，这种分布规律的原因尚不清楚。　　3、肝舌，早期肝硬化即可出现舍缘血管网充血性变化。肝硬化进一步发展后舌面呈油漆红或红蓝色，充血肿胀，光滑少苔或无苔，状如牛舌。　　4、黄疸，约半数病人有黄疸，轻重程度不等，一般多不太严重。　　5、黄色瘤，胆汁性肝硬化的病人可见到，为结节状或扁平状，多见于眼睑，内外毗或四肢关节伸展处，多同时伴有皮肤瘙痒。　　6、肝掌，肝掌局限于掌面大，小鱼际、之间和手指基部的鲜红色改变，但是掌心常缺如。　　7、肝肿大，肝脏的大小与病程，病因及病理变化均有关系，而且是综合作用结果。　　8、内分泌失调的表现，男性表现为睾丸萎缩，毛发脱落，乳腺增生等。有些病人肾上腺皮质激素分泌减少，因此面部，颈部上肢和粘膜处出现色素沉着，有一定的特异性。　　表现　　出血倾向：如鼻出血，刷牙时牙龈出血，皮肤出现出血点或淤斑，甚至形成血肿，也会导致凝血系统出现障碍。　　性激素代谢紊乱的临床表现。男性患者主要表现为：性欲缺乏、乳房发育、阳痿伴睾丸缩小以及前列腺缩小等。女性患者可表现为月经减少、月经失调、闭经、不育症、性欲减退、第二性征如会阴、乳房脂肪丧失及卵巢萎缩等，也可导致蜘蛛痣和肝掌的出现。　　慢性肝病面容：多表现为皮肤干枯、面色灰暗黝黑，部分患者的面部及其它暴露部位的皮肤也可出现色素沉着，尤其是眼眶周围的色素沉着更为明显。　　上消化道出血：这是肝硬化失代偿期患者表常见的并发症状，且有较高的死亡率。主要是由于门静脉高压导致食道静脉曲张，血管壁变薄，很易破裂引起大出血。肝硬化失代偿期上消化道出血往往来势凶猛，出血急而多且不易止住。若来不及抢救，常危及生命，很多病人死于首次大出血。　　肝腹水：肝腹水是肝硬化失代偿期最常见的并发症。一旦出现肝腹水表示肝硬化进入了失代偿期阶段。一般来说肝腹水量越大，反复次数越多，预后越不好。所以，出现肝腹水者应该及时有效地进行治疗。　　内分泌失调。肝硬化到了失代偿期，肝脏的功能就衰退的更加明显，使得体内雌性激素的灭活大量的减少，雌性激素分泌量就会增高，且伴有雄性激素受到抑制等现象。　　1、全身肝硬化失代偿期症状。　　消瘦乏力，精神不振，肝硬化失代偿期重症者衰弱而卧床不起。皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑。常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等肝硬化失代偿期症状。肝硬化失代偿期可有不规则低热，可能原因为肝细胞坏死；肝脏解毒功能减退肠道吸收的毒素进入体循环;门脉血栓形成或内膜炎;继发性感染等肝硬化失代偿期原因引起。　　2.消化道肝硬化失代偿期症状。　　食欲明显减退，进食后即感上腹不适和饱胀，恶心、甚至呕吐，肝硬化失代偿期对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起腹泻。肝硬化失代偿期患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍，晚期可出现中毒性鼓肠。半数以上肝硬化失代偿期患者有轻度黄疸，少数肝硬化失代偿期患者有中度或重度黄疸，后者提示肝细胞有进行性或广泛坏死。　　3.出血倾向及贫血肝硬化失代偿期症状。　　肝硬化失代偿期症状常有鼻衄、齿龈出血、皮肤淤斑和胃肠粘膜糜烂出血等。肝硬化失代偿期患者尚有不同程度的贫血，多由营养缺乏、肠道吸收功能低下，脾功亢进和胃肠道失血等因素引起。　　4.内分泌失调肝硬化失代偿期症状。　　内分泌紊乱有雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多。该肝硬化失代偿期症状主因肝功能减退对其灭能作用减弱，而在体内蓄积、尿中排泄增多;肝硬化失代偿期雌激素增多时，通过反馈机制抑制垂体前叶机能，从而影响垂体一性腺轴及垂体一肾上腺皮质轴的机能，致使雄性激素减少，肾上腺皮质激素有时也减少。　　5.蜘蛛痣、朱砂掌是比较容易发现的肝硬化的症状。　　一般患者会在面部、颈、胸、肩、前臂及手背等处出现一些扩张的皮肤小动脉，周围有向四周辐射的树枝样细小分支，形态像一个个小蜘蛛，呈鲜红色，用笔尖、大头针或细棒一端压迫痣的中心点，可使痣及其周围分支消失，这就是蜘蛛痣。
　　检查　　肝硬化失代偿期因为已经确诊为肝硬化晚期，只需要在必要的时候做一些非常规检查，例如肝穿刺检查、4项纤维化的血清学等，但是一些常规检查还是必须要做。　　常规项目　　影像学检查：B超、CT及核磁共振成像等可以发现肝纤维化的某些征象，B超检查是早期肝硬化时评估肝硬化程度的参考，可以发现患者的肝表面粗糙不均、肝回声显示增强、肝肿大、增粗等症状，发现问题也可以再做肝脏增强CT扫描，提高诊断的准确率。　　一般体格检查：肝硬化患者在体格检查时，叩诊肝区会有不同程度的压痛、叩击痛；触诊肝区能够触及患者肿大的肝脏，部分可触及肿大的脾脏。　　肝功能检查，包括血清蛋白的测定，表现为白蛋白降低，球蛋白升高，白蛋白与球蛋白的比例倒置。蛋白电泳也显示白蛋白降低，γ球蛋白增高。胆红素测定在肝功能失代偿期，血清总胆红素和直接胆红素可有不同程度的升高。血清酶学检查示血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AsT)均可升高，反映肝细胞损害的程度；单胺氧化酶(MAO)与胶原代谢有关，其活性可反映纤维化形成和活动程度，肝内如有明显的纤维化形成时(MAO)均可升高；γ-谷氨酰转肽酶：肝功能失代偿期或肝纤维化时γ-GT升高，当γ-GT显著升高时有并发肝癌的可能。　　血清Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)测定：是诊断肝纤维化的指标，正常值为0.46±O.11μ/ml。　　凝血酶原时间(PT)：肝功能失代偿期PT延长。　　免疫学检查：IgG、IgA、IgM升高，以IgG升高最明显。病因为病毒性肝炎者，可做乙肝五项、丙型肝炎抗体等检查。　　腹水检查：肝硬化腹水　　为淡黄色漏出液，如继发感染则透明度降低，白细胞增高，细菌培养可呈阳性。血性腹水常提示合并肝癌。　　血常规和尿常规检查，血常规在肝功能代偿期多正常，失代偿期白细胞和血小板降低；尿常规检查示失代偿期有时尿中可见蛋白、管型。　　病原学：包括乙肝抗原抗体两对半和HBV-DNA。HbsAg阳性是乙肝携带者的标志，如HbsAg阴性而HbsAb阳性，则具有抵抗乙肝感染的能力。这也是肝硬化的实验室检查。　　脂肪代谢：代偿期病人血中胆固醇正常或偏低，失代偿期总胆固醇特别是胆固醇酯明显降低。　　B超　　肝硬化的临床检查中，B超检查是不可缺少的，通过B超检查可以了解肝脏的外形变化、肝脏位置变化、肝包膜、边角变化、肝实质变化、肝内外血管变化等。　　肝硬化做B超检查时，肝脏位置变化表现为肝右叶上、下径变短，肋问厚度变窄右肋下斜径不易测得。肝左叶代偿肥大，致右侧腋前线较正常位置抬高。　　肝硬化做B超检查时，肝实质变化表现肝实质内回声致密，回声弥漫性增强、增粗；大结节性肝硬化B超结果可见肝实质内为反射不均的弥漫性斑状改变或呈索条状、结节样光带、光团改变，透声性差，于强回声间可见小的低回声区。　　肝硬化时肝包膜、边角变化，B超检查表现为肝包膜增厚，失去光滑的纤维亮线．回声增强，厚薄不均，肝边缘角变钝或不规则。　　肝硬化时肝外形的变化B超检查表现为肝表面凹凸不平，呈锯齿状，小结节状，合并肝腹水时更清晰；肝横切面失去楔形，矢状面不呈三角形，似椭圆形。　　肝硬化B超检查肝内外血管变化表现肝硬化早期B超显示的肝内外血管变化不显著，肝硬化失代偿期可见肝内血管粗细不均匀，扭曲、紊乱，甚至因为血管闭塞而不能显示，但肝静脉变化尤为明显，表现为主干变细，分支狭窄。　　并发症　　感染：肝硬化易并发各种感染如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎、胆道感染、肠道感染、自发性腹膜炎及革兰氏阴性杆菌败血症等。感染各种病毒，不断的对人体产生伤害，因此人的抵抗能力也会进一步的下降，进而导致人体的不断弱化。　　上消化道出血：以食管胃底曲张静脉破裂出血多见，其他出血原因如急性出血性糜烂性胃炎、贲门粘膜撕裂综合征等。一般出血症状都会引发大流血，直至死亡。　　肝性脑病(肝昏迷)：是肝硬化患者最常见的死亡原因。这种肝硬化并发症出现的原因往往是患者对蛋白质的摄入量过多导致的。所以对这类患者的护理关键就是控制蛋白质食入量，降低血氨浓度。生活中患者需适量摄入蛋白质，多食用多维生素含量高的新鲜水果和疏菜，并遵循少量多餐的饮食原则，保持大便的通畅。　　肝肾综合征：肝硬化合并顽固性腹水持续时间长，或合并感染，原有肝病加重等因素，出现少尿、无尿、氮质血症、低血钠、低尿钠，初始肾脏往往无器质性病变，故而称为功能性肾功能衰竭。此并发症预后极差。　　门静脉血栓形成：其原因主要与门静脉梗阻造成门静脉血流缓慢，以及门静脉内膜炎、硬化有关。如肝硬化病人突然出现剧烈腹痛、腹胀、呕吐、便血、休克等表现，则应考虑门静脉血栓形成。此外，脾脏常迅速增大，腹水加速形成，并常诱发肝性脑病。　原发性肝癌：肝硬化和肝癌关系令人瞩目，推测其机理可能是乙肝病毒引起肝细胞损害而继发的增生或不典型增生，以及乙肝病毒和肝细胞的整合和肝硬病人免疫功能改变等因素有关。　　腹水：正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水。腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症。其发生机制有经典学说、泛溢学说以及外周血管扩张学说。　　呼吸系统损伤：一些学者把肝脏疾病所引起的各种肺部变化统称为肝肺综合征，其实质是肝病时发生肺脏血管扩张和动脉氧合作用异常，可引起低氧血症。　　原则　　病因治疗：根据早期肝硬化的特殊病因积极给予治疗。有病毒性肝炎历史的患者在疾病的早期采用药物较为彻底的抗病毒治疗，可使肝功能改善，脾脏缩小。酒精性肝病及药物性肝病，应中止饮酒及停用中毒药物。　　改善肝功能和抗肝纤维化：转氨酶及胆红素异常多揭示肝细胞损害，应按照肝炎的治疗原则给予治疗。　　积极防治并发症：肝硬化失代偿期并发症较多，可导致严重后果。对于食管胃底静脉曲张、腹水、肝性脑病、并发感染等并发症，根据病人的具体情况，选择行之有效的肝硬化的治疗方法。　　饮食治疗：肝硬化患者合理饮食及营养，有利于恢复肝细胞功能，稳定病情。给予高蛋白(无肝性脑病者)饮食，可以减轻体内蛋白质分解，促进肝脏蛋白质的合成，维持蛋白质代谢平衡。足够的热量、高维生素及微量元素丰富的饮食，可以满足机体需要，又增强机体抵抗力。　　适量运动，心态健康;肝脏与精神情志的关系密切，精神压抑，暴怒激动都会影响肝脏机体的功能，加速病情恶化。保持健康心态，对自己和治疗都有信心，这都是极有力于肝硬化治疗的。
　　并发症治疗　　肝硬化失代偿期腹水患者应当限制钠的摄入：每日摄钠不超过2000mg，不必严格限制水的摄入，如血清钠较低，需限制水的摄入，以每日摄水量不超过前一日尿量加500ml为宜。　　利尿药治疗：一般口服螺内酯和呋塞米，联合使用，初始剂量宜小，后根据尿量酌情调整剂量。最大剂量为螺内酯400mg、呋塞米160mg。如口服效果不佳，静脉使用呋塞米或托拉塞米，可取得较好的疗效。但进行以上治疗时需注意防止电解质紊乱。　腹腔穿刺放腹水或腹水浓缩回输：对于腹水量较大，临床症状明显，利尿治疗效果不理想的顽固性腹水，可行腹腔穿刺放腹水或腹水浓缩回输。一般每放1 000～2 000m1腹水。可补充109人血清蛋白。　　腹腔一颈内静脉引流或经颈静脉肝内门体分流术：对治疗顽固性腹水具有较好效果，但价格昂贵，且可诱发肝性脑病。腹水感染或疑有癌性腹水者，禁用。　　肝硬化失代偿期食管、胃底静脉破裂出血患者　　(1)介入止血治疗。　　(2)内镜止血治疗。　　(3)卧床休息，禁食、水，密切监测生命体征，吸氧。　　(4)根据失血量补足血容量。大量出血可致失血性休克，病情凶险，并可加重肝细胞损害，病死率较高，应立即给予输血、补液治疗，防治休克。　　(5)应用静脉止血药物生长抑素：本类药物主要是通过收缩内脏血管，减少门静脉血流而达到止血的效果，止血疗效确切。垂体后叶素：本药可以使内脏动脉强烈收缩，减少门静脉血流，从而达到止血的效果。　　(6)局部用药：去甲肾上腺素可使局部血管收缩，减少血流量，从而达到止血的效果。以去甲肾上腺素16mg溶予100ml生理盐水，分次口服。口服凝血酶1 000U，4/d，也能减少出血。　　(7)三腔二囊管压迫止血。　　饮食调养　　肝硬化失代偿期的患者要注意少吃多餐、切忌暴饮暴食，以免增加肝脏和胃肠道的负担，进而加重了病情；以高蛋白高维生素、低脂、高能量、低胆固醇为佳，容易消化饮食为宜。　　肝硬化患者宜食高维生素、低脂肪、高蛋白、易消化的物食，例如蛋、蔬菜、瘦肉、鱼等等；晚期肝硬化并发肝昏迷者，应保证低蛋白饮食。浮肿较重或者有腹水应少盐或无盐饮食，便秘可多食麻油、蜂蜜、芝麻、香蕉等等，可以保持大便通畅，减少氨的积聚防止出现肝昏迷。　　肝细胞广泛性萎缩、变性、坏死，代之以增生的纤维组织，正常肝小叶结构被破坏，肝脏会逐渐变硬成肝硬化，诱发肝硬化的病因虽然有很多，但是饮食失调以及酒精和其他毒素的损害最为主要，在肝硬化的形成发展中起着至关重要的作用。因此，肝硬化病人要强调日常生活中饮食的科学合理性。　　晚期肝硬化患者饮食要注意多样和均衡化，可以改善患者食欲、及时补充患者机体所需，对患者肝细胞的修复、体制的增强、预防营养不良等都是很有帮助的；患者要忌辛辣刺激性食物忌饮酒，酒精代谢产物会直接毒害已经严重受损的肝脏，诱发肝功异常加速肝脏的破坏与坏死等等，因此肝病患者应当在饮食上远离烟酒、以清淡的饮食为宜。　　补硒养肝 ，补硒能让肝脏中谷胱甘肽　　过氧化物酶的活性达到正常水平，对养肝护肝起到良好作用，硒麦芽粉、五味子喂成分的养肝片，对养肝护肝起到良好作用调节免疫，对养肝、护肝有良好作用。　　注意事项　　饮食需注意之一：蛋白饮食慎量。虽然强调患者需进高蛋白饮食，但是有肝性脑病者应低蛋白饮食。　　饮食需治愈之二：进食慎量。进食量以八成饱为佳，切勿过量，以进食后不感到腹胀为度，有餐后腹胀者，应减少进餐前后的汤量。　　饮食需注意之三：对症。食物品种应以易消化食物为主，黄疸时减少蛋白质的摄人，等黄疸消退再逐渐增加蛋白质摄入，以免诱发胆囊炎发作，加重黄疸或使黄疸不易消退。　　肝硬化饮食需注意之四：忌空腹。肝硬化的饮食可选用的食物为鱼、青菜、豆芽、豆制品等，水果以橙子、苹果较好，但要注意不要空腹进食水果，　　饮食需注意之五：卫生。肝硬化调理过程中，所有食物均应新鲜干净，以免因抵抗力下降，出现腹泻等肠道感染表现而加重病情。　　饮食需注意之六：忌粗糙。肝硬化的饮食食物不宜过于粗糙，以免诱发曲张食道静脉破裂出血。
　　新情况：三尖瓣关闭不全？ 这又是个什么鬼？　　
　　楼主，我男朋友乙肝27岁，现在吃拉米副定，因为应酬喝酒，我不知道他大三还是小三，我很发愁，他会不会很快肝硬化？
　　再问一下楼主，是不是所有的乙肝患者都要经常吃药，保养，经常去医院，花很多的钱，我已经想分手了和男朋友
　　楼主并没有证据证明你是室友传染的。相反，他传染你的机率是很低的
　　@弦木紊
13:59:00　　再问一下楼主，是不是所有的乙肝患者都要经常吃药，保养，经常去医院，花很多的钱，我已经想分手了和男朋友胡言疯语： 15:09:56?要看是不是活动期，如果病毒不复制，转...　　-----------------------　　楼主，我四年前打过疫苗有抗体，男朋友还有没有可能传染给我
　　@弦木紊
13:59:00　　再问一下楼主，是不是所有的乙肝患者都要经常吃药，保养，经常去医院，花很多的钱，我已经想分手了和男朋友胡言疯语： 15:09:56?要看是不是活动期，如果病毒不复制，转...　　-----------------------　　他经常喝酒，是不是很快就会发病
　　去看专家特诊要解决的问题：　　1.是否有必要做肝穿？广州的医院能不能做？　　2.是否需要做抗病毒治疗？　　3.目前情况下（脾亢、门脉高压、脐静脉开放、胃底+食管静脉曲张）怎样更好地控制和缓解？
　　最近检测：胆汁酸偏高，氯离子偏高，六个偏低项，但皆在正常值临界点。　　　　胆汁是胆囊中棕色稠厚的液体，胆汁中主要成分就是胆汁酸。肝脏是合成，并从门静脉摄取胆汁酸的唯一场所，胆道是胆汁酸排泄最主要的途径，因此，血清胆汁酸水平与肝胆疾病密切相关，胆汁酸增高时主要见于肝胆疾病。急性肝炎时，由于肝脏排泄和从门静脉摄取胆汁酸功能障碍，所有病人的胆汁酸均明显升高，平均达167.2+(-)132.4uml/L，最高达449.5umol/L，与转氨酶一样，胆汁酸是反映急性肝细胞损伤的又一敏感指标。慢性肝炎病情较轻时，大约三分之一的病人胆汁酸增高，病情较重时，多数病人胆汁酸增高，胆汁酸增高的程度与转氨酶和黄疸增高基本平行。重型肝炎时，胆汁酸随黄疸的增加而增加，与病情的轻重有一定关系。但胆汁酸的水平与总胆红素不完全平行，当胆汁酸达到一定水平后，增高幅度减缓，对重型肝炎病情的判断不如胆红素敏感，这一现象机理尚不清楚，可能是血清胆红素浓度过高或其他物质的存在干扰了胆汁酸的测定。 　　胆道梗阻，肝内胆汁淤积时，由于胆汁排出受阻，胆汁酸返流入血，引起血液中胆汁酸增高，其增高的程度与病情轻重基本平行。 　　胆汁酸的测定对肝硬化的诊断有较大意义。对于一个慢性肝病患者，如果胆汁酸的增高与转氨酶和胆红素的增高不成比例，要考虑肝硬化的可能性。85.85%的肝硬化患者胆汁酸增高，胆汁酸对于肝硬化的诊断价值比转氨酶和胆红素更有价值。 　　胆汁酸的测定抽血前一晚不宜进食大量脂肪等难消化的食物，抽血前4小时不能进食，否则可影响检查结果。 　　正常人空腹血清总胆汁酸小于10微摩尔/升 　　----------------------------------------------------------- 　　胆汁酸是由胆固醇形成的。所以可以通过控制胆固醇的摄入来控制胆汁酸浓度。 　　玉米 含有丰富的钙、磷、硒和卵磷脂、维生素E等具有降低血清胆固醇的作用。 　　海带 可降低血及胆汁中的胆固醇 　　大豆 大豆及大豆制品中含有丰富的不饱和脂肪酸、维生素E和磷脂，三者均可降低血中胆固醇。 　　姜 含有一种脂质，具有明显降低胆固醇的作用。 　　香菇 含腺嘌呤衍生物，具有降低血清胆固醇的作用，能有效地防止动肪硬化和血管变脆，同时还可降低血压。 　　鱼 鱼的脂肪中不饱和脂肪酸高达70%-80%易被人体消化吸收，并且有降低血中胆固醇的作用，是植物油降脂效能的2-5倍。
　　我们寝室也有一个乙肝，不过我们都没事
　　@胡言疯语
09:22　　去看专家特诊要解决的问题：
1.是否有必要做肝穿？广州的医院能不能做？
2.是否需要做抗病毒治疗？
3.目前情况下（脾亢、门脉高压、脐静脉开放、胃底+食管静脉曲张）怎样更好地控制和缓解？　　-----------------------------　　希望楼主早日康复！祝你开心快乐！
　　@胡言疯语
22:24:00　　起因：　　上学时同宿舍有同学患有乙肝，当时不知道的，生活细节方面也没有注意回避，不知不觉中被传染到。事后觉悟却已于事无补，只好生受之，呵呵而已。　　启示：　　日常生活中，要注意保护好自己的身心健康啊，切切！！　　-----------------------------　　乙肝的传染途径和艾滋一样，联合国都定义为性病了。不知你是怎么传上的？
　　@弦木紊
13:56:00　　楼主，我男朋友乙肝27岁，现在吃拉米副定，因为应酬喝酒，我不知道他大三还是小三，我很发愁，他会不会很快肝硬化？　　-----------------------------　　赶快离开他，乙肝不能治愈，最长存活期20年
　　最近检测：胆汁酸偏高，氯离子偏高，六个偏低项，但皆在正常值临界点。　　　　胆汁是胆囊中棕色稠厚的液体，胆汁中主要成分就是胆汁酸。肝脏是合成，并从门静脉摄取胆汁酸的唯一场所，胆道是胆汁酸排泄最主要的途径，因此，血清胆汁酸水平与肝胆疾病密切相关，胆汁酸增高时主要见于肝胆疾病。急性肝炎时，由于肝脏排泄和从门静脉摄取胆汁酸功能障碍，所有病人的胆汁酸均明显升高，平均达167.2+(-)132.4uml/L，最高达449.5umol/L，与转氨酶一样，胆汁酸是反映急性肝细胞损伤的又一敏感指标。慢性肝炎病情较轻时，大约三分之一的病人胆汁酸增高，病情较重时，多数病人胆汁酸增高，胆汁酸增高的程度与转氨酶和黄疸增高基本平行。重型肝炎时，胆汁酸随黄疸的增加而增加，与病情的轻重有一定关系。但胆汁酸的水平与总胆红素不完全平行，当胆汁酸达到一定水平后，增高幅度减缓，对重型肝炎病情的判断不如胆红素敏感，这一现象机理尚不清楚，可能是血清胆红素浓度过高或其他物质的存在干扰了胆汁酸的测定。　　胆道梗阻，肝内胆汁淤积时，由于胆汁排出受阻，胆汁酸返流入血，引起血液中胆汁酸增高，其增高的程度与病情轻重基本平行。　　胆汁酸的测定对肝硬化的诊断有较大意义。对于一个慢性肝病患者，如果胆汁酸的增高与转氨酶和胆红素的增高不成比例，要考虑肝硬化的可能性。85.85%的肝硬化患者胆汁酸增高，胆汁酸对于肝硬化的诊断价值比转氨酶和胆红素更有价值。　　胆汁酸的测定抽血前一晚不宜进食大量脂肪等难消化的食物，抽血前4小时不能进食，否则可影响检查结果。　　正常人空腹血清总胆汁酸小于10微摩尔/升　　-----------------------------------------------------------　　@胡言疯语
10:05:00　　胆汁酸是由胆固醇形成的。所以可以通过控制胆固醇的摄入来控制胆汁酸浓度。　　玉米 含有丰富的钙、磷、硒和卵磷脂、维生素E等具有降低血清胆固醇的作用。　　海带 可降低血及胆汁中的胆固醇　　大豆 大豆及大豆制品中含有丰富的不饱和脂肪酸、维生素E和磷脂，三者均可降低血中胆固醇。　　姜 含有一种脂质，具有明显降低胆固醇的作用。　　香菇 含腺嘌呤衍生物，具有降低血清胆固醇的作用，能有效地防止动肪硬化......　　-----------------------------　　有心，保存了这么多资料1
　　加油　　
　　加油　　
　　加油　　
　　加油↖(^ω^)↗　　
　　加油　　
　　@胡言疯语
22:24:00　　起因： 　　上学时同宿舍有同学患有乙肝，当时不知道的，生活细节方面也没有注意回避，不知不觉中被传染到。事后觉悟却已于事无补，只好生受之，呵呵而已。 　　启示： 　　日常生活中，要注意保护好自己的身心健康啊，切切！！　　—————————————————　　成年人只要是感染乙肝，99%都会出现抗体，除非身体免疫机能太差　　
　　哈哈哈哈　　
　　@胡言疯语
早日康复 笑面人生　　
　　HBV可通过母婴、血和血液制品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。请问lz的室友是怎么传染给你的呢？　　
　　HBV可通过母婴、血和血液制品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。请问lz的室友是怎么传染给你的呢？　　
　　我母亲已经患病20几年，家里没有特别隔离，都没有被传染，因为日常生活传染率非常非常低，20年前的医疗水平保不行，很多人都是在医院感染的。　　
　　楼主加油!我爸也是肝硬化，他很多年了，已经很明显了，但是他就是戒不了酒，我们一家人拿他没办法。我看了你写的症状，已经有很多符合的症状????　　
　　看的我好晕，你转阴了怎么又发作了　　
　　楼主有兴趣可以交个朋友，交流一下。我的情况和你非常想象，不过我什么药也不吃，肝功基本正常，dna阴性，二十年了，医生也不建议我吃。现在还不错。　　
　　加油！！！　　
　　关于是怎样被感染的，其实真的有点想不明白。既然很多朋友质疑，我也回忆一下。　　可以确定的是，高考前体检和大学入学体检，是没有乙肝的。家族亲友没有乙肝患者，排除被家族亲友传染的可能性。　　毕业上班后的一次感冒做检查时意外发现了乙肝，而且一查出来就已经是早期肝硬化，说明不是刚刚得病的。所以基本确定是大学期间被感染了。　　之后有一次开回来的药，发现曾在宿舍打扫卫生的时候从室友的床底下扫出来，是一些小丸颗粒的药物，不是一两粒，而是一小堆。就猜测应该是室友有乙肝。　　再之后，回忆到这位室友的一些行为其实是有些怪异的，比如不太合群，时常喜欢跟大家生气，有一次某同学的朋友来访，因为找不到多余的水杯招待，那位同学就把这位室友的杯子拿来用了，结果室友大发雷霆。。。当时大家都觉得极为诧异，不就是用一下杯子嘛，现在想来，如果真的是室友有乙肝的话，其雷霆之怒其实是为了我们好~~~还有室友经常会把自己搞得有点神神秘秘，说不清楚的感觉，总觉得好像是有过很多经历，很有故事的样子~~~也或许并非如此。总之，都是猜想，未有也没必要再去求证。只不过是警醒而已。：）　　至于说到传播途径，就真的想不出了，肯定是没有血液方面或者是性方面的可能，大学期间我也没有过住院输血的经历。或许是蚊虫叮咬？？
　　肝炎、肝硬化的自然疗法　　1 运动疗法　　太极运动：
经常参加太极运动有助于免疫力的提高及肝功能的改善，患有肝脏疾病的人，身体容易疲劳。所以，运动锻炼时要严格把握体力的投入，合理地安排运动量，超量运动容易给身体带来负面作用。采取小运动强度短时间的运动方式进行锻炼，一次运动锻炼达到身体轻微出汗或30分钟就可以了，每天一次，选择在早晨锻炼，早晨锻炼前半小时务必少量进流食或饮含糖水(100毫升)，不要空腹进行运动。
　　?游泳运动：
在游泳运动过程要保持小运动强度，在游泳运动中脉搏保持在100次左右，在这个强度下累计锻炼时间30分钟左右，或游泳距离500米左右，当身体感觉到有些疲劳，此时应当结束运动，锻炼频率在隔日一次或每周4～5次的标准为宜。
　　腹式呼吸运动：
取站立位或仰卧位，深吸气同时腹部用力向外缓慢膨隆至极限后，开始呼气同时腹部用力向内缓慢收腹达到极限，这个过程为一次腹式呼吸运动放松，重复动作10～15遍，每天2～3次，天天做，腹水较多的病人锻炼效果明显。
　　蹲起运动：
在没有腹水或腹水较少的情况下，进行蹲起运动锻炼，这项运动的初期阶段，蹲起动作要缓慢，一次运动锻炼做10～15个蹲起动作，经过1～2个月时间的锻炼，体能已经提高，可以适当增加运动量及加快蹲起动作，一次可以做20～30个蹲起动作。每次运动量要控制在身体不发生明显的疲劳为准。
　　2 神经反射疗法
　　确定反射点：第七颈椎棘突两侧旁开2厘米的位置，第十二胸椎棘突两侧旁开3厘米的位置，剑突下、小腹中点、脐两侧旁开5厘米处，一共8个反射点。
操作方法：腹部位置用双手拇指逐个反射点按压10～30秒钟，间歇1～2分钟重复按压，3～5遍，按压力量以感觉轻微疼痛为准。双手拇指同时按压第七颈椎部位的反射点，持续10～30秒钟，间歇1～2分钟，重复3～5遍，用相同方法操作十二胸椎两个反射点，每天2～3次，坚持长期应用。 　　3 食物营养　　蜂蜜、大枣、红薯：这些食品长期食用，鱼：以补充身体需要的蛋白质、不饱和脂肪酸及微量元素，提高免疫力。但要注意以上食物不}