扒一扒2015年视神经脊髓炎谱系疾病诊断标准的精彩之处
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扒一扒2015年视神经脊髓炎谱系疾病诊断标准的精彩之处
导读：最近静下心来好好研读了2015年Neurology杂志发表的视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）的诊断标准，觉得写的真是精彩。1. 从一百多年前开始，娓娓道来，跟读故事书一样。2. 生动翔实，不藏着不掖着，潜台词都放了出来。3. 图文并茂，有图有真相。真想详细点再来个第二弹，可惜每次第二弹阅读量都下降的厉害，我被第二弹第三弹伤透了心，还是努力毕其功于一弹吧。作者：北京医院神经内科 李凯医生本文为作者授权医脉通发布，转载请务必于文首注明作者和来源“医脉通”。 一百多年前Devic老人家报告这个病的时代，大家认为这个病是齐发的双侧视神经炎和脊髓炎，且为单相病程。然后，慢慢的，有人觉得怎么这个病人来了又来，老是复发，觉得没那么简单，是不是多发性硬化（MS）的一个亚型呢，似乎也满足时间多发和空间多发？到了MRI的时代，大家发现这个脊髓病损好有特点啊，总是辣么长，似乎和MS不一样。进入21世纪，Mayo clinic的Lennon教授团队在Lancet上发了一篇里程碑地位的文章，宣示了水通道蛋白4抗体的价值（AQP4-IgG）（当时还被叫作NMO-IgG）。继之，还是Mayo clinic的这个团队，在Neurology杂志发布了这个脍炙人口的2006版诊断标准： （点击可查看大图）一共就五条，多么容易背过。可惜，好日子过完了。自从得到了AQP4-IgG这个得力武器，NMO系列疾病迅速壮大，2007年提出了NMO谱系疾病（NMOSD）的概念，并且大力开疆拓土。曾经认为NMO脑不应该有病灶，现在不但有，还可以很大。而且NMO系列还可以伴其他的自身免疫疾病如干燥综合征。甚至只有一次视神经炎或脊髓炎也有可能被划进来，一时间，大家觉得好乱啊，有些摸不着头脑。于是Mayo Clinic的神经免疫学大师们又出来了（这次可是带了一大票国际团队的），新的标准就此出炉：表1AQP4-IgG阳性时1.至少一个核心临床特征2. AQP4-IgG阳性（强烈推荐基于AQP4转染细胞的检测方法）3. 除外其他诊断AQP4-IgG阴性（确实没检测到）或无检测条件时（比如基层，比如患者因经济原因，不愿测）1. 至少两个核心临床特征（可以一次齐发，也可以先后发作）并且符合下列所有 a. 至少一个核心临床特征为视神经炎、长节段横贯性急性脊髓炎或极后区综合征 b. 空间播散（至少两个核心临床特征） c. 符合MRI的相应要求（就是临床特征要配得上相应的病灶，比如脊髓炎就要有MRI病灶）2. AQP4-IgG阴性或没法测3. 除外其他诊断核心临床特征1. 视神经炎2. 急性脊髓炎（前面这两个是老面孔了）3. 极后区综合征：呃逆、恶心和呕吐，除外其他原因。（以后还能不能让人安心的打呃了？）4. 急性脑干综合征5. 发作性睡病或其他急性间脑综合征，且伴NMOSD典型间脑病灶（稍后有图）6. 一些大脑受损的表现（感觉这句话就是个配(fei)角(hua)，其实关键还是要配合病灶），一定要与NMOSD特征性病灶相符（要是不相符就是小红旗了）。MRI的要求（AQP4-IgG阴性或没条件测时的必备条件）1. 急性视神经炎： a. 脑MRI正常或仅有非特异性病变（我认为至少部分是为了除外MS，MS也有视神经炎，但脑病灶相对常见一些）.或者 b. T2或T1增强可见到视神经病变长度超过1/2视神经全长，或者累及视交叉（这条则是支持NMOSD）。2. 急性脊髓炎，≥3个椎体节段的长度（另外，要是后遗症期，可看到这么长的萎缩，总之长就一个字）3. 急性极后区综合征：背侧延髓/极后区病损4. 急性脑干综合征，有室管膜附近的脑干病灶 有没有阳性的AQP4-IgG支持，需要的条件差别还是很大的。没有AQP4-IgG的支援，诊断标准立刻繁琐了许多，此时MRI部分顶替了AQP4-IgG的地位。当然，按照老外的习惯，诊断没那么简单，还是要警惕一些陷阱，常被称为小红旗，虽然不是绝对排除标准，但小红旗越多，诊断就越谨慎。表2小红旗们一. 临床/实验室指标1. 临床细节或实验室指标a. 病程逐渐进展（比如像原发进展性多发性硬化那样慢慢加重的）b. 发作达高峰时间不典型：太快了&4小时（很可能是脊髓缺血/梗死），太慢了&4星期（说 不定是结节病或肿瘤呢）c. 部分横贯性脊髓炎（脊髓损害不够残酷，比如瘫痪限于单侧，尤其是MRI也非长段横贯!!!）d. CSF 寡克隆区带（&20%的NMO阳性，而MS则&80%阳性）2. 伴一些可以引起NMOSD类似症状的其他疾病a. 结节病：如有纵隔淋巴结肿大、发热、盗汗、血ACE或IL-2受体升高b. 肿瘤：警惕淋巴瘤，副肿瘤综合征（特别是collapsin response mediator protein-5相关视神经病、脊髓病，抗Ma相关间脑综合征）c. 慢性感染，如HIV， 神经梅毒二. 影像指标1. 脑a. 符合MS特征（其实有16%的NMOSD符合MS核磁诊断标准，所以叫小红旗而非绝对排除标准）①病灶垂直侧脑室表面②病灶在颞叶下部近侧脑室前角处③近皮层，累及皮层下U状纤维④皮层病灶b. 看起来既不像MS，也不像NMO比如但不限于：病灶持续（&3个月）在MRI上强化2. 脊髓看起来更像MSa. T2矢状位病灶小于三个椎体节段长度b. T2轴位病灶主要（&70%）位于脊髓周边（说那么绕其实就是白质传导束们）c. 病灶在T2弥散而模糊，像原发进展多发性硬化或多发性硬化多次发作病灶融合而来专门配个颞叶下部近侧脑室前角的图（红点是MS常见）吧，这个鉴别点我以前也没太听说过这个诊断标准真贴心啊，既考虑高级医院，又照顾基层，不查高大上的AQP4-IgG也是可以诊断的，怎么那么为第三世界国家着想呢。下面这个表格总结了一下这些年大家一起追的NMOSD各类病灶形态特点，伴多图来袭：表3急性期脊髓MRI1. 符合急性脊髓炎的长节段横贯性病灶a. T2矢状位&3个椎体节段（老生常谈）b. 脊髓主要为中央受累（&70%在灰质)c. T1增强扫描可见强化2. 其他特征性病灶a. 颈髓的话向上侵入脑干b. 脊髓肿胀c. T2高信号的病灶在T1上呈低信号慢性期脊髓MRI长节段脊髓萎缩（说明破坏的比较彻底，边界清晰，&3椎体节段），T2可亮可不亮视神经MRI单侧或双侧视神经在T2平扫或T1增强有信号改变（长（如&1/2长度），病灶偏后，可累及视交叉）脑MRI，T2可见：1. 累及背侧延髓（特别是极后区），既可以小而孤立（常双侧），也可以从上颈段病灶连绵而来2. 脑干/小脑，四脑室室管膜附近病灶3. 下丘脑、丘脑、三脑室室管膜附近病损4. 单侧或双侧，大而融合的皮质下或深部白质病灶5. 胼胝体受累，病灶长（&一半长度），弥漫，混杂信号，可伴水肿6. 长的皮质脊髓束病灶，可单侧可双侧，从内囊一直延续到大脑脚7.广泛的室管膜附近病灶，可伴增强我觉得有两点需要总结：1. 就是长，脊髓病灶长，视神经病灶也长，胼胝体病灶长，皮质脊髓束病灶还长！！！干脆叫四长病好了。2. 啰嗦那么多，其实颅内病灶绝大多数都是围着室管膜转。这也难怪，水通道蛋白，水通道，水通道，没有水哪来得水通道，自然是和脑脊液接触的地方是前线了。下面是上图时间：1. 先复习下传统，都是视神经和脊髓（点击可查看大图）2. 这个是重点看脑干的，基本上都是接触水的地方，水通道名不虚传（点击可查看大图）3. 下面几张图是间脑和大脑半球的，建议可以对着图自己标下应该怎么描述，然后与表3对应一下。都是Mayo clinic大牛召集专家们万里挑一找的典型影像学表现，很珍贵的。（点击可查看大图）读后感：这篇文献充满了临床思辨的智慧，满满的都是鉴别诊断的艺术。比前两天MDS的帕金森病的诊断标准要更暖心一些，不用猜了，直接把小红旗背后的潜台词都说出来了。对结节病这样的少见病，还怕读者不了解，更是把其诊断要点都顺便科普了一下。加个小菜虽然说存在抗体阴性的NMOSD，但也要区别对待，有以下几种可能：1. 确实就不是AQP4-IgG抗体导致的，自然真阴性，有时可以检测到别的抗体。2. 其实是有的，但是应用免疫抑制剂或血浆置换后抗体滴度下降到测不出；如果下次一复发治疗前就查，就阳性了。3. 首次发作，赶上滴度低的时候，没测出来，复发时再查滴度高了就阳性了。4. 个别情况，血清阴性，但脑脊液阳性，此时查脑脊液有助于提高敏感性。名词解释：极后区，这几年随着NMOSD的崛起，这个词也越来越热门，或许成为哪里的考博题也说不定。最近时间紧，就不翻译了吧，大家可以上网搜下，这是维基百科词条的链接，有图有真相：https://en.wikipedia.org/wiki/Area_postrema另外注：本文重点关注成人，儿童有少许不同，大家可查阅原文。参考文献：1. Wingerchuk D M, Banwell B, Bennett J L, etal. Internationalconsensus diagnostic criteria for neuromyelitis optica spectrum disorders[J]. Neurology,): 177-189. 今天的主打文献，建议阅读全文。2. MatthewsL, Marasco R, Jenkinson M, et al. Distinction of seropositive NMO spectrumdisorder and MS brain lesion distribution[J]. Neurology,): . 仔细比较了NMOSD和MS脑部病灶的不同。温馨提示我们已经开通评论功能，欢迎大家通过评论提出观点，一起开心讨论学术问题~
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视神经脊髓炎是什么病啊
视神经脊椎炎是什么病啊平时吃什么好啊，我老伴有一阵子了明显的感到眼睛看不清东西，模糊，而且双手和手臂有麻木的感觉，而且是越来越严重，后背也有麻木感。脖颈动起来有关节的声音，医生说是视神经脊椎炎这是什么病啊，我还是第一次听说过，患上这种病平时吃什么吃啊，能缓解些症状啊，现在就说说这些内容。
视神经脊髓炎是一种以视神经与脊髓均有大块的脱髓鞘为特征的亚急性脑脊髓炎，有时具有自限性，有时又呈进行性病程。过去一般认为本病是一种病理和临床实体，而现在则被大多数人认为是属于多发性硬化的一个变异型。本病在我国并非十分少见，男女皆可罹病，虽可见于任何年龄，但以青少年患者为多。
视神经脊髓炎，是视神经和脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。其临床特征为急性或亚急性起病的，单眼或双眼失明，其前或其后数周伴发横贯性或上升性脊髓炎。
饮食应忌辛辣燥热之品，少食油腻，多食清淡之品，比如水果蔬菜，，，，等都是对眼睛有好处的。患者要戒怒戒躁，避免情绪激动，保持心情舒畅，以防肝火伤目。对瘫痪患者应予按摩及被动运动，缓解期应坚持锻炼，先在床上练习，逐渐下地活动，以争取瘫痪肢体功能的最大程度恢复。
在饮食要求应选用含粗纤维和肌纤维少的食物,如,面食,蔬菜,,蛋类,鱼,但忌油煎,最好切成碎末,长期软食者应注意补充维生素C.补充些蔬菜水果,多喝水很有必要的,进行户外运动,增加.避免劳累，防止感染。对视神经脊髓炎患者要采用乐观态度向病人说明本病的性质和前景，增强与疾病做斗争的勇气，如何适应已经和可能造成的病残。
以上都是有关视神经脊髓炎是什么病平时吃什么好啊的内容，我具体的都是讲这种病的饮食，患病后饮食是相当的重要，可以辅助病情，起到缓解的作用，视神经脊椎病会视力下降，平时生活中就要多加注意，少到人多的地方，以免发生危险。
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微信扫一扫日本研究者发现视神经脊髓炎病因
来源：图老师
视神经脊髓炎又名德维克病，主要特点是合并有视神经和脊髓的脱髓鞘病变，常有缓解与复发。现今多认为是多发性硬化（Ms）的亚型，与经典的多发性硬化相比，病损较为局限，是国内较常见的脱髓鞘疾病。急性发作/复发
视神经脊髓炎的治疗方法是什么？
又名德维克病，主要特点是合并有视神经和脊髓的脱髓鞘病变，常有缓解与复发。现今多认为是多发性硬化（Ms）的亚型，与经典的多发性硬化相比，病损较为局限，是国内较常见的脱髓鞘疾病。急性发作/复发期治疗1、糖皮质激素最常用一线治疗方法，抑制炎症反应，促进白细胞凋亡及抑制多形核白细胞迁移，可减轻疾病的炎性活动及进展，保护神经功能。应用原则是：大剂量，短疗程，减药为先快后慢，后期减至小剂量长时间维持。具体方法：甲泼尼龙1g，静滴1/日×3-5天， 500mg静滴1/日×3天， 240mg静滴 1/日×3天，120mg 静滴 1/日×3 天，60mg 口服后缓慢阶梯减量至小剂量长时间维持。对激素依赖性患者，激素减量过程要慢，可每周减5mg，至维持量（每日 2-4片），小剂量激素须长时间维持。激素有一定副作用，电解质的紊乱，血糖、血压、血脂异常，，骨质疏松，股骨头坏死，脂肪重新分布等。激素治疗中应注意补钾、补钙，应用抑酸药。2、血浆置换（plasma exchange，PE）与血浆中的自身抗体、补体及细胞因子等被清除有关。对于症状较重及糖皮质激素治疗无效的患者有一定效果。用激素冲击治疗无效的 NMO 患者，用血浆置换治疗约 50%仍有效。经典治疗方案通常为在 5-14 天内接受 4-7 次置换，每次置换约 1-1.5 倍血浆容量。一般建议置换 3-5 次，每次血浆交换量在 2-3L，多数置换 1-2 次后见效。3、 静脉注射大剂量免疫球蛋白[6]（Intravenous immunoglobulin， IVIg）可用于急性发作，对激素反应差的患者。用量为0.4g/kg/d，静滴，一般连续用 5天为一个疗程。4、激素联合其他免疫抑制剂激素冲击治疗收效不佳时，尤其合并其他自身免疫疾病的患者，可选择激素联合其他免疫抑制剂治疗方案。如联合环磷酰胺治疗，终止病情进展。缓解期预防性治疗经过急性期的治疗，NMO 多数都可转入缓解期，突然停药或治疗依从性差都极易导致 NMO 复发。对于急性发作后的复发型 NMO 及NMOSDs 同时合并血清 NMO-IgG 阳性者应早期预防治疗。目前的方案有硫唑嘌呤，吗替麦考酚酯，美罗华，米托蒽醌，环磷酰胺，甲氨蝶呤，静脉注射免疫球蛋白及强的松。硫唑嘌呤、吗替麦考酚酯与利妥昔单抗是最常用的长期预防性药物。干扰素、那他珠单抗[8]及芬戈莫德[9]可能会使NMO病情加重。1、硫唑嘌呤硫唑嘌呤完全起效需4-6个月，在完全起效前可合用小剂量激素。对于AQP4抗体阳性患者应长期应用免疫抑制剂，以防止复发。用法：按体重 2-3mg/（kg.d）单用或联合口服泼尼松〔按体重1mg/（kg.d）〕，通常在硫唑嘌呤起效后将泼尼松渐减量。对于AQP4抗体阳性患者应长期应用免疫抑制剂，以防止复发。副作用：发热、恶心、呕吐、白细胞降低、血小板减少、胃肠道、肝功能损害、肌痛、感染、轻度增加罹患肿瘤风险等。在用药治疗初期应每周监测血常规，其后可改为每2周一次，稳定后 1-2月复查一次，并应保证每 2-3个月复查肝功能。2、 吗替麦考酚酯通常用于硫唑嘌呤不耐受患者的治疗。1～3g/d，口服。常见的副作用有胃肠道症状和增加感染机会。3、利妥昔单抗利妥昔单抗是特异性针对 CD20 的单克隆抗体，能够有效减灭 B 淋巴细胞，从而达到治疗目的。优点是起效快（2周内完全起效），每六个月输液2次。对症及康复治疗通过支持治疗，可以使患者的功能障碍得到改善并提高其生活质量。目前，尚无专门针对NMO 的对症支持治疗相关研究发表，大多数治疗经验均来自对 MS 的治疗。1、痛性痉挛 可应用卡马西平、加巴喷汀、巴氯芬等药物。对比较剧烈的三叉神经痛、神经痛，还可应用普瑞巴林。2、慢性疼痛、感觉异常等 可用阿米替林、选择性去甲肾上腺素再吸收抑制剂（SNRI）、去甲肾上腺素能和特异性5羟色胺能抗抑郁剂（ NaSSA）、普瑞巴林等药物。3、抑郁焦虑 可应用选择性5羟色胺再吸收抑制剂（SSRI）、SNRI、NaSSA类药物以及心理辅导治疗。4、乏力、疲劳 可用莫达非尼、金刚烷胺。5、震颤 可应用盐酸苯海索、盐酸阿罗洛尔等药物。6、膀胱直肠功能障碍 尿失禁可选用丙咪嗪、奥昔布宁、哌唑嗪等；尿潴留应间歇导尿，便秘可用缓泻药，重者可灌肠。7、性功能障碍 可应用改善性功能药物等。8、认知障碍 可应用胆碱酯酶抑制剂等。9、行走困难 可用中枢性钾通道拮抗剂。10、下肢痉挛性肌张力增高 可用巴氯芬口服，重者可椎管内给药，也可用肉毒毒素A。11、肢体功能训练 在应用大剂量糖皮质醇激素时，不应过多活动，以免加重骨质疏松及股骨头负重。当减量到小剂量口服时，可鼓励活动，进行相应的康复训练。
视神经脊髓炎的诊断及鉴别方法
视神经脊髓炎又名德维克病，主要特点是合并有视神经和脊髓的脱髓鞘病变，常有缓解与复发。现今多认为是多发性硬化（Ms）的亚型，与经典的多发性硬化相比，病损较为局限，是国内较常见的脱髓鞘疾病。视神经脊髓炎的诊断及鉴别诊断根据患者急性或亚急性起病、病前可有或消化道感染病史，先后或同时出现视神经和脊髓受损表现，脑脊液可见细胞、蛋白质增多，异常及MRI表现，可诊断视神经脊髓炎。由于视神经和脊髓可能相隔很长时间而先后发病，故对以球后现神经炎或急性脊髓炎为首发症状者应随访，看是否发展为视神经脊髓炎。诺脑脊液出现蛋白一细胞分离现象，则诊断视神经脊髓炎，而不诊断多发性硬化。若合并中枢神经系统共他表现。则诊断多发性硬化为宜。弥漫性轴周性脑炎多发生在儿童期，病程进展很少缓解，脊髓桩状少见。多发生在疫苗接种或病毒感染后，病情严重，常有精神异常。意识障碍、癫痫、瘫痪、共济失调、膀胱直肠功能蹄碍等广泛脑与脊髓受累征象，少有复发。
你知道视神经脊髓炎有哪些症状？
视神经脊髓炎，又称Devic病或Devic综合症，是视神经和脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。其临床特征为急性或亚急性起病的，单眼或双眼失明，其前或其后数周伴发横贯性或上升性脊髓炎。病因及发病机制本病的病因及发病机制还不清楚。中枢系统脱髓鞘病变中，西方人的多发性硬化以脑干病损为主，东方人则以视神经和脊髓损害最常见，可能与遗传素质及种族差异有关。视神经脊髓炎与多发性硬化的关系有待阐明，但临床差别，以及视神经脊髓炎才有的抗体NMO-IgG都表示视神经脊髓炎和多发性硬化极可能不一样。病理病变主要累及视神经和视交叉，脊髓病损好发于胸段和颈段。病理改变是脱髓鞘、硬化斑和坏死，伴有血管周围炎性细胞侵润。临床表现好发于青年，男女均可发病。急性或亚急性发病，病情进展迅速，可有缓解-复发。急性严重的横贯性脊髓炎和双侧同时或相继出现的是本病特征性的临床表现，可在短时间内连续出现，导致截瘫和失明。1、视神经受损症状：急性起病者，可在数小时或数日内，单眼视力部分或全部丧失；一些患者在视力丧失前一两天感觉眼眶疼痛，眼球运动或按压时疼痛明显；眼底改变为视神经乳头炎或球后视神经眼。亚急性起病者，1~2个月症状达到高峰；少数呈慢性起病，视力丧失在数月内稳步进展，进行性加重。2、脊髓受损症状：脊髓受累以胸段和颈段多见，表现为急性或亚急性起病的横贯性脊髓损害或上升样脊髓炎样表现。病损以下出现相应的感觉、运动和自主神经功能障碍。此外，不少病人可伴有痛性痉挛和Lhermitte征（屈颈时，自颈部出现一种异常针刺感沿脊柱向下放散至大腿或达足部）。
视神经脊髓炎的病因病理是什么？
视神经脊髓炎又名德维克病，主要特点是合并有视神经和脊髓的脱髓鞘病变，常有缓解与复发。现今多认为是多发性硬化（Ms）的亚型，与经典的多发性硬化相比，病损较为局限，是国内较常见的脱髓鞘疾病。（一]病因确切病因不详。一般认为与多发性硬化基本相同。部分患者发病前有非特异性感染史、分娩史、种痘史等。（二）病理典型病例的病变位于视神经及脊髓。视神经的病损可延及视交叉及视柬，脊髓病变好发部位在颈髓下段及胸段，少数可累及腰段。大多数呈弥散性，病灶充血、软化、肿胀，甚至空洞形成。镜检显示病灶轻重不一的脱髓鞘改变，轴索亦可受累，血管周围可见淋巴细胞、浆细胞及多形核白细胞浸润。严重时，急性炎性病变可导致组织坏死或空洞形成，甚至可能侵及脊髓灰质，使病损区内灰、出质界限不清。脊髓与视交叉病变均可能合并蛛网膜炎。（
视神经脊髓炎的饮食保健
视神经脊髓炎的病因及发病机制还不清楚。中枢系统脱髓鞘病变中，西方人的多发性硬化以脑干病损为主，东方人则以视神经和脊髓损害最常见，可能与遗传素质及种族差异有关。视神经脊髓炎与多发性硬化的关系有待阐明，但临床差别，以及视神经脊髓炎才有的抗体NMO-IgG都表示视神经脊髓炎和多发性硬化极可能不一样。在饮食保健方面，简要做一下说明：1、每日摄入50-80g蛋白质。多吃富含植物蛋白的食物，如豆腐、带皮土豆、蛋清以及谷类、坚果类等食物。2、建议少吃加工食品，特别是动物脂肪的摄入，减少巧克力、甜食和冰激凌的摄入。3、每天吃4-10茶匙（20-50g）的优质食用油，如大豆油、麦胚芽油、亚麻子油，这些油类均可提供每日必须的部分多链不饱和脂肪酸。4、应减少碳水化合物中的糖分摄入，选择摄入一些粗粮。如全麦面粉、全麦面包、糙米、燕麦食物。5、多吃蔬菜，水果和沙拉你提高食物中的纤维素成分。6、将每周食用动物肉类的次数减少到2-3次，以鱼类替代，不吃香肠，因香肠内有大量的脂肪。7、保持食物的自然性，应减少摄入精加工的食品。本病患者中以阴虚火旺者多，故饮食应忌辛辣燥热之品，少食油腻。可以多吃富含维生素B1的食物补充：奶类及其制品、动物肝肾、蛋黄、鳝鱼、胡萝卜、香菇、紫菜、芹菜、橘子、柑、橙等。选择清淡、易消化、营养丰富的食物。多进食新鲜水果、蔬菜，凉性素菜及水果，如冬瓜、梨、香蕉、西瓜，可适当增加动物肝、牛奶。
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