动作电位--有关疑难问题例析_百度文库
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动作电位--有关疑难问题例析
&&动作电位是指可兴奋细胞在受到适当刺激后,其细胞膜在静息电位的基础上发生的迅速而短暂的、可向周围扩布的电位波动。这种电位波动也可称为神经冲动或者兴奋。
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动作电位有关疑难问题例析动作电位是指可兴奋细胞在受到适当刺激后，其细胞膜在静息电位的基础上发生的迅速而短暂的、可向周围扩布的电位波动。这种电位波动也可称为神经冲动或者兴奋。浙科版教材中关于动作电位的产生传导和传递的内容十分注重科学性，改正了以前版本教材的一些错误观点。但限于篇幅及学生的阅读层次，有关内在机理的解释不是很详尽，加上各种版本教参说法不一致，导致许多教师在该块内容上也模糊不清或者存在误..
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动作电位 有关疑难问题例析
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【课程】 生理学精要
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第一章 绪论 一．基本要求掌握：生理学的任务，内环境和稳态的概念，正反馈和负反馈概念。熟悉：神经调节，体液调节，正、负反馈控制系统，了解：生理学研究的三个水平，自身调节，前馈控制系统二．基本概念生理学（physiology），内环境（internal environment），稳态（homeostasis），神经调节（nervous regulation），体液调节（humoral regulation），自身调节（autoregulation），激素(hormone)，旁分泌（paracrine），神经分泌（neurosecretion），负反馈（negative feedback），正反馈（positive feedback），前馈控制（feed-forward control）。三．重点与难点提示 1．机体的内环境体液占体重的60％，分为细胞内液（2/3）与细胞外液（1/3），后者包括血浆、组织液、房水、脑脊液及淋巴液等。细胞直接生活的液体环境即细胞外液称为内环境（internal environment）。为维持细胞正常的生理功能，机体通过复杂的调节机制保持内环境中的各项物理、化学因素的相对稳定，称为内环境稳态（homeostasis）。2．生理功能的调节机体生理功能的调节方式有神经调节、体液调节和自身调节三种形式。2.1神经调节 基本方式是反射，指在中枢神经系统的参与下机体对内、外环境变化所作出的规律性反应。反射的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、中枢、传出神经与效应器五个部分组成。反射包括条件反射与非条件反射。非条件反射指先天的、遗传的、不需要学习即可出现的反射。其反射弧固定，不需要大脑皮层的参与，属低级神经活动。减压反射、觅食反射及性反应等均属非条件反射，与机体的生存与种族繁衍有关。而无关刺激与非条件刺激在时间上的多次结合所建立的反射称为条件反射，属高级神经活动。条件反射可以建立、也可以消退，其意义是使机体更好地适应环境。神经调节具有迅速、准确与短暂的特点，是最重要的调节方式。2.2 体液调节 体液因子如激素对效应器官的调节，其调节特点与神经调节正好相反，为缓慢、广泛与短暂。2.3 自身调节 指不依赖神经与体液因素，在一定范围内组织、细胞能对周围环境变化发生适应性的反应。如在一定的动脉血压范围内肾血流和脑血流保持相对稳定。3. 体内的控制系统人体机能活动受反馈控制系统和前馈控制系统的调控。3.1正反馈 在反馈控制系统中，反馈信息与控制信息作用相同的反馈，称为正反馈（positive feedback）。典型的正反馈有排尿反射、排便反射、血液凝固、分娩等，其作用特点是使某一功能活动不断加强，直至完成。3.2负反馈 反馈信息与控制信息作用相反的反馈称为负反馈（negative feedback）。例如减压反射即为典型的负反馈。心血管中枢是控制部分，心血管是受控部分。当从心血管中枢发出的控制信息使血压升高，而一定程度的血压作为反馈信息可影响心血管中枢的活动。负反馈调节最重要的生理意义是维持机体某一活动的相对稳定，但其调节具有滞后和波动的缺点。3．3 前馈 指控制部分在反馈信息未作用之前直接向受控部分发出信息，调控受控部分。条件反射即为前馈。思考题：1．何谓内环境与稳态？2．何谓正反馈和负反馈第二章 细胞的基本功能 一．基本要求掌握: 1.膜蛋白介导的跨膜转运:经载体的易化扩散, 经通道的易化扩散, 主动转运;2. 细胞静息电位和动作电位的产生原理；3. 动作电位的引起及兴奋在同一细胞上的传导机制，局部兴奋和它向锋电位的转变；4. 神经-肌肉接头处的兴奋传递，骨骼肌的兴奋一收缩耦联；熟悉: 1. 膜的化学组成和分子结构:脂质双分子层,细胞膜蛋白,细胞膜糖类.2. 细胞膜的跨膜物质转运功能的单纯扩散, 继发性主动转运; 4. 静息电位和动作电位的特点，兴奋性及兴奋性的变化规律；5. 骨骼肌的收缩机制； 6. 负荷与肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影响；了解; 1. 细胞膜的跨膜物质转运功能的入胞和出胞.2. 生物电现象的观察和记录方法；3. 平滑肌的结构和生理特性；二. 基本概念流体镶嵌模型（fluid mosaic model）,单纯扩散（simple diffusion）,通透性(permeability),易化扩散（facilitated diffusion）,离子通道(ion channel),化学门控通道(chemically-gated channel),电压门控通道(voltage-gated channel),机械性门控通道(mechanically-gated channel)，主动转运(active transport),钠-钾泵(sodium-potassium pump)，继发性主动转运（secondary active transport），出胞（exocytosis），入胞（endocytosis），兴奋性(excitability)、兴奋(excitation)、静息电位(resting potential)、极化(polarization)、超极化(hyperpolarization)、去极化或除极化(depolarization)、复极化(repolarization)、动作电位(action potential)、绝对不应期(absolute refractory period)、相对不应期(relative refractory period)、阈电位(threshold membrane potential)、阈强度(threshold intensity)、局部兴奋（local excitation）、量子式释放(quantal release)、终板电位(endplate potential)、兴奋-收缩藕联(excitation-contraction coupling)三.重点与难点提示第一节 细胞膜的基本结构和跨膜转运功能1.1 膜的化学组成和分子结构各种膜性结构主要由蛋白质和脂质以及少量糖构成。在功能活跃的膜性结构中占重量百分比最大的是蛋白质，但因蛋白质分子巨大，膜中脂质分子数是蛋白质分子数的100倍以上。关于细胞膜的结构目前公认的是液态镶嵌模型(fluid mosaic model) ，即以脂质双分子层为基本构架，其中镶嵌有不同结构与功能的蛋白质。1.2细胞膜的物质转运功能 1.2.1单纯扩散 脂溶性的小分子物质或离子从膜的高浓度侧移向低浓度一侧的现象称为单纯扩散(simple diffusion)。与扩散速度有关的是膜两侧的浓度差以及由分子大小、脂溶性高低和带电状况决定的通透性。单纯扩散的特点是：不需膜蛋白质帮助，不消耗代谢能。转运的物质是脂溶性、小分子物质，如CO2、O2、N2、NO等。1.2.2易化扩散 指水溶性的小分子物质或离子在膜蛋白质的帮助下从膜的高浓度一侧移向低浓度一侧称为易化扩散（facilitated diffusion）。根据膜蛋白质所起的作用不同，易化扩散可分为：(1) 载体中介的易化扩散（facilitated diffusion via carrier） 指借助载体蛋白的跨膜双向转运功能实行顺浓度移动，具有特异性、饱和性和竞争性等特点。转运的物质有葡萄糖、氨基酸，如葡萄糖进入红细胞内。(2) 通道中介的易化扩散（facilitated diffusion through ion channel） 一般来说，细胞外液中的Na+ 、Cl- 、Ca2+ 浓度高于细胞内液，而K＋ 则相反。当膜蛋白质在某一特定状态下构成离子通道，即可允许相关离子顺浓度差跨膜流动。根据门控机制不同，通道可分为3 类：①电压门控通道 指膜通道的开、闭受膜电位控制的离子通道，如可兴奋细胞上的Na+通道。②化学门控通道 由某些化学物质如神经递质或第二信使控制其开闭的离子通道，如终板膜上的Na+通道。③机械门控通道 如听毛细胞上纤毛的摆动所产生的力可引起离子通道开放。1.2.3主动转运 主动转运（active transport） 是最重要的物质转运形式， 指通过细胞本身的耗能将物质从膜的低浓度一侧向高浓度的转运。通常也称为原发性主动转运（primary active transport），如钠－钾泵（简称钠泵），通过消耗代谢能ATP逆浓差泵出3个Na+，同时摄入2个K＋，保证细胞外高Na+、细胞内K+，从而建立Na+、K+的势能储备。一般细胞将代谢所获得能量的20～30％用于钠泵的转运。此外还有钙泵（Ca2+-Mg2+依赖式ATP酶）、H+-K+泵（H+-K+依赖式ATP酶）等。继发性主动转运（secondary active transport) 指直接消耗某一物质的浓度势能、间接消耗ATP从而逆浓度转运某物质。例如葡萄糖进入肾小管和肠粘膜上皮细胞。1.2..4 出胞与入胞 大分子物质从细胞内移向细胞外称为出胞（exocytosis）.；反之称为入胞（endocytosis）。它们均需要细胞膜提供ATP。第二节 细胞的生物电1.静息电位1.1 概念 将一对电极在处于静息状态的细胞膜上任意移动，可见两点间无电位差。如果将其中一个插入膜内，则可观察到电位差。在静息状态下细胞膜两侧的电位差称为静息电位(resting potential，RP)。以膜外为零，膜内则为负值。一般骨骼肌细胞、神经细胞和红细胞的RP分别－90 mV、－70 mV和－10 mV，即不同类型细胞的RP数值不等。RP存在时膜两侧所保持的内负外正的状态称为极化(polarization)；在RP的基础上膜内朝着正电荷增加的方向变化时称为去极化（depolarization)，此时膜电位的绝对值小于RP的绝对值；反之，在RP的基础上膜内朝着正电荷减少（或负电荷增加）的方向发展称为超极化（hyperpolarization)，其绝对值大于RP的绝对值。1.2 RP的形成机制：如果细胞膜不允许任何带电离子跨膜移动，则膜两侧是电中性的。而在静息状态下膜两侧存在电位差，说明静息时有带电离子跨膜移动，实际上任何生物电的产生都是带电离子跨膜移动的结果。细胞内K+浓度高于细胞外，静息时膜上的K+通道开放，K+顺浓差外流，膜内带负电荷的蛋白质大分子与K+隔膜相吸，造成膜内正外负的状态。随着K+的进一步外流，促使K+ 外流的动力即K+的浓差在减小，而由外流的K+形成的外正内负的电位差所构成的阻力则增大。当促使K+外流的动力与阻碍K+外流的阻力相等，即K+的电化学势能为零时，膜内外不再有K+的净移动。在这个过程中每平方厘米细胞膜上移出约10～12 mol的K＋ ，此时膜两侧的电位差就是RP。。证明RP是K＋外流所形成的依据有：①与经Nernst公式计算的K+的平衡电位近似，Ek＝59.5 log[K+]0/[K+]I (mV)。②改变细胞外液中的K＋浓度，RP随之改变，如增加骨骼肌细胞外液中的K＋浓度，骨骼肌的RP减小。③用K＋通道的特异性阻断剂四乙铵后RP变小。2. 动作电位 动作电位（active potential, AP)是在RP的基础上可兴奋细胞受到有效刺激后引起的迅速的可传播的电位变化。2.1 波形 以骨骼肌细胞为例来说明。其动作电位分为上升支和下降支，上升支指膜内电位从RP的－90 mV到＋30 mV，其中从－90 mV上升到0 mV,属于典型的去极化；从0 mV到＋30 mV即膜电位变成了内正外负，称为反极化。动作电位在零以上的电位值则称为超射（overshoot）。下降支指膜内电位从＋30 mV逐渐下降至RP水平。这种去极完毕后膜内朝着正电荷减少方向发展，逐渐恢复RP的过程，称为复极化（repolarization）。在复极的过程中膜电位可大于RP，出现超极化。动作电位包括其脉冲样的主要部分即锋电位和稍后的后电位（去极化后电位和超极化后电位）。这样动作电位的全过程为：极化—去极化—反极化—复极化—超极化—恢复。2.2动作电位的形成机制 2.2.1上升支的形成：能引起动作电位产生的最小刺激强度称为阈强度(threshold intensity) ，该刺激称为阈刺激。高于或低于阈强度的刺激分别称为阈上刺激或阈下刺激，当细胞受到阈刺激或阈上刺激，膜上的Na+通道被激活，由于细胞外液中的Na+浓度高于膜内，Na+ 内流时膜内正电荷增加。当膜电位变到某一数值时能引起Na+ 的再生性内流，这种能使Na+ 通道大量开放的临界膜电位称为阈电位（threshold menbrane potential）。随着Na+ 的大量内流，膜迅速去极化。由于膜外Na+ 较高的浓度势能，Na+ 在膜内负电位减少到零时仍可继续内流，直到内流Na+ 形成的电位差足以对抗Na+ 由于膜外高浓度而形成的内流趋势时，Na+ 通道关闭，Na+ 内流停止。此时存在的电位差即Na+ 的平衡电位，等于超射值。证实上述机制的依据有：①该超射值与经Nernst 公式计算所得Na+ 的平衡电位数值相近；②改变细胞外液中Na+ 浓度，动作电位的幅度随之改变，如增加细胞外液的Na+ ，动作电位增大。反之亦然；③采用Na+ 通道的特异性阻断剂河豚毒(tetrodotoxibn, TTX)、普鲁卡因（procaine）及利多卡因(lidocaine)后动作电位不再产生；④用膜片钳可观察到动作电位与Na+ 通道开放的高度相关。因此，动作电位的幅度等于静息电位的绝对值加上超射值，与K+和Na+的平衡电位有关。2.2.2下降支：当去极完毕后，Na+ 通道关闭，此时 K+通道开放，K+顺浓度差外流，直到回到静息电位水平。在复极的晚期，由于钠－钾泵的运转可导致超极化的正后电位。2.3 兴奋性的周期性变化 细胞受到有效刺激（阈刺激或阈上刺激）时具有产生动作电位(兴奋反应)的能力或特性称为兴奋性（excitability）。由于在动作电位的产生过程中，Na+ 通道分别经历备用－激活－失活－备用的循环状态。因此，细胞在产生一次动作电位之后，其兴奋性将发生周期性的变化，分别经过绝对不应期、相对不应期、超常期及低常期。绝对不应期（absolute refractory period）：相当于动作电位的上升支及复极化的前1／3。在这一时期内原来激活Na+通道失活，兴奋性降至零，此时无论给予细胞多么强大的刺激都不能再次产生动作电位，其阈强度为无限大。因此，同一个细胞产生的动作电位不能总和，要连续引起细胞产生两个动作电位，刺激的间隔时间至少要等于绝对不应期（约等于锋电位的持续时间）。如绝对不应期为2 ms，则给予连续刺激时每秒钟所能产生的动作电位次数不超过500；相对不应期(relative refractory period)：由于Na+ 通道的部分复活到备用状态，兴奋性逐渐升高，到相对不应期的晚期兴奋性基本恢复。此期的兴奋性低于正常，需阈上刺激才能再次引起动作电位；超常期：由于Na+ 通道已复活，且膜电位离阈电位较近，故兴奋性高于正常，此时阈下刺激即可再次引起动作电位；低常期：因膜超极化而远离阈电位，故兴奋性再次低于正常。2.4动作电位的特点2.4.1全或无 给予细胞阈下刺激时不能引起动作电位，而给予阈刺激或阈上刺激时，则同一个细胞产生的动作电位的幅度和持续时间相等，即动作电位的大小不随刺激强度的改变而改变；动作电位在同一个细胞上的传导也不随传导距离的改变而改变，上述现象称为动作电位产生的全或无(all or none)；这是因为外加刺激只是使膜电位变化到阈电位，动作电位传导时也是使邻近未兴奋处的膜电位达到阈电位，这样阈电位只是动作电位的触发因素。决定动作电位的速度与幅度的是当时膜两侧有关的离子浓度差及膜对离子的通透性，因此动作电位的波形和大小与刺激强度、传导距离及细胞的直径无关。2.4.2可传导性 动作电位在同一个细胞以局部电流的方式不衰减传导，属数值式信号；且传导具有双向性。而动作电位所携带的信息编码在动作电位的序列中。2.4.3 同一个细胞产生的动作电位不会融合（因绝对不应期的存在）。 2.5 动作电位的意义动作电位是可兴奋细胞兴奋的标志，是肌细胞收缩、腺细胞分泌等功能活动的基础。3. 局部电位细胞受到阈下刺激所产生的小的电位变化称为局部电位（local potential）。包括去极化局部电位（又称为局部兴奋），如终板电位、兴奋性突触后电位等；超极化突触后电位，如抑制性突触后电位和感受器电位。局部电位的特点有：为等级性电位，即局部电位随刺激强度增大而增大；呈电紧张性扩布，不能远传；无不应期，可时间总和及空间总和。第三节 肌细胞收缩本节以骨骼肌收缩为例作说明。1．神经-肌接头兴奋的传递过程及特点1.1 神经-肌接头兴奋的传递过程骨骼肌细胞无自律性，受躯体运动神经支配。后者可分为多个神经末梢，与肌细胞特殊分化的终板膜构成神经-肌接头。当运动神经末梢产生动作电位时，该处的电压依从性的Ca2+通道开放，Ca2+内流，囊泡中的ACh以量子式方式（即以囊泡为单位）释放到间隙，再与终板膜上的N 2 受体结合，后者发生变构形成孔道（即受体与通道为同一蛋白质）。这种带负电的孔道口径为0.65 nm ，可允许Na+ （水合Na+ 直径 0.512 nm）顺浓差、电位差内流，K＋（水合K+直径 0.396 nm ）顺浓差、逆电位差外流，总的效应是使膜内正电荷增加，终板膜去极化，产生终板电位（end-plate potential)。总和后达到邻近肌细胞膜的阈电位，则肌细胞产生动作电位，引起收缩。1. 2传递特点1：1传递，即一次神经冲动（释放10－7个ACh分子，使终板电位的总和值超过引起肌细胞动作电位所需阈值的3～4倍，保证了动作电位的产生）引起肌细胞一次动作电位（胆碱酯酶及时清除ACh）和一次收缩；单向；总和；延搁；对内环境变化敏感与易疲劳。2．兴奋-收缩耦联兴奋-收缩耦联（excitation-contraction coupling）指将以动作电位为特征的兴奋与以肌丝滑行为特征的收缩联系起来的中介过程。包括动作电位沿着横管膜传向肌细胞深部、三联管处的信息传递以及终末池释放和重摄取Ca2+ 。其中兴奋收缩耦联的耦联因子是Ca2+，结构基础是三联管。3. 肌细胞收缩肌肉收缩受三大因素的影响：前负荷、后负荷及肌肉收缩能力。3.1前负荷肌肉收缩以前所遇到的负荷称为前负荷，前负荷决定初长度。从长度-张力曲线可以看出，在一定范围内，前负荷越大，初长度越长，粗细肌丝的有效重叠越多，肌肉收缩越强。当肌肉收缩达到最大时所对应的为最适前负荷和最适初长度，此时作等长收缩，产生的张力最大；作等张收缩，产生的缩短最大。超过最适前负荷后，随着前负荷与初长度增加，粗、细肌丝的有效重叠反而减少，肌肉收缩减弱；3.2后负荷指肌肉收缩过程中所遇到的负荷。 从肌肉的张力－速度曲线可以看出， 后负荷越大，肌肉收缩所产生的张力越大，缩短速度和程度越小。3.3肌肉收缩能力与前、后负荷无关的肌肉本身的内在收缩特性。肌肉收缩能力与肌肉收缩强度呈正变关系。第三章 血液 一．基本要求掌握: 1.生理止血功能；2.红细胞比容；3.血凝，抗凝与纤维蛋白溶解,凝血因子；4.血小板的止血功能；血小板粘附与聚集；熟悉: 1.血液与内环境稳态，血量，血液的组成与特性，血液的比重；2.红细胞的悬浮稳定性，血液的粘滞性，血浆渗透压；了解: 1.红细胞、白细胞、血小板正常值及作用；2.血型与输血原则。二．基本概念血细胞比容(hematocrit)、晶体渗透压（crystal osmotic pressure）、胶体渗透压(colloid osmotic pressure)、等张溶液(isotonic solution)、红细胞的悬浮稳定性(suspension stability) 、 红细胞沉降率 (erythrocyte sedimentation rate，ESR) 、红细胞叠连(rouleaux formation) 、可塑性变形性(plastic deformation)、渗透脆性（osmotic fragility）、趋化性（chemotaxis）、生理性止血(hemostasis)、血液凝固(blood coagulation)、血清(serum)三.重点与难点提示第一节 血液的组成与理化特性1.血液的组成血量占体重的7％～8％，由血细胞和血浆组成。血细胞包括红细胞、白细胞和血小板；血浆由无机盐、蛋白质和水组成。血细胞在全血中所占的容积百分比称为血细胞比容（hematocrit），而血细胞中99％为红细胞，故也常称为红细胞比容。成年男性为40％～50％，成年女性为37％～48％，新生儿约为55％。但在全身各类血管中红细胞比容的数值有微小差异。2.血浆渗透压血浆渗透压主要为血浆晶体渗透压（为770 kPa,占总渗透压的99％以上），由NaCl、KCl等无机盐构成，其改变时主要影响细胞内、外水的平衡。此外还有少部分的胶体渗透压（3.3kPa），由血浆蛋白质形成（以白蛋白为主），可影响血管内外的水平衡。当某一溶液的渗透压等于血浆渗透压，则称为等渗溶液，如0.85%或0.9%的Nacl溶液、1.9%的尿素溶液、5%葡萄糖溶液。高于或低于血浆渗透压的则称为高深或低渗溶液。而能保持红细胞正常体积与形状的盐溶液称为等张溶液，由不能自由通过细胞膜的物质构成。等张溶液一般是等渗溶液，但等渗溶液不一定等张，如1.9%的尿素溶液是等渗溶液，但红细胞置于该溶液中将发生溶血，故不是等张溶液。第二节 红细胞生理特性与生成1.细胞的生理特性 1.1变形性红细胞为双凹圆盘形，具有良好的变形性（由红细胞的表面积／体积比决定），因而可通过直径比自身小的毛细血管。1.2悬浮稳定性 指红细胞在血浆中保持悬浮的特性，其评价指标是红细胞沉降率（erythrocyte sedimention rate, ESR），简称血沉，即抗凝条件下红细胞下降的速度。如果红细胞的叠连加速，则血沉加快，说明红细胞的悬浮稳定性差。决定血沉快慢的因素是血浆而非红细胞本身，血浆中纤维蛋白原、球蛋白及胆固醇含量增加时血沉加快；白蛋白和卵磷脂含量增加时叠连、血沉减慢。1.3渗透脆性指红细胞在低渗溶液中发生膨胀、破裂的特性。一般来说，红细胞在一定程度的低渗溶液中(如正常红细胞放置于0.65%Nacl中)只是膨胀而不破裂，，说明红细胞对低渗具有一定的抵抗力。当渗透压过低时，则发生膨胀并破裂。当红细胞发生异常时，渗透脆性增加。红细胞的能量由糖酵解和磷酸戊糖旁路提供，用于维持Na+泵的运转。故储存过久的血液血钾将升高。2、红细胞的生成与破坏 每天有1％的红细胞因衰老被破坏，在血管外被破坏的场所主要是脾和骨髓。破坏后释放的Fe2+ 90％被重复利用。红细胞生成的场所是红骨髓；原料是蛋白质和Fe2+；调节因素是主要由肾脏产生的促红细胞生成素，此外雄激素、糖皮质激素、甲状腺激素和生长激素等亦可促进红细胞的生成；成熟因子为VitB12和叶酸。以上任一环节出现障碍，均可造成贫血。第三节 生理性止血小血管受损后出血自行停止的现象称为生理性止血，包括受损的小血管收缩、形成血小板血栓和血液凝固。血小板有粘附、聚集、释放等多种特性，如ADP、胶原、血栓素A2、5－羟色胺、肾上腺素和凝血酶等均能促进血小板聚集，以ADP的作用最强。CAMP增多和PGI2则抑制聚集。血液凝固(blood coagulation) 指血液由流动的溶胶状态变成不能流动的凝胶状态。直接参与凝血的物质称为凝血因子。血液凝固包括三个基本步骤：凝血酶原激活物的形成、凝血酶的形成和纤维蛋白的形成。传统上分为Ⅻ因子启动的内源性凝血和Ⅲ因子(tissue factor,TF)启动的外源性凝血。目前认为，Ⅲ 因子是凝血的启动因子，外源性凝血在凝血中起关键作用。第四节 血型血型（blood group)是指血细胞上特异抗原的类型。一般所说的血型常指红细胞血型。到目前为止，有23个血型，193种抗原。与临床关系密切的主要有ABO血型和Rh血型。1. ABO血型系统1.1血型分型血型抗原的特异性决定于细胞膜上寡糖链糖基的组成，分为A抗原、B抗原和H抗原。根据红细胞膜上特异抗原的有无及种类，ABO血型可分为A型、B型、AB型及O型。在相应的血型中的抗A抗体和抗B抗体属天然抗体，出生半年后在血中即可出现，为IgM抗体，不能通过胎盘。1.2 ABO血型的意义1.2.1输血 在输全血时除需血型同型外还需进行交叉合血。即供血者的红细胞与受血者的血清进行配合，称为交叉合血的主侧；反之，将受血者的红细胞与供血者的血清进行配合则为次侧。交叉合血的意义有：（1）复验血型并指导临床输血：删除ABO亚型（如A型有A1、A2，AB型有A1B、A2B）及防止Rh血型不合以及避免其它抗原或抗体的交叉反应。（2）遗传学意义 。2．Rh血型系统Rh血型分为Rh阳性和Rh阴性，Rh阳性指人的红细胞膜上有与恒河猴(Rhesus monkey)的红细胞相同的抗原。Rh抗原有40多种，其中临床意义最大的有五种：D、E、C、c、e，以D抗原性最强。Rh阳性的红细胞膜上有D抗原，Rh阴性则无D抗原。Rh血型无天然抗体，故Rh阴性的人在接受了Rh阳性的抗原刺激后可产生免疫抗体，后者为IgG，能通过胎盘。在第二次怀Rh阳性的胎儿或第二次输Rh阳性的血液时引起溶血。Rh血型与民族有关，汉族99％为Rh阳性，而苗族和塔塔尔族Rh阴性可达10％以上。第四章 血液循环 一、 基本要求掌握：1、心动周期，心脏泵血功能及机制，心输出量的调节及影响因素。2、工作心肌细胞的静息电位、动作电位及其形成机理。3、动脉血压的形成，正常值及影响因素，心血管的神经调节和体液调节。4、掌握心交感神经，心迷走神经，交感缩血管神经的递质，受体及作用。5、掌握颈动脉窦和主动脉压力感受性反射。熟悉：1、心脏泵功能的评价指标和心脏泵功能贮备。2、自律性心肌动作电位及形成机理，心肌的生理特性及影响因素。3、静脉血压和静脉回流，组织液的生成及影响因素。4、延髓心血管中枢及其紧张性活动。5、心肺感受性反射，颈动脉体和主动脉体化学感受性射。6、冠脉循环了解：1、心音、正常心电图波形及意义。2、各类血管的功能特点，血流量、血流阻力和血压3、动脉脉搏，微循环、淋巴循环、。3、了解心血管反射的中枢整合。二、 基本概念心动周期（cardiac cycle）、每搏输出量(stroke volume)、舒张末期容量(end-diastolic volume) 、收缩末期容量(end-systolic volume)、射血分数( ejection fraction)、心输出量(cardiac output)、心指数(cardiac index )、心肌收缩能力(cardiac contractility)、心力储备 (cardiac reserve)、兴奋性(excitability)、自律性(autorhythmicity)、传导性(conductivity)、收缩性(contractivity)、绝对不应期(absolute refractory period)、有效不应期(effective refractory period)、相对不应期( relative refractory period)、血压(blood pressure)、 收缩压（systolic pressure， SP）、舒张压（diastolic pressure,DP ） 、脉压（pulse pressure）、平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）、动脉脉搏（arterial pulse）、中心静脉压（central venous pressure, CVP）、压力感受性反射（baroreceptor reflex）三、重点与难点提示第一节 心脏的泵血功能１.1心动周期心脏每收缩和舒张一次,称为一个心动周期(cardiac cycle)。其长短等于60／心率(秒)。心动周期的特点是：房室不同时收缩，心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行；有全心舒张期；舒张期长于收缩期。1.2 心脏的泵血过程当心室肌收缩使室内压(Pv)升高超过房内压(Pa)时房室瓣关闭，但低于动脉压(PA)使动脉瓣处于关闭状态，此时心室容积不变室内压迅速增加，这一时期即等容收缩期。随着心室肌进一步收缩，Pv继续升高，超过PA，动脉瓣开放，分别为快速射血期和减慢射血期，在快速射血期内Pv和PA均达到最高值。随后心室肌舒张，Pv下降，动脉瓣关闭；而Pv仍高于Pa致房室瓣关闭，进入等容舒张期，此期心室容积几乎不变而Pv迅速下降。随着心室肌的进一步舒张，Pv继续下降，当Pv低于Pa时房室瓣开放，血液从心房进入心室，分别称为快速充盈期和缓慢充盈期。在缓慢充盈期的晚期，由于心房肌收缩致Pa升高超过Pv，可将一部分血液挤向心室，占心室充盈的30％。因此，在一个心动周期中，室内压变化最快的时期是等容收缩期和等容舒张期；室内压最高与最低的分别为快速射血期和快速充盈期。心室射血的动力是心室肌收缩，而心室充盈是由于心室肌舒张与心房肌收缩。2. 心脏泵功能的评价2.1每搏输出量 一侧心室每次收缩所射出的血量称为每搏输出量（stroke volume）或每搏量，等于舒张末期容积－收缩末期容积，成人一般为70 ml 左右。2.2每分输出量 指一侧心室每分钟射出的血量，常称为心输出量（cardiac output）,是衡量心脏泵血功能最基本的指标。等于每搏量乘以心率，成人一般为5 L/min左右。在运动、激动、妊娠时心输出量增加，女性比同体重的男性低10％。2.3 心指数 每平方米体表面积的心输出量称为心指数(cardiac index)，可用于比较不同个体心脏的泵血功能。在运动、激动、妊娠时心指数将增大，故应用静息状态即静息心指数来比较。成人静息心指数为3.0~3.5 L/(min.m2)。2.4射血分数 每搏量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数（ejection fraction)，正常值为50％。该指标考虑了心室舒张末期容积的变化，能较早地反映心功能的异常。2.5心力储备 心输出量随代谢需要而增加的能力称为心力贮备（cardiac reserve）。包括心率贮备、收缩期贮备与舒张期贮备，其中以心率贮备和收缩期贮备的贮备能力最强。心力贮备是反映心脏健康程度的重要指标。一般来说,以上5项指标越大,心脏的泵血功能越好。2.6搏功 心脏一次收缩所作的功称为每搏功即搏功（stroke work）。心脏每分钟所作的功则称为每分功。3.心脏泵功能的调节衡量心功能的最基本指标是心输出量(=心率×每搏量)。由于心肌细胞之间存在低电阻的闰盘，故心房肌或心室肌收缩是全或无的。因此，每搏量决定于单个心肌收缩的强度与速度其影响因素是：3.1 前负荷 即心室舒张末期容积或心室舒张末期压力（又名充盈压）。以心室舒张末期容积或压力为横座标，搏功为纵座标所表达的关系曲线，称为心功能曲线（Starling 曲线），包括：（1）充盈压在12～15 mmHg(16~20 cmH2O)范围内，心肌粗、细肌丝重叠最好，所产生的收缩最强，此时的前负荷称为最适前负荷。（2）一般正常人的心室充盈压为5～6 mmHg（6.8~8.2）cmH2O，即在心功能曲线的升支段工作。此时随着前负荷增加，粗、细肌丝的有效重叠增加，心肌收缩加强，每搏量增加。这种调节也称为异长自身调节，可对搏出量进行精细调节。（3）充盈压在15~20 mmHg(20~27 cmH2O)，曲线渐趋平坦，无明显降支。 这是因为心肌的静息张力很大，避免了肌小节的过度延伸。3.2 后负荷 即动脉血压。在其它因素不变的情况下，后负荷越大，心室等容收缩期延长，使射血期缩短；同时心肌收缩所产生的能量用于升高室内压的部分增加，致射血速度降低，因此每搏量减少。实际上在整体情况下由于每搏量减少致心室舒张末期容积增大，又可通过异常自身调节增加搏出量，使动脉血压在70~180 mmHg范围内心输出量保持相对稳定。3.3心肌收缩能力 指与前、后负荷无关的心肌本身的内在收缩特性。受活化的横桥数、横桥循环中各步骤的速率及横桥ATP酶活性等因素的影响。心肌收缩能力可因运动、肾上腺素、甲状腺激素等增强，而ACh及酸中毒等则可降低。心率在低于160～180次/分时，心输出量与心率呈正变。当心率超过180次/分时由于心脏消耗能量过多以及心动周期过短致快速充盈期缩短，每搏量太小使心输出量降低。第二节 心肌生物电现象及生理特性1.心肌生物电现象1.1 心室肌细胞的跨膜电位 心室肌细胞的静息电位为－90 mV，主要是IK1通道开放所致。心室肌细胞的动作电位分为5期：0期去极（膜内电位－90 mV~+30 mV）：具有速度快(300V/s)、幅度大(120 mV)、时间短(1~2 ms)的特点，由快Na+通道开放、Na＋ 内流所致；1期复极（膜内电位+30 mV～0 mV），也称为快速复极期，由一过性的K＋外流引起（Ito）；2期（膜内电位在0 mV左右）：持续时间约100～150 ms，也称为平台期。平台期的存在是心室肌细胞与神经细胞、骨骼肌细胞动作电位的最大区别，也是心室肌细胞动作电位持续时间长的主要原因。该期的形成机理是K+外流与Ca2＋内流以及少量的Na+内流所负载的电荷相等。3期（膜内电位0 mV~－90 mV）：K+外流所致。4期：膜电位稳定在－90 mV。该期通过Na+泵的运转将内流的Na+泵出，外流的K+摄回；同时Na+顺浓差内流提供能量将Ca2+逆浓差转运出细胞，恢复膜两侧的离子平衡。1.2浦肯野细胞的生物电 浦肯野细胞动作电位的0期、1期、2期、3期的分期和形成机制与心室肌细胞相同，不同点是4期有自动去极化。4期自动去极化的产生机制是：浦肯野细胞膜上有一种Na＋通道在复极到－60 mV时自动开放，随着复极的进行，开放的Na＋通道增加，当复极到－100 mV，开放的数目最大，这种离子通道称为If 通道。即4期自动去极化的产生主要是逐渐增强的Na＋内流以及少量的K＋ 外流衰减。1.3窦房结细胞的生物电 0期去极（膜内电位－70 mV～0 mV），具有幅度小(70mV)、速度慢、无超射的特点，由Ca2+内流引起。复极过程无明显的平台期，1、2、3期融合，由K+外流引起。4期有自动去极化，与衰减的K＋外流，If 电流，Na＋-Ca2+交换电流及Ca2+内流有关，其中最主要的是衰减的K＋外流。在所有的心肌细胞中，以窦房结细胞的4期自动去极化速度最快。因此，根椐0期去极的速度可将心肌细胞分为快反应细胞与慢反应细胞；根椐4期有无自动去极化可分为自律细胞与非自律细胞。如心室肌细胞为快反应非自律细胞，窦房结细胞为慢反应自律细胞。2. 心肌的生理特性2.1自律性 指在未受外来刺激的情况下，细胞自动产生节律性的兴奋。特殊心肌细胞几乎均具有自律性。其中以窦房结的自律性最高，因此，窦房结成为心脏的正常起搏点。由窦房结起搏的心律称为窦性心律。心脏其它的自律细胞则称为潜在起搏点（异位起搏点），所引起的心脏活动称为异位心律。窦房结作为心脏起搏点的机制是：抢先占领原则和超速驱动抑制。影响自律性的因素有：4期自动去极化速度、最大复极电位水平和阈电位水平，其中以4期自动去极化速度最重要。此外，心脏在正常情况下还表现出心率变异。2.2兴奋性 影响兴奋性的有：静息电位水平、阈电位水平以及Na+通道的性状。由于Na+通道在兴奋过程中将分别经过备用、激活、失活，再回到备用状态，因此心肌细胞在产生动作电位之后，其兴奋性将发生周期性的变化。从0期去极到复极的－55 mV，这一时期为绝对不应期，Na+通道处于失活状态，兴奋性为零。从复极的－55mV到复极的－60 mV，在这一段时间内给予阈上刺激可产生局部反应，但不能产生动作电位。因此从0期去极到复极的－60 mV这段时期内Na+通道基本处于失活状态，心肌不能再次产生动作电位。这一时期称为有效不应期。心肌兴奋性的特点是:有效不应期长，相当于心肌收缩的整个收缩期及舒张早期。因此，在有效不应期内不会产生期前收缩。从复极的－60 mV到复极的－80 mV这一时期称为相对不应期，此时Na+通道部分复活，给予阈上刺激可再次引起动作电位，但兴奋性低于正常。从复极的－80 mV到复极的－90 mV则称为超常期，由于膜电位离阈电位较近，且Na+通道已基本复活，故兴奋性高于正常。心律失常多产生于该期。值得注意的是，最近有报道指出，由于离子通道在心肌不同部位的不均衡分布，心房肌与心室肌之间、心室肌的不同部位之间均存在有离子通道的种类、分布差异，称为心肌电生理特性的不均一性。2.3传导性 2.3.1 心脏内兴奋传播的途径及特点兴奋在心脏内的传播途径是：窦房结－心房肌（优势通道）－房室交界－房室束及左右束支－浦氏纤维－心室肌。其中，传导速度最慢的部位是房室交界，这种现象也称为房室延搁，它的生理意义是保证房室不同，时收缩，心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行；传导最快的是浦氏纤维，其生理意义是保证左、右心室几乎同时兴奋、同时收缩。此外，保证左、右心室几乎同时兴奋的次要原因是心肌细胞间低电阻的闰盘联系。2.3.2 影响传导性的因素（1）心肌细胞的直径：细胞越大，电阻越小，传导越快，如浦氏细胞的直径最大，达70 μm，故传导速度最快；而房室交界的结区细胞仅3 μm，传导速度最慢。（2）动作电位0期去极速度与幅度：与传导速度呈正变。（3）邻近未兴奋细胞的兴奋性：与传导速度呈正变。4、收缩性 心肌收缩的特点有：全或无式收缩；因有效不应期长，不产生强直收缩；心肌细胞内的终末池不发达，故心肌细胞对细胞外液中Ca2+依赖程度大；以及心功能曲线无降支。第三节 血管生理1、动脉血压1.1基本概念1.1.1动脉血压（arterial blood pressure)：指血液在动脉内流动时对动脉管壁的侧压强。血压是以大气压为零，用高过大气压的数值来表示的。1.1.2 收缩压（systolic pressure, SP）：指心脏收缩射血时动脉血压的最高值。也可以说在一个心动周期中动脉血压的最高值。正常成年人为 90～140 mmHg。1.1.3 舒张压(diastolic pressure, DP):指心室舒张时动脉血压的最低值。也可以说在一个心动周期中动脉血压的最低值。正常成年人为60～90 mmHg。1.1.4 脉压（pulse pressure) 收缩压与舒张压之差，一般为30~40 mmHg。1.1.5 平均动脉压（mean arterial blood pressure)：在一个心动周期中动脉血压的平均值。其近似值等于DP＋1/3脉压。1.1.6 体循环平均充盈压（mean circulatory filling pressure)：心脏停跳时血管系统内的血液对血管壁的侧压强，平均为 7 mmHg。1.2 动脉血压的形成及其影响因素1.2.1动脉血压的形成 首先循环系统有足够的血液充盈是形成动脉血压的前提，心脏射血和主要由小动脉和微动脉产生的外周阻力是关键，而大动脉管壁良好的弹性缓冲了动脉血压的过度变化。以上四个方面的共同配合形成具有一定高度的动脉血压。1.2.2影响动脉血压的因素 （1）每搏量 每搏量增加时，收缩期射入主动脉和大动脉中的血液增加，血液对血管壁的侧压强增加，收缩压升高。舒张期内血管中的血液也增加，但由于血压升高导致血流速度加快，故舒张压升高不如收缩压升高明显。反之，每搏量减少时主要使收缩压降低。因此，一般情况下，收缩压的高低主要反映了每搏量的大小及心脏收缩力量的大小。（2）心率 心率加快时心动周期缩短，以舒张期缩短更明显，在舒张期内流向外周的血液减少，舒张末期留在大动脉内的血液增多，故舒张压升高。随后收缩压也升高，但以舒张压升高为主。反之，心率减慢时主要降低舒张压。（3）外周阻力 影响外周阻力的主要因素是小动脉与微动脉的口径。当其口径变小时，外周阻力增加。此时使收缩期和舒张期血液流向外周均减少，但对血压较低的舒张期的影响更明显，使舒张期留在大动脉内的血液增加，舒张压升高，随后收缩压也会升高，但舒张压升高更明显；反之，外周阻力减少时主要是舒张压下降。因此，一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。（4）大动脉管壁的弹性 当大动脉管壁的弹性降低时，收缩压升高，舒张压降低，使脉压增大。（5）循环血量与血管容量的比例 降低时血压下降，增加时则血压升高，以对收缩压的影响为主。值得注意的是，上述讨论均是指单一因素的变化。在整体情况下的变化更复杂，需综合考虑。2、静脉血压和静脉回心血量2.1静脉血压血压从动脉到毛细血管到静脉逐渐降低，右心房是体循环的终点，其压力接近于零。一般将右心房及胸腔大静脉内的血压称为中心静脉压(central venous pressure, CVP)，而各器官静脉内的血压称为外周静脉压。中心静脉压的高低取决于心脏射血能力与静脉回心血量之间的平衡，其正常值为4~12 cmH2O(0.392~1.176 kPa)。当心脏射血能力减弱（心衰）或静脉回心血量过多（如输液过多、过快）时，中心静脉压将升高；反之，静脉回心血量减少时，中心静脉压降低。2.2静脉回心血量及其影响因素中心静脉压与外周静脉压之差和静脉对血流的阻力都将影响静脉血回心的速度，故凡是能引起上述因素改变的均可影响静脉回心血量。2.2.1体循环平均充盈压 当血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，使回心血量增加。反之亦然。2.2.2 心脏收缩力量 心脏收缩力量越大，心室舒张末期室内压则越低，对静脉血的抽吸力量更大，静脉回心血量增加。因此，右心衰时右心室的舒张末期压力增大，血液淤积于右心房及胸腔大静脉内，中心静脉压升高，静脉回心血量减少，静脉系统淤血，病人可出现颈外静脉怒张、肝脏肿大和下肢水肿等体征；同理，左心衰时左房压及肺静脉压升高，肺循环回左心血减少，引起肺淤血和肺水肿 。2.2.3 体位改变 人体从平卧位快速站立时，由于下肢静脉压升高，下肢静脉的跨壁压升高使静脉扩张，可多容纳 500 ml血，因而回心血量减少。2.2.4骨骼肌的挤压作用 当下肢肌肉收缩时，静脉血流加快，同时由于静脉瓣能保证血液的单向回心，静脉回心血量增加。2.2.5 呼吸 吸气时胸内负压增大，静脉回心血量增多；反之，呼气时静脉回心血量减少。值得注意的是，在平静呼吸过程中，吸气时回右心的血液增多，但此时肺毛细血管处于扩张状态，从右心室射入肺部的血液存留于肺（肺可多容纳 800~1000 ml），而从肺脏回到左心室的血液减少，故动脉血压反而降低；反之，呼气时血压升高。3 微循环微循环(microcirculation) 是微动脉与微静脉之间的血液循环。包括3 条通路。（1）迂回通路 指血流流经微动脉—后微动脉—毛细血管前括约肌－真毛细血管－微静脉。其特点是：交替开放（毛细血管前括约肌在局部代谢产物浓度增高时开放，降低时关闭）。而真毛细血管阻力大，血流慢，管壁薄，非常利于物质交换。因此该通路又称为营养通路。（2）直捷通路 血液流经微动脉－后微动脉－通血毛细血管－微静脉。这条通路经常性开放，主要作用是保证一部分血液迅速经过微循环回心，以维持循环血量的稳定。（3）动- 静脉短路 血液流经微动脉－动-静脉吻合支－微静脉。一般情况下不开放，但在体温升高时开放以利于散热。因此具有调节体温的作用。在病理情况下如感染性休克时，也可使动-静脉短路开放，进一步加重缺氧。4. 组织液的生成与回流4.1 组织液的生成组织细胞间隙中的液体称为组织液。促使毛细血管中液体滤出的因素有：毛细血管血压和组织液胶体渗透压，而促进组织液回流的是血浆胶体渗透压和组织液静水压。因此，组织液的生成决定于滤过的力量与重吸收的力量之差，即有效滤过压( effective filtration pressure)，＝（毛细血管血压和组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压和组织液静水压）。在毛细血管的动脉端，上述因素分别为30 、15、25、10 mmHg，有效滤过压为 10 mmHg，表明滤过的力量大于重吸收的力量，生成组织液，以将营养物质带给组织细胞；而在静脉端，毛细血管血压降低为 12 mmHg，其它因素基本不变，有效滤过压为-8 mmHg，因此大部分组织液从静脉端回流入毛细血管，将组织、细胞的代谢产物带回到血管中。此外尚有10％的组织液经淋巴回心。可见，通过组织液的生成与回流，实现了组织细胞的物质交换。4.2 组织液生成的影响因素凡是影响有效滤过压的因素均可影响组织液的生成，如毛细血管血压升高、血浆胶体渗透压降低和毛细血管通透性增加均可引起水肿。淋巴回流受阻时亦可引起水肿。此外，淋巴回流另一重要的生理作用是回收蛋白质，以维持血浆蛋白质的稳定。第四节 心血管活动的调节心血管活动受神经、体液和自身调节，其中最主要的是神经调节。1. 神经调节1.1 心脏和血管的神经支配1.1. 1心脏的神经支配 心脏主要受心交感神经和心迷走神经支配，也受肽能神经支配。（1）心交感神经及其作用 心交感神经节后纤维兴奋时释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β受体结合表现出的作用有：促进自律细胞内向电流If ，自律性增高；使房室交界处细胞膜上Ca2+通道开放概率和Ca2＋内流增加，动作电位幅度增大而传导加速；激活Ca2＋通道使心肌胞浆内的Ca2＋浓度增加，同时因传导加速使心室肌各部分肌纤维更趋同步化，使心肌收缩加强，心肌室内压峰值升高。同时，也能促进肌钙蛋白释放Ca2＋和肌浆网摄取Ca2+，加速心室的收缩与舒张，室内压的变化速率加快，有利于心室的充盈与射血；因此，心交感神经兴奋时血压升高。（2）心迷走神经及其作用 心迷走神经兴奋时释放ACh ，与心肌细胞膜上的M受体结合，提高全部心肌细胞对K＋的通透性，K+外流增加，静息电位增大，故兴奋性降低；自律细胞K+外流衰减减慢以及最大复极电位增大，使自律性降低；抑制Ca2＋通道使Ca2＋内流减少，使房室交界细胞的动作电位降低，传导减慢；抑制Ca2＋通道和平台期缩短均使心房肌和心室肌细胞内Ca2+浓度降低，收缩性降低。因此，刺激心迷走神经可使血压下降。1.1.2、血管的神经支配 体内绝大部分血管受交感缩血管神经的单一支配。交感缩血管神经兴奋时释放去甲肾上腺素，与血管平滑肌细胞上的α及β受体，主要是α受体结合，使血管收缩。交感缩血管神经能持续发放冲动，称为交感缩血管紧张。这种紧张性活动增强时血管明显收缩；反之，血管相对舒张。此外，少部分血管也受舒血管神经支配，如交感舒血管神经、副交感舒血管神经和脊髓背根舒血管神经。1.2 心血管中枢与心血管活动有关的神经元集中的部位称为心血管中枢（cardiovascular center ）。分布于从脊髓到大脑皮层的各级中枢内。而最基本的心血管中枢位于延髓，后者传统称为心迷走中枢、心交感中枢和交感缩血管中枢。其特点是具有紧张性，且其紧张性随呼吸节律改变而改变，心迷走中枢与心交感中枢和交感缩血管中枢的活动具有交互抑制作用。1.3颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(窦弓反射)在颈内、外动脉分叉处的颈内动脉膨大称为颈动脉窦，它和主动脉弓的感觉神经末稍非常丰富，对牵拉刺激敏感，称为压力感受器（bororecepter）。当动脉血压升高时，颈动脉窦和主动脉弓感受的刺激加强，经窦神经和主动脉神经的传入冲动增多，使心迷走中枢的紧张性活动加强，心迷走神经的活动加强，心肌收缩减弱，每搏量减少，心率减慢，心输出量减少；而心交感神经的紧张性减弱也使心脏活动减弱，交感缩血管神经的活动减弱则使血管舒张，外周阻力下降，上述作用均使血压下降。故该反射又称为减压反射。反之，当血压下降时，减压反射减弱，血压回升。因此，该反射的生理意义是维持动脉血压的相对稳定。减压反射的特点是：调节范围为60~180 mmHg，在100mmHg时最敏感；降压反射对血压的迅速变化敏感，对高血压患者的作用则出现重调定，即在高水平上调节；颈动脉窦的敏感性大于主动脉弓，以及对血压进行双向调节。此外，利用减压反射的原理临床上可通过按摩颈动脉窦治疗室上性阵发性心动过速。2. 体液调节2.1肾上腺素和去甲肾上腺素在血液中的肾上腺素(epinephrine, E)和去甲肾上腺素(norepinephrine, NE) 属于儿茶酚胺类，绝大部分来源于肾上腺，少部分去甲肾上腺素由交感神经末梢释放入血。肾上腺素与心肌细胞上的β1受体结合使心肌收缩加强，传导加速，心率加快，表现出很强的强心作用。肾上腺素能与血管平滑肌上的α和β受体结合，在皮肤、肾上腺和胃肠道的血管壁上α受体占优势，引起血管收缩；在骨骼肌血管则以β受体的作用更明显，使血管舒张。肾上腺素对血管的作用与剂量有关，小剂量以β受体作用为主，引起血管舒张；大剂量则因α受体作用的加强使血管收缩。去甲肾上腺素能与血管壁的α受体结合，使血管强烈收缩，外周阻力增加，血压明显升高，尤其是舒张压升高。血压的迅速升高将使降压反射加强，从而掩盖了去甲肾上腺素作用于心脏β受体后的强心作用，使心率变慢。2.2 肾素-血管紧张素系统 肾脏的近球细胞可产生肾素(renin)，激活血浆中的血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ，后者再在血管紧张素转化酶和氨基肽酶作用下变成血管紧张素Ⅱ和Ⅲ。其中以血管紧张素Ⅱ的作用最强：使全身小动脉收缩，外周阻力增加，并使静脉收缩回心血量增加；促进血管升压素和ACTH释放及交感神经末梢释放去甲肾上腺素；抑制降压反射并促进饮水，以上综合作用将使血压明显升高。此外还有血管升压素以及到目前为止缩血管作用最强的内皮素均能升高血压。具有舒血管的有NO、PGI2、心房利钠肽、缓激肽和血管舒张素等。第五章 呼吸 一． 基本要求：掌握：1. 呼吸的全过程。2．肺通气的动力，肺通气的弹性阻力和顺应性。3．肺通气功能测定4．气体交换原理，影响肺换气和组织换气的因素5．肺牵张反射和化学感受性呼吸调节。熟悉：1. 呼吸道的功能。肺通气的非弹性阻力，胸廓的弹性阻力和顺应性。2．氧气和二氧化碳在血液中的运输，氧离曲线及其影响因素。了解：1. 组织换气的过程。2．二氧化碳解离曲线和影响因素。3．脑干呼吸中枢的组成和呼吸神经元的种类。4．呼吸节律形成机制。呼吸肌本体感受性反射，防御性反射。5．病理性呼吸，运动时呼吸的变化及调节。二． 基本概念呼吸（respiration）、腹式呼吸（abdominal breathing）、胸式呼吸（thoracic breathing）、肺内压（intrapulmonary pressure）、胸膜腔内压(intrapleural pressure)、跨肺压（transpulmonary pressure）、气胸（pneumothorax）、顺应性(compliance)、表面张力(surface tension)、表面活性物质(surfactant)、潮气量(tidal volume)、余气量（residual volume）、功能余气量(functional residual capacity)、肺活量(vital capacity)、时间肺活量（timed vital capacity）、每分通气量(minute ventilation volume)、肺泡通气量( alveolar ventilation volume)、无效腔(dead space)、呼吸膜(respiratory membrane)、肺扩散容量(pulmonary diffusion capacity)、通气/血流比值(ventilation/perfusion ratio)、血氧饱和度（oxygen saturation）、氧解离曲线（oxygen dissociation curve）、呼吸神经元（respiratory neuron）、肺牵张反射或Hering-Breuer反射（pulmonary stretch reflex or Hering-Breuer reflex）、中枢化学感受器（central chemoreceptor）、外周化学感受器（peripheral chemoreceptor）、三．重点与难点提示：机体与外界环境之间的O2和CO2的交换称为呼吸（respiration）。呼吸的全过程包括外呼吸、气体在血液中的运输和内呼吸三个环节。其中外呼吸是指外界空气与血液在肺部进行的气体交换，分为肺通气与肺换气。呼吸是重要的生命体征。第一节 肺通气1. 肺通气原理肺通气(pulmonary ventilation) 指外界空气与肺泡之间的气体交换。1.1 肺通气的过程和动力由呼吸肌的收缩与舒张所引起的胸廓节律性扩大与缩小称为呼吸运动。当呼吸肌收缩或舒张，引起胸廓扩大或缩小使胸腔容积增大或缩小，肺也随之扩大或缩小，导致肺泡内的压力即肺内压(intrapulmonary pressure)降低或升高。由于肺与外界直接相通，肺内压低于大气压时气体进肺即吸气；肺内压高于大气压时气体出肺即呼气。可见肺内压与大气压的压力差是肺通气的直接动力（人工呼吸的原理），而呼吸运动是肺通气的原动力。 胸廓扩大时肺随之扩大的原因有二：一是存在于胸廓与肺之间的胸膜腔内存在少量的浆液，由于浆液分子的内聚力使脏壁两层胸膜紧贴在一起，故胸廓扩大时紧贴于肺的脏层胸膜也扩大，肺随之扩大。二是胸内压的作用：胸膜腔内的压力称为胸内压(intrapleural pressure)，一般情况下为负值，等于肺内压－肺回缩力。由于它的负压吸引作用，维持了肺的扩张状态。胸内负压也能促进静脉血与淋巴液的回流。因此，临床上发生开放性气胸时，可造成肺萎陷和呼吸、循环衰竭。1.2 肺通气的阻力肺通气过程中必须克服阻力，通气才能进行。肺通气的阻力包括弹性阻力与非弹性阻力，在平静呼吸时分别占总阻力的70％和30％。1.2.1肺的弹性阻力 弹性组织在外力作用时对抗变形的力称为弹性阻力。肺是弹性组织，也产生弹性阻力，反映肺弹性阻力大小的指标是肺顺应性（compliance），即在外力作用下肺扩张的难易程度，＝肺容积的变化／跨肺压的变化，肺顺应性的大小与弹性阻力呈反变的关系。肺弹性阻力包括肺泡表面张力和肺弹性回缩力，以前者为主。在肺泡的内表面有一层极薄的液体，与肺内气体构成液气界面，这种存在于液气界面的能使液体表面积尽可能缩小的力即为肺泡表面张力。其合力指向肺泡的中央，构成吸气的阻力。肺回缩压（P）、肺泡表面张力（T）与肺泡半径（r）符合Laplace 定律 即 P＝2T／r 。成人有300万个~400万个肺泡，其中大肺泡的直径是小肺泡的4倍。根据上述定律，如果大、小肺泡的表面张力相等，将出现小肺泡内回缩压增大而大肺泡内回缩压变小，而大小肺泡的连通将导致肺泡塌陷与破裂。但实际上，在肺泡的内表层存在由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌的肺表面活性物质( pulmonary surfactant)，后者为双极性分子，疏水端朝向空气，亲水端插入液体分子之间，使液气界面的液体分子间的吸引力减小从而降低肺泡表面张力。肺表面活性物质的作用有：（1）降低肺泡表面张力；（2）减少吸气阻力，增加肺顺应性；（3）维持大、小肺泡容量的稳定：由于肺表面活性物质在大、小肺泡的不均匀分布，大肺泡内肺表面活性物质的密度小些，降低表面张力的作用小，表面张力则大，与大肺泡的半径大相适应，故肺内压不致变小；反之，在小肺泡则因肺表面活性物质密度大使表面张力变小，故肺内压不变大。这样就保证了大、小肺泡容量的稳定。而对于同一个肺泡来说，其肺表面活性物质的量基本稳定，故吸气时表面活性物质密度变小，表面张力增大，以避免过度吸气；呼气时的肺泡表面张力变小，防止肺不张；（4）防止肺水肿。1.2.2 胸廓的弹性阻力 当肺容量占肺总容量的67％，胸廓处于自然位置，无弹性回缩力；深吸气时肺容积大于67％，胸廓向外扩张，产生向内的回缩力，是吸气的阻力；反之，当肺容积小于67％，胸廓的弹性回缩力向外，称为吸气的动力。可见，与肺弹性阻力总是吸气的阻力相比，胸廓的弹性阻力既可以是吸气的阻力，也可以是动力。1.2.3 非弹性阻力 包括气道阻力、粘滞阻力和惯性阻力。其中80~90％是气道阻力，是气体在呼吸道内流动时气体分子之间及气体分子与气道壁之间的摩擦力，属于动态阻力。其大小受气流速度、气流形式和呼吸道口径的影响，以后者的影响最大，气道阻力与气道半径的4次方呈反比。2. 肺容积与肺容量2.1 肺容积2.1.1 潮气量(tidal volume, TV) 指每次吸入或呼出的气量，成人平静呼吸时约为500 ml。2.1.2补吸气量(inspiratory reserve volume，IRV) 指平静吸气末再尽力吸入的气量，约为 ml。2.1.3补呼气量(expiratory reserve volume，ERV) 指平静呼气末再尽力呼出的气量，约为900~1200 ml。2.1.4余气量(residual volume, RV) 最大呼气末存留于肺内的气量，约为 ml。以上称为基本肺容积(pulmonary volume)。2.2肺容量(pulmonary capacity)由肺容积中两种或两种以上的联合气量：2.2.1深吸气量（inspiratory capacity, IC) 平静呼气后作最大吸气所吸入的气量，＝潮气量＋补吸气量。是衡量最大通气潜力的重要指标。2.2.2功能余气量（functional residual capacity, FRC） 平静呼气末存留于肺内的气量，＝余气量＋补呼气量，正常成人约为2500 ml，其生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气O2和CO2分压的过度变化。2.2.3肺活量(vital capacity, VC) 指最大吸气后作最大呼气所呼出的气量，＝潮气量＋补吸气量＋补呼气量，是反映肺通气功能的重要指标；但肺活量未考虑时间因素，因此更客观的指标是用力肺活量（forced vital capacity, FVC），指最大吸气后，尽力尽快呼气所呼出的气量。而在一定时间内所呼出的气量占用力肺活量的百分比则称为用力呼气量(forced expiratory volume, FEV)，即FEVt ／FVC。正常值约为80％。2.2.4 肺总容量（total lung capacity , TLC） 肺所能容纳的最大气量，＝潮气量＋补吸气量＋补呼气量＋余气量，或肺活量＋余气量，或深吸气量＋功能余气量。3. 肺通气量3.1每分通气量每分通气量(minute ventilation volume) 指每分钟进肺或出肺的气量，＝潮气量×呼吸频率；以最快速度尽力呼吸时每分钟吸入或呼出的气量则称为最大随意通气量(maximal voluntary ventilation)或最大通气量，是估计一个人能进行多大运动量的生理指标之一。应当注意的是测定最大通气量一般只测10~15秒，再换算成每分钟，以保证准确性并避免过度通气。3.2肺泡通气量肺泡通气量(alveolar ventilation) 从鼻腔到呼吸性细支气管的呼吸道因管壁厚而不能进行气体交换，这一段称为解剖无效腔（anatomical dead space），成人约为150 ml。进入肺泡内的气体未与血液进行气体交换的部分称为肺泡无效腔(alveolar dead space)，两者合称为生理无效腔(physiological dead space), 健康人平卧位生理无效腔接近于解剖无效腔。由于无效腔的存在，每次吸入肺泡的新鲜空气量小于潮气量，＝潮气量－无效腔气量。因此肺泡通气量是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，＝（潮气量－无效腔气量）×呼吸频率。是反映肺通气效率的重要指标。在一定的呼吸频率范围内深慢的呼吸比浅快的呼吸更有效。第二节 肺换气与组织换气1. 肺换气1.1 气体的扩散过程当高CO2（46 mmHg）低O2(40 mmHg)的静脉血流经肺部时，与肺泡气（Pco2 40 mmHg, Po2100 mmHg）存在较大的分压差，O2从肺泡扩散入血液，而CO2则从血液扩散到肺泡，实现肺换气，这样流经肺部的肺泡的静脉血变成了动脉血。1.2影响肺部气体交换的因素有1.2. 1气体的分压差 分压差是气体交换的动力，也决定气体交换的方向，分压差越大，气体扩散越快。1.2.2气体的分子量和溶解度CO2的分子量比O2大，单从分子量来看，O2的扩散速度应快于CO2 ；但CO2的溶解度（51.5 ml)比O2（2.14 ml)快24倍，故总的来说，CO2的扩散速度是O2的20 倍。1.2.3、呼吸膜的面积 成人两肺呼吸膜的总面积为70 m2，安静状态下只需40 m2 的呼吸膜即能满足机体代谢的需要。呼吸膜面积越大，气体扩散越快。1.2.4 呼吸膜的厚度 呼吸膜由含肺表面活性物质的液体层、肺泡上皮层、上皮基底膜、肺泡上皮与毛细血管膜之间的间隙、毛细血管的基膜和毛细血管内皮层6层组成，总厚度小于1μm，最薄处仅为0.2 μm 。气体扩散与呼吸膜的厚度呈反变的关系。肺水肿时呼吸膜增厚，气体扩散减少。1.2.5通气／血流比值通气／血流比值(ventilation / perfusion ratio)：指每分肺泡通气量与每分肺血流量的比值，正常值为0.84或0.85，表示流经肺部的静脉血全部变成了动脉血。通气／血流比值增加，意味着肺泡无效腔的增大；通气／血流比值减少，则意味着出现功能性的动-静脉短路。但值得注意的是，由于肺脏各个不同部位局部的肺泡通气量与肺毛细血管血流量分布的不均匀，导致通气／血流比值的不均一，肺尖部可高达2.5~3,而在肺底部可低至0.6。反映呼吸气通过呼吸膜能力的一个重要指标是肺扩散容量(pulmonary diffusion capacity,DL)，指在1 mmHg分压差作用下每分钟通过呼吸膜扩散的气体的ml数。正常人安静时O2的DL平均约为20 ml/min.mmHg-1。CO2比O2快20倍。2.组织换气高O2（Po2为100 mmHg）低CO2(P co2 为40 mmHg)的动脉血在流经组织细胞(Po2为30 mmHg，Pco2为50 mmHg)时，因为分压差的存在，O2扩散入细胞，CO2则扩散入血液。这样流经组织的动脉血就变成了动脉血。第三节 呼吸运动的调节1.呼吸中枢及其节律形成在中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群称为呼吸中枢。从脊髓到大脑皮层的各级中枢均存在有呼吸神经元，其中最基本的呼吸中枢是延髓，而正常呼吸节律的形成有赖于延髓与脑桥的共同配合。目前为大多数人公认的呼吸节律的形成机制是吸气切断机制。2．呼吸的反射性调节呼吸运动是一种自动的节律性运动，也可以在大脑皮层的控制下进行，如加快或减慢呼吸，甚至屏气停止呼吸。但进行随意呼吸的时间有限，这就是呼吸的反射性调节的作用。2.1肺牵张反射由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射（pulmonary stretch reflex）或黑-伯反射（Hering-Breuer reflex）。其传入神经为迷走神经。肺牵张反射有明显的种族差异，在兔的最强，人的最弱。肺牵张反射的生理意义是参与维持呼吸的深度和频率，若切断兔的双侧迷走神经，则出现吸气过深，呼吸频率变慢。2.2化学感受性反射2.2.1 CO2对呼吸的调节 一定浓度的CO2是维持呼吸中枢兴奋性的必需条件，如在过度通气的情况下可造成呼吸暂停。因此，CO2是调节呼吸的生理性体液因子。但吸入气中CO2升高（小于7％）或其它原因导致血中CO2增加时，可兴奋外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体），再经传入神经兴奋呼吸中枢；同时CO2能通过血脑屏障进入脑脊液，与H2O生成H2CO3，后者离解出H+，使脑脊液中的H+浓度升高，兴奋位于延髓的中枢化学感受器，再兴奋呼吸中枢。因此，CO2增加，将使呼吸加深、加快。由于中枢化学感受器的敏感性比外周化学感受器高25倍，因而CO2加快呼吸的作用以兴奋中枢化学感受器为主。但CO2过高则可抑制呼吸中枢，引起CO2麻痹，甚至死亡。2.2.2 H+对呼吸的调节 H+升高可兴奋外周化学感受器，也可少量缓慢通过血脑屏障进入脑脊液兴奋中枢化学感受器，再兴奋呼吸中枢，使呼吸加深、加快。虽然中枢化学感受器对H+的敏感性比外周化学感受器高,但由于H+较难通过血脑屏障，故血中H+浓度增高以外周作用为主。2.2.3 低O2对呼吸的调节 当氧分压降低时对呼吸中枢具有直接抑制作用，但氧分压降低同时又能兴奋外周化学感受器，间接兴奋呼吸中枢。因此，缺氧时呼吸中枢的最终效应是兴奋还是抑制取决于缺氧的程度。轻度缺氧时，间接的兴奋作用大于直接的抑制作用，呼吸加深、加快。重度缺氧时，则呼吸中枢被抑制。值得注意的是，外周化学感受器敏感的是氧分压而不是氧含量的变化，临床上CO中毒或贫血时，如果氧分压在正常范围，呼吸可保持正常。第六章 消化与吸收 一. 基本要求掌握：1. 消化道平滑肌的电生理特性2. 胃肠的神经支配及各支配神经的作用3. 胃液的成分、作用、胃液分泌的调节、胃排空及其控制4. 胰液的成分和各成分的作用熟悉：1. 胃肠激素的作用2. 胃肠各运动形式的概念及生理意义3. 胰液分泌的调节4. 胆汁的成分和作用了解：1. 消化的方式、消化道平滑肌的一般特性、消化道的分泌功能以及胃肠激素的作用方式2. 唾液的性质、成分、作用、唾液分泌的调节及咀嚼和吞咽3. 胆汁分泌和排出的调节以及回盲括约肌的功能4. 排便反射，糖、脂肪和蛋白质消化产物的吸收过程二. 基本概念消化（digestion）和吸收（absorption）、慢波电位（slow wave potential）或基本电节律（basic electrical rhythm）、胃肠激素（gastrointestinal hormone）、脑-肠肽（brain-gut peptide）、蠕动（peristalsis）、粘液-碳酸氢盐屏障（mucus-bicarbonate barrier）、肠胃反射（entero-gastric reflex）、容受性舒张（receptive relaxation）、胃排空（gastric emptying）、胆盐的肠肝循环（enterohepatic circulation of bile salts）、分节运动（segmentation contraction）、集团蠕动（mass peristalsis）。重点与难点提示第一节 概述1. 消化道平滑肌的生理特性消化道平滑肌具有伸展性，紧张性，自律性，兴奋性较低、收缩缓慢以及对电刺激不敏感、对化学刺激敏感的特点。下面主要介绍消化道平滑肌的生物电活动特点：1.1静息电位 消化道平滑肌的静息电位波动较大，为－40~ －80 mV。其形成机制以K+外流为主，也与Na+-K+泵的生电作用有关。此外，还与少量Na+、Ca2+及Cl－的内流有关。1.2慢波电位 消化道平滑肌在静息电位基础上产生的自发的去极化和复极化的节律性电位波动，称为慢波（slow wave）电位或基本电节律(basic electrical rhythm, BER)。在人胃频率约为每分钟3次。目前认为，慢波的起步点是存在于纵行肌与环行肌间的Cajal细胞，后者为兼有成纤维细胞和平滑肌细胞特性的间质细胞，与两层平滑肌细胞形成缝隙连接并能将电活动传给平滑肌细胞。因此，慢波属肌源性活动。慢波不是动作电位，因此不能直接引起肌肉收缩，但可使静息电位接近于阈电位，从而降低动作电位产生的阈值。1.3动作电位 当膜电位达阈电位时，可触发动作电位。消化道平滑肌细胞动作电位产生的主要离子基础是Ca2+及少量Na+内流。可见，在静息电位的基础上产生慢波，在慢波的基础上产生动作电位，再引起收缩。慢波本身不能触发平滑肌收缩，但决定蠕动的方向、节律与速度。2 胃肠激素由胃肠内分泌细胞分泌的激素称为胃肠激素(gastrointestinal hormone)。胃肠道有40多种内分泌细胞，是体内最大的内分泌腺，能分泌数十种胃肠激素。其生理作用有：（1）调节消化腺的分泌和消化道的运动，如胃泌素能促进胃粘膜的分泌和胃的运动，胆囊收缩素促进胆囊收缩并能促进胰液的分泌，胰泌素能促进胰液分泌、抑制胃肠运动；（2）营养作用 某些胃肠激素具有促进消化道组织的代谢和生长作用；（3）调节其他激素的释放 如抑胃肽能刺激胰岛素的分泌，胆囊收缩素能促进胰岛素、胰多肽和肠抑胃肽的释放。而生长抑素能抑制胃泌素、胆囊收缩素和胰高血糖素等多种激素的释放。3. 胃肠的神经支配胃肠受交感神经、副交感神经支配，与植物性神经对心脏的作用相反，一般交感神经抑制胃肠的活动，而副交感神经则加强胃肠的活动。第二节 胃内消化1.胃液的成分与作用1.1盐酸 盐酸也称为胃酸，由胃粘膜的壁细胞上质子泵主动分泌H+，Cl－则来自于血中。盐酸的生理作用有：（1）激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供最适的pH值（2.0~3.5)；（2）杀菌；（3）促进胰液、胆汁与小肠液的分泌；（4）使蛋白质变性，有利于蛋白质的消化；（5）促进Ca2+、Fe2+的吸收。1. 2 胃蛋白酶原胃蛋白酶原主要由主细胞分泌，也可以由泌酸腺的粘液颈细胞、贲门腺和幽门腺的粘液腺分泌，胃蛋白酶原被激活后能将蛋白质水解为眎和腖。1. 3 内因子内因子（intrinsic factor）由壁细胞分泌的糖蛋白，能保护VitB12 并促进VitB12的吸收。内因子缺少可导致巨幼红细胞性贫血。1.4 粘液和碳酸氢盐胃粘膜能分泌粘液和碳酸氢盐，构成粘液-碳酸氢盐屏障(mucus-bicarbonate barrier)，H+在粘液中扩散的速度较慢并被为不断分泌的HCO3-中和，从而避免了胃酸和胃蛋白酶对胃粘膜的损伤，起到保护胃粘膜的作用。胃中的H＋浓度是血中的300万倍~400万倍，因此，胃内存在有效的保护屏障。包括由胃粘膜上皮细胞及相邻细胞间的缝隙连接构成的胃粘膜屏障，粘液-碳酸氢盐屏障，胃粘膜的血流丰富以及细胞的自我更新快。2. 胃液分泌的调节促进胃液分泌的内源性物质有 ACh、胃泌素和组胺，而生长抑素则能抑制胃液的分泌。消化期的胃液分泌：进食后胃液分泌的调节，一般按感受食物刺激的部位分为头期、胃期和肠期。头期胃液分泌具有量大、酸高和消化酶多的特点，主要受神经调节。胃期胃液分泌的量最大（占进食后分泌量的60％），酸多，但酶少于头期。肠期胃液分泌的量最少。胃期和肠期主要受体液调节。3. 胃的运动3.1 胃的运动形式3.1.1紧张性收缩 指胃壁平滑肌弱的收缩，其意义是维持胃的形状与位置。3.1.2 蠕动 指胃壁平滑肌强的收缩，具有将食物磨碎、搅拌并将食物推向前方的作用。3.1.3 容受性舒张 容受性舒张(receptive relaxation)是胃特有的运动形式，指在咀嚼和吞咽时，食物刺激胃底、胃体等处的感受器反射性使胃底、胃体肌肉舒张。特点是：胃容积明显增大而压力变化较小。有利于容纳与贮存食物。3.2胃排空 食物由胃进入十二指肠的过程称为胃排空(gastric emptying)。食物入胃5 分钟后即开始排空，三大营养物质的排空顺序是：糖最快，蛋白质居中，脂肪最慢。胃排空受下列因素控制：（1）胃内因素促排空，即胃内食物刺激胃壁引起迷走-迷走反射以及食物中的蛋白质产物引起胃泌素分泌均能促进胃排空。其排空速率与胃内食物量的平方根成正比。（2）十二指肠因素抑制排空 当酸性食糜进入十二指肠后通过肠胃反射使胃的运动减弱，并促进十二指肠粘膜释放胰泌素和抑胃肽等激素抑制胃的运动，使胃排空停止。随后酸性食糜被中和，胃内作用又起主要作用，胃运动加强，胃再次排空。因此，胃排空的重要特点是间断性进行。第三节 小肠内消化1. 胰液1.1 胰液的成分与作用 胰液是无色、无臭的液体，pH为7.8~8.4，渗透压与血浆相等。胰液中含有:（1）碳酸氢盐 由胰腺导管上皮细胞产生，具有中和胃酸、保护十二指肠粘膜并为小肠内的消化酶提供最适pH的作用。（2）胰淀粉酶 水解淀粉；（3）胰脂肪酶 水解脂肪；（4） 胰蛋白酶和糜蛋白酶 均以酶原形式分泌，激活胰蛋白酶原最主要的是肠致活酶，此外胰蛋白酶本身、胃酸和组织液等均能激活胰蛋白酶原。能激活糜蛋白酶原的是胰蛋白酶。蛋白质在胰蛋白酶和糜蛋白酶的共同作用下彻底水解成氨基酸。以上四种酶均由胰腺上皮细胞产生。由于胰液含有水解三大营养物质的酶，且量多、活性强。因此，胰液对蛋白质和脂肪的消化作用强，是最重要的消化液。1.2 胰液分泌的调节 胰液在消化间期的分泌量很少，但每隔1~2小时有短暂的周期性分泌。进食时的胰液分泌受神经及体液调节，以后者为主。主要有（1）胰泌素(secretin) 由S细胞分泌，胃酸是刺激其分泌的最强刺激物，蛋白质产物和脂肪酸也可促进其分泌，但糖无作用。胰泌素作用于胰腺小导管上皮细胞，以分泌HCO3－和水为主；（2）胆囊收缩素 由I细胞分泌，作用于胰腺腺泡上皮细胞，主要促进酶的分泌，故也称为促胰酶素。2.胆汁由肝细胞分泌，胆汁中无消化酶，但胆汁中的胆盐具有重要的作用：乳化脂肪，增加脂肪酶与脂肪的接触面积；并能促进脂肪分解产物的吸收。胃泌素、胰泌素、胆囊收缩素、胆盐以及迷走神经兴奋均能促进胆汁分泌。小肠粘膜也能分泌小肠液，后者也具有消化作用，但量较小、活性较低。3. 小肠的运动和吸收小肠与胃共有的运动形式是紧张性收缩和蠕动，其特有的运动形式为分节运动，有利于营养物质的消化与吸收。营养物质吸收的主要部位是十二指肠和空肠，胆盐和VitB12则在回肠吸收。第七章 能量代谢和体温 一．基本要求掌握：1. 热价、氧热价、呼吸商等概念，影响能量代谢的主要因素2．基础代谢的概念及意义3．机体的散热方式4．温度感受器和体温调节（调定点学说）熟悉：1. 能量代谢的测定原理2. 机体的产热3. 体温调节中枢了解：1. 食物的能量转化2. 能量代谢的测定方法二．基本概念能量代谢（energy metabolism）、食物的热价（themal equivalent of food）、食物的氧热价（thermal equivalent of oxygen）、呼吸商（respiratory quotient）、基础代谢(basal metabolism)、基础代谢率(basal metabolism rate, BMR)、体温(body temperature)、战栗产热(shivering thermogenisis)、非战栗产热(non-shivering thermogenesis)、辐射散热(thermal radiation) 、传导散热(thermal conduction)、对流散热(them1a1 convection)、蒸发散热(evaporation)、不感蒸发(insensible perspiration)、发汗(sweating)或可感蒸发(sendbie evaporation)、热敏神经元(warm-sensitive neuron)、冷敏神经元(cold-sensitive neuron)。三．重点与难点提示第一节 能量代谢在物质代谢过程中伴随的能量的释放、转移、储存与利用称为能量代谢。1. 能量的来源与去路机体生理活动所需的能量来源于三大营养物质：糖、脂肪和蛋白质，其中最主要的是糖。营养物质在体内氧化分解时所释放的能量，约50％直接转化为热能；其余部分主要以ATP的形式储存于组织中。最终ATP除对外做功外，其余将转换成热能。2.能量代谢的测定2.1 直接测热法指直接测定机体的产热,临床已较少采用。2.2 间接测热法在了解以下概念的基础上根据一定的公式即可计算出机体产生的热量。2.2.1食物的热价或卡价 1克营养物质在氧化分解时所释放出的热量称为该物质的热价或卡价。食物在体内氧化产生的热量称为生物热价，而体外燃烧时释放的热量则称为物理热价。糖和脂肪的生物热价与物理热价相等，蛋白质的生物卡价小于物理卡价。2.2.2食物的氧热价 某营养物质氧化时，消耗１L氧所产生的热量称为该食物的氧热价。各种营养物质所释放的热量也不相同。2.2.3呼吸商与非蛋白呼吸商 营养物质氧化时一定时间内CO2的产生量与耗氧O2量的比值称为呼吸商(respiratory quotient, RQ)。糖、脂肪和蛋白质的呼吸商分别为1、0.7和0.8。非蛋白呼吸商 除蛋白质以外的营养物质（糖和脂肪）氧化时一定时间内CO2的产生量与耗O2量的比值称为非蛋白呼吸商（non-protein quotient, NPRQ）3. 影响能量代谢的因素机体的能量代谢与体表面积成正变。影响能代的因素：（1）肌肉活动：安静时骨骼肌的产热量占总热量的20%，剧烈运动时可达90%，因此对能量代谢的影响最大。（2）环境温度：在20~30℃ 的环境中能量代谢最为稳定，过高或过低均能增加能量代谢。如温度每升高1℃，内分泌激素（肾上腺素等）分泌增加，增加产热量。代谢率增加13％?（3）食物的特殊动力作用：机体在进食后一段时间内（1~8 h）产生“额外”热量的现象，称食物的特殊动力作用。（4）精神活动：精神紧张时可使不随意肌紧张加强、交感神经兴奋和某些激素分泌（如甲状腺激素）分泌增加，产热增多。4.基础代谢基础状态下(空腹、清醒静卧、环境温度20~30℃、精神安宁)的能量代谢称为基础代谢。单位时间的基础代谢称为基础代谢率(basal metabolism rate, BMR)，单位是KJ/ m2·h。基础代谢不是机体最低的代谢水平，慢波睡眠期间的代谢水平最低。在临床上常以相对值来表示，正常值为±15%。在甲亢时或甲减则升高或降低。第二节 体温1. 体温及其生理波动体温是指身体内部或深部的平均温度。临床上常用腋窝、口腔或直肠的温度代表体温。其中直肠温度最高，口腔温度最低。体温的生理波动 ：波动范围& 1℃ ①昼夜节律：2~6时体温最低，13~18时最高。②性别: 成年女性比男性平均高0.3℃，在一个月经周期中，以排卵日的体温最低。③年龄：儿童略高于成人，新生儿和老年人的体温较低。④肌肉活动：劳动或运动可使体温暂时轻度升高。⑤其他：精神因素、环境温度等也可引起体温变化。2. 机体的产热与散热2.1 产热: 安静时机体的产热主要来自内脏器官(尤其是肝脏)，约占总热量的56%。劳动或运动时的主要产热器官是骨骼肌，约占总产热量的90%。进食、环境温度和精神活动等均可影响产热。2.2 散热的主要部位是皮肤，约占总散热量的90%，其次是肺、肾等。机体散热的方式有 : ①辐射：即机体以热射线的形式向外界散热。散热量和皮肤温度与周围环境的温差以及人体的有效散热面积呈正变。②传导：指机体的热量直接传给与它接触的较冷物体。临床上用冰袋、冰帽等为高热病人降温即利用此原理。③对流散热：指通过气体来交换热量。上述三种方式散热的条件是皮肤温度高于环境温度。 ④蒸发：包括不感蒸发和发汗，不感蒸发是指皮肤有水分渗出而在未变成液滴之前即已蒸发，或从呼吸道呼出，机体常常感受不到。该活动与汗腺无关,成人每天经此途径蒸发水分约1000 ml；发汗(可感蒸发) ：汗腺分泌汗液而散热。是环境温度高于或接近皮肤温度时，机体惟一的散热形式。临床上对高热病人用酒精或温水擦浴，就是利用酒精或温水的蒸发速度快来促进散热，从而降温。3. 体温调节在人和恒温动物，机体通过神经和体液因素等调控机制，使产热过程和散热过程维持相对稳定，称为自主性体温调节；而机体在不同的环境中采取不同的姿势和行为如增减衣服等以达到保温或降温等，称为行为性体温调节。3.1 温度感受器包括外周和中枢温度感受器, 前者分布在皮肤和内脏，对寒冷刺激较敏感。中枢温度感受器分布在脊髓、延髓、脑干网状结构及下丘脑，对温热刺激较敏感。3.2体温调节中枢与调定点学说体温调节的基本中枢位于视前区-下丘脑前部，此处起着调定点(set point)的作用。当体温低于该值时冷敏神经元兴奋，一方面通过使骨骼肌的紧张性增加（如寒颤）和非战栗产热等作用使产热过程增强，另一方面使皮下血管收缩，以减少散热。反之，热敏神经元兴奋使产热减少，皮下血管舒张、发汗等一系列散热活动加强。第八章 尿的生成和排出 一．基本要求掌握：１．肾小球滤过：滤过膜及通透性；影响肾小球滤过的因素。２．肾小管与集合管重吸收功能：重吸收方式（主动、被动）及Na+、Cl-、H2O、HCO-、K+、葡萄糖重吸收。溶质浓度、肾小球滤过率对肾小管与集合管重吸收功能影响。３．肾泌尿功能的调节：抗利尿激素、醛固酮的生理作用及其分泌的调节。熟悉：１．肾血液供应特点、肾血流调节。　　　２．分泌与排泄机能：H+、NH3、K+的分泌。　　　３．髓质渗透梯度形成的机制和浓缩尿与稀释尿的形成。了解：１．肾的功能、结构特点2.膀胱与尿道的神经支配、排尿反射。二．基本概念　　肾单位（ nephron）、肾小球滤过率 （glomerular filtration rate, GFR）、滤过分数（fildtration fraction）、有效滤过压（effective filtration pressure）、水利尿（water diuresis）、渗透性利尿（osmotic diuresis）、重吸收( reabsoption)、管-球反馈（tubuloglomerular feedback）、滤过平衡（filtration equilibrium）、清除率（clearance）、球-管平衡（ glomerulotubular balance）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system）。三．重点与难点提示　　　肾是体内最重要的排泄器官，通过尿的生成和排出维持内环境相对稳定：①排除大部分代谢终产物及异物。每天尿量小于400ml，将有部分代谢终产物在体内积聚。每天尿量在100～400ml，称少尿，少于100ml，称无尿。②调节细胞外液量和渗透压；③保留体液中的Na+、K+、HCO-3、CI-等重要电解质，排出H+，维持酸碱平衡。 此外，肾还具有内分泌功能，产生肾素、促红细胞生成素、羟化的维生素D3等生物活性物质。1、肾脏的功能解剖和肾血流量1.1肾的功能解剖1.1.1肾单位：由肾小体与肾小管组成：① 肾小体分布于肾皮质，包括肾小球(毛细血管球)和肾小囊；② 肾小管可分近球小管(包括近曲小管、髓袢降支粗段)、髓袢细段(分为降支细段和升支细段)、远球小管(包括髓袢升支粗段和远曲小管)三部分。远曲小管汇入集合管。集合管接受多个肾单位运来的液体。1.1.2皮质肾单位和近髓肾单位：皮质肾单位位于外、中皮质层，约占总数的 85%～90%，肾小球较小，髓袢和 球后直小血管短， 入球与出球小动脉 口径之比约2：1。 皮质肾单位位于内皮质层，约占总数的 10%～15%，肾小球较大，髓袢和 球后直小血管长， 入球与出球小动脉 口径之比约1：1，与尿液浓缩、稀释有关。 1.1.3近球小体 由颗粒细胞、系膜细胞和致密斑组成。颗粒细胞分泌肾素，致密斑感受小管液中Na+含量的变化,调节肾素的释放。1.2肾血流量的调节1.2.1自身调节：指不依赖于外来神经和体液因素的条件下 动脉血压在80～180mmHg范围内变化时，肾血流量维持不变，维持肾小球滤过率相对恒定。自身调节只涉及肾皮质的血流量。1.2.2神经和体液调节： 交感神经兴奋、肾上腺素、去甲肾上腺素、血管升压素、血管紧张素均可使肾血管收缩，肾血流减少。在紧急情况下，可使肾血流量与全身血流分配的需要相适应。休克时肾血流的减少，有助于保证心脑的供血。2、尿生成的过程尿液生成过程：①通过肾小球的滤过作用生成原尿; ②通过肾小管和集合管对小管液的重吸收和分泌和排泄，最后形成终尿。2.1原尿的生成----肾小球的滤过功能单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量(原尿量)，称肾小球滤过率。 肾小球滤过率和肾血浆流量的比值，称为滤过分数。2.1.1滤过膜及其通透性 滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞三曾层构成。除大分子蛋白质外，其余血浆成分都可通过滤过膜形成原尿。原尿是血浆的超滤液。基膜的空隙较小，是滤过膜的主要滤过屏障。滤过膜各层有带负电荷的糖蛋白，可排斥带负电荷的血浆蛋白，限制其滤过。通透性的高低决定于被滤过物质的分子大小及其所带的电荷，但以分子大小为主。在分子大小相同的情况下，带正电荷者易通过，带负电荷难通过。2.1.2有效滤过压 肾小球滤过作用的动力。囊内液蛋白浓度极低，其胶体渗透压可略而不计。有效滤过压＝肾小球毛细血管血压－(血浆胶体渗透压＋肾小囊内压)。血液在肾小球毛细血管中流动时，随着血浆的滤出，血浆胶体渗透压逐渐上升，有效滤过压逐渐降低到零，而达到滤过平衡。正常时并非肾小球毛细血管全段都有滤液形成。2.1.3影响肾小球滤过的因素2.1.3.1滤过膜面积和通透性： 急性肾小球肾炎时,肾小球毛细血管腔变窄或完全阻塞，使有效滤过面积减小，肾小球滤过率降低,导致少尿。若滤过膜上糖蛋白减少使滤过膜负电荷减少，通透性增大，带负电荷的血浆蛋白滤过，而出现蛋白尿。2.1.3.2有效滤过压： 凡影响肾小球毛细血管血压、囊内压和血浆胶体渗透压的因素都可影响有效滤过压。① 动脉血压降至肾血流自身调节的下限(80mmHg)以下时，肾小球毛细血管血压降低,肾小球滤过率减少；反之亦然。如高血压病晚期， 入球小动脉硬化，口径缩小，肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压降低而少尿。② 输尿管受压或阻塞时，囊内压升高，有效滤过压降低。③ 静脉滴注大量生理盐水时，由于血浆胶体渗透压降低而有效滤过压增大。2.1.3.3肾血浆流量： 主要 影响肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升的速率。肾血浆流量多,肾小球滤过率大。 交感神经兴奋可使肾血流量、肾血浆流量显著减少，肾小球滤过率降低，尿量减少。2.2终尿的生成-----肾小管和集合管的重吸收和分泌、排泄功能-2.2.1肾小管、集合管的重吸收功能2.2.1.1近球小管：小管液中约67%的Na+ 、Cl-与水在近球小管被重吸收。其中Na+主要为主动重吸收，Cl-为被动吸收。水随小管液中.NaCl等溶质吸收后所形成的管内外渗透压差而被动重吸收，其吸收量不受神经、激素调节，与体内是否缺水无关。HCO- 3是以CO 2形式重吸收。HCO- 3先与肾小管分泌的H+结合，生成H2CO 3，离解为CO2和水。 CO2扩散入细胞，在碳酸酐酶作用下，再与水生成H2CO 3，又离解为H+ 和HCO- 3 。HCO- 3 与Na+一起转运入血。葡萄糖和氨基酸的重吸收：机制为与Na+ 的同向继发性主动转运。葡萄糖的重吸收部位限于近球小管。肾小管对葡萄糖的重吸收能力有限，尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度，称肾糖阈，为160～180mg%。2.2.1.2远曲小管和集合管：滤液中约12%的Na+ 与Cl-，以及不同量的水在远曲小管和集合管重吸收，并可随机体的水、盐平衡状态进行调节。水的重吸收受抗利尿激素调节；Na+ 和K+的转运主要受醛固酮调节2.2.2 肾小管和集合管的分泌与排泄2.2.2.1泌 H+ ：以H+-Na+ 交换方式进行。 2.2.2.2泌 K+ ：以K+-Na+ 交换方式进行。尿中的 K+ 排泄量随 K+ 的摄入量而异，从而维持机体血 K+ 浓度相对稳定。Na+-K+交换和H+-Na+交换之间有竞争性抑制。酸中毒时由于H+-Na+交换增强，Na+-K+交换减弱,K+ 的分泌排出减少而出现高血钾。高血钾时由于Na+-K+交增强,H+-Na+交减弱而H+分泌排出减少,出现酸中毒。2.2.2.3泌NH3：NH3在小管液中与H+结合生成NH+4，使小管液中的H+浓度降低, 有利于肾小管进一步泌H+。NH+4与Cl-形成NH4Cl随尿排出。NH3的分泌还能促进Na+和HCO-3的重吸收。酸中毒时NH3分泌}