基因工程药物的遗传不稳定性是什么？对策有哪些
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时间：2017-11-08 03:37
&p&显而易见啊……&/p&&p&&b&少了一条X染色体。&/b&&/p&&br&&p&不管是在男人还是女人身上，X染色体一般都只有一条在正常工作。女性的细胞中，两条X染色体中的一条处于高度螺旋、“浓缩”的状态，其上基因基本不表达。X染色体在女性的细胞中的这种特殊形态叫“巴氏小体”。&/p&&p&事实上男性因为Y染色体的存在，实际上是“多”了点什么的。其中最核心的就是&i&sry&/i&基因（嗯，男人就是这么抱歉……）。这个基因的表达产物会抑制一系列跟生殖腺发育相关、缺省（default）情况下表达的基因，从而阻止生殖腺发育为卵巢（或者说使生殖腺发育成睾丸，一个意思……）。&/p&
显而易见啊……少了一条X染色体。 不管是在男人还是女人身上，X染色体一般都只有一条在正常工作。女性的细胞中，两条X染色体中的一条处于高度螺旋、“浓缩”的状态，其上基因基本不表达。X染色体在女性的细胞中的这种特殊形态叫“巴氏小体”。事实上男性因…
&p&好问题。这还真是个让不少人抓狂的问题！&/p&&img src=&/c6fe8e12a7e80c78aeb9e07c1a66ff07_b.jpg& data-rawwidth=&1000& data-rawheight=&711& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&1000& data-original=&/c6fe8e12a7e80c78aeb9e07c1a66ff07_r.jpg&&&p&&br&&/p&&p&&b&体重减下后出现体重反弹情况说明你基础代谢受损。&/b&&/p&&p&&br&&/p&&p&&b&基础代谢受损是国内普遍减脂的最大杀手。&/b&（基础代谢以下简称基代）&/p&&p&&br&&/p&&p&GANGSTA曾经对这一情况进行分析，十分具有参考意义。&/p&&p&以下是原文。作者：泰拳刚猛GANGSTA&/p&&p&请仔细看，下面会告诉你什么是基础代谢损伤和如何修复被破坏的基础代谢。&/p&&p&&br&&/p&&p&先以一个类似的案例进行分析。&/p&&p&&br&&/p&&p&23岁的女性A，白人，基本健康，6个月前体重是170磅，目前在135磅 上下浮动，每天跑步2-3小时但是体重平台有一两个月了，无论怎么少吃，怎么运动，体重就是不动。仔细问一下，过程是这样的：&/p&&p&6个月前A每天大概吃大卡热量，这个热量基本基本和她每天的基础代谢+日常活动+运动（一礼拜5天运动，每天大概30到40 分钟快走+跑步）的消耗量相当，所以她体重基本稳定。&/p&&p&下定决心开始减脂以后，A改成每天只吃1500大卡，开始每天60分钟跑步，2个礼拜内体重就掉了10多磅，好开心。可是慢慢发现体重越掉越慢，3-4个礼拜后基本完全不动了。A开始觉得世界充满了恶意，把老公打了一顿以后，把每天的热量控制在1200大卡不到，甚至有时不到1000大卡，掉了几磅以后，2个礼拜后体重又静止不动了。&/p&&p&A小姐百思不得骑姐，在网上找了几天，看了几本书，发现一定是自己碳水吃的太多，然后又一次把老公打个半死，开始了低碳（水）低脂生活，每天的碳水和脂肪降到20-30g，蓝后呢，蓝后她老公的脸都绿了 – 因为同样的诅咒再次发生，掉了几磅以后A小姐的体重又一次陷入停顿。&/p&&p&把老公吊起来继续爆踹后，A小姐发狠了，每天的有氧训练增加到2-3个小时，各种低热量低碳水低脂肪，早上低脂牛奶+麦片，中午蔬菜沙拉和蓝莓，晚上无皮鸡胸肉各种健康各种小清新，体重终于又开始掉。不过两个礼拜后又一次陷入停顿。这一次A小姐没有打老公，因为她开始严重头晕，脸色比老公还青，恢复不过来，严重缺乏训练热情，可是，她身上还有很多肉要减。&/p&&p&听起来是不是很熟悉？“酥你要看到我！我每天运动，也有饮食控制，2个多月了掉了几斤可是现在体重不变了，围度也没什么变化，我都没信心运动了”“酥，我怎么运动不断可是吃一点儿就会长肉啊我好悲伤”。&/p&&p&这个很普遍的问题之原因都是一个 – 基础代谢损伤。&/p&&ul&&li&&b&什么是基础代谢？为什么基础代谢这么重要？&/b& &/li&&/ul&&p&基础代谢，简称基代（不是那个基），英文叫做Basal Metabolic Rate （BMR）。基代指的是在自然温度下，人体在非活动状态下，处于消化状态（肠胃里有食物，合成作用大于分解作用）维持生命所需要的最低能量。换句话说就是你吃饱了往床上一躺不吵不闹不动不玩游戏看电脑查酥酥微博调戏酥酥不上微信然后和蜡笔小新一起玩装死游戏时身体也需要消耗的热量，这些消耗用于保持各器官的机能，比如肺的呼吸，心脏的跳动，腺体的分泌（脑和其他神经系统），肾脏的过滤和排泄，肌肉的维持等等。基代随着年龄增加和体重减轻而降低，随肌肉的增加而增加。疾病，进食，温度环境变化，承受（身体和精神）压力变化都会影响身体的能量消耗，从而影响基代。&/p&&p&看到这里你会说，我听你的多运动多消耗不就得了，管基代去死呢？好吧，拿A小姐做个比方，她170磅时每天的基代是1550大卡，日常活动（吃饭说话上班看电脑等）大概是600大卡，拼命运动消耗掉400大卡，一天总消耗在2550大卡左右。基代占61%，运动呢？运动只占每天总消耗的15.7%。你还觉得运动消耗的热量比基代重要吗？（喜欢钻牛角尖的同学会问，那么我不运动我保持基代高就好了。问题是运动是保持甚至增加基代的必要手段！后面会说）&/p&&ul&&li&&b&为什么基础代谢会降低，基代损伤如何发生的&/b& &/li&&/ul&&p&首先要明确的一点：任何节食方法都会造成基代降低，这很正常。其原因在于Metabolic Adaptation ，或者说身体的适应性。人的身体是一个很神奇的机器，无论你把身体至于何种状况下身体都会尽力去适应新的情况。&/p&&p&拿上文的A小姐做例子，她一开始每天吃2550大卡热量正好维持体重不胖不瘦，从她开始把每天热量减到1500大卡那一刻开始她的基代就开始降低了。绝大部分人不知道或者忽略的一点是消化系统每天需要消耗大量热量（食物生热效应），其消耗为所有器官消耗第一，大约占了你每天基代热量的40%左右。所以即使简单的改变比如少吃，就会开始造成基代下降。&/p&&p&一旦身体开始感觉到你在减脂（我们都知道减脂是因为每天的消耗热量&摄取热量，身体不得不分解热量储备，就是脂肪，来补充热量差），身体就会自动开始降低甲状腺分泌，神经系统也会开始释放信号让身体代谢变慢来试图阻止体重降低。你吃的更少，运动消耗更大，体重又会开始降低，但是身体又会马上适应新情况，甲状腺和神经系统输出进一步降低，然后体重又开始停滞。除了甲状腺和神经系统，你身体中的睾酮（是的就算女性也有睾酮，虽然很少）水平也开始降低，而Cortisol（压力荷尔蒙）则开始升高，这两项会显著造成肌肉分解。而肌肉每天需要消耗热量（1磅肌肉一天消耗50大卡热量，脂肪只消耗7大卡），肌肉分解会造成进一步基代降低。&/p&&p&为什么身体会。。。这么变态？很简单，进化的结果。如果A小姐每天需要2550大卡，每天只吃1550大卡，但是身体自己不进行任何改变还消耗2550大卡的话，过不了多久A小姐就活活饿死了。&/p&&p&所以记住，你一旦开始做出任何饮食变化，你的基代就随之发生变化。&/p&&ul&&li&&b&基代损伤是一个循环&/b& &/li&&/ul&&p&那些绝食/断食的人是最好的例子。很多妹子不吃饭，或者饮食热量过低，然后把自己的基代搞到和酥的节操一样跌到地板下面（节食的人基代会降低40%左右甚至更多，60年代的时候美国有一次挺有名的绝食，几个反战嬉皮开始绝食抗议（其实是每天吃一半热量），医生在不断测量这几个倒霉蛋的时候顺便记录了他们的基代数据，这大概是第一次绝食对基代影响的人体试验）。你可以绝食几天甚至几个礼拜但是你没法永远绝食，等到你恢复饮食那一天，或者暴食那天开始，因为你的基代已经很低，多出来一点点热量身体都会疯狂的转化成脂肪储存起来。所以靠绝食或低热量饮食“瘦”下来的人基本没有不反弹的。美国健康协会跟踪几十万人后得出的数据是，95%的人在5年内体重反弹到和原来一样，70%的人反弹到比原先还高。&/p&&p&而这些人体重回去了，他们的基代提高了吗？不幸的是，由于绝食/低热量饮食期间丢失大量肌肉，而反弹的体重基本都是肥肉，他们体重回去了，但是基代还是很低。&/p&&p&而很多人会陷入到这个饿瘦-复胖-饿瘦-复胖的怪圈中，俗称Yo-Yo Dieting。而他们的体脂和胆固醇会越来越高，健康状况越来越差，埋下以后身体系统出问题的隐患。&/p&&ul&&li&&b&如何防止基代损害&/b& &/li&&/ul&&p&前文有说，身体是一个很神奇，适应力很强的机器。你可以在平时训练中防止基代受损，也可以慢慢让受损的基代恢复到原先水平（需要时间）。虽然说任何形式的饮食热量控制都会降低 基代，但是只要不是过低热量饮食+连续几个小时的有氧就不会造成严重后果。毕竟基代受损后你不但没法“瘦到最后”，最主要是很不健康。忘记哪个运动大神曾经说过“You have to be healthy to lose weight, not lose weight to be healthy”，大意就是”健康是减肥的基础“，或者是特么的什么别的意思。&/p&&p&第一点：&b&别着急&/b&&/p&&p&减肥这东西，越快长期效果越差。一般来说你每个礼拜不应该减掉超过自身体重1-1.5%的脂肪，只有这样才能最大保证肌肉不会不必要分解。没有肌肉就没有体形，同理没有肌肉就不可能保持基代。&/p&&p&要一点点做改变。如果你从来没开始运动减脂的话，宁可花上1，2个月时间慢慢提高运动强度，一点点改变饮食构成和减少热量摄取。比如说运动方面从每天15分钟的快走和一些简单的自重无氧运动比如深蹲/俯卧撑开始，每几天增加点儿强度，到一两个月后你能一口气慢跑/单车40分钟，能够做20分钟的自重训练就很好；饮食方面则不要像A小姐一样一口气就想一步到位，你应该先从调节饮食结构着手，先不改变热量，而是把不健康不利于减脂的食物慢慢用健康食物代替，比如慢慢增加蔬菜摄取量，慢慢用whole food就是粗粮取代一些现有的白米饭，白面馒头，白面包等，慢慢提高好蛋白质摄取，增加奶，蛋白，豆类和豆制品如豆腐，鱼，海鲜，瘦肉在饮食中所占比例，减少外食，减少垃圾速食和快餐，减少零食，大概到一个月左右你再开始从一天三餐增加到一天5-6餐（可以是正餐+间食，多餐少吃会提高消化系统消耗，提高代谢，稳固血糖和胰岛素水平，降低暴食），然后每1-2天降低100大卡左右，逐步达到你每天的饮食热量目标（目标是比你每天消耗热量少10-30%左右，具体是10%还是30%或者哪个数据各人基因不同，你要自己试着观察找出最适合自己的，推荐一开始目标设在20%）。&/p&&p&不要一下子就把所有武器用上。减碳水，增加运动量，变化运动，改变作息习惯，调整饮食结构，一点点来，这样以后每次脂肪君以为它撑过去的时候你都会有武器去再次把丫抽的屁滚尿流。&/p&&p&第二点：&b&保证碳水&/b&&/p&&p&不可否认，低碳水甚至0碳水会快速降低体重（我没说体脂），而有时候低碳水也是策略之一。但是像Atkins阿金斯恨不得直接把碳水去掉就太急功近利了。碳水会提高细胞渗透压让细胞饱满。肌肉细胞饱满的时候就会向大脑发射信号“我们很好，请祖国人民放心”，大脑受到信号后就会放心的提高代谢程度。当然碳水吃太多不利减脂，但是我非常不喜欢过低碳水饮食（通常我建议比例控制在碳水化合物和蛋白质热量各占40%，脂肪热量占20%，当然个人可以根据自身条件调节）&/p&&p&第三点：&b&要偶尔高碳水&/b&&/p&&p&碳水化合物对于维持基代和Leptin激素（Leptin是最近发现的一种蛋白质荷尔蒙，中文叫肥胖荷尔蒙，瘦素等。起作用为提高新陈代谢，抑制食欲，控制体重。神奇的是Leptin由身体的脂肪组织所分泌，编码基因ob，缺乏ob基因的大老鼠食欲旺盛，体重增加导致病态肥胖）至关重要。Leptin激素水平高低取决于碳水摄取水平和身体脂肪水平（Ramon et al, 1999）。&/p&&p&当然要“非常瘦”（比如健美运动员要达到比赛前的极低体脂，格斗选手要突击赛前称重）我们是得减低碳水摄取，但是碳水降低就会带来Leptin水平的下降。有个办法就是循环添加“高碳水日”，比如每隔4-8天，选一天把碳水化合物的摄取提高到一天总热量的70%左右，这样不但有助于保持Leptin水平，还有助于保持甚至提高各种“好”荷尔蒙水平，比如你的t3甲状腺素，甚至你的睾酮含量（主要针对男性）从而提高基代提高减脂效率。&/p&&p&第四点：&b&脂肪不能少&/b&&/p&&p&身体需要脂肪去合成胆固醇，而胆固醇是合成雄性荷尔蒙-睾酮的必要元素。饮食中严重缺乏脂肪会导致睾酮水平的降低而造成肌肉分解，而肌肉分解最后导致基代水平降低，这是一个连锁反应。&/p&&p&适应力很强的身体一旦感觉到你日常饮食中脂肪含量极低以后就会开始做出反应来保护自身脂肪不被分解，原先身体动用储存能量会以分解脂肪为优先，而现在会开始改成保护脂肪，分解肌肉为优先。你还稀里糊涂的以为体重掉了不少其实掉的大多是肌肉，不但基代进一步损失，以后反弹的时候脂肪会潮水一样涌回来，而损失的肌肉不会自己长回来。&/p&&p&第五点：&b&要拼命锻炼，但是也要聪明的锻炼&/b&&/p&&p&咬牙，拼命，每天激励自己，不放弃不抛弃，各种鸡血是好事，但是减脂也好锻炼也好都有严肃的科学理论在后面，无论是生理健康，医学，运动学，运动伤害，营养其实锻炼的过程也就是学习的过程。比如说大家来跑马拉松，42公里，你坚持要跑60公里来证明自&/p&&p&要开始减脂开始锻炼开始练好形体的话，首先你要明白自己的目标是什么，然后就是运动和饮食两大项。运动的话记得要循序渐进，一定要结合有氧和无氧，切忌少吃+拼命有氧；饮食的话明白吃什么，怎么吃，吃多少。有什么不会不懂的要学会自己google查百度然后验证，还搞不懂就拼命来问问题（还是那句话，没有笨问题，只有笨丫头不敢问问题）。&/p&&p&第六点：&b&会锻炼，更要会休息&/b&&/p&&p&持续的大强度训练，没有充足的睡眠和休息，缺乏营养补充的话，一段时间下来身体里各种激素会失调，前文说的压力荷尔蒙Cortisol水平会升高，Leptin瘦素水平降低，t3甲状腺素水平降低，睾酮水平降低，甚至身体抵抗力也会降低。过犹不及就是这个道理。&/p&&p&一般来说初学者最好练2天休息1天，中级人士练3休1，高级人士根据自己身体和运动情况而定。&/p&&p&第七点：&b&总结和一些提高代谢的tips&/b&&/p&&p&增加肌肉对维持和提高代谢极其重要&/p&&p&多餐少吃是必要的，无数实验证明了一天吃5-6次东西的人基代和减脂速度都比一天3餐的高（吃零食不算，那东西坏处远大于好处）&/p&&p&HIIT（甚至类似HIIT这种间歇训练或者高强度循环训练）对于提高代谢提高消耗的作用是最近欧美研究方向，以后会再多介绍这方面&/p&&p&保证睡眠，缺乏睡眠造成基代减少，增加暴食机会（Leptin减少）&/p&&p&多吃纤维，纤维不但帮助你预防心血管疾病预防大肠癌，富含纤维的食物需要消化的时间也较长，从而提高代谢提高消耗&/p&&p&鱼油 有报告说鱼油中富含的Omega-3脂肪酸会提高代谢最高一天400大卡（Western Ontario University）但是更具可信性的国际运动营养学期刊JISSN的一份双盲对比试验显示服用鱼油并没有导致基代显著提高，但是（还有很多别的实验都证明了）三个月后相比对照组，服用鱼油的人体脂显著降低，肌肉增加，脂肪减少，Cortisol压力荷尔蒙水平降低。（鱼油很多种，瞄准那些EPA+DHA起码在300ml以上的就好。&/p&&p&多喝水 脂肪的分解是水解过程，基础代谢是一系列的化学反应，缺乏水分会造成一系列负面反应。&/p&&p&&br&&/p&&p&&br&&/p&&p&最后，感谢GANGSTA对此文的无私奉献。&/p&&p&&br&&/p&&p&============分割线============&/p&&p&&br&&/p&&p&有朋友问已经基础代谢受损的人要如何恢复。&/p&&p&有需要的朋友可以去看看。&/p&&p&&a href=&/question//answer/?group_id=966208& class=&internal&&针对基础代谢（Basal Metabolic Rate）已经受损的减肥人群，有没有什么好的恢复基代的方法？ - 山已几的回答&/a&&/p&&p&&br&&/p&&p&&br&&/p&&p&&br&&/p&&p&另外对减脂、增肌’感兴趣的朋友欢迎关注我最近刚做的公众号「FitMen六六」&/p&&p&一起学习健身~&/p&
好问题。这还真是个让不少人抓狂的问题！ 体重减下后出现体重反弹情况说明你基础代谢受损。 基础代谢受损是国内普遍减脂的最大杀手。（基础代谢以下简称基代） GANGSTA曾经对这一情况进行分析，十分具有参考意义。以下是原文。作者：泰拳刚猛GANGSTA请仔细…
&h2&【&b&干货来了&/b&】&/h2&&p&看你从&b&质量&/b&还是&b&数量&/b&来考虑了。&/p&&p&女性碱基比男性多，但是男性基因比女性多&/p&&img src=&/v2-a395d8fbe9c6d1fb8e9a55fa_b.png& data-rawwidth=&382& data-rawheight=&193& class=&content_image& width=&382&&&h2&&b&————一，按碱基数量的话：女的胜————&/b&&/h2&&p&不考虑线粒体，&b&正常人&/b&（别来个染色体缺失或者多出来）。&/p&&h2&&b&单纯就是数碱基对&/b&&/h2&&img src=&/v2-95e449293dfc90ddb36e447cbaae85e8_b.png& data-rawwidth=&494& data-rawheight=&210& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&494& data-original=&/v2-95e449293dfc90ddb36e447cbaae85e8_r.png&&&br&&p&女性核基因是&b&22*2+XX&/b&&/p&&p&男性核基因是&b&22*2+XY&/b&&/p&&p&双发差异是 &b&一条X和一条Y&/b&的区别。&/p&&p&X染色体长度是 &b&156,040,895 bp&/b&&/p&&p&Y染色体长度是 &b&57,227,415 bp&/b&&/p&&p&也就是说，如果生女儿，其遗传物质会多&b& 98,813,480 &/b&bp。&/p&&p&女儿完胜。&/p&&br&&img src=&/v2-25c82c29b4bf9ba17c2985_b.png& data-rawwidth=&535& data-rawheight=&323& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&535& data-original=&/v2-25c82c29b4bf9ba17c2985_r.png&&&br&&h2&&b&————二，按基因数量的话：男的胜————&/b&&/h2&&p&男性基因比女性多（&b&多了27个male-specific基因&/b&）。&/p&&br&&img src=&/v2-f2cd42ddb402_b.png& data-rawwidth=&1319& data-rawheight=&343& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&1319& data-original=&/v2-f2cd42ddb402_r.png&&&p&如图，Y染色体上是有男性特有区域的，这个区域女性是没有的，也不在X染色体上。&/p&&p&再来个图&/p&&img src=&/v2-ea8b8a4e0fa181e22bc61f_b.png& data-rawwidth=&625& data-rawheight=&768& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&625& data-original=&/v2-ea8b8a4e0fa181e22bc61f_r.png&&&p&如图，&b&是X和Y染色体的差异&/b&。&/p&&p&也许有人会说，女性不是多了一条X嘛，岂不是比Y多一点。&/p&&p&这里有点问题&/p&&p&1，&b&X和X是同源染色体&/b&，这意味着它俩基因一样，就像两条1号染色体一样，只是个剂量相应。&/p&&p&2，&b&女性的X染色体会有一条部分失活，这个叫做剂量补偿效应。&/b&&/p&&blockquote&&b&在哺乳动物中，细胞质某些调节物质能使两条X染色体中的一条异染色质化。当只有一条X染色体具有活性，就使得雌、雄动物之间虽X染色体的数量不同，但X染色体上基因产物的剂量是平衡的，这个过程就称为剂量补偿（dosage compensation ）&/b&&/blockquote&&p&&b&这一局，男性胜&/b&&/p&&img src=&/v2-b070f9cfe03c66a73a1fd7_b.png& data-rawwidth=&697& data-rawheight=&460& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&697& data-original=&/v2-b070f9cfe03c66a73a1fd7_r.png&&&br&&p&————一个很不幸的事情————&/p&&p&由于Y染色体不发生重组，使得Y染色体上的男性特有区域面临的选择压力会发生改变。&/p&&p&做进化的人都知道，如果一个区域不重组的话，那么就离死不远了。&/p&&blockquote&the male-specific region of the Y chromosome (MSY) does not recombine with the X. Therein lies its problem, because&b& non-recombining parts of the genome tend to decay rapidly&/b&&/blockquote&&p&最终会导致Y染色体消失。&/p&&p&不过也不用担心&/p&&p&1，Y染色体上部分性别决定基因可以被其他染色体取代&/p&&img src=&/v2-5cfd148a439e35b7d14bd_b.png& data-rawwidth=&669& data-rawheight=&487& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&669& data-original=&/v2-5cfd148a439e35b7d14bd_r.png&&&p&（这样可以生出正常的雄性）&/p&&p&2，y染色体并非人类独有，是三大性别决定系统之一，有很久的历史，已经有物种的y染色体消失了。&/p&&br&&p&参考资料&/p&&p&人类染色体长度&a href=&///?target=https%3A//www.ncbi.nlm.nih.gov/grc/human/data& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&Human Genome Assembly GRCh38.p10&i class=&icon-external&&&/i&&/a&&/p&&p&男性染色体退化Graves J A M. The degenerate Y chromosome–can conversion save it?[J]. Reproduction, Fertility and Development, ): 527-534. &/p&&br&&p&&b&—————为什么不提线粒体？—————&/b&&/p&&p&因为线粒体在生男生女F1这一代，是没任何影响的。&/p&&p&线粒体来自母体，&b&不管你生儿子还是生女儿&/b&，这部分线粒体都是来自你的配偶。所以属于相同的部分。&/p&&p&只有在继续走向下一步，&b&即F2代的时候&/b&，女儿才会留下更多的影响，问题是，女儿线粒体这部分是一直往上追溯的。&/p&
【干货来了】看你从质量还是数量来考虑了。女性碱基比男性多，但是男性基因比女性多————一，按碱基数量的话：女的胜————不考虑线粒体，正常人（别来个染色体缺失或者多出来）。单纯就是数碱基对 女性核基因是22*2+XX男性核基因是22*2+XY双发差异是 …
谢邀，这叫乱伦……
谢邀，这叫乱伦……
在这么艰苦的条件下做出这么有创新性的结果，真的太N了，Zhang Feng估计看完之后估计会心里忐忑一番。&br&&br&如果这个技术真的能够像他们报道所说的那样，将会是一个开启新领域的文章。&br&&br&我粗略看了一下原文，文章只是个着重于报道发现，在实际应用方面还是一个未知数。所以，我们应该抱着谨慎乐观的态度去期待他们组跟进的文章。一方面是具体应用的例子，另一方面是系统本身问题的发现与可能的改进方法。&br&&br&如果通量，应用范围等各个方面都能够战胜Cas9，并且获得广泛应用，那这个技术的想象空间非常巨大。可是，正如&a href=&///people/04bcb09aa3db7dba8d4a40& data-hash=&04bcb09aa3db7dba8d4a40& class=&member_mention& data-tip=&p$t$04bcb09aa3db7dba8d4a40& data-hovercard=&p$b$04bcb09aa3db7dba8d4a40&&@张浩千&/a&和&a href=&///people/308d7a3f3e& data-hash=&308d7a3f3e& class=&member_mention& data-tip=&p$t$308d7a3f3e& data-hovercard=&p$b$308d7a3f3e&&@Yang Liu&/a&所说，目前这个东西毕竟是刚刚发现，离成规模还有距离。很赞成他们谨慎的态度。&br&&br&刚刚看到了知识分子的专访，韩老师说目前他们每天会接到几十封邮件或者数十个电话来洽谈合作事宜。&br&&br&这些人都不是傻子，都知道这里面的应用前景，也许现在有的地方还不如cas9，但是如果能够有人follow 一下，完善一下，没准就能够堪大用。现在更应该担心的事情，是如果跟得不好，很可能最主要的应用专利跑到国外。毕竟 gene editing 的市场可不是million能够衡量的，大家都在盯着看。&br&&br&大洋彼岸的美利坚，一帮手里拿着几千万，经费的科学界大佬，还在为Cas9技术专利问题打得不可开交。我大天朝，Prof Han用可怜的经费，在非985，211的实验室里，已经开发了gene edition的下一代技术。&br&&br&同时，我们也应该反思一下，国内的经费分配体制等一系列科研体制方面的问题。&br&&br&最后，祝贺在这么严峻学术条件下依然坚守的韩老师和高峰前辈。你们配得上所有的赞美。
在这么艰苦的条件下做出这么有创新性的结果，真的太N了，Zhang Feng估计看完之后估计会心里忐忑一番。 如果这个技术真的能够像他们报道所说的那样，将会是一个开启新领域的文章。 我粗略看了一下原文，文章只是个着重于报道发现，在实际应用方面还是一个未…
如果温度高到能把人体化为飞灰，那么DNA也早在高温下分解了。你只能检测到组成人体的化学元素。&br&顺便提，分析化学中分析物质常用的就是“灰分法”～
如果温度高到能把人体化为飞灰，那么DNA也早在高温下分解了。你只能检测到组成人体的化学元素。 顺便提，分析化学中分析物质常用的就是“灰分法”～
&p&更新：这只是个简单的通俗向的小回答，不是什么严肃的学术综述，甚至比我平时写的大多数答案都简单，详细的还得看教课书（比如&a href=&///?target=https%3A//www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26834/& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&Chromosomal DNA and Its Packaging in the Chromatin Fiber&i class=&icon-external&&&/i&&/a&）、看文献，我也只是把已有的结论删掉大部分细节解释补充小部分新姿势重新编写。很多细节没有展开，如果感兴趣可以评论区提问，力所能及的我会回答，尽量不要太发散脑补，产生误解就不好了。&/p&&p&认为我写得不对的，如果能摆事实讲道理给文献，欢迎打脸，包括或者写的不好、写得不清楚的也欢迎指出。如果就是看着不爽为了撕而撕的，不管你写什么都有这样的，我实在懒得理了，干什么想不开在我的专业领域怼我…………&/p&&p&只多根据目前的讨论补充一点，这个题目的问题是为什么裸露DNA要和蛋白质结合。组蛋白的诸多功能很重要，组蛋白是怎么来的，这的确是个进化问题，但是完全是另一个话题，目前对于真核细胞如何起源的研究也并不充分到我们能够了解当时的自然选择压力是怎样的，从而解释“为什么”。如果错误的认为这种形式更高效就必然被进化保留，那么就会陷入了目的论式的什么好所以用什么的陷阱，不存在这样的主体意识替生命选择。&/p&&p&--&/p&&p&泻药。总的来讲这不是一个进化问题，而是物理约束的问题。&/p&&p&先念知乎十字真言：&b&先问是不是，再问为什么。&/b&&/p&&blockquote&原核生物含有裸露的DNA，而且这些裸露的DNA有遗传效应。&/blockquote&&p&不是啊。原核生物同样有复杂的基因组结构，称为拟核染色体，是DNA和蛋白质结合，相互作用共同形成的。&/p&&p&如下示意图：&/p&&img src=&/v2-4ba5b4e88f34e81cad25ee3a_b.png& data-rawwidth=&800& data-rawheight=&583& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&800& data-original=&/v2-4ba5b4e88f34e81cad25ee3a_r.png&&&p&&i&Nature Reviews Microbiology 8(3):185-95 · February 2010&/i&&/p&&p&快速生长的大肠杆菌基因组（exponential growth）长左边这样，更紧密；稳定期的长右边这样，更松散。&/p&&p&除了负责把DNA转录成RNA的RNA聚合酶以及相关的调控蛋白之外，还有若干蛋白质结合在DNA上，其中最重要的当属H-NS（蓝色球）。&/p&&br&&p&如果学过一点生物，知道真核生物的染色体是DNA上缠着组蛋白（histone）。&/p&&p&原核生物的染色体同样也是DNA上缠着各种各样类似组蛋白功能的结构蛋白，比如大肠杆菌的“像组蛋白的拟核结构蛋白”，histone-like nucleoid-structuring protein (H-NS)。除此之外还有各种各样的其他蛋白质共同参与到DNA的折叠当中，即使在真核生物组蛋白也不是孤军奋战的。&/p&&p&这些蛋白有什么作用呢，和组蛋白在真核生物染色体内的作用有一定的区别，不同细菌类群中具体功能和对DNA的作用机理各有异同。但是总得来讲都可以分成两大类：&/p&&p&1）调节DNA的折叠结构&/p&&img src=&/v2-c1147ebfe834bb7e14326_b.png& data-rawwidth=&600& data-rawheight=&474& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&600& data-original=&/v2-c1147ebfe834bb7e14326_r.png&&&p&&i&Nature Reviews Microbiology 8(3):185-95 · February 2010&/i&&/p&&p&2）也参与很多基因表达调控的过程。&/p&&br&&p&除了包括负责RNA转录的一些调控因子和酶也会影响DNA结构的动态调整，不过他们的表达相对不那么恒定，会随着细胞的生理状态而发生变化。&/p&&br&&p&存不存在裸露形态为主的DNA呢？也是有的，但是他们一般都太短了不足以编码整个细胞所需的基因，而是作为一个锦上添花的部分，携带一些和负责抗生素耐药性啊、两个细菌之间没羞没臊啊之类的基因，游离于细胞质中，称为质粒（plasmid）。（反过来不成立哦，质粒中也有和H-NS结合折叠包装的）。当然如果你是体外实验，想怎么来没人拦着，但是没有细胞没有遗传，题目中的遗传效应无从谈起。&/p&&br&&p&再来谈谈为什么。&/p&&p&简单的讲，就是&b&物理约束，物理约束，物理约束。&/b&&/p&&p&所有物种的DNA结合蛋白的系统中，有一件事是保守的，就是总是有蛋白质负责DNA高级拓扑结构（简单的讲就是DNA双螺旋的继续折叠）的组装。&/p&&p&不和蛋白质结合的核DNA长度一般都比细胞直径大多了。人的染色体DNA，如果裸露的话，平均有几个厘米长，而整个细胞直径普遍只有十几微米，差一百多倍，怎么装进去？&/p&&p&必须要打包压缩啊。&/p&&p&既然是打包，那么就有两种选择，像平时用耳机一样随便往口袋里一装，没有什么特定结构乱七八糟。什么时候细胞要分裂了，DNA一复制，两个细胞一分家，两头一扯缠成几个死扣，gameover。即使是小心翼翼地解线头，也需要天长地久还不一定解的开。&/p&&img src=&/v2-91dcf00b8eef4af39cafdebc405c03a1_b.png& data-rawwidth=&1060& data-rawheight=&749& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&1060& data-original=&/v2-91dcf00b8eef4af39cafdebc405c03a1_r.png&&&p&&i&（SONY大法好）&/i&&/p&&br&&p&还有一种选择，是利用各种辅助物（也就是组蛋白啦）折好叠好，分裂间期折叠成一个适合基因表达的状态，等到细胞分裂的时候，可控地进一步压缩成一条条短短的染色体，排排坐分果果。&/p&&img src=&/v2-b098ec5a69f1ff3dfcf65_b.png& data-rawwidth=&656& data-rawheight=&780& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&656& data-original=&/v2-b098ec5a69f1ff3dfcf65_r.png&&&p&&i&（中文维基百科）&/i&&/p&&p&不用多说，两者之间，高下立现吧…没有一大堆蛋白质协助帮助，下面这个线头能扯得明白？&/p&&img src=&/v2-af42defebd67_b.png& data-rawwidth=&800& data-rawheight=&533& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&800& data-original=&/v2-af42defebd67_r.png&&&p&&i&Study: Molecular Motors Shape Chromosome Structure&/i&&/p&&br&&p&真核细胞比原核细胞可能更需要蛋白质的结合的原因是真核细胞是线性DNA，而原核细胞是环状的，可以通过如下超螺旋的方式，在没有蛋白质结合的情况下进行折叠压缩和结构调控，所以如质粒这样的小DNA有时候是不用和蛋白质结合的，但是基因组DNA太长了，只凭天然的超螺旋而没有蛋白协助调控折叠还是不够。&/p&&img src=&/v2-6398bd34afe8e9273687_b.png& data-rawwidth=&440& data-rawheight=&673& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&440& data-original=&/v2-6398bd34afe8e9273687_r.png&&&a href=&///?target=https%3A//en.wikipedia.org/wiki/DNA_supercoil& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&DNA supercoil - Wikipedia&i class=&icon-external&&&/i&&/a&&p&即使在不分裂的状态，保持一定的结构，为可能到来的下一次分裂做准备也是很有必要的。以人为例，不分裂的体细胞中，23对染色质在细胞核中也分别占据不同的位置，相互之间不能完全的如胶如漆你中有我。这样最起码的，染色质进一步压缩成染色体的时候，互相不会缠到一起去。毕竟爱是克制，喜欢才会放肆。&/p&&img src=&/v2-0e6894dfbe530ff2f6e2e6_b.png& data-rawwidth=&400& data-rawheight=&558& class=&content_image& width=&400&&&p&&i&在成人男性纤维细胞上的23种（21+X+Y）人类染色质，中文维基&/i&&/p&&br&&p&除此之外，细胞内的DNA必需要有蛋白质结合，才有可能调控其在三维空间中的结构。而三维空间中的构象，决定了在一维序列上不相邻的DNA序列和基因之间的相互调控关系。不同的细胞类型，往往有着不同的基因表达和调控关系，其中一部分就是通过不同的染色体结构来实现的。&b&调控功能演变是和进化密切相关的。&/b&&/p&&img src=&/v2-f16e712e0eb_b.png& data-rawwidth=&534& data-rawheight=&344& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&534& data-original=&/v2-f16e712e0eb_r.png&&&p&&i&来自ChromoNet&/i&&/p&&br&&p&&i&--稍作分割--&/i&&/p&&p&&b&通过一个思想实验可以更好地说明打包的问题：&/b&（鉴于很多人对这部分不满意，觉得很容易反驳，我就放在最后稍作展开吧）&/p&&p&如果存在一个细胞，其基因组DNA是完全裸露的（空间结构全靠扩散），那么这个细胞总能够正常分裂，子细胞平分复制后的两个DNA的一个必要条件是，基因组DNA的大小&b&足够小&/b&——小于分裂过程中最小的细胞核或原核细胞拟核区的直径，才不会在细胞里面打结（&a href=&///?target=http%3A//www.pnas.org/content/104/42/16432.full& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&Spontaneous knotting of an agitated string&i class=&icon-external&&&/i&&/a&）。
细胞能够正常分裂的另一个必要条件，是编码了足够多的酶来完成细胞分裂时所需的各项功能，这一条件需要基因组DNA的大小&b&足够大&/b&。&/p&&p&实际上我们需要比较的是，对于特定的生物，“足够大”的需求——基因组大小（C-value），和“足够小”的需求——细胞核、拟核（nucleus size）大小。如果这个“足够大”总是大于“足够小”，那么不可能存在这样的一个细胞。比这更强的一个条件是，如果“足够大”的下限高于“足够小”上限，那么“足够大”总是大于“足够小”就是必然的了。&/p&&p&&b&根据现有的真实实验所获得的信息，可以很好地验证这个强假设。&/b&&/p&&p&文特尔带队创造的&b&最小生命Syn3.0&/b&，处于几乎删无可删的状态（图A），基因组DNA只有&b&531kb&/b&（图B）。531kbDNA的大小差不多是&b&174~177微米&/b&这个数量级（参考&a href=&///?target=https%3A//en.wikipedia.org/wiki/Nucleic_acid_double_helix& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&Nucleic acid double helix&i class=&icon-external&&&/i&&/a&）。而Syn3.0的细胞直径&b&小于1微米（图C）！&/b&所以不出意外的，这个DNA也需要蛋白质的帮助来折叠，而且有&b&5个之多！&/b&C-value的下限估计为&b&~170微米，环状DNA直径~56微米&/b&，小于这个值的细胞不太可能活下来。&/p&&img src=&/v2-502aac8cfb1ec68f6a67fe47_b.png& data-rawwidth=&1174& data-rawheight=&1106& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&1174& data-original=&/v2-502aac8cfb1ec68f6a67fe47_r.png&&&a href=&///?target=http%3A//science.sciencemag.org/content/351/6280/aad6253& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&Design and synthesis of a minimal bacterial genome&i class=&icon-external&&&/i&&/a&&p&而“足够小”呢？需要比一个物种正常的细胞核、或核区还要小。因为比表面积和扩散速率的问题，这个数值不可能无限大，大多数已知原核生物都在0.1~10微米（&a href=&///?target=https%3A//en.wikipedia.org/wiki/Bacteria& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&Bacteria - Wikipedia&i class=&icon-external&&&/i&&/a&），单细胞真核生物的遗传核、多细胞真核生物的体细胞细胞核在1~10微米级，皆装不下170微米大的DNA。这个上限可以估计到已知的细菌里面，active细胞质直径最大的、肉眼可见的超大型细菌&i&Epulopiscium fishelsoni&/i&——DNA复制后细胞分裂前的细胞大小为320微米长&b&45微米宽&/b&（&a href=&///?target=http%3A//jb.asm.org/content/180/21/5601.full%3Fview%3Dfull%26pmid%3D9791108& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&Gigantism in a Bacterium, Epulopiscium fishelsoni, Correlates with Complex Patterns in Arrangement, Quantity, and Segregation of DNA&i class=&icon-external&&&/i&&/a&）&b&。&/b&很尴尬，细胞质全用上（实际上不可能的）也不够装一个最小基因组的，即使最小基因组大小的DNA能够维持其原本的大小，也需要折叠才行…（我也期待发现其他更大大的细菌，推翻以上假设）…完。&/p&&p&&i&--稍作分割结束--&/i&&/p&&br&&p&&b&综上所述，这件事实际上还是个物理约束的问题——编码了足够多基因的DNA体积过大，如果没有可控的特定的“打包”结构，细胞就无法分裂，产生子代，或者概率极低，还没轮到进化开始起作用，就已经成dead game了。&/b&&/p&&p&而实现这种特定结构，目前发现的，有环状DNA超螺旋和蛋白结合DNA并指导折叠两种手段，原核生物只凭超螺旋往往是不够的，所以也使用蛋白质。而真核生物由于是线性DNA只能使用蛋白质。&/p&&br&&p&这件事从生命起源上也是说的通的，蛋白-核酸结合的复合体出现的时间，是要比可分裂的细胞这种复杂系统要早的多的。只需要&7个碱性和疏水氨基酸的随机连接就可能产生RNA结合蛋白，其产生的条件，比第一个酶、比自我复制的分子、等第一个细胞所需的必要物质的诞生条件都要小得多。而对于第一个细胞以前的“试运行系统”protocell（&a href=&///?target=https%3A//en.wikipedia.org/wiki/Protocell& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&Protocell - Wikipedia&i class=&icon-external&&&/i&&/a&）的研究，显示这些能和核酸结合的蛋白很可能是protocell组装所必须的物质。&/p&
更新：这只是个简单的通俗向的小回答，不是什么严肃的学术综述，甚至比我平时写的大多数答案都简单，详细的还得看教课书（比如）、看文献，我也只是把已有的结论删掉大部分细节解释补充小部分新姿…
谢邀。&br&&br&本文分为&b&三大部分&/b&&br&&b&第一部分&/b&：&b&只生男不生女&/b&可能的生物学解释&b&&br&第二部分&/b&：统计学计算理想模型家族全男，每代只生俩男并传承六代的概率。&br&如果题主自己搞错了，那不属于这里的内容，因为这是一个模型&br&&b&第三部分&/b&：文献中关于溺女婴传统和习俗&br&并没有认为必然是溺女婴，只是用文献证据证明，溺女婴导致男女比例偏倚的重要因素，以及溺女婴的传统习俗。&br&&br&&br&&b&第一部分&/b&&br&——————&b&生物学上的可能情况&/b&，&b&纯属猜测&/b&——————&br&当然，非要从生物学解释，我只能&b&猜测&/b&，这个家族可能在男性Y染色体有缺陷，而这个缺陷可以很机智的表达，然后关闭X染色体的部分功能，导致含有X染色体的精子和卵子要不无法结合（受精需要顶体反应等），要不结合致死。&br&&br&事实上，熟悉我答案的人，会知道，性别决定基因是怎么回事，sry其实不是性别决定基因，而是性别&b&唤醒基因&/b&，所以，只要唤醒17号染色体的sox9就可以&br&&br&这个家族，极端的可能性就是17号染色体这个基因被持续唤醒了。&br&&img src=&/8ff1e6d9ae75b6f47e86_b.png& data-rawwidth=&656& data-rawheight=&477& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&656& data-original=&/8ff1e6d9ae75b6f47e86_r.png&&&br&当然也有一种情况是某些家族基因会专门的杀死还有X染色体的精子，这个倒是比较容易理解，也容易筛查，直接找一管精子检测一下就可以了。&br&但是我没听说过这种现象，倒是有部电影讲的这个故事，说纳粹制造了个女性，这个女性只能生女的，这样通过n代后，全球只剩下女人了。但我觉得，&b&这个，属于科幻&/b&。&br&&br&说明，看来科普任重道远啊，有个答案提到了XX male syndrome，一下子就让很多人惊为天人，其实这些人难道没想过，XXmale一旦分离，&b&恰恰会形成一条正常的X啊！&/b&&br&如下图所示，请留意那条红色的杠杠代表SRY&br&&img src=&/1d0f16b3dafacf8_b.png& data-rawwidth=&634& data-rawheight=&203& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&634& data-original=&/1d0f16b3dafacf8_r.png&&我们看一下这个病&br&&blockquote&Usually, it is caused by unequal &a href=&///?target=content%3A///entry/293/Chromosomal%2520crossover& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&crossing over&i class=&icon-external&&&/i&&/a& between &a href=&///?target=content%3A///entry/293/X%2520chromosome& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&X&i class=&icon-external&&&/i&&/a& and &a href=&///?target=content%3A///entry/293/Y%2520chromosome& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&Y chromosome&i class=&icon-external&&&/i&&/a&s during &a href=&///?target=content%3A///entry/293/meiosis& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&meiosis&i class=&icon-external&&&/i&&/a& in the father, which results in the X chromosome containing the normally-male &a href=&///?target=content%3A///entry/293/SRY& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&SRY&i class=&icon-external&&&/i&&/a& gene. When this X combines with a normal X from the mother during fertilization, the result is an XX male.&/blockquote&&br&意思是说，某个男性的x染色体和y染色体进行了交叉互换，恰好把SRY基因给交换过来，导致X染色体也具有了SRY，也就是说一条伪Y染色体，假定我们命名为&b&z&/b&。&br&&br&于是某个男性事实上应该是女性，结果他成了男性，因为zx组成。&br&但是，这个男性一旦在下一代生育的时候，就会出现分离，&br&一条正常的x，和一条带有sry的z,那条正常的x染色体必然会和女性结合形成女孩。&br&&br&事实上，这就是所谓的性染色体和性别不匹配罢了，事实上，还有一种病叫&a href=&///?target=content%3A///entry/292/Klinefelter%2520syndrome& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&Klinefelter
syndrome&i class=&icon-external&&&/i&&/a&，意思是47染色体病，比如XXY，还有一种是XYY&br&但是这些病，无法完全遗传，&b&因为伟大的减数分裂会出现正常的精子&/b&。&br&&br&&br&&b&第二部分：&/b&&br&&br&—————&b&统计学上极小概率&/b&————&br&在开始之前，我们不妨为这个家庭算上一卦，额不对，&b&算一算概率。&/b&&br&标题提到了，这是&b&六代全是男性，而且不是单传&/b&。&br&这是比较符合过去的，因为计划生育是1982年正式实施的， 而在这之前，大部分情况下，人们不是独生，还加上那个年代的人力论和人口论之争。&br&事实上在过去大部分都是3个以上，那个年代避孕措施那么差，就像朱德母亲一辈子生了13个儿女,但5个早夭,只养活了8个。&br&我们做个理想模式，按照每人&b&只生两个男孩&/b&，&b&生男生女理想概率0.5&/b&：&br&那么到了第六代，概率是多大呢？连续六代，每代每人只生俩男，传六代的概率已经低到了不可思议的1.17*10-38，而在第四代的时候，概率已经底到了亿分之一了。&br&&img src=&/8bcc61dc852e68e318001_b.png& data-rawwidth=&300& data-rawheight=&119& class=&content_image& width=&300&&&br&&br&计算过程如下：&br&F1代，两男，概率为&b&0.5*0.5=0.25&/b&&br&F2代，四男，0.25*[0.25*0.25]=&b&0.015625&/b&&br&F3代，八男，&b&0.015625&/b&*[0.25^4]=&b&6.10352E-05&/b&&br&F4代，十六男，&b&6.10352E-05&/b&*[0.25^8]=&b&9.31323E-10&/b&&br&F5代，三十二男，9.3.25^16]=&b&2.1684E-19&/b&&br&F6代，六十四男，2..25^32]=&b&1.17549E-38&/b&&br&这个数量级把我都吓着了，我没算错吧？&br&&br&&b&基本上，根据统计学判断，连续六代只生男性，每一代2个。这是极其小概率事件。&/b&&br&&br&&b&第三部分&/b&&br&&b&———————溺女婴的传统恶习———————&/b&&br&&p&溺弃之事在古代颇为流行，以清朝为例，各种文献尤其地方志中记载甚多&/p&&p&限于篇幅,&b&择要录例数则,&/b&&b&以示概貌&/b&。&/p&&p&高能预警，请注意不适感或者略去下面一段。&/p&&blockquote&&p&湖南:据曾任湖南藩司的朱纲雍正年间奏称“&b&湖南百姓有溺女之恶俗&/b&”、“问及&b&溺女风俗&/b&,皆&b&活然不以为怪&/b&”。此后湘抚如冯铃、蒋溥等都有禁戒之令,并称“&b&湖南溺女之风&/b&,无论士庶之家”、“习俗相沿,犹然如故”。&/p&&p&山西:“晋民素称朴厚,而&b&溺女一事竟扭于故习&/b&,不能渝除”“&b&该省溺女,相沿成习&/b&。’,&/p&&p&江西:“此风各省皆有,江西尤盛’,,“&b&溺女之习&/b&&b&,&/b&&b&由来已久&/b&。’,&/p&&p&浙江:&b&江右风俗多溺女&/b&,浙江而金华尤盛”。温州、处州、衙州等地亦“&b&溺婴之风颇盛&/b&”“&b&淹女不举&/b&,旧习不迁”。&/p&&p&直隶:“&b&弃婴者所在多有&/b&。’,&/p&&p&江苏:“有贱女之习,产者辄恶之,而贫民尤甚,于是相&b&率而溺焉&/b&。”“&b&吴俗溺女&/b&”,“&b&地多溺女&/b&”,“&b&产女者多溺&/b&之”。&/p&&p&安徽:“生女多不举”“&b&素有溺女之风&/b&”。。&/p&&p&福建:“闽人生子多者,至第四子率多不举。……若女则不待三,往往临暮;以器贮水,&b&产则溺之&/b&。”“亲生之女,&b&无端溺毙”&/b&。&/p&&p&河南:“食指若繁,贫民恒丰岁不饱,&b&故溺女成风&/b&。&/p&&p&其它如四川、湖南、广东、山东、广西、陕西诸省亦无不有溺弃问题。&/p&&p&同治年间,御史林式恭奏报民间溺女积习未除,请严行禁止。疏称:“广东、福建、浙江、山西等省仍有溺女之风,恐他省亦所不免”。从记载中对溺弃多用&b&“成习”、“成风”、“恶俗相沿”&/b&诸说法中也可透见问题的普遍和严重,堪称全国性的严重的社会问题。&br&&/p&&/blockquote&这些记载，看得人毛骨悚然。&br&&p&据《清朝续文献通考》所载清末人口普查数据,吉林、黑龙江、直隶、山西、浙江、江西、四川、贵州诸行省的男口都比女口多15%以上,最高者四川则多25%以上。上述八省的人口性别比例依次约为&b&128.1、128&/b&&b&.&/b&&b&6、119&/b&&b&.&/b&&b&8、133.1、118.5、130.5、134.3、119.9&/b&。显然高于正常水准。正常男女比例是106，事实上，由于古代医疗条件不好，男性更易夭折，这个比例还要低才对。&/p&&br&而溺弃女婴现象，在建国以后，依然屡禁不止，我们经常可以看到各种溺弃女婴的事件。&br&我们可以看一份通知而窥全貌&br&&blockquote&[发布单位]:82502
[发布日期]: [生效日期]: [失效日期]:&br&[发布单位]:82502&br&陕西省人民政府关于禁止溺弃女婴的意见&br&&p&（１９９４年４月１９日）&/p&省人民政府：&br& 近几年来，在省委、省政府的正确领导下，我省计划生育工作深入发展，人口控制取得了显著成绩。但是，与此同时，&b&一些地方溺、弃女婴的现象也时有发生&/b&，不仅严重危害了妇女儿童的身心健康，破坏干扰计划生育基本国策的贯彻落实，而且还将直接影响正常的男女出生比例，造成严重的社会问题。为了有效地禁止和打击此类违法犯罪行为，特提出如下意见：&/blockquote&而不少学者也提出了弃女婴单立罪名的想法。&br&比如这篇研究《对遗弃女婴犯罪应单立罪名》 廖鸾东 法学评论&br&&br&即便如此，依然无法阻止庞大的弃女婴势力。&br&看一个数据&br&&blockquote&我国六、七十年代的出生性别比,除个别年份出现过随机波动外,均处于&b&正常值&/b&&b&(106左右)&/b&范围。&br&&b&1980年以后我国出生性别比开始升高&/b&。&br&第三次人口普查给出的1981年出生性别比为&b&108.5&/b&;1987年1%人口抽样调查给出的1986年出生性别比为&b&110.94&/b&;1988年2‰生育节育调查给出的1987年出生性别比为&b&111.0&/b&;1990年第四次人口普查20%汇总资料给出的1989年出生性别比为&b&113.8&/b&.&br&我国第四次人口普查给出的1989年一孩性别为105,属正常值。但二、三、四孩及四孩以上性别比分别高达&b&120.9、124.6与131.7&/b&。总的说来,我国80年代二孩及二孩以上性别比呈较大幅度的升高趋势&/blockquote&这个数据的恐怖在于性比越来越大，完全违背了正常规律。&br&特别是第四次人口普查的数据，头胎基本正常，而二胎性别越来越大，甚至高达131.7。&br&&br&原因包括&br&第一：&b&溺杀女婴&/b&&br&第二：产前性别诊断——&b&女婴流产&/b&&br&第三：漏报女婴&br&&br&真是触目惊心。&br&&br&今天，中国的男女比例严重失衡。&br&第六次人口普查发现中国的男女比例是&b&117.6比100&/b&，到2020年，20-45岁之间的男性数目将比女性数多3千万名。&br&&a href=&///?target=http%3A///2034.shtml& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&中国男女比例严重失衡，3千万男子娶妻难&i class=&icon-external&&&/i&&/a&&br&&br&唉，虽然我们自诩文明，可是直到今天，我们在这基本的人权保障上，依然没做到。&br&不知道何时，我们中国的女婴才能拥有公平的生命权？甚至，仅仅是出生的权力？&br&&br&最后，本文参考&br&陕西省人民政府批转省计生委等部门关于禁止溺弃女婴的意见的通知&br&我国近年来出生性别比升高原因及其后果分析_曾毅&br&性别偏好_性别选择与出生性别比_乔晓春&br&论清代溺婴问题_张建民&br&&br&——————对于某些反对答案的回应——————&br&现在可能纸糊的人太多了，很多人都没看完我的答案，就直接开始撕逼，实在让人反感。尤其是这些人漏洞一堆。而这种风范很受喜欢打倒一切的人欢迎。过犹不及。&br&关于第一部分概率计算的问题，争议很大&br&主要两方面，一个是&b&语文能力太差&/b&， 第二&b&数学能力太差&/b&。&br&&b&语文能力太差的人&/b&&br&&blockquote&而且也不是似乎每代只生一个孩子，个案的堂兄弟，叔伯貌似都生不出女儿。&br&&/blockquote&我依据此推出并非单传（即反例），然后做了一个理想化的模型去推测，即每代只能生俩，而这俩为男性，这应该是很基本的模型办法，因为题主说了不可考证。&br&但是有的人就是认为，其他代单传，到了这代不单传，我觉得这就没啥意思了，纯属于撕逼范围了。&br&更有人依据“堂兄弟，叔伯”认为只有三个，这理解能力……堂兄弟=3个，几十个堂兄弟的都有啊。叔伯=3个？几个十几个的不一样，难道就不交堂兄弟和叔伯了？&br&&br&&b&数学能力差的人&/b&&br&大家去看一下那些算概率的人吧，连续几代计算的时候竟然不乘以上一代概率，也是醉了……
谢邀。 本文分为三大部分 第一部分：只生男不生女可能的生物学解释 第二部分：统计学计算理想模型家族全男，每代只生俩男并传承六代的概率。 如果题主自己搞错了，那不属于这里的内容，因为这是一个模型 第三部分：文献中关于溺女婴传统和习俗 并没有认为必…
大部分回答都犯了如下逻辑谬误：滑坡谬误&br& 如果A发生了，那么Z会发生，以此来表示A不应该发生。你不讨论现下的事物(A)，而是把讨论重心转移到了意淫出来的极端事物(Z)。因为你没能给出任何证据来证明A的发生一定会造成极端事物Z的发生，所以这是一种诉诸恐惧的谬误，也影响了人们讨论A时候的客观性。&br& 例子：小红反对同性恋婚姻，因为她认为如果我们允许同性恋结婚，那么就会有人想要和桌子、椅子结婚。小红犯了滑坡谬论。&br&&br&&br&最高票的科幻小说写的不错。因为是小说，所以不批判。&br&其他反对观点都不值得一驳：&br&&br&1. 政府和父母的权力会被滥用，社会伦理道德会滑坡——&br&&b&&i&说到底，阻止基因缺陷的孩子出生这个权力，不是任何组织或个人可以拥有的。我们必须保证我们的下一代的性状是完全随机的，如此才能维持当今世界的伦理道德体系。&/i&&/b&&br&真是狗屁，一个有缺陷的小孩对父母是何等的折磨！父母无能力解决子女的痛苦，需要额外付出无数的时间，精力，金钱来维持他的生存，然后还要随时担心他可能会被病痛折磨被歧视被欺负被嘲笑不能好好玩耍上学工作结婚，可能还要面临10来岁就夭折的命运。你为了所谓的伦理道德体系，去折磨那些因为先天疾病夭折的孩子的父母几十年！&br&写这句话的人，一定没有遇到过有先天性疾病的亲人。你理解为了救白血病儿子扮马给人骑的父亲的感受吗？&br&&a href=&///?target=http%3A///1367380.shtml& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&父亲“扮马”救儿子被关注 两天收到善款30多万&i class=&icon-external&&&/i&&/a&&br&&br&2.加剧社会不公，贫富两极更加扩大，引起动乱&br&在古代，战争，穷人先死；饥荒，穷人先死；生病，穷人先死，择偶，穷人更困难；养活小孩，穷人更困难；穷人生出来的小孩绝大多数也容易是穷人，于是，基因竞争的劣势一代代这么发生，穷人的基因很快就会被富人的基因所淘汰。而富人一般来说更聪明，他们的配偶一般来说更漂亮，于是人类就慢慢变得更聪明，更漂亮。这就是残酷的自然法则。我们99%的现代人，都是300年前1%的富人的后代。&br&现代社会，这个镜头拉的足够长，这个现象依然存在，只是更隐蔽罢了。世界本来普遍就是强强联合，如果你已经辛辛苦苦一辈子走出了农村，你会让你的儿子读城市里面的小学还是读农村的小学。但是，你儿子做了更伟大的成就，去建立农村的希望小学，请问是更不公了？还是说更公平了。——社会不公永远存在，只是长时间淘汰不适合的群体。&br&&a href=&/question//answer/& class=&internal&&社会道德中帮助弱势群体的行为是否违背“进化论”的优胜劣汰? - 婉嫕的回答&/a&&br&&br&3.种族歧视的悲剧或再现，甚至人类因此分化成两个种族&br&4. 自毁遗传多样性的行为。&br&滑坡谬误，不解释。以人类基因组的庞大，中国举国之力也只能解读1%的这个工作量，要达到所有人类都能进行基因改良，出现种族歧视，自毁遗传多样性的这个水平，我估计共产主义都未必能实现。&br&打个比方：整容术出现了这么久了，你到大街上见到了不还是很多歪瓜裂枣? 你有真的见到因为容貌美丑就分成女神和屌丝两个阵营的吗？&br&再打个比方，即使是已经消灭百年的天花病毒，都还存在于实验室，科研工作者比我们想象的谨慎多了。&br&&br&&br&&br&5. 伟人不会出现了：亚伯拉罕·林肯（马氏综合症）、埃米莉·迪金森（躁狂抑郁症·十九世紀美国著名诗人）、文森特·凡高（癫痫症）、阿伯特·爱因斯坦（诵读困难）、约翰·肯尼迪（阿狄森氏症）、丽塔·海沃斯（阿尔茨默氏症）、雷查尔斯（原发性青光眼）、斯蒂芬·霍金（肌萎缩侧索硬化）、杰基·乔伊纳·克西（哮喘），当然，另外一个也许不会出生的人可能是你自己。&br&呵呵，逻辑一塌糊涂，请问这些伟人是因为他有病才成为伟人的吗？还是说没有病，他反而更容易成为伟人活的更久。何况，基因改良又不是要将他们堕胎或者要损害其智商为代价，为什么一想到基因改良就想到纳粹的种族灭绝呢？这个不是等价的！&br&&br&&br&所有反对基因改良的，反问：&br&你是否愿意半辈子照顾一个唐氏的儿女？&br&你是宁愿给孩子一代代整容兔唇？还是愿意直接把这个基因给改良？谢谢评论中黄勃文的例子！&br&&br&&br&————————————针对部分质疑的回答——————————————————&br&有人问这两句反问话是否也是滑坡谬误——其实不是. 有基因改良，不一定出现种族分化或灭绝多样性. 没有基因改良，一定会有层出不穷的唐氏综合症和兔唇——这就是区别. 我的逻辑是：肥胖，矮小，兔唇，唐氏等各类基因，你觉得无所谓的你别去管就行，但可能有人饱受其苦，甚至世世代代受苦，请给人一个可以改良的手段. 至于是否要减肥增高属于个人意愿，基因改良并未规定一定要减多少增多少，只是提供一个可以让你改变的手段.&br&&br&有人非要扯改良基因，存在不一定合理需求不一定正确. &br&假如现在去掉某个基因的手术可以让人世世代代变美，马上有无数人趋之若鹜——你跑过去说，哎呀我们要保留丑的基因你们做是不对的，保证你分分钟脸被打肿！你爱丑丑爱病病去，别用那傻逼地价值观来judge别人是否合理正确. &br&&br&有人说：可以预想在未来的某一天，父母在后代胚胎时期投入在用于改良基因上的资源将成为左右后代先天素质的决定性因素。——很多人把基因改良想象成生化人，以为能改造出金刚狼这种不死之身或者雅典娜这种智慧女神，然后没钱改造的就永无出头之日。把基因当做决定成功的唯一标准是可笑的，环境家庭时机教育等等后天的因素对成功的影响比我们想象的大的多。马云马化腾李彦宏雷军继承了谁的商人基因吗？先天智商高就能横扫天下吗？这不是搞笑吗？&br&相反，世界上少了很多弱智残疾的人，反而节约的资源可以让整个人类的生活水平会都上一个台阶。
大部分回答都犯了如下逻辑谬误：滑坡谬误 如果A发生了，那么Z会发生，以此来表示A不应该发生。你不讨论现下的事物(A)，而是把讨论重心转移到了意淫出来的极端事物(Z)。因为你没能给出任何证据来证明A的发生一定会造成极端事物Z的发生，所以这是一种诉诸恐惧…
看了&a class=&member_mention& data-editable=&true& data-title=&@杨玉皓& data-hash=&388b763e2b02cfd594137& href=&///people/388b763e2b02cfd594137& data-hovercard=&p$b$388b763e2b02cfd594137&&@杨玉皓&/a& 的答案，总觉的有点不对劲。在我疑惑这个问题是不是有点问题的时候，忽然看到自己打字白嫩的双手，隐约可见青色的血管，几乎看不到毛，再回头看偎依在腿上的那只奶黄包，黄白相间的茸毛比我这双露的爪子好看多了。于是我好奇去扒开他的屁股上黄白毛间隔区域下的皮肤是什么情况。无奈他的毛太茂密了，只看得到很少的皮肤，不过不管是白毛还是黄毛下的皮肤都是一个颜色，颜色偏暗，略带青色。也许是在黄色和白色不同的背景下感觉不一样，但确实没有显著差别。&img src=&/8fc5dff83fa3663e05da_b.jpg& data-rawwidth=&2592& data-rawheight=&1728& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&2592& data-original=&/8fc5dff83fa3663e05da_r.jpg&&&br&&br&&b&皮， 毛，羽&/b&&br&还是言归正传，这个问题说的是动物的花斑和人的肤色遗传表现为什么不同？一个是毛，一个是皮，既然对象都不一样，便不能混为一谈。既然说到皮（&a href=&///?target=http%3A//en.wikipedia.org/wiki/Skin& class=& external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&&span class=&invisible&&http://&/span&&span class=&visible&&en.wikipedia.org/wiki/S&/span&&span class=&invisible&&kin&/span&&span class=&ellipsis&&&/span&&i class=&icon-external&&&/i&&/a&），毛&a href=&///?target=http%3A//en.wikipedia.org/wiki/Skin& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&（&i class=&icon-external&&&/i&&/a&&a href=&///?target=http%3A//en.wikipedia.org/wiki/Fur& class=& external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&&span class=&invisible&&http://&/span&&span class=&visible&&en.wikipedia.org/wiki/F&/span&&span class=&invisible&&ur&/span&&span class=&ellipsis&&&/span&&i class=&icon-external&&&/i&&/a&），自然便会想到羽毛（&a href=&///?target=http%3A//en.wikipedia.org/wiki/Feather& class=& external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&&span class=&invisible&&http://&/span&&span class=&visible&&en.wikipedia.org/wiki/F&/span&&span class=&invisible&&eather&/span&&span class=&ellipsis&&&/span&&i class=&icon-external&&&/i&&/a&）。虽然表现不同，本质他们是都是表皮细胞的附属结构。皮肤来源于外胚层细胞，肤覆盖所有的脊椎动物，只不过在不同纲目种属表现形式不一样，毛一般是哺乳动物中存在，而羽则是鸟类进化出的一种更复杂的表皮系统。&br&&br&&b& 颜色的来源&/b&&br&虽然皮，毛，羽的结构不同，但是他们颜色的来源却很相似，其中最重要的2种色素就是：&br&&ul&&li&真黑素（eumelanin）&/li&&li&褐黑素（pheomelanin） &br&&/li&&/ul&羽毛除了这两种色素之外，还有许多其他的色素，包括胡萝卜素，羽紫素等其他绚丽的色素。色素分子并不是一种简单的化合物，而是多种化合物的混合形态，并以色素小体呈现出来，下图就是色素小体的合成途径以及外形模拟图(1)。&img src=&/944e9bb1c8be0da4cd5e_b.jpg& data-rawwidth=&549& data-rawheight=&293& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&549& data-original=&/944e9bb1c8be0da4cd5e_r.jpg&&这两种色素也并非完全独立，基本合成途径是一样，但是褐黑素因为缺少某些关键的基因，导致合成路径发生改变，其中&i&ASIP&/i&，&i&MC1R，TRP1，TRP2 &/i&起重要作用，而当这些基因存在时候，褐黑素便可以转变成真黑素（下图）(1)。&img src=&/ee7fda1a9bbfe2faff588b_b.jpg& data-rawwidth=&690& data-rawheight=&584& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&690& data-original=&/ee7fda1a9bbfe2faff588b_r.jpg&&&br&&b&颜色的生成&/b&&br&几乎所有哺乳动物或者人皮肤，毛发的颜色变异都与这两种色素密切相关。至今差不多鉴定到了150多个影响色素生成的基因。除此之外，还有许多与表皮颜色相关的遗传位点，或单独作用，或通过上位性作用于这两种色素分子在皮肤和毛发中的分布，从而最终形成动物或人外表的颜色。追溯色素细胞的来源，要从从胚胎发育时期的神经嵴开始，色素从合成，分配，运输以及转移，历经千难险阻才得以在皮肤，毛，或者羽毛中表现出来。&br&&br&色素的形成主要分为4个阶段：&b&色素细胞的分化，色素的合成， 色素小体的运输和转移，以及色素细胞的维持&/b&（2）&br&&b&&img src=&/558aaf488dcec25b9e6214_b.jpg& data-rawwidth=&672& data-rawheight=&480& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&672& data-original=&/558aaf488dcec25b9e6214_r.jpg&&&img src=&/10dfdd10e5f0bc5b4fe547_b.jpg& data-rawwidth=&709& data-rawheight=&528& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&709& data-original=&/10dfdd10e5f0bc5b4fe547_r.jpg&&&/b&&br&参与上述过程的所有基因都会对最终颜色的形成产生影响，而这些基因又会在进化中发生突变，形成各种各样的等位基因，这种不同程度的变异造成基因效应的细微差别，最终形成了颜色的多样化。&br&&br&&br&&b&动物毛发颜色的遗传表现&/b&&br&不管颜色结构多么复杂，毛发的颜色基本上分成两类：&ul&&li&&b&花纹表型&/b&（包括背腹部的差异，白斑点，斑点，条纹，以及豹纹等）&br&&/li&&li&&b&非花纹表型&/b&（即单色，从白色到黑色一系列的渐变）&/li&&/ul&不管是单色还是花纹，毛发都有一个&b&底色&/b&，就像画画一样，先图上一层底色，然后再底色上在进行第二次或第三次着色。&br&&br&动物颜色的多样性是这&b&两种色素比例&/b&决定的。真黑素越多，颜色越黑；褐黑素越多，颜色偏红(2)。而他们之间比例主要受到两个重要的基因控制，&i&ASIP&/i&和&i&MC1R，&/i&也会受到其他coat colour相关基因的修饰，于是颜色就会在介于红与黑之间（如图a）(2)。&img src=&/638df81c72bad9b504edb7_b.jpg& data-rawwidth=&487& data-rawheight=&576& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&487& data-original=&/638df81c72bad9b504edb7_r.jpg&&&br&花纹表型的遗传机制则要复杂得多。表现为色素沉着模式的改变，如上图所示。越是简单的现象，期遗传机制可能越复杂。尽管毛发颜色的表现很直观，但是单从颜色表型分类来解释这个颜色的遗传机制也有局限性。因为一个基因的不同等位基因可能会产生不同的颜色类别和色素的密度或色素的分布（如图b），而同样的颜色又可能来自不同基因的等位变异。&br&有几个可能的解释：&br&1. 某些具有器官特异性的基因与色素形成过程相关，这样不同的器官色素途径就被间接改变了，形成花斑。（我家的的奶黄包就是典型的背腹性花斑，可能就是与背腹性相关的基因突变导致黑色素在腹部不能表达出来）&br&2. 因为色素细胞前体都是来自神经嵴，这些细胞要在胚胎时期要运输到外胚层，显然相对于背部脊椎附近，腹部，头部，以及四肢更远，运输过程中出错的概率更大，因而四肢和头部更容易出现斑块。&br&3. 转座子的影响，动物体内有大量的转座子，有的活跃，有的沉寂。如果活跃的转座子恰好在与色素途径相关的基因附近，那样可能会形成随机的斑点。&br&&br&&br&我们很容易发现这种现象，相对原始的祖先，一些被驯化的动物毛发颜色变异很丰富。原因就是在长达上万年的驯化过程中，产生的许多和这些毛发颜色相关的变异，都被人工选择保留了下来。不仅数量多，而且等位变异也相当丰富，有些毛发颜色类型还是受多个基因共同控制。因此想要从遗传学上解释这些位点的机制就更加困难了。所以想要得到理想毛色品种，最好还是咨询育种专家，这个时候经验也许更靠谱。&br&下面主要是驯化物种中常见coat colour变异的研究，和鉴定到的相关的基因和位点：&br&牛（&a href=&///?target=http%3A///doi/10.1111/j.07.00634.x/abstract& class=& external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&&span class=&invisible&&http://&/span&&span class=&visible&&&/span&&span class=&invisible&&/doi/10.1111/j.07.00634.x/abstract&/span&&span class=&ellipsis&&&/span&&i class=&icon-external&&&/i&&/a&）&br&马（&a href=&///?target=http%3A///doi/10.1111/j.09.00832.x/abstract& class=& external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&&span class=&invisible&&http://&/span&&span class=&visible&&&/span&&span class=&invisible&&/doi/10.1111/j.09.00832.x/abstract&/span&&span class=&ellipsis&&&/span&&i class=&icon-external&&&/i&&/a&）&br&狗（&a href=&///?target=http%3A///doi/10.1111/j.07.01664.x/abstract& class=& external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&&span class=&invisible&&http://&/span&&span class=&visible&&&/span&&span class=&invisible&&/doi/10.1111/j.07.01664.x/abstract&/span&&span class=&ellipsis&&&/span&&i class=&icon-external&&&/i&&/a&）&br&羊（&a href=&///?target=http%3A///article/10.250-011-9850-0& class=& external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&&span class=&invisible&&http://&/span&&span class=&visible&&/artic&/span&&span class=&invisible&&le/10.250-011-9850-0&/span&&span class=&ellipsis&&&/span&&i class=&icon-external&&&/i&&/a&）&br&老鼠（&a href=&///?target=http%3A///doi/10.1034/j.03.00067.x/abstract& class=& external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&&span class=&invisible&&http://&/span&&span class=&visible&&&/span&&span class=&invisible&&/doi/10.1034/j.03.00067.x/abstract&/span&&span class=&ellipsis&&&/span&&i class=&icon-external&&&/i&&/a&）&br&&br&&b&动物皮毛 VS &/b&&b&人的肤色 &/b&&br&人作为一种特殊的哺乳动物，不是我们的智力，而是因为我们是裸露的。毛的退化造成表皮结构的改变，同时也造成黑色素分布的改变。&br&&br&对于具有皮毛的动物，在胚胎发育早期，成黑素细胞（黑色素细胞的前体），就会从神经嵴开始像外胚层迁移，到达真皮下毛囊后，成黑素细胞兵分两路，一路径直开始分化形成黑色素细胞，分泌黑色素小体，通过细胞间的通道运输到毛发，因此与黑色素小体运输相关的基因会影响毛发颜色的填充。另一半保留干细胞活性储存在毛囊旁边，当前面的毛发脱落后，重新分化开始下一轮的毛发的生长。因此动物大部分的黑色素要么运输到毛发里面，要么就是储存在真皮下的毛囊空间里（如下图）(4)。&br&因而，我们便理解了为什么动物的皮肤的颜色不是在表皮层，而是在真皮层。&br&&img src=&/fc8e713f4bfe54deffe6f00_b.jpg& data-rawwidth=&541& data-rawheight=&401& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&541& data-original=&/fc8e713f4bfe54deffe6f00_r.jpg&&&br&对于人而言，在胚胎时期同样会经历成黑素细胞像表皮的迁移，但是到达真皮后，除了与少量的毛囊结合。大量的黑色素细胞停留下表皮和真皮之间，形成像神经细胞一样的树突结构深入到表皮，形成人皮肤特有的结构。黑色素细胞通过树突结构将和色素小体分泌到表皮细胞里。并不是色素细胞的多少，而这两种色素的比例也决定了人的皮肤的颜色。当然除了前面提到的&i&ASIP&/i&和&i&MC1R&/i&这两个控制真黑素和褐黑素转换的基因，通过比较基因组和全基因组关联分析，也鉴定了许多跟皮肤颜色深浅相关的基因，包括酪氨酸酶基因&i&TRY&/i&等&i&，&/i&有些基因还是加性作用，正是这样一种多基因的共同作用，使得肤色呈现一个连续分布的状态（如图）(1,5,6)。&img src=&/b13fa42cdbedfe6_b.jpg& data-rawwidth=&899& data-rawheight=&885& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&899& data-original=&/b13fa42cdbedfe6_r.jpg&&如果说动物毛发的颜色是一种沿着毛发纵向的填充，那人皮肤的颜色便是一种从表皮向四周扩展横向的填充。&br&&br&除了病变性质的花纹，正常情况下人的皮肤是否会会形成花纹，没有看到相关的研究报道。以色素转换的重要基因&i&MC1R&/i&为例，他们在动物和人中相对很保守，但是他们的等位变异却产生不同的影响。动物中&i&MC1R&/i&变异会产生很多表现，包括猪的红色斑点，狗的黑色面具和灰头发，兔子的斑纹等（2）。但是在人类中，北欧地区&i&MC1R&/i&的各种等位变异却为表现剂量效应，即不同的等位变异对性状的贡献是呈线性变化，一般&i&MC1R&/i&突变会表现红头发，肤色苍白，而且对肤色的作用弱于头发的作用，说明这种剂量效应有可能还是受到其他位点的调控的（5）。&br&&br&假如在你在某一天，某个地方，遇到了某个人基因发生突变，恰好产生了花纹，请记得告知我。&br&----------&br&参考资料&ol&&li&Richard A. Sturm et al.,1998. Human pigmentation genetics:the difference is only skin deep.&/li&&li&Michael Cieslak et al.,2011.Colours of domestication.&br&&/li&&li&HE Hoekstra,2006. Genetics, development and evolution of adaptivepigmentation in vertebrates.&/li&&li&Eir??kur Steingr??msson. 2006. Mouse Coat Color Mutations: From Fancy Mice to Functional Genomics.&/li&&li&Jonathan L. Rees. 2004. The Genetics of Sun Sensitivity in Humans.&br&&/li&&li&Richard A. Sturm. 2009. Molecular genetics of human pigmentation diversity.&br&&/li&&/ol&
看了 的答案，总觉的有点不对劲。在我疑惑这个问题是不是有点问题的时候，忽然看到自己打字白嫩的双手，隐约可见青色的血管，几乎看不到毛，再回头看偎依在腿上的那只奶黄包，黄白相间的茸毛比我这双露的爪子好看多了。于是我好奇去扒开他的屁股上黄…
一、硏究結果是否正確、符合歷史事實，跟這件事是否有意義是兩碼事。即使結果不正確也不妨害測曹操後代這件事的意義，因爲做這件事的眞正目的是向公衆和學界宣示：現有的分子人類學技術已經完全能用來幫助解答歷史問題了。而不在曹操具體得到了什麼結果，也不看安陽的骨頭到底是不是曹操的。&br&&br&二、關於結果是否正確的問題：從長期的譜系來看，喜當爹跟非同宗過繼、入贅、外來人改姓加入等並無太大差別，結果都是名義上的父子擁有不同的Y染色體類型。而我們確也在聲稱曹操後代的家族中發現了一些不屬於O2*-M268這支的類型。我們之所以認定O2*-M268與曹操有關，是個統計問題，因爲這支在全國和普通曹姓只有5%左右，但在聲稱曹操後代的家族中占了一半以上。喜當爹、攀附等不是不可能，但那麼多支且分佈在不同省的曹家恰好都喜當了O2*-M268的小孩兒的爹？或者幾家屬於O2*-M268的人商量好了，我們都去攀附曹操，有人來攀附曹髦後代，有人來攀附曹植後代，然後曹操眞正的後代都沒留下來，正好只有這幾支攀附的人都壯大了？&br&&br&再說一下實際數據裏面，喜當爹的概率。其實沒大家以爲的那麼高。我們調査的大量單姓村的家譜（姓曹和不姓曹的都有），很多表明村子建立於大規模移民後的明朝早期到中期，距今算600年吧。每一家我們如果測試5-10個相距很遠，屬不同房的男性，最典型的情況是，所有男性的Y染色體都屬於同一支，或這些人裏僅有1人與其他人不屬同一類型。這樣，我們認爲600年內這麼大概20代人的時閒，出現異常的累積概率是0.12吧（即每代的綠帽/非同宗過繼率小於百分之一）。那麼曹操到現在是1800年，是3倍的時閒，假設喜當爹率沒有變化，那現在能保持原有曹操類型的概率應該是0.88 ^ 3 = 0.68。也就是說，大概還有2/3的後代能保持最初曹操的單倍羣，正好和我們的結果基本一致。&br&&br&也就是說喜當爹在我們的硏究中並不是一個嚴重的問題，多採一些樣就好了。最麻煩的其實是家譜攀附問題，這個能把大量完全不同的人的家譜攪到一起，而不只是零星把別人家的小孩兒往裏摻。曹操這個問題之所以硏究上占便宜是因爲宋明理學把曹操定爲竄位者，名聲不好，這樣在大修家譜的明代，除非祖上明確說是曹操後代的，通常不願意往曹操身上攀附。南方大量家譜聲稱是北宋初曹彬（跟神仙曹國舅是一家）的後代，曹彬年代更近，但反而這些家族的Y染色體類型一團亂，從中梳理不出曹彬的類型。
一、硏究結果是否正確、符合歷史事實，跟這件事是否有意義是兩碼事。即使結果不正確也不妨害測曹操後代這件事的意義，因爲做這件事的眞正目的是向公衆和學界宣示：現有的分子人類學技術已經完全能用來幫助解答歷史問題了。而不在曹操具體得到了什麼結果，也…
本来是不想写这么无聊的问题的，但是由于强烈反对第一名的回答不得不在此写个回答了&br&&b&如果你怀疑孩子不是亲生的，最准确的的就是去做DNA亲子鉴定，由血型判定会造成冤案&/b&&br&&br&枕水&b&转载的回答&/b&中很多地方都看得出来不是一个专业的医生写的，很可能是个接触过医院的写手编出来的&br&&br&&b&那个答案写的那些病例都是产科的，而不是儿科的，妇产科和儿科的区别都分不清楚的你好意思说自己是医生？要编下次麻烦编的圆一点&br&&br&&/b&&br&1.……本吊在ICU工作，就是刚出生的有问题的BABY或者有潜在问题的BABY都要送进来护着，&br&封闭的科室，家长嘛，就在窗口办个手续，我们在窗口问病史不免要问到很多私人的东&br&西，就是这样的过程就够斗智斗勇的了&br&&br&你当咱们国家的医院医疗资源富裕啊？是个人没事得了梅毒就要进ICU？&br& ICU简称是什么？&b&重症加强护理病房&/b&&br&&b&新生儿刚刚生下来如果家长没有交代病史，孩子是否有病用肉眼是看不出来的，只能抽血看专门的梅毒抗体才能发现。&/b&而且由于性病难言之隐，&b&女方明显不想让别人知道的情况下很容易隐瞒事实造成漏诊&/b&&br&表面上看不到梅毒病情，没事把孩子送重症？&br&&b&送到重症不摆明了说这事绝对有问题么？那些女人蠢得到这种程度吗？&/b&&br&2.……首先问你老婆孕几产几啊？（妈妈刚生完，一般都是爸爸来办手续），很多人都肯定的&br&回答“第一次怀孕，第一个小孩”，&br&哎，其实你缴费前我就看过产科病例了，孕3产1，你老婆之前打过2次，你不知道吧，&br&当然我是在心里说得。。。你问我为什么产科知道，因为一般女人发现自己怀孕都是刚&br&开始的时候，自己一个人去的，所以保健本建立的时候就和产科医师实话实说了，没想&br&到分娩时候还要提这茬，&br&&br&&b&咱们国家的医院挂号不是实名制的，也没有全国实名制联网系统&br&&br&你在这家医院看完后，如果不是你特意的想转过去，你的病例不会自动转到另外一家医院&br&&br&验孕哪家医院都可以做，而且验孕连婚否都不会问，更别说建立围产保健本了。&br&&br&那种能骗得过屌丝的女人不会蠢到把事情都告诉大夫等着你找大夫翻围产保健本让你发现的&br&&/b&&br&&br&3.……众所周知，血型+血型得到的血型是有一定规律的，有很大几率能初步判断是否喜当爹&br&鉴于广大吊丝有硬伤，我还是科普一下吧&br&A+B=A或者B或者AB或者O&br&A+O=A或者O，不可能有B和AB&br&B+O=B或者O，不可能有A和AB&br&A+AB=A或者B或者AB，不可能有O&br&B+AB同上&br&O+O=O，不能有别的&br&AB+O=A或者B，不可能有AB或者O&br&&br&&br&&b&这种高中生才会得出的结论能够一下就揭穿他肯定不是医生的事实，A+O是有可能生出B型血的孩子的&/b&&br&&br&&b&这就是本科遗传学必学的孟买血型&/b&&br&&br&&b&也就是“伪o型血”&/b&&br&&a href=&///?target=http%3A///discovery/detail_/.shtml& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&孟买血型 罕见的“伪O型血” &i class=&icon-external&&&/i&&/a&&br&&a href=&///?target=http%3A///discovery/detail_/.shtml& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&文章来源凤凰网&i class=&icon-external&&&/i&&/a&&br&孟买血型 罕见的“伪O型血”
日 04:06&br&
来源：&a class=& wrap external& href=&///?target=http%3A///gmrb/html//nw.D110000gmrb_-12.htm%3Fdiv%3D-1& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&光明日报&i class=&icon-external&&&/i&&/a&&/p&&br&&br&&br&&br&&p&&b&一对血型都为O型的夫妻，能不能生出B型血的孩子？广西一对夫妇就有这样的经历——他们夫妻的血型都是
O型，但孩子却是B型血。亲子鉴定显示，孩子的确是这对夫妻的亲生孩子&/b&，那这种情况又是怎么发生的呢？经过家系调查和抗原检测，医生发现，孩子的父亲拥有
着极为罕见的血型——孟买血型。这种于1952年发现于印度孟买而命名的血型迄今在我国仅发现不到半百之数。&/p&&p&科学家们已经发现，决定人类血
型的等位基因有三个：A，B，i，其中A和B为显性，i为隐性。由此决定了AA或Ai表现为A型血，BB或Bi表现为B型血，AB表现为双显性的AB型
血，ii则表现为纯隐性的O型血，这就是我们在验血时所采用的ABO血型系统的遗传依据。根据这一血型系统，一对同为O型血的夫妇只能生出血型基因为ii
的O型血孩子，是不可能生出B型血的孩子的。&/p&&p&但ABO血型系统的检测是建立在红细胞表面存在H抗原的基础上的，在H抗原存在的前提下，红细
胞表面才能合成ABO血型相关的抗原。其中只含有A抗原或B抗原的表现为A型或B型，同时含有这两种抗原的为AB型，这两种抗原都不表达的则为O型。也就
是说，O型血的人其红细胞表面只表达H抗原。&/p&&p&H抗原的表达是由等位基因H和h决定的，HH和Hh为显性，表现为H抗原的表达，hh则为隐
性。由于h的存在比例非常低，所以绝大多数人的红细胞表面都有H抗原，hh基因所导致的H抗原不表达的现象非常罕见。而一旦拥有hh基因，由于红细胞表面
没有H抗原，即使拥有显性等位基因A或B，红细胞表面也不会合成A抗原和B抗原，在常规验血时就会因为检测不到A抗原和B抗原而误认为O型血，这就是我们
之前提到的孟买血型。孟买血型基因和ABO血型基因独立遗传给下一代，两者互不影响。&/p&&p&了
解了孟买血型，我们很容易就可以理清这对广西夫妇和他们孩子之间的血型关系。父亲是一名具有hh基因型，但携带B显性等位基因的孟买血型（hh/BB或
hh/Bi），虽然本身是B型血，但由于红细胞表面缺失H抗原造成无法合成B抗原，在验血时因为检测不到B抗原而成为了一个“伪O型”。母亲则是拥有真正
的ii的O型血（HH/ii或Hh/ii）。在遗传过程中，父亲H抗原编码基因中的一个h与母亲的一个H遗传给了孩子，同时父亲ABO血型基因中的B与母
亲的i也遗传给了孩子，这样孩子的血型为Hh/Bi，成为了一个编码H抗原携带B显性等位基因，从而能够在红细胞表面合成B抗原的人，因此血型检测为B
型。&/p&&p&由于ABO血型的血液中至少含有A、B、H抗原中的一种，而孟买血型无法合成这三种抗原&b&，因此对拥有孟买血型的人输入ABO血型血液
时，这三种抗原会被免疫系统识别为外来抗原从而引起自身的免疫反应，从而发生输血事故。&/b&因此孟买血型的人在输血时只能输入其他孟买血型拥有者的血液，或者
提前储存自身血液以备用，即自体储血。&b&为了在输血时保证自身安全，拥有O型血的人有必要进行详细的检测，以确认自身是含有H抗原的ii血型，还是一个具有
孟买血型的“伪O型”。&/b&（作者为中科院北京基因组研究所多米诺基因科普小组成员）
&/p&&br&&br&&b&一个产科医生，至少是经过了五年的本科专业知识训练的，而且产科由于其特殊性，&br&必须经常输血（产妇大出血的情况很高）连孟买血型这种医学常识都不知道的人，是不可能担任合格的产科医生一职的。所以这个人肯定不是个医生，而且本科专业肯定都不是医学，请不要误导他人（尤其是由于误会造成的家庭破裂，简直就是造孽）&br&&br&&br&&/b&&br&&b&&b&喜当爹的话唯一一种精准的鉴定方式就是DNA亲子鉴定&br&&/b&喜当爹的话唯一一种精准的鉴定方式就是DNA亲子鉴定&/b&&br&&b&喜当爹的话唯一一种精准的鉴定方式就是DNA亲子鉴定&/b&&br&======================================================================&br&&br&最后说句题外话，夫妻之间孩子的亲子关系这点基本的信任都没有的话，还是离婚算了吧。&br&&b&能问这种问题的人，真是屌丝的很&/b&&br&我不知道知乎是怎么退化成现在这个样子的&br&&b&与其害怕喜当爹，不如你自己努力找个值得信任的老婆才是正经&br&等到孩子都生出来才想起来鉴定，是不是有点太晚了？&br&呵呵&br&======================================================================&br&还有，反对本答案的那些人&br&我说的这些都是客观事实&br&你爱信不信&br&如果你觉得我说的不对，而第一名转载的那种一看连生物沾边的本科都没上过的人编出来的的千真万确的话&br&那你就信好了&br&到时候出问题跟我也没关系&/b&
本来是不想写这么无聊的问题的，但是由于强烈反对第一名的回答不得不在此写个回答了 如果你怀疑孩子不是亲生的，最准确的的就是去做DNA亲子鉴定，由血型判定会造成冤案 枕水转载的回答中很多地方都看得出来不是一个专业的医生写的，很可能是个接触过医院的…
&h2&&b&卵子与生俱来，微嵌合体不会成为卵子，根本不会遗传！&/b&&/h2&&h2&&b&卵子与生俱来，微嵌合体不会成为卵子，根本不会遗传！&/b&&/h2&&h2&&b&卵子与生俱来，微嵌合体不会成为卵子，根本不会遗传！&/b&&/h2&&p&&b&（重说三了哦）&/b&&/p&&p&&b&————先铺垫下————&/b&&/p&&p&一觉醒来被这个问题雷到了，满腔郁闷，&b&看科普一定要看懂}
显而易见啊……少了一条X染色体。 不管是在男人还是女人身上，X染色体一般都只有一条在正常工作。女性的细胞中，两条X染色体中的一条处于高度螺旋、“浓缩”的状态，其上基因基本不表达。X染色体在女性的细胞中的这种特殊形态叫“巴氏小体”。事实上男性因…
&p&好问题。这还真是个让不少人抓狂的问题！&/p&&img src=&/c6fe8e12a7e80c78aeb9e07c1a66ff07_b.jpg& data-rawwidth=&1000& data-rawheight=&711& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&1000& data-original=&/c6fe8e12a7e80c78aeb9e07c1a66ff07_r.jpg&&&p&&br&&/p&&p&&b&体重减下后出现体重反弹情况说明你基础代谢受损。&/b&&/p&&p&&br&&/p&&p&&b&基础代谢受损是国内普遍减脂的最大杀手。&/b&（基础代谢以下简称基代）&/p&&p&&br&&/p&&p&GANGSTA曾经对这一情况进行分析，十分具有参考意义。&/p&&p&以下是原文。作者：泰拳刚猛GANGSTA&/p&&p&请仔细看，下面会告诉你什么是基础代谢损伤和如何修复被破坏的基础代谢。&/p&&p&&br&&/p&&p&先以一个类似的案例进行分析。&/p&&p&&br&&/p&&p&23岁的女性A，白人，基本健康，6个月前体重是170磅，目前在135磅 上下浮动，每天跑步2-3小时但是体重平台有一两个月了，无论怎么少吃，怎么运动，体重就是不动。仔细问一下，过程是这样的：&/p&&p&6个月前A每天大概吃大卡热量，这个热量基本基本和她每天的基础代谢+日常活动+运动（一礼拜5天运动，每天大概30到40 分钟快走+跑步）的消耗量相当，所以她体重基本稳定。&/p&&p&下定决心开始减脂以后，A改成每天只吃1500大卡，开始每天60分钟跑步，2个礼拜内体重就掉了10多磅，好开心。可是慢慢发现体重越掉越慢，3-4个礼拜后基本完全不动了。A开始觉得世界充满了恶意，把老公打了一顿以后，把每天的热量控制在1200大卡不到，甚至有时不到1000大卡，掉了几磅以后，2个礼拜后体重又静止不动了。&/p&&p&A小姐百思不得骑姐，在网上找了几天，看了几本书，发现一定是自己碳水吃的太多，然后又一次把老公打个半死，开始了低碳（水）低脂生活，每天的碳水和脂肪降到20-30g，蓝后呢，蓝后她老公的脸都绿了 – 因为同样的诅咒再次发生，掉了几磅以后A小姐的体重又一次陷入停顿。&/p&&p&把老公吊起来继续爆踹后，A小姐发狠了，每天的有氧训练增加到2-3个小时，各种低热量低碳水低脂肪，早上低脂牛奶+麦片，中午蔬菜沙拉和蓝莓，晚上无皮鸡胸肉各种健康各种小清新，体重终于又开始掉。不过两个礼拜后又一次陷入停顿。这一次A小姐没有打老公，因为她开始严重头晕，脸色比老公还青，恢复不过来，严重缺乏训练热情，可是，她身上还有很多肉要减。&/p&&p&听起来是不是很熟悉？“酥你要看到我！我每天运动，也有饮食控制，2个多月了掉了几斤可是现在体重不变了，围度也没什么变化，我都没信心运动了”“酥，我怎么运动不断可是吃一点儿就会长肉啊我好悲伤”。&/p&&p&这个很普遍的问题之原因都是一个 – 基础代谢损伤。&/p&&ul&&li&&b&什么是基础代谢？为什么基础代谢这么重要？&/b& &/li&&/ul&&p&基础代谢，简称基代（不是那个基），英文叫做Basal Metabolic Rate （BMR）。基代指的是在自然温度下，人体在非活动状态下，处于消化状态（肠胃里有食物，合成作用大于分解作用）维持生命所需要的最低能量。换句话说就是你吃饱了往床上一躺不吵不闹不动不玩游戏看电脑查酥酥微博调戏酥酥不上微信然后和蜡笔小新一起玩装死游戏时身体也需要消耗的热量，这些消耗用于保持各器官的机能，比如肺的呼吸，心脏的跳动，腺体的分泌（脑和其他神经系统），肾脏的过滤和排泄，肌肉的维持等等。基代随着年龄增加和体重减轻而降低，随肌肉的增加而增加。疾病，进食，温度环境变化，承受（身体和精神）压力变化都会影响身体的能量消耗，从而影响基代。&/p&&p&看到这里你会说，我听你的多运动多消耗不就得了，管基代去死呢？好吧，拿A小姐做个比方，她170磅时每天的基代是1550大卡，日常活动（吃饭说话上班看电脑等）大概是600大卡，拼命运动消耗掉400大卡，一天总消耗在2550大卡左右。基代占61%，运动呢？运动只占每天总消耗的15.7%。你还觉得运动消耗的热量比基代重要吗？（喜欢钻牛角尖的同学会问，那么我不运动我保持基代高就好了。问题是运动是保持甚至增加基代的必要手段！后面会说）&/p&&ul&&li&&b&为什么基础代谢会降低，基代损伤如何发生的&/b& &/li&&/ul&&p&首先要明确的一点：任何节食方法都会造成基代降低，这很正常。其原因在于Metabolic Adaptation ，或者说身体的适应性。人的身体是一个很神奇的机器，无论你把身体至于何种状况下身体都会尽力去适应新的情况。&/p&&p&拿上文的A小姐做例子，她一开始每天吃2550大卡热量正好维持体重不胖不瘦，从她开始把每天热量减到1500大卡那一刻开始她的基代就开始降低了。绝大部分人不知道或者忽略的一点是消化系统每天需要消耗大量热量（食物生热效应），其消耗为所有器官消耗第一，大约占了你每天基代热量的40%左右。所以即使简单的改变比如少吃，就会开始造成基代下降。&/p&&p&一旦身体开始感觉到你在减脂（我们都知道减脂是因为每天的消耗热量&摄取热量，身体不得不分解热量储备，就是脂肪，来补充热量差），身体就会自动开始降低甲状腺分泌，神经系统也会开始释放信号让身体代谢变慢来试图阻止体重降低。你吃的更少，运动消耗更大，体重又会开始降低，但是身体又会马上适应新情况，甲状腺和神经系统输出进一步降低，然后体重又开始停滞。除了甲状腺和神经系统，你身体中的睾酮（是的就算女性也有睾酮，虽然很少）水平也开始降低，而Cortisol（压力荷尔蒙）则开始升高，这两项会显著造成肌肉分解。而肌肉每天需要消耗热量（1磅肌肉一天消耗50大卡热量，脂肪只消耗7大卡），肌肉分解会造成进一步基代降低。&/p&&p&为什么身体会。。。这么变态？很简单，进化的结果。如果A小姐每天需要2550大卡，每天只吃1550大卡，但是身体自己不进行任何改变还消耗2550大卡的话，过不了多久A小姐就活活饿死了。&/p&&p&所以记住，你一旦开始做出任何饮食变化，你的基代就随之发生变化。&/p&&ul&&li&&b&基代损伤是一个循环&/b& &/li&&/ul&&p&那些绝食/断食的人是最好的例子。很多妹子不吃饭，或者饮食热量过低，然后把自己的基代搞到和酥的节操一样跌到地板下面（节食的人基代会降低40%左右甚至更多，60年代的时候美国有一次挺有名的绝食，几个反战嬉皮开始绝食抗议（其实是每天吃一半热量），医生在不断测量这几个倒霉蛋的时候顺便记录了他们的基代数据，这大概是第一次绝食对基代影响的人体试验）。你可以绝食几天甚至几个礼拜但是你没法永远绝食，等到你恢复饮食那一天，或者暴食那天开始，因为你的基代已经很低，多出来一点点热量身体都会疯狂的转化成脂肪储存起来。所以靠绝食或低热量饮食“瘦”下来的人基本没有不反弹的。美国健康协会跟踪几十万人后得出的数据是，95%的人在5年内体重反弹到和原来一样，70%的人反弹到比原先还高。&/p&&p&而这些人体重回去了，他们的基代提高了吗？不幸的是，由于绝食/低热量饮食期间丢失大量肌肉，而反弹的体重基本都是肥肉，他们体重回去了，但是基代还是很低。&/p&&p&而很多人会陷入到这个饿瘦-复胖-饿瘦-复胖的怪圈中，俗称Yo-Yo Dieting。而他们的体脂和胆固醇会越来越高，健康状况越来越差，埋下以后身体系统出问题的隐患。&/p&&ul&&li&&b&如何防止基代损害&/b& &/li&&/ul&&p&前文有说，身体是一个很神奇，适应力很强的机器。你可以在平时训练中防止基代受损，也可以慢慢让受损的基代恢复到原先水平（需要时间）。虽然说任何形式的饮食热量控制都会降低 基代，但是只要不是过低热量饮食+连续几个小时的有氧就不会造成严重后果。毕竟基代受损后你不但没法“瘦到最后”，最主要是很不健康。忘记哪个运动大神曾经说过“You have to be healthy to lose weight, not lose weight to be healthy”，大意就是”健康是减肥的基础“，或者是特么的什么别的意思。&/p&&p&第一点：&b&别着急&/b&&/p&&p&减肥这东西，越快长期效果越差。一般来说你每个礼拜不应该减掉超过自身体重1-1.5%的脂肪，只有这样才能最大保证肌肉不会不必要分解。没有肌肉就没有体形，同理没有肌肉就不可能保持基代。&/p&&p&要一点点做改变。如果你从来没开始运动减脂的话，宁可花上1，2个月时间慢慢提高运动强度，一点点改变饮食构成和减少热量摄取。比如说运动方面从每天15分钟的快走和一些简单的自重无氧运动比如深蹲/俯卧撑开始，每几天增加点儿强度，到一两个月后你能一口气慢跑/单车40分钟，能够做20分钟的自重训练就很好；饮食方面则不要像A小姐一样一口气就想一步到位，你应该先从调节饮食结构着手，先不改变热量，而是把不健康不利于减脂的食物慢慢用健康食物代替，比如慢慢增加蔬菜摄取量，慢慢用whole food就是粗粮取代一些现有的白米饭，白面馒头，白面包等，慢慢提高好蛋白质摄取，增加奶，蛋白，豆类和豆制品如豆腐，鱼，海鲜，瘦肉在饮食中所占比例，减少外食，减少垃圾速食和快餐，减少零食，大概到一个月左右你再开始从一天三餐增加到一天5-6餐（可以是正餐+间食，多餐少吃会提高消化系统消耗，提高代谢，稳固血糖和胰岛素水平，降低暴食），然后每1-2天降低100大卡左右，逐步达到你每天的饮食热量目标（目标是比你每天消耗热量少10-30%左右，具体是10%还是30%或者哪个数据各人基因不同，你要自己试着观察找出最适合自己的，推荐一开始目标设在20%）。&/p&&p&不要一下子就把所有武器用上。减碳水，增加运动量，变化运动，改变作息习惯，调整饮食结构，一点点来，这样以后每次脂肪君以为它撑过去的时候你都会有武器去再次把丫抽的屁滚尿流。&/p&&p&第二点：&b&保证碳水&/b&&/p&&p&不可否认，低碳水甚至0碳水会快速降低体重（我没说体脂），而有时候低碳水也是策略之一。但是像Atkins阿金斯恨不得直接把碳水去掉就太急功近利了。碳水会提高细胞渗透压让细胞饱满。肌肉细胞饱满的时候就会向大脑发射信号“我们很好，请祖国人民放心”，大脑受到信号后就会放心的提高代谢程度。当然碳水吃太多不利减脂，但是我非常不喜欢过低碳水饮食（通常我建议比例控制在碳水化合物和蛋白质热量各占40%，脂肪热量占20%，当然个人可以根据自身条件调节）&/p&&p&第三点：&b&要偶尔高碳水&/b&&/p&&p&碳水化合物对于维持基代和Leptin激素（Leptin是最近发现的一种蛋白质荷尔蒙，中文叫肥胖荷尔蒙，瘦素等。起作用为提高新陈代谢，抑制食欲，控制体重。神奇的是Leptin由身体的脂肪组织所分泌，编码基因ob，缺乏ob基因的大老鼠食欲旺盛，体重增加导致病态肥胖）至关重要。Leptin激素水平高低取决于碳水摄取水平和身体脂肪水平（Ramon et al, 1999）。&/p&&p&当然要“非常瘦”（比如健美运动员要达到比赛前的极低体脂，格斗选手要突击赛前称重）我们是得减低碳水摄取，但是碳水降低就会带来Leptin水平的下降。有个办法就是循环添加“高碳水日”，比如每隔4-8天，选一天把碳水化合物的摄取提高到一天总热量的70%左右，这样不但有助于保持Leptin水平，还有助于保持甚至提高各种“好”荷尔蒙水平，比如你的t3甲状腺素，甚至你的睾酮含量（主要针对男性）从而提高基代提高减脂效率。&/p&&p&第四点：&b&脂肪不能少&/b&&/p&&p&身体需要脂肪去合成胆固醇，而胆固醇是合成雄性荷尔蒙-睾酮的必要元素。饮食中严重缺乏脂肪会导致睾酮水平的降低而造成肌肉分解，而肌肉分解最后导致基代水平降低，这是一个连锁反应。&/p&&p&适应力很强的身体一旦感觉到你日常饮食中脂肪含量极低以后就会开始做出反应来保护自身脂肪不被分解，原先身体动用储存能量会以分解脂肪为优先，而现在会开始改成保护脂肪，分解肌肉为优先。你还稀里糊涂的以为体重掉了不少其实掉的大多是肌肉，不但基代进一步损失，以后反弹的时候脂肪会潮水一样涌回来，而损失的肌肉不会自己长回来。&/p&&p&第五点：&b&要拼命锻炼，但是也要聪明的锻炼&/b&&/p&&p&咬牙，拼命，每天激励自己，不放弃不抛弃，各种鸡血是好事，但是减脂也好锻炼也好都有严肃的科学理论在后面，无论是生理健康，医学，运动学，运动伤害，营养其实锻炼的过程也就是学习的过程。比如说大家来跑马拉松，42公里，你坚持要跑60公里来证明自&/p&&p&要开始减脂开始锻炼开始练好形体的话，首先你要明白自己的目标是什么，然后就是运动和饮食两大项。运动的话记得要循序渐进，一定要结合有氧和无氧，切忌少吃+拼命有氧；饮食的话明白吃什么，怎么吃，吃多少。有什么不会不懂的要学会自己google查百度然后验证，还搞不懂就拼命来问问题（还是那句话，没有笨问题，只有笨丫头不敢问问题）。&/p&&p&第六点：&b&会锻炼，更要会休息&/b&&/p&&p&持续的大强度训练，没有充足的睡眠和休息，缺乏营养补充的话，一段时间下来身体里各种激素会失调，前文说的压力荷尔蒙Cortisol水平会升高，Leptin瘦素水平降低，t3甲状腺素水平降低，睾酮水平降低，甚至身体抵抗力也会降低。过犹不及就是这个道理。&/p&&p&一般来说初学者最好练2天休息1天，中级人士练3休1，高级人士根据自己身体和运动情况而定。&/p&&p&第七点：&b&总结和一些提高代谢的tips&/b&&/p&&p&增加肌肉对维持和提高代谢极其重要&/p&&p&多餐少吃是必要的，无数实验证明了一天吃5-6次东西的人基代和减脂速度都比一天3餐的高（吃零食不算，那东西坏处远大于好处）&/p&&p&HIIT（甚至类似HIIT这种间歇训练或者高强度循环训练）对于提高代谢提高消耗的作用是最近欧美研究方向，以后会再多介绍这方面&/p&&p&保证睡眠，缺乏睡眠造成基代减少，增加暴食机会（Leptin减少）&/p&&p&多吃纤维，纤维不但帮助你预防心血管疾病预防大肠癌，富含纤维的食物需要消化的时间也较长，从而提高代谢提高消耗&/p&&p&鱼油 有报告说鱼油中富含的Omega-3脂肪酸会提高代谢最高一天400大卡（Western Ontario University）但是更具可信性的国际运动营养学期刊JISSN的一份双盲对比试验显示服用鱼油并没有导致基代显著提高，但是（还有很多别的实验都证明了）三个月后相比对照组，服用鱼油的人体脂显著降低，肌肉增加，脂肪减少，Cortisol压力荷尔蒙水平降低。（鱼油很多种，瞄准那些EPA+DHA起码在300ml以上的就好。&/p&&p&多喝水 脂肪的分解是水解过程，基础代谢是一系列的化学反应，缺乏水分会造成一系列负面反应。&/p&&p&&br&&/p&&p&&br&&/p&&p&最后，感谢GANGSTA对此文的无私奉献。&/p&&p&&br&&/p&&p&============分割线============&/p&&p&&br&&/p&&p&有朋友问已经基础代谢受损的人要如何恢复。&/p&&p&有需要的朋友可以去看看。&/p&&p&&a href=&/question//answer/?group_id=966208& class=&internal&&针对基础代谢（Basal Metabolic Rate）已经受损的减肥人群，有没有什么好的恢复基代的方法？ - 山已几的回答&/a&&/p&&p&&br&&/p&&p&&br&&/p&&p&&br&&/p&&p&另外对减脂、增肌’感兴趣的朋友欢迎关注我最近刚做的公众号「FitMen六六」&/p&&p&一起学习健身~&/p&
好问题。这还真是个让不少人抓狂的问题！ 体重减下后出现体重反弹情况说明你基础代谢受损。 基础代谢受损是国内普遍减脂的最大杀手。（基础代谢以下简称基代） GANGSTA曾经对这一情况进行分析，十分具有参考意义。以下是原文。作者：泰拳刚猛GANGSTA请仔细…
&h2&【&b&干货来了&/b&】&/h2&&p&看你从&b&质量&/b&还是&b&数量&/b&来考虑了。&/p&&p&女性碱基比男性多，但是男性基因比女性多&/p&&img src=&/v2-a395d8fbe9c6d1fb8e9a55fa_b.png& data-rawwidth=&382& data-rawheight=&193& class=&content_image& width=&382&&&h2&&b&————一，按碱基数量的话：女的胜————&/b&&/h2&&p&不考虑线粒体，&b&正常人&/b&（别来个染色体缺失或者多出来）。&/p&&h2&&b&单纯就是数碱基对&/b&&/h2&&img src=&/v2-95e449293dfc90ddb36e447cbaae85e8_b.png& data-rawwidth=&494& data-rawheight=&210& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&494& data-original=&/v2-95e449293dfc90ddb36e447cbaae85e8_r.png&&&br&&p&女性核基因是&b&22*2+XX&/b&&/p&&p&男性核基因是&b&22*2+XY&/b&&/p&&p&双发差异是 &b&一条X和一条Y&/b&的区别。&/p&&p&X染色体长度是 &b&156,040,895 bp&/b&&/p&&p&Y染色体长度是 &b&57,227,415 bp&/b&&/p&&p&也就是说，如果生女儿，其遗传物质会多&b& 98,813,480 &/b&bp。&/p&&p&女儿完胜。&/p&&br&&img src=&/v2-25c82c29b4bf9ba17c2985_b.png& data-rawwidth=&535& data-rawheight=&323& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&535& data-original=&/v2-25c82c29b4bf9ba17c2985_r.png&&&br&&h2&&b&————二，按基因数量的话：男的胜————&/b&&/h2&&p&男性基因比女性多（&b&多了27个male-specific基因&/b&）。&/p&&br&&img src=&/v2-f2cd42ddb402_b.png& data-rawwidth=&1319& data-rawheight=&343& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&1319& data-original=&/v2-f2cd42ddb402_r.png&&&p&如图，Y染色体上是有男性特有区域的，这个区域女性是没有的，也不在X染色体上。&/p&&p&再来个图&/p&&img src=&/v2-ea8b8a4e0fa181e22bc61f_b.png& data-rawwidth=&625& data-rawheight=&768& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&625& data-original=&/v2-ea8b8a4e0fa181e22bc61f_r.png&&&p&如图，&b&是X和Y染色体的差异&/b&。&/p&&p&也许有人会说，女性不是多了一条X嘛，岂不是比Y多一点。&/p&&p&这里有点问题&/p&&p&1，&b&X和X是同源染色体&/b&，这意味着它俩基因一样，就像两条1号染色体一样，只是个剂量相应。&/p&&p&2，&b&女性的X染色体会有一条部分失活，这个叫做剂量补偿效应。&/b&&/p&&blockquote&&b&在哺乳动物中，细胞质某些调节物质能使两条X染色体中的一条异染色质化。当只有一条X染色体具有活性，就使得雌、雄动物之间虽X染色体的数量不同，但X染色体上基因产物的剂量是平衡的，这个过程就称为剂量补偿（dosage compensation ）&/b&&/blockquote&&p&&b&这一局，男性胜&/b&&/p&&img src=&/v2-b070f9cfe03c66a73a1fd7_b.png& data-rawwidth=&697& data-rawheight=&460& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&697& data-original=&/v2-b070f9cfe03c66a73a1fd7_r.png&&&br&&p&————一个很不幸的事情————&/p&&p&由于Y染色体不发生重组，使得Y染色体上的男性特有区域面临的选择压力会发生改变。&/p&&p&做进化的人都知道，如果一个区域不重组的话，那么就离死不远了。&/p&&blockquote&the male-specific region of the Y chromosome (MSY) does not recombine with the X. Therein lies its problem, because&b& non-recombining parts of the genome tend to decay rapidly&/b&&/blockquote&&p&最终会导致Y染色体消失。&/p&&p&不过也不用担心&/p&&p&1，Y染色体上部分性别决定基因可以被其他染色体取代&/p&&img src=&/v2-5cfd148a439e35b7d14bd_b.png& data-rawwidth=&669& data-rawheight=&487& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&669& data-original=&/v2-5cfd148a439e35b7d14bd_r.png&&&p&（这样可以生出正常的雄性）&/p&&p&2，y染色体并非人类独有，是三大性别决定系统之一，有很久的历史，已经有物种的y染色体消失了。&/p&&br&&p&参考资料&/p&&p&人类染色体长度&a href=&///?target=https%3A//www.ncbi.nlm.nih.gov/grc/human/data& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&Human Genome Assembly GRCh38.p10&i class=&icon-external&&&/i&&/a&&/p&&p&男性染色体退化Graves J A M. The degenerate Y chromosome–can conversion save it?[J]. Reproduction, Fertility and Development, ): 527-534. &/p&&br&&p&&b&—————为什么不提线粒体？—————&/b&&/p&&p&因为线粒体在生男生女F1这一代，是没任何影响的。&/p&&p&线粒体来自母体，&b&不管你生儿子还是生女儿&/b&，这部分线粒体都是来自你的配偶。所以属于相同的部分。&/p&&p&只有在继续走向下一步，&b&即F2代的时候&/b&，女儿才会留下更多的影响，问题是，女儿线粒体这部分是一直往上追溯的。&/p&
【干货来了】看你从质量还是数量来考虑了。女性碱基比男性多，但是男性基因比女性多————一，按碱基数量的话：女的胜————不考虑线粒体，正常人（别来个染色体缺失或者多出来）。单纯就是数碱基对 女性核基因是22*2+XX男性核基因是22*2+XY双发差异是 …
谢邀，这叫乱伦……
谢邀，这叫乱伦……
在这么艰苦的条件下做出这么有创新性的结果，真的太N了，Zhang Feng估计看完之后估计会心里忐忑一番。&br&&br&如果这个技术真的能够像他们报道所说的那样，将会是一个开启新领域的文章。&br&&br&我粗略看了一下原文，文章只是个着重于报道发现，在实际应用方面还是一个未知数。所以，我们应该抱着谨慎乐观的态度去期待他们组跟进的文章。一方面是具体应用的例子，另一方面是系统本身问题的发现与可能的改进方法。&br&&br&如果通量，应用范围等各个方面都能够战胜Cas9，并且获得广泛应用，那这个技术的想象空间非常巨大。可是，正如&a href=&///people/04bcb09aa3db7dba8d4a40& data-hash=&04bcb09aa3db7dba8d4a40& class=&member_mention& data-tip=&p$t$04bcb09aa3db7dba8d4a40& data-hovercard=&p$b$04bcb09aa3db7dba8d4a40&&@张浩千&/a&和&a href=&///people/308d7a3f3e& data-hash=&308d7a3f3e& class=&member_mention& data-tip=&p$t$308d7a3f3e& data-hovercard=&p$b$308d7a3f3e&&@Yang Liu&/a&所说，目前这个东西毕竟是刚刚发现，离成规模还有距离。很赞成他们谨慎的态度。&br&&br&刚刚看到了知识分子的专访，韩老师说目前他们每天会接到几十封邮件或者数十个电话来洽谈合作事宜。&br&&br&这些人都不是傻子，都知道这里面的应用前景，也许现在有的地方还不如cas9，但是如果能够有人follow 一下，完善一下，没准就能够堪大用。现在更应该担心的事情，是如果跟得不好，很可能最主要的应用专利跑到国外。毕竟 gene editing 的市场可不是million能够衡量的，大家都在盯着看。&br&&br&大洋彼岸的美利坚，一帮手里拿着几千万，经费的科学界大佬，还在为Cas9技术专利问题打得不可开交。我大天朝，Prof Han用可怜的经费，在非985，211的实验室里，已经开发了gene edition的下一代技术。&br&&br&同时，我们也应该反思一下，国内的经费分配体制等一系列科研体制方面的问题。&br&&br&最后，祝贺在这么严峻学术条件下依然坚守的韩老师和高峰前辈。你们配得上所有的赞美。
在这么艰苦的条件下做出这么有创新性的结果，真的太N了，Zhang Feng估计看完之后估计会心里忐忑一番。 如果这个技术真的能够像他们报道所说的那样，将会是一个开启新领域的文章。 我粗略看了一下原文，文章只是个着重于报道发现，在实际应用方面还是一个未…
如果温度高到能把人体化为飞灰，那么DNA也早在高温下分解了。你只能检测到组成人体的化学元素。&br&顺便提，分析化学中分析物质常用的就是“灰分法”～
如果温度高到能把人体化为飞灰，那么DNA也早在高温下分解了。你只能检测到组成人体的化学元素。 顺便提，分析化学中分析物质常用的就是“灰分法”～
&p&更新：这只是个简单的通俗向的小回答，不是什么严肃的学术综述，甚至比我平时写的大多数答案都简单，详细的还得看教课书（比如&a href=&///?target=https%3A//www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26834/& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&Chromosomal DNA and Its Packaging in the Chromatin Fiber&i class=&icon-external&&&/i&&/a&）、看文献，我也只是把已有的结论删掉大部分细节解释补充小部分新姿势重新编写。很多细节没有展开，如果感兴趣可以评论区提问，力所能及的我会回答，尽量不要太发散脑补，产生误解就不好了。&/p&&p&认为我写得不对的，如果能摆事实讲道理给文献，欢迎打脸，包括或者写的不好、写得不清楚的也欢迎指出。如果就是看着不爽为了撕而撕的，不管你写什么都有这样的，我实在懒得理了，干什么想不开在我的专业领域怼我…………&/p&&p&只多根据目前的讨论补充一点，这个题目的问题是为什么裸露DNA要和蛋白质结合。组蛋白的诸多功能很重要，组蛋白是怎么来的，这的确是个进化问题，但是完全是另一个话题，目前对于真核细胞如何起源的研究也并不充分到我们能够了解当时的自然选择压力是怎样的，从而解释“为什么”。如果错误的认为这种形式更高效就必然被进化保留，那么就会陷入了目的论式的什么好所以用什么的陷阱，不存在这样的主体意识替生命选择。&/p&&p&--&/p&&p&泻药。总的来讲这不是一个进化问题，而是物理约束的问题。&/p&&p&先念知乎十字真言：&b&先问是不是，再问为什么。&/b&&/p&&blockquote&原核生物含有裸露的DNA，而且这些裸露的DNA有遗传效应。&/blockquote&&p&不是啊。原核生物同样有复杂的基因组结构，称为拟核染色体，是DNA和蛋白质结合，相互作用共同形成的。&/p&&p&如下示意图：&/p&&img src=&/v2-4ba5b4e88f34e81cad25ee3a_b.png& data-rawwidth=&800& data-rawheight=&583& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&800& data-original=&/v2-4ba5b4e88f34e81cad25ee3a_r.png&&&p&&i&Nature Reviews Microbiology 8(3):185-95 · February 2010&/i&&/p&&p&快速生长的大肠杆菌基因组（exponential growth）长左边这样，更紧密；稳定期的长右边这样，更松散。&/p&&p&除了负责把DNA转录成RNA的RNA聚合酶以及相关的调控蛋白之外，还有若干蛋白质结合在DNA上，其中最重要的当属H-NS（蓝色球）。&/p&&br&&p&如果学过一点生物，知道真核生物的染色体是DNA上缠着组蛋白（histone）。&/p&&p&原核生物的染色体同样也是DNA上缠着各种各样类似组蛋白功能的结构蛋白，比如大肠杆菌的“像组蛋白的拟核结构蛋白”，histone-like nucleoid-structuring protein (H-NS)。除此之外还有各种各样的其他蛋白质共同参与到DNA的折叠当中，即使在真核生物组蛋白也不是孤军奋战的。&/p&&p&这些蛋白有什么作用呢，和组蛋白在真核生物染色体内的作用有一定的区别，不同细菌类群中具体功能和对DNA的作用机理各有异同。但是总得来讲都可以分成两大类：&/p&&p&1）调节DNA的折叠结构&/p&&img src=&/v2-c1147ebfe834bb7e14326_b.png& data-rawwidth=&600& data-rawheight=&474& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&600& data-original=&/v2-c1147ebfe834bb7e14326_r.png&&&p&&i&Nature Reviews Microbiology 8(3):185-95 · February 2010&/i&&/p&&p&2）也参与很多基因表达调控的过程。&/p&&br&&p&除了包括负责RNA转录的一些调控因子和酶也会影响DNA结构的动态调整，不过他们的表达相对不那么恒定，会随着细胞的生理状态而发生变化。&/p&&br&&p&存不存在裸露形态为主的DNA呢？也是有的，但是他们一般都太短了不足以编码整个细胞所需的基因，而是作为一个锦上添花的部分，携带一些和负责抗生素耐药性啊、两个细菌之间没羞没臊啊之类的基因，游离于细胞质中，称为质粒（plasmid）。（反过来不成立哦，质粒中也有和H-NS结合折叠包装的）。当然如果你是体外实验，想怎么来没人拦着，但是没有细胞没有遗传，题目中的遗传效应无从谈起。&/p&&br&&p&再来谈谈为什么。&/p&&p&简单的讲，就是&b&物理约束，物理约束，物理约束。&/b&&/p&&p&所有物种的DNA结合蛋白的系统中，有一件事是保守的，就是总是有蛋白质负责DNA高级拓扑结构（简单的讲就是DNA双螺旋的继续折叠）的组装。&/p&&p&不和蛋白质结合的核DNA长度一般都比细胞直径大多了。人的染色体DNA，如果裸露的话，平均有几个厘米长，而整个细胞直径普遍只有十几微米，差一百多倍，怎么装进去？&/p&&p&必须要打包压缩啊。&/p&&p&既然是打包，那么就有两种选择，像平时用耳机一样随便往口袋里一装，没有什么特定结构乱七八糟。什么时候细胞要分裂了，DNA一复制，两个细胞一分家，两头一扯缠成几个死扣，gameover。即使是小心翼翼地解线头，也需要天长地久还不一定解的开。&/p&&img src=&/v2-91dcf00b8eef4af39cafdebc405c03a1_b.png& data-rawwidth=&1060& data-rawheight=&749& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&1060& data-original=&/v2-91dcf00b8eef4af39cafdebc405c03a1_r.png&&&p&&i&（SONY大法好）&/i&&/p&&br&&p&还有一种选择，是利用各种辅助物（也就是组蛋白啦）折好叠好，分裂间期折叠成一个适合基因表达的状态，等到细胞分裂的时候，可控地进一步压缩成一条条短短的染色体，排排坐分果果。&/p&&img src=&/v2-b098ec5a69f1ff3dfcf65_b.png& data-rawwidth=&656& data-rawheight=&780& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&656& data-original=&/v2-b098ec5a69f1ff3dfcf65_r.png&&&p&&i&（中文维基百科）&/i&&/p&&p&不用多说，两者之间，高下立现吧…没有一大堆蛋白质协助帮助，下面这个线头能扯得明白？&/p&&img src=&/v2-af42defebd67_b.png& data-rawwidth=&800& data-rawheight=&533& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&800& data-original=&/v2-af42defebd67_r.png&&&p&&i&Study: Molecular Motors Shape Chromosome Structure&/i&&/p&&br&&p&真核细胞比原核细胞可能更需要蛋白质的结合的原因是真核细胞是线性DNA，而原核细胞是环状的，可以通过如下超螺旋的方式，在没有蛋白质结合的情况下进行折叠压缩和结构调控，所以如质粒这样的小DNA有时候是不用和蛋白质结合的，但是基因组DNA太长了，只凭天然的超螺旋而没有蛋白协助调控折叠还是不够。&/p&&img src=&/v2-6398bd34afe8e9273687_b.png& data-rawwidth=&440& data-rawheight=&673& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&440& data-original=&/v2-6398bd34afe8e9273687_r.png&&&a href=&///?target=https%3A//en.wikipedia.org/wiki/DNA_supercoil& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&DNA supercoil - Wikipedia&i class=&icon-external&&&/i&&/a&&p&即使在不分裂的状态，保持一定的结构，为可能到来的下一次分裂做准备也是很有必要的。以人为例，不分裂的体细胞中，23对染色质在细胞核中也分别占据不同的位置，相互之间不能完全的如胶如漆你中有我。这样最起码的，染色质进一步压缩成染色体的时候，互相不会缠到一起去。毕竟爱是克制，喜欢才会放肆。&/p&&img src=&/v2-0e6894dfbe530ff2f6e2e6_b.png& data-rawwidth=&400& data-rawheight=&558& class=&content_image& width=&400&&&p&&i&在成人男性纤维细胞上的23种（21+X+Y）人类染色质，中文维基&/i&&/p&&br&&p&除此之外，细胞内的DNA必需要有蛋白质结合，才有可能调控其在三维空间中的结构。而三维空间中的构象，决定了在一维序列上不相邻的DNA序列和基因之间的相互调控关系。不同的细胞类型，往往有着不同的基因表达和调控关系，其中一部分就是通过不同的染色体结构来实现的。&b&调控功能演变是和进化密切相关的。&/b&&/p&&img src=&/v2-f16e712e0eb_b.png& data-rawwidth=&534& data-rawheight=&344& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&534& data-original=&/v2-f16e712e0eb_r.png&&&p&&i&来自ChromoNet&/i&&/p&&br&&p&&i&--稍作分割--&/i&&/p&&p&&b&通过一个思想实验可以更好地说明打包的问题：&/b&（鉴于很多人对这部分不满意，觉得很容易反驳，我就放在最后稍作展开吧）&/p&&p&如果存在一个细胞，其基因组DNA是完全裸露的（空间结构全靠扩散），那么这个细胞总能够正常分裂，子细胞平分复制后的两个DNA的一个必要条件是，基因组DNA的大小&b&足够小&/b&——小于分裂过程中最小的细胞核或原核细胞拟核区的直径，才不会在细胞里面打结（&a href=&///?target=http%3A//www.pnas.org/content/104/42/16432.full& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&Spontaneous knotting of an agitated string&i class=&icon-external&&&/i&&/a&）。
细胞能够正常分裂的另一个必要条件，是编码了足够多的酶来完成细胞分裂时所需的各项功能，这一条件需要基因组DNA的大小&b&足够大&/b&。&/p&&p&实际上我们需要比较的是，对于特定的生物，“足够大”的需求——基因组大小（C-value），和“足够小”的需求——细胞核、拟核（nucleus size）大小。如果这个“足够大”总是大于“足够小”，那么不可能存在这样的一个细胞。比这更强的一个条件是，如果“足够大”的下限高于“足够小”上限，那么“足够大”总是大于“足够小”就是必然的了。&/p&&p&&b&根据现有的真实实验所获得的信息，可以很好地验证这个强假设。&/b&&/p&&p&文特尔带队创造的&b&最小生命Syn3.0&/b&，处于几乎删无可删的状态（图A），基因组DNA只有&b&531kb&/b&（图B）。531kbDNA的大小差不多是&b&174~177微米&/b&这个数量级（参考&a href=&///?target=https%3A//en.wikipedia.org/wiki/Nucleic_acid_double_helix& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&Nucleic acid double helix&i class=&icon-external&&&/i&&/a&）。而Syn3.0的细胞直径&b&小于1微米（图C）！&/b&所以不出意外的，这个DNA也需要蛋白质的帮助来折叠，而且有&b&5个之多！&/b&C-value的下限估计为&b&~170微米，环状DNA直径~56微米&/b&，小于这个值的细胞不太可能活下来。&/p&&img src=&/v2-502aac8cfb1ec68f6a67fe47_b.png& data-rawwidth=&1174& data-rawheight=&1106& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&1174& data-original=&/v2-502aac8cfb1ec68f6a67fe47_r.png&&&a href=&///?target=http%3A//science.sciencemag.org/content/351/6280/aad6253& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&Design and synthesis of a minimal bacterial genome&i class=&icon-external&&&/i&&/a&&p&而“足够小”呢？需要比一个物种正常的细胞核、或核区还要小。因为比表面积和扩散速率的问题，这个数值不可能无限大，大多数已知原核生物都在0.1~10微米（&a href=&///?target=https%3A//en.wikipedia.org/wiki/Bacteria& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&Bacteria - Wikipedia&i class=&icon-external&&&/i&&/a&），单细胞真核生物的遗传核、多细胞真核生物的体细胞细胞核在1~10微米级，皆装不下170微米大的DNA。这个上限可以估计到已知的细菌里面，active细胞质直径最大的、肉眼可见的超大型细菌&i&Epulopiscium fishelsoni&/i&——DNA复制后细胞分裂前的细胞大小为320微米长&b&45微米宽&/b&（&a href=&///?target=http%3A//jb.asm.org/content/180/21/5601.full%3Fview%3Dfull%26pmid%3D9791108& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&Gigantism in a Bacterium, Epulopiscium fishelsoni, Correlates with Complex Patterns in Arrangement, Quantity, and Segregation of DNA&i class=&icon-external&&&/i&&/a&）&b&。&/b&很尴尬，细胞质全用上（实际上不可能的）也不够装一个最小基因组的，即使最小基因组大小的DNA能够维持其原本的大小，也需要折叠才行…（我也期待发现其他更大大的细菌，推翻以上假设）…完。&/p&&p&&i&--稍作分割结束--&/i&&/p&&br&&p&&b&综上所述，这件事实际上还是个物理约束的问题——编码了足够多基因的DNA体积过大，如果没有可控的特定的“打包”结构，细胞就无法分裂，产生子代，或者概率极低，还没轮到进化开始起作用，就已经成dead game了。&/b&&/p&&p&而实现这种特定结构，目前发现的，有环状DNA超螺旋和蛋白结合DNA并指导折叠两种手段，原核生物只凭超螺旋往往是不够的，所以也使用蛋白质。而真核生物由于是线性DNA只能使用蛋白质。&/p&&br&&p&这件事从生命起源上也是说的通的，蛋白-核酸结合的复合体出现的时间，是要比可分裂的细胞这种复杂系统要早的多的。只需要&7个碱性和疏水氨基酸的随机连接就可能产生RNA结合蛋白，其产生的条件，比第一个酶、比自我复制的分子、等第一个细胞所需的必要物质的诞生条件都要小得多。而对于第一个细胞以前的“试运行系统”protocell（&a href=&///?target=https%3A//en.wikipedia.org/wiki/Protocell& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&Protocell - Wikipedia&i class=&icon-external&&&/i&&/a&）的研究，显示这些能和核酸结合的蛋白很可能是protocell组装所必须的物质。&/p&
更新：这只是个简单的通俗向的小回答，不是什么严肃的学术综述，甚至比我平时写的大多数答案都简单，详细的还得看教课书（比如）、看文献，我也只是把已有的结论删掉大部分细节解释补充小部分新姿…
谢邀。&br&&br&本文分为&b&三大部分&/b&&br&&b&第一部分&/b&：&b&只生男不生女&/b&可能的生物学解释&b&&br&第二部分&/b&：统计学计算理想模型家族全男，每代只生俩男并传承六代的概率。&br&如果题主自己搞错了，那不属于这里的内容，因为这是一个模型&br&&b&第三部分&/b&：文献中关于溺女婴传统和习俗&br&并没有认为必然是溺女婴，只是用文献证据证明，溺女婴导致男女比例偏倚的重要因素，以及溺女婴的传统习俗。&br&&br&&br&&b&第一部分&/b&&br&——————&b&生物学上的可能情况&/b&，&b&纯属猜测&/b&——————&br&当然，非要从生物学解释，我只能&b&猜测&/b&，这个家族可能在男性Y染色体有缺陷，而这个缺陷可以很机智的表达，然后关闭X染色体的部分功能，导致含有X染色体的精子和卵子要不无法结合（受精需要顶体反应等），要不结合致死。&br&&br&事实上，熟悉我答案的人，会知道，性别决定基因是怎么回事，sry其实不是性别决定基因，而是性别&b&唤醒基因&/b&，所以，只要唤醒17号染色体的sox9就可以&br&&br&这个家族，极端的可能性就是17号染色体这个基因被持续唤醒了。&br&&img src=&/8ff1e6d9ae75b6f47e86_b.png& data-rawwidth=&656& data-rawheight=&477& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&656& data-original=&/8ff1e6d9ae75b6f47e86_r.png&&&br&当然也有一种情况是某些家族基因会专门的杀死还有X染色体的精子，这个倒是比较容易理解，也容易筛查，直接找一管精子检测一下就可以了。&br&但是我没听说过这种现象，倒是有部电影讲的这个故事，说纳粹制造了个女性，这个女性只能生女的，这样通过n代后，全球只剩下女人了。但我觉得，&b&这个，属于科幻&/b&。&br&&br&说明，看来科普任重道远啊，有个答案提到了XX male syndrome，一下子就让很多人惊为天人，其实这些人难道没想过，XXmale一旦分离，&b&恰恰会形成一条正常的X啊！&/b&&br&如下图所示，请留意那条红色的杠杠代表SRY&br&&img src=&/1d0f16b3dafacf8_b.png& data-rawwidth=&634& data-rawheight=&203& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&634& data-original=&/1d0f16b3dafacf8_r.png&&我们看一下这个病&br&&blockquote&Usually, it is caused by unequal &a href=&///?target=content%3A///entry/293/Chromosomal%2520crossover& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&crossing over&i class=&icon-external&&&/i&&/a& between &a href=&///?target=content%3A///entry/293/X%2520chromosome& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&X&i class=&icon-external&&&/i&&/a& and &a href=&///?target=content%3A///entry/293/Y%2520chromosome& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&Y chromosome&i class=&icon-external&&&/i&&/a&s during &a href=&///?target=content%3A///entry/293/meiosis& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&meiosis&i class=&icon-external&&&/i&&/a& in the father, which results in the X chromosome containing the normally-male &a href=&///?target=content%3A///entry/293/SRY& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&SRY&i class=&icon-external&&&/i&&/a& gene. When this X combines with a normal X from the mother during fertilization, the result is an XX male.&/blockquote&&br&意思是说，某个男性的x染色体和y染色体进行了交叉互换，恰好把SRY基因给交换过来，导致X染色体也具有了SRY，也就是说一条伪Y染色体，假定我们命名为&b&z&/b&。&br&&br&于是某个男性事实上应该是女性，结果他成了男性，因为zx组成。&br&但是，这个男性一旦在下一代生育的时候，就会出现分离，&br&一条正常的x，和一条带有sry的z,那条正常的x染色体必然会和女性结合形成女孩。&br&&br&事实上，这就是所谓的性染色体和性别不匹配罢了，事实上，还有一种病叫&a href=&///?target=content%3A///entry/292/Klinefelter%2520syndrome& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&Klinefelter
syndrome&i class=&icon-external&&&/i&&/a&，意思是47染色体病，比如XXY，还有一种是XYY&br&但是这些病，无法完全遗传，&b&因为伟大的减数分裂会出现正常的精子&/b&。&br&&br&&br&&b&第二部分：&/b&&br&&br&—————&b&统计学上极小概率&/b&————&br&在开始之前，我们不妨为这个家庭算上一卦，额不对，&b&算一算概率。&/b&&br&标题提到了，这是&b&六代全是男性，而且不是单传&/b&。&br&这是比较符合过去的，因为计划生育是1982年正式实施的， 而在这之前，大部分情况下，人们不是独生，还加上那个年代的人力论和人口论之争。&br&事实上在过去大部分都是3个以上，那个年代避孕措施那么差，就像朱德母亲一辈子生了13个儿女,但5个早夭,只养活了8个。&br&我们做个理想模式，按照每人&b&只生两个男孩&/b&，&b&生男生女理想概率0.5&/b&：&br&那么到了第六代，概率是多大呢？连续六代，每代每人只生俩男，传六代的概率已经低到了不可思议的1.17*10-38，而在第四代的时候，概率已经底到了亿分之一了。&br&&img src=&/8bcc61dc852e68e318001_b.png& data-rawwidth=&300& data-rawheight=&119& class=&content_image& width=&300&&&br&&br&计算过程如下：&br&F1代，两男，概率为&b&0.5*0.5=0.25&/b&&br&F2代，四男，0.25*[0.25*0.25]=&b&0.015625&/b&&br&F3代，八男，&b&0.015625&/b&*[0.25^4]=&b&6.10352E-05&/b&&br&F4代，十六男，&b&6.10352E-05&/b&*[0.25^8]=&b&9.31323E-10&/b&&br&F5代，三十二男，9.3.25^16]=&b&2.1684E-19&/b&&br&F6代，六十四男，2..25^32]=&b&1.17549E-38&/b&&br&这个数量级把我都吓着了，我没算错吧？&br&&br&&b&基本上，根据统计学判断，连续六代只生男性，每一代2个。这是极其小概率事件。&/b&&br&&br&&b&第三部分&/b&&br&&b&———————溺女婴的传统恶习———————&/b&&br&&p&溺弃之事在古代颇为流行，以清朝为例，各种文献尤其地方志中记载甚多&/p&&p&限于篇幅,&b&择要录例数则,&/b&&b&以示概貌&/b&。&/p&&p&高能预警，请注意不适感或者略去下面一段。&/p&&blockquote&&p&湖南:据曾任湖南藩司的朱纲雍正年间奏称“&b&湖南百姓有溺女之恶俗&/b&”、“问及&b&溺女风俗&/b&,皆&b&活然不以为怪&/b&”。此后湘抚如冯铃、蒋溥等都有禁戒之令,并称“&b&湖南溺女之风&/b&,无论士庶之家”、“习俗相沿,犹然如故”。&/p&&p&山西:“晋民素称朴厚,而&b&溺女一事竟扭于故习&/b&,不能渝除”“&b&该省溺女,相沿成习&/b&。’,&/p&&p&江西:“此风各省皆有,江西尤盛’,,“&b&溺女之习&/b&&b&,&/b&&b&由来已久&/b&。’,&/p&&p&浙江:&b&江右风俗多溺女&/b&,浙江而金华尤盛”。温州、处州、衙州等地亦“&b&溺婴之风颇盛&/b&”“&b&淹女不举&/b&,旧习不迁”。&/p&&p&直隶:“&b&弃婴者所在多有&/b&。’,&/p&&p&江苏:“有贱女之习,产者辄恶之,而贫民尤甚,于是相&b&率而溺焉&/b&。”“&b&吴俗溺女&/b&”,“&b&地多溺女&/b&”,“&b&产女者多溺&/b&之”。&/p&&p&安徽:“生女多不举”“&b&素有溺女之风&/b&”。。&/p&&p&福建:“闽人生子多者,至第四子率多不举。……若女则不待三,往往临暮;以器贮水,&b&产则溺之&/b&。”“亲生之女,&b&无端溺毙”&/b&。&/p&&p&河南:“食指若繁,贫民恒丰岁不饱,&b&故溺女成风&/b&。&/p&&p&其它如四川、湖南、广东、山东、广西、陕西诸省亦无不有溺弃问题。&/p&&p&同治年间,御史林式恭奏报民间溺女积习未除,请严行禁止。疏称:“广东、福建、浙江、山西等省仍有溺女之风,恐他省亦所不免”。从记载中对溺弃多用&b&“成习”、“成风”、“恶俗相沿”&/b&诸说法中也可透见问题的普遍和严重,堪称全国性的严重的社会问题。&br&&/p&&/blockquote&这些记载，看得人毛骨悚然。&br&&p&据《清朝续文献通考》所载清末人口普查数据,吉林、黑龙江、直隶、山西、浙江、江西、四川、贵州诸行省的男口都比女口多15%以上,最高者四川则多25%以上。上述八省的人口性别比例依次约为&b&128.1、128&/b&&b&.&/b&&b&6、119&/b&&b&.&/b&&b&8、133.1、118.5、130.5、134.3、119.9&/b&。显然高于正常水准。正常男女比例是106，事实上，由于古代医疗条件不好，男性更易夭折，这个比例还要低才对。&/p&&br&而溺弃女婴现象，在建国以后，依然屡禁不止，我们经常可以看到各种溺弃女婴的事件。&br&我们可以看一份通知而窥全貌&br&&blockquote&[发布单位]:82502
[发布日期]: [生效日期]: [失效日期]:&br&[发布单位]:82502&br&陕西省人民政府关于禁止溺弃女婴的意见&br&&p&（１９９４年４月１９日）&/p&省人民政府：&br& 近几年来，在省委、省政府的正确领导下，我省计划生育工作深入发展，人口控制取得了显著成绩。但是，与此同时，&b&一些地方溺、弃女婴的现象也时有发生&/b&，不仅严重危害了妇女儿童的身心健康，破坏干扰计划生育基本国策的贯彻落实，而且还将直接影响正常的男女出生比例，造成严重的社会问题。为了有效地禁止和打击此类违法犯罪行为，特提出如下意见：&/blockquote&而不少学者也提出了弃女婴单立罪名的想法。&br&比如这篇研究《对遗弃女婴犯罪应单立罪名》 廖鸾东 法学评论&br&&br&即便如此，依然无法阻止庞大的弃女婴势力。&br&看一个数据&br&&blockquote&我国六、七十年代的出生性别比,除个别年份出现过随机波动外,均处于&b&正常值&/b&&b&(106左右)&/b&范围。&br&&b&1980年以后我国出生性别比开始升高&/b&。&br&第三次人口普查给出的1981年出生性别比为&b&108.5&/b&;1987年1%人口抽样调查给出的1986年出生性别比为&b&110.94&/b&;1988年2‰生育节育调查给出的1987年出生性别比为&b&111.0&/b&;1990年第四次人口普查20%汇总资料给出的1989年出生性别比为&b&113.8&/b&.&br&我国第四次人口普查给出的1989年一孩性别为105,属正常值。但二、三、四孩及四孩以上性别比分别高达&b&120.9、124.6与131.7&/b&。总的说来,我国80年代二孩及二孩以上性别比呈较大幅度的升高趋势&/blockquote&这个数据的恐怖在于性比越来越大，完全违背了正常规律。&br&特别是第四次人口普查的数据，头胎基本正常，而二胎性别越来越大，甚至高达131.7。&br&&br&原因包括&br&第一：&b&溺杀女婴&/b&&br&第二：产前性别诊断——&b&女婴流产&/b&&br&第三：漏报女婴&br&&br&真是触目惊心。&br&&br&今天，中国的男女比例严重失衡。&br&第六次人口普查发现中国的男女比例是&b&117.6比100&/b&，到2020年，20-45岁之间的男性数目将比女性数多3千万名。&br&&a href=&///?target=http%3A///2034.shtml& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&中国男女比例严重失衡，3千万男子娶妻难&i class=&icon-external&&&/i&&/a&&br&&br&唉，虽然我们自诩文明，可是直到今天，我们在这基本的人权保障上，依然没做到。&br&不知道何时，我们中国的女婴才能拥有公平的生命权？甚至，仅仅是出生的权力？&br&&br&最后，本文参考&br&陕西省人民政府批转省计生委等部门关于禁止溺弃女婴的意见的通知&br&我国近年来出生性别比升高原因及其后果分析_曾毅&br&性别偏好_性别选择与出生性别比_乔晓春&br&论清代溺婴问题_张建民&br&&br&——————对于某些反对答案的回应——————&br&现在可能纸糊的人太多了，很多人都没看完我的答案，就直接开始撕逼，实在让人反感。尤其是这些人漏洞一堆。而这种风范很受喜欢打倒一切的人欢迎。过犹不及。&br&关于第一部分概率计算的问题，争议很大&br&主要两方面，一个是&b&语文能力太差&/b&， 第二&b&数学能力太差&/b&。&br&&b&语文能力太差的人&/b&&br&&blockquote&而且也不是似乎每代只生一个孩子，个案的堂兄弟，叔伯貌似都生不出女儿。&br&&/blockquote&我依据此推出并非单传（即反例），然后做了一个理想化的模型去推测，即每代只能生俩，而这俩为男性，这应该是很基本的模型办法，因为题主说了不可考证。&br&但是有的人就是认为，其他代单传，到了这代不单传，我觉得这就没啥意思了，纯属于撕逼范围了。&br&更有人依据“堂兄弟，叔伯”认为只有三个，这理解能力……堂兄弟=3个，几十个堂兄弟的都有啊。叔伯=3个？几个十几个的不一样，难道就不交堂兄弟和叔伯了？&br&&br&&b&数学能力差的人&/b&&br&大家去看一下那些算概率的人吧，连续几代计算的时候竟然不乘以上一代概率，也是醉了……
谢邀。 本文分为三大部分 第一部分：只生男不生女可能的生物学解释 第二部分：统计学计算理想模型家族全男，每代只生俩男并传承六代的概率。 如果题主自己搞错了，那不属于这里的内容，因为这是一个模型 第三部分：文献中关于溺女婴传统和习俗 并没有认为必…
大部分回答都犯了如下逻辑谬误：滑坡谬误&br& 如果A发生了，那么Z会发生，以此来表示A不应该发生。你不讨论现下的事物(A)，而是把讨论重心转移到了意淫出来的极端事物(Z)。因为你没能给出任何证据来证明A的发生一定会造成极端事物Z的发生，所以这是一种诉诸恐惧的谬误，也影响了人们讨论A时候的客观性。&br& 例子：小红反对同性恋婚姻，因为她认为如果我们允许同性恋结婚，那么就会有人想要和桌子、椅子结婚。小红犯了滑坡谬论。&br&&br&&br&最高票的科幻小说写的不错。因为是小说，所以不批判。&br&其他反对观点都不值得一驳：&br&&br&1. 政府和父母的权力会被滥用，社会伦理道德会滑坡——&br&&b&&i&说到底，阻止基因缺陷的孩子出生这个权力，不是任何组织或个人可以拥有的。我们必须保证我们的下一代的性状是完全随机的，如此才能维持当今世界的伦理道德体系。&/i&&/b&&br&真是狗屁，一个有缺陷的小孩对父母是何等的折磨！父母无能力解决子女的痛苦，需要额外付出无数的时间，精力，金钱来维持他的生存，然后还要随时担心他可能会被病痛折磨被歧视被欺负被嘲笑不能好好玩耍上学工作结婚，可能还要面临10来岁就夭折的命运。你为了所谓的伦理道德体系，去折磨那些因为先天疾病夭折的孩子的父母几十年！&br&写这句话的人，一定没有遇到过有先天性疾病的亲人。你理解为了救白血病儿子扮马给人骑的父亲的感受吗？&br&&a href=&///?target=http%3A///1367380.shtml& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&父亲“扮马”救儿子被关注 两天收到善款30多万&i class=&icon-external&&&/i&&/a&&br&&br&2.加剧社会不公，贫富两极更加扩大，引起动乱&br&在古代，战争，穷人先死；饥荒，穷人先死；生病，穷人先死，择偶，穷人更困难；养活小孩，穷人更困难；穷人生出来的小孩绝大多数也容易是穷人，于是，基因竞争的劣势一代代这么发生，穷人的基因很快就会被富人的基因所淘汰。而富人一般来说更聪明，他们的配偶一般来说更漂亮，于是人类就慢慢变得更聪明，更漂亮。这就是残酷的自然法则。我们99%的现代人，都是300年前1%的富人的后代。&br&现代社会，这个镜头拉的足够长，这个现象依然存在，只是更隐蔽罢了。世界本来普遍就是强强联合，如果你已经辛辛苦苦一辈子走出了农村，你会让你的儿子读城市里面的小学还是读农村的小学。但是，你儿子做了更伟大的成就，去建立农村的希望小学，请问是更不公了？还是说更公平了。——社会不公永远存在，只是长时间淘汰不适合的群体。&br&&a href=&/question//answer/& class=&internal&&社会道德中帮助弱势群体的行为是否违背“进化论”的优胜劣汰? - 婉嫕的回答&/a&&br&&br&3.种族歧视的悲剧或再现，甚至人类因此分化成两个种族&br&4. 自毁遗传多样性的行为。&br&滑坡谬误，不解释。以人类基因组的庞大，中国举国之力也只能解读1%的这个工作量，要达到所有人类都能进行基因改良，出现种族歧视，自毁遗传多样性的这个水平，我估计共产主义都未必能实现。&br&打个比方：整容术出现了这么久了，你到大街上见到了不还是很多歪瓜裂枣? 你有真的见到因为容貌美丑就分成女神和屌丝两个阵营的吗？&br&再打个比方，即使是已经消灭百年的天花病毒，都还存在于实验室，科研工作者比我们想象的谨慎多了。&br&&br&&br&&br&5. 伟人不会出现了：亚伯拉罕·林肯（马氏综合症）、埃米莉·迪金森（躁狂抑郁症·十九世紀美国著名诗人）、文森特·凡高（癫痫症）、阿伯特·爱因斯坦（诵读困难）、约翰·肯尼迪（阿狄森氏症）、丽塔·海沃斯（阿尔茨默氏症）、雷查尔斯（原发性青光眼）、斯蒂芬·霍金（肌萎缩侧索硬化）、杰基·乔伊纳·克西（哮喘），当然，另外一个也许不会出生的人可能是你自己。&br&呵呵，逻辑一塌糊涂，请问这些伟人是因为他有病才成为伟人的吗？还是说没有病，他反而更容易成为伟人活的更久。何况，基因改良又不是要将他们堕胎或者要损害其智商为代价，为什么一想到基因改良就想到纳粹的种族灭绝呢？这个不是等价的！&br&&br&&br&所有反对基因改良的，反问：&br&你是否愿意半辈子照顾一个唐氏的儿女？&br&你是宁愿给孩子一代代整容兔唇？还是愿意直接把这个基因给改良？谢谢评论中黄勃文的例子！&br&&br&&br&————————————针对部分质疑的回答——————————————————&br&有人问这两句反问话是否也是滑坡谬误——其实不是. 有基因改良，不一定出现种族分化或灭绝多样性. 没有基因改良，一定会有层出不穷的唐氏综合症和兔唇——这就是区别. 我的逻辑是：肥胖，矮小，兔唇，唐氏等各类基因，你觉得无所谓的你别去管就行，但可能有人饱受其苦，甚至世世代代受苦，请给人一个可以改良的手段. 至于是否要减肥增高属于个人意愿，基因改良并未规定一定要减多少增多少，只是提供一个可以让你改变的手段.&br&&br&有人非要扯改良基因，存在不一定合理需求不一定正确. &br&假如现在去掉某个基因的手术可以让人世世代代变美，马上有无数人趋之若鹜——你跑过去说，哎呀我们要保留丑的基因你们做是不对的，保证你分分钟脸被打肿！你爱丑丑爱病病去，别用那傻逼地价值观来judge别人是否合理正确. &br&&br&有人说：可以预想在未来的某一天，父母在后代胚胎时期投入在用于改良基因上的资源将成为左右后代先天素质的决定性因素。——很多人把基因改良想象成生化人，以为能改造出金刚狼这种不死之身或者雅典娜这种智慧女神，然后没钱改造的就永无出头之日。把基因当做决定成功的唯一标准是可笑的，环境家庭时机教育等等后天的因素对成功的影响比我们想象的大的多。马云马化腾李彦宏雷军继承了谁的商人基因吗？先天智商高就能横扫天下吗？这不是搞笑吗？&br&相反，世界上少了很多弱智残疾的人，反而节约的资源可以让整个人类的生活水平会都上一个台阶。
大部分回答都犯了如下逻辑谬误：滑坡谬误 如果A发生了，那么Z会发生，以此来表示A不应该发生。你不讨论现下的事物(A)，而是把讨论重心转移到了意淫出来的极端事物(Z)。因为你没能给出任何证据来证明A的发生一定会造成极端事物Z的发生，所以这是一种诉诸恐惧…
看了&a class=&member_mention& data-editable=&true& data-title=&@杨玉皓& data-hash=&388b763e2b02cfd594137& href=&///people/388b763e2b02cfd594137& data-hovercard=&p$b$388b763e2b02cfd594137&&@杨玉皓&/a& 的答案，总觉的有点不对劲。在我疑惑这个问题是不是有点问题的时候，忽然看到自己打字白嫩的双手，隐约可见青色的血管，几乎看不到毛，再回头看偎依在腿上的那只奶黄包，黄白相间的茸毛比我这双露的爪子好看多了。于是我好奇去扒开他的屁股上黄白毛间隔区域下的皮肤是什么情况。无奈他的毛太茂密了，只看得到很少的皮肤，不过不管是白毛还是黄毛下的皮肤都是一个颜色，颜色偏暗，略带青色。也许是在黄色和白色不同的背景下感觉不一样，但确实没有显著差别。&img src=&/8fc5dff83fa3663e05da_b.jpg& data-rawwidth=&2592& data-rawheight=&1728& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&2592& data-original=&/8fc5dff83fa3663e05da_r.jpg&&&br&&br&&b&皮， 毛，羽&/b&&br&还是言归正传，这个问题说的是动物的花斑和人的肤色遗传表现为什么不同？一个是毛，一个是皮，既然对象都不一样，便不能混为一谈。既然说到皮（&a href=&///?target=http%3A//en.wikipedia.org/wiki/Skin& class=& external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&&span class=&invisible&&http://&/span&&span class=&visible&&en.wikipedia.org/wiki/S&/span&&span class=&invisible&&kin&/span&&span class=&ellipsis&&&/span&&i class=&icon-external&&&/i&&/a&），毛&a href=&///?target=http%3A//en.wikipedia.org/wiki/Skin& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&（&i class=&icon-external&&&/i&&/a&&a href=&///?target=http%3A//en.wikipedia.org/wiki/Fur& class=& external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&&span class=&invisible&&http://&/span&&span class=&visible&&en.wikipedia.org/wiki/F&/span&&span class=&invisible&&ur&/span&&span class=&ellipsis&&&/span&&i class=&icon-external&&&/i&&/a&），自然便会想到羽毛（&a href=&///?target=http%3A//en.wikipedia.org/wiki/Feather& class=& external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&&span class=&invisible&&http://&/span&&span class=&visible&&en.wikipedia.org/wiki/F&/span&&span class=&invisible&&eather&/span&&span class=&ellipsis&&&/span&&i class=&icon-external&&&/i&&/a&）。虽然表现不同，本质他们是都是表皮细胞的附属结构。皮肤来源于外胚层细胞，肤覆盖所有的脊椎动物，只不过在不同纲目种属表现形式不一样，毛一般是哺乳动物中存在，而羽则是鸟类进化出的一种更复杂的表皮系统。&br&&br&&b& 颜色的来源&/b&&br&虽然皮，毛，羽的结构不同，但是他们颜色的来源却很相似，其中最重要的2种色素就是：&br&&ul&&li&真黑素（eumelanin）&/li&&li&褐黑素（pheomelanin） &br&&/li&&/ul&羽毛除了这两种色素之外，还有许多其他的色素，包括胡萝卜素，羽紫素等其他绚丽的色素。色素分子并不是一种简单的化合物，而是多种化合物的混合形态，并以色素小体呈现出来，下图就是色素小体的合成途径以及外形模拟图(1)。&img src=&/944e9bb1c8be0da4cd5e_b.jpg& data-rawwidth=&549& data-rawheight=&293& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&549& data-original=&/944e9bb1c8be0da4cd5e_r.jpg&&这两种色素也并非完全独立，基本合成途径是一样，但是褐黑素因为缺少某些关键的基因，导致合成路径发生改变，其中&i&ASIP&/i&，&i&MC1R，TRP1，TRP2 &/i&起重要作用，而当这些基因存在时候，褐黑素便可以转变成真黑素（下图）(1)。&img src=&/ee7fda1a9bbfe2faff588b_b.jpg& data-rawwidth=&690& data-rawheight=&584& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&690& data-original=&/ee7fda1a9bbfe2faff588b_r.jpg&&&br&&b&颜色的生成&/b&&br&几乎所有哺乳动物或者人皮肤，毛发的颜色变异都与这两种色素密切相关。至今差不多鉴定到了150多个影响色素生成的基因。除此之外，还有许多与表皮颜色相关的遗传位点，或单独作用，或通过上位性作用于这两种色素分子在皮肤和毛发中的分布，从而最终形成动物或人外表的颜色。追溯色素细胞的来源，要从从胚胎发育时期的神经嵴开始，色素从合成，分配，运输以及转移，历经千难险阻才得以在皮肤，毛，或者羽毛中表现出来。&br&&br&色素的形成主要分为4个阶段：&b&色素细胞的分化，色素的合成， 色素小体的运输和转移，以及色素细胞的维持&/b&（2）&br&&b&&img src=&/558aaf488dcec25b9e6214_b.jpg& data-rawwidth=&672& data-rawheight=&480& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&672& data-original=&/558aaf488dcec25b9e6214_r.jpg&&&img src=&/10dfdd10e5f0bc5b4fe547_b.jpg& data-rawwidth=&709& data-rawheight=&528& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&709& data-original=&/10dfdd10e5f0bc5b4fe547_r.jpg&&&/b&&br&参与上述过程的所有基因都会对最终颜色的形成产生影响，而这些基因又会在进化中发生突变，形成各种各样的等位基因，这种不同程度的变异造成基因效应的细微差别，最终形成了颜色的多样化。&br&&br&&br&&b&动物毛发颜色的遗传表现&/b&&br&不管颜色结构多么复杂，毛发的颜色基本上分成两类：&ul&&li&&b&花纹表型&/b&（包括背腹部的差异，白斑点，斑点，条纹，以及豹纹等）&br&&/li&&li&&b&非花纹表型&/b&（即单色，从白色到黑色一系列的渐变）&/li&&/ul&不管是单色还是花纹，毛发都有一个&b&底色&/b&，就像画画一样，先图上一层底色，然后再底色上在进行第二次或第三次着色。&br&&br&动物颜色的多样性是这&b&两种色素比例&/b&决定的。真黑素越多，颜色越黑；褐黑素越多，颜色偏红(2)。而他们之间比例主要受到两个重要的基因控制，&i&ASIP&/i&和&i&MC1R，&/i&也会受到其他coat colour相关基因的修饰，于是颜色就会在介于红与黑之间（如图a）(2)。&img src=&/638df81c72bad9b504edb7_b.jpg& data-rawwidth=&487& data-rawheight=&576& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&487& data-original=&/638df81c72bad9b504edb7_r.jpg&&&br&花纹表型的遗传机制则要复杂得多。表现为色素沉着模式的改变，如上图所示。越是简单的现象，期遗传机制可能越复杂。尽管毛发颜色的表现很直观，但是单从颜色表型分类来解释这个颜色的遗传机制也有局限性。因为一个基因的不同等位基因可能会产生不同的颜色类别和色素的密度或色素的分布（如图b），而同样的颜色又可能来自不同基因的等位变异。&br&有几个可能的解释：&br&1. 某些具有器官特异性的基因与色素形成过程相关，这样不同的器官色素途径就被间接改变了，形成花斑。（我家的的奶黄包就是典型的背腹性花斑，可能就是与背腹性相关的基因突变导致黑色素在腹部不能表达出来）&br&2. 因为色素细胞前体都是来自神经嵴，这些细胞要在胚胎时期要运输到外胚层，显然相对于背部脊椎附近，腹部，头部，以及四肢更远，运输过程中出错的概率更大，因而四肢和头部更容易出现斑块。&br&3. 转座子的影响，动物体内有大量的转座子，有的活跃，有的沉寂。如果活跃的转座子恰好在与色素途径相关的基因附近，那样可能会形成随机的斑点。&br&&br&&br&我们很容易发现这种现象，相对原始的祖先，一些被驯化的动物毛发颜色变异很丰富。原因就是在长达上万年的驯化过程中，产生的许多和这些毛发颜色相关的变异，都被人工选择保留了下来。不仅数量多，而且等位变异也相当丰富，有些毛发颜色类型还是受多个基因共同控制。因此想要从遗传学上解释这些位点的机制就更加困难了。所以想要得到理想毛色品种，最好还是咨询育种专家，这个时候经验也许更靠谱。&br&下面主要是驯化物种中常见coat colour变异的研究，和鉴定到的相关的基因和位点：&br&牛（&a href=&///?target=http%3A///doi/10.1111/j.07.00634.x/abstract& class=& external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&&span class=&invisible&&http://&/span&&span class=&visible&&&/span&&span class=&invisible&&/doi/10.1111/j.07.00634.x/abstract&/span&&span class=&ellipsis&&&/span&&i class=&icon-external&&&/i&&/a&）&br&马（&a href=&///?target=http%3A///doi/10.1111/j.09.00832.x/abstract& class=& external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&&span class=&invisible&&http://&/span&&span class=&visible&&&/span&&span class=&invisible&&/doi/10.1111/j.09.00832.x/abstract&/span&&span class=&ellipsis&&&/span&&i class=&icon-external&&&/i&&/a&）&br&狗（&a href=&///?target=http%3A///doi/10.1111/j.07.01664.x/abstract& class=& external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&&span class=&invisible&&http://&/span&&span class=&visible&&&/span&&span class=&invisible&&/doi/10.1111/j.07.01664.x/abstract&/span&&span class=&ellipsis&&&/span&&i class=&icon-external&&&/i&&/a&）&br&羊（&a href=&///?target=http%3A///article/10.250-011-9850-0& class=& external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&&span class=&invisible&&http://&/span&&span class=&visible&&/artic&/span&&span class=&invisible&&le/10.250-011-9850-0&/span&&span class=&ellipsis&&&/span&&i class=&icon-external&&&/i&&/a&）&br&老鼠（&a href=&///?target=http%3A///doi/10.1034/j.03.00067.x/abstract& class=& external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&&span class=&invisible&&http://&/span&&span class=&visible&&&/span&&span class=&invisible&&/doi/10.1034/j.03.00067.x/abstract&/span&&span class=&ellipsis&&&/span&&i class=&icon-external&&&/i&&/a&）&br&&br&&b&动物皮毛 VS &/b&&b&人的肤色 &/b&&br&人作为一种特殊的哺乳动物，不是我们的智力，而是因为我们是裸露的。毛的退化造成表皮结构的改变，同时也造成黑色素分布的改变。&br&&br&对于具有皮毛的动物，在胚胎发育早期，成黑素细胞（黑色素细胞的前体），就会从神经嵴开始像外胚层迁移，到达真皮下毛囊后，成黑素细胞兵分两路，一路径直开始分化形成黑色素细胞，分泌黑色素小体，通过细胞间的通道运输到毛发，因此与黑色素小体运输相关的基因会影响毛发颜色的填充。另一半保留干细胞活性储存在毛囊旁边，当前面的毛发脱落后，重新分化开始下一轮的毛发的生长。因此动物大部分的黑色素要么运输到毛发里面，要么就是储存在真皮下的毛囊空间里（如下图）(4)。&br&因而，我们便理解了为什么动物的皮肤的颜色不是在表皮层，而是在真皮层。&br&&img src=&/fc8e713f4bfe54deffe6f00_b.jpg& data-rawwidth=&541& data-rawheight=&401& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&541& data-original=&/fc8e713f4bfe54deffe6f00_r.jpg&&&br&对于人而言，在胚胎时期同样会经历成黑素细胞像表皮的迁移，但是到达真皮后，除了与少量的毛囊结合。大量的黑色素细胞停留下表皮和真皮之间，形成像神经细胞一样的树突结构深入到表皮，形成人皮肤特有的结构。黑色素细胞通过树突结构将和色素小体分泌到表皮细胞里。并不是色素细胞的多少，而这两种色素的比例也决定了人的皮肤的颜色。当然除了前面提到的&i&ASIP&/i&和&i&MC1R&/i&这两个控制真黑素和褐黑素转换的基因，通过比较基因组和全基因组关联分析，也鉴定了许多跟皮肤颜色深浅相关的基因，包括酪氨酸酶基因&i&TRY&/i&等&i&，&/i&有些基因还是加性作用，正是这样一种多基因的共同作用，使得肤色呈现一个连续分布的状态（如图）(1,5,6)。&img src=&/b13fa42cdbedfe6_b.jpg& data-rawwidth=&899& data-rawheight=&885& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&899& data-original=&/b13fa42cdbedfe6_r.jpg&&如果说动物毛发的颜色是一种沿着毛发纵向的填充，那人皮肤的颜色便是一种从表皮向四周扩展横向的填充。&br&&br&除了病变性质的花纹，正常情况下人的皮肤是否会会形成花纹，没有看到相关的研究报道。以色素转换的重要基因&i&MC1R&/i&为例，他们在动物和人中相对很保守，但是他们的等位变异却产生不同的影响。动物中&i&MC1R&/i&变异会产生很多表现，包括猪的红色斑点，狗的黑色面具和灰头发，兔子的斑纹等（2）。但是在人类中，北欧地区&i&MC1R&/i&的各种等位变异却为表现剂量效应，即不同的等位变异对性状的贡献是呈线性变化，一般&i&MC1R&/i&突变会表现红头发，肤色苍白，而且对肤色的作用弱于头发的作用，说明这种剂量效应有可能还是受到其他位点的调控的（5）。&br&&br&假如在你在某一天，某个地方，遇到了某个人基因发生突变，恰好产生了花纹，请记得告知我。&br&----------&br&参考资料&ol&&li&Richard A. Sturm et al.,1998. Human pigmentation genetics:the difference is only skin deep.&/li&&li&Michael Cieslak et al.,2011.Colours of domestication.&br&&/li&&li&HE Hoekstra,2006. Genetics, development and evolution of adaptivepigmentation in vertebrates.&/li&&li&Eir??kur Steingr??msson. 2006. Mouse Coat Color Mutations: From Fancy Mice to Functional Genomics.&/li&&li&Jonathan L. Rees. 2004. The Genetics of Sun Sensitivity in Humans.&br&&/li&&li&Richard A. Sturm. 2009. Molecular genetics of human pigmentation diversity.&br&&/li&&/ol&
看了 的答案，总觉的有点不对劲。在我疑惑这个问题是不是有点问题的时候，忽然看到自己打字白嫩的双手，隐约可见青色的血管，几乎看不到毛，再回头看偎依在腿上的那只奶黄包，黄白相间的茸毛比我这双露的爪子好看多了。于是我好奇去扒开他的屁股上黄…
一、硏究結果是否正確、符合歷史事實，跟這件事是否有意義是兩碼事。即使結果不正確也不妨害測曹操後代這件事的意義，因爲做這件事的眞正目的是向公衆和學界宣示：現有的分子人類學技術已經完全能用來幫助解答歷史問題了。而不在曹操具體得到了什麼結果，也不看安陽的骨頭到底是不是曹操的。&br&&br&二、關於結果是否正確的問題：從長期的譜系來看，喜當爹跟非同宗過繼、入贅、外來人改姓加入等並無太大差別，結果都是名義上的父子擁有不同的Y染色體類型。而我們確也在聲稱曹操後代的家族中發現了一些不屬於O2*-M268這支的類型。我們之所以認定O2*-M268與曹操有關，是個統計問題，因爲這支在全國和普通曹姓只有5%左右，但在聲稱曹操後代的家族中占了一半以上。喜當爹、攀附等不是不可能，但那麼多支且分佈在不同省的曹家恰好都喜當了O2*-M268的小孩兒的爹？或者幾家屬於O2*-M268的人商量好了，我們都去攀附曹操，有人來攀附曹髦後代，有人來攀附曹植後代，然後曹操眞正的後代都沒留下來，正好只有這幾支攀附的人都壯大了？&br&&br&再說一下實際數據裏面，喜當爹的概率。其實沒大家以爲的那麼高。我們調査的大量單姓村的家譜（姓曹和不姓曹的都有），很多表明村子建立於大規模移民後的明朝早期到中期，距今算600年吧。每一家我們如果測試5-10個相距很遠，屬不同房的男性，最典型的情況是，所有男性的Y染色體都屬於同一支，或這些人裏僅有1人與其他人不屬同一類型。這樣，我們認爲600年內這麼大概20代人的時閒，出現異常的累積概率是0.12吧（即每代的綠帽/非同宗過繼率小於百分之一）。那麼曹操到現在是1800年，是3倍的時閒，假設喜當爹率沒有變化，那現在能保持原有曹操類型的概率應該是0.88 ^ 3 = 0.68。也就是說，大概還有2/3的後代能保持最初曹操的單倍羣，正好和我們的結果基本一致。&br&&br&也就是說喜當爹在我們的硏究中並不是一個嚴重的問題，多採一些樣就好了。最麻煩的其實是家譜攀附問題，這個能把大量完全不同的人的家譜攪到一起，而不只是零星把別人家的小孩兒往裏摻。曹操這個問題之所以硏究上占便宜是因爲宋明理學把曹操定爲竄位者，名聲不好，這樣在大修家譜的明代，除非祖上明確說是曹操後代的，通常不願意往曹操身上攀附。南方大量家譜聲稱是北宋初曹彬（跟神仙曹國舅是一家）的後代，曹彬年代更近，但反而這些家族的Y染色體類型一團亂，從中梳理不出曹彬的類型。
一、硏究結果是否正確、符合歷史事實，跟這件事是否有意義是兩碼事。即使結果不正確也不妨害測曹操後代這件事的意義，因爲做這件事的眞正目的是向公衆和學界宣示：現有的分子人類學技術已經完全能用來幫助解答歷史問題了。而不在曹操具體得到了什麼結果，也…
本来是不想写这么无聊的问题的，但是由于强烈反对第一名的回答不得不在此写个回答了&br&&b&如果你怀疑孩子不是亲生的，最准确的的就是去做DNA亲子鉴定，由血型判定会造成冤案&/b&&br&&br&枕水&b&转载的回答&/b&中很多地方都看得出来不是一个专业的医生写的，很可能是个接触过医院的写手编出来的&br&&br&&b&那个答案写的那些病例都是产科的，而不是儿科的，妇产科和儿科的区别都分不清楚的你好意思说自己是医生？要编下次麻烦编的圆一点&br&&br&&/b&&br&1.……本吊在ICU工作，就是刚出生的有问题的BABY或者有潜在问题的BABY都要送进来护着，&br&封闭的科室，家长嘛，就在窗口办个手续，我们在窗口问病史不免要问到很多私人的东&br&西，就是这样的过程就够斗智斗勇的了&br&&br&你当咱们国家的医院医疗资源富裕啊？是个人没事得了梅毒就要进ICU？&br& ICU简称是什么？&b&重症加强护理病房&/b&&br&&b&新生儿刚刚生下来如果家长没有交代病史，孩子是否有病用肉眼是看不出来的，只能抽血看专门的梅毒抗体才能发现。&/b&而且由于性病难言之隐，&b&女方明显不想让别人知道的情况下很容易隐瞒事实造成漏诊&/b&&br&表面上看不到梅毒病情，没事把孩子送重症？&br&&b&送到重症不摆明了说这事绝对有问题么？那些女人蠢得到这种程度吗？&/b&&br&2.……首先问你老婆孕几产几啊？（妈妈刚生完，一般都是爸爸来办手续），很多人都肯定的&br&回答“第一次怀孕，第一个小孩”，&br&哎，其实你缴费前我就看过产科病例了，孕3产1，你老婆之前打过2次，你不知道吧，&br&当然我是在心里说得。。。你问我为什么产科知道，因为一般女人发现自己怀孕都是刚&br&开始的时候，自己一个人去的，所以保健本建立的时候就和产科医师实话实说了，没想&br&到分娩时候还要提这茬，&br&&br&&b&咱们国家的医院挂号不是实名制的，也没有全国实名制联网系统&br&&br&你在这家医院看完后，如果不是你特意的想转过去，你的病例不会自动转到另外一家医院&br&&br&验孕哪家医院都可以做，而且验孕连婚否都不会问，更别说建立围产保健本了。&br&&br&那种能骗得过屌丝的女人不会蠢到把事情都告诉大夫等着你找大夫翻围产保健本让你发现的&br&&/b&&br&&br&3.……众所周知，血型+血型得到的血型是有一定规律的，有很大几率能初步判断是否喜当爹&br&鉴于广大吊丝有硬伤，我还是科普一下吧&br&A+B=A或者B或者AB或者O&br&A+O=A或者O，不可能有B和AB&br&B+O=B或者O，不可能有A和AB&br&A+AB=A或者B或者AB，不可能有O&br&B+AB同上&br&O+O=O，不能有别的&br&AB+O=A或者B，不可能有AB或者O&br&&br&&br&&b&这种高中生才会得出的结论能够一下就揭穿他肯定不是医生的事实，A+O是有可能生出B型血的孩子的&/b&&br&&br&&b&这就是本科遗传学必学的孟买血型&/b&&br&&br&&b&也就是“伪o型血”&/b&&br&&a href=&///?target=http%3A///discovery/detail_/.shtml& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&孟买血型 罕见的“伪O型血” &i class=&icon-external&&&/i&&/a&&br&&a href=&///?target=http%3A///discovery/detail_/.shtml& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&文章来源凤凰网&i class=&icon-external&&&/i&&/a&&br&孟买血型 罕见的“伪O型血”
日 04:06&br&
来源：&a class=& wrap external& href=&///?target=http%3A///gmrb/html//nw.D110000gmrb_-12.htm%3Fdiv%3D-1& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&光明日报&i class=&icon-external&&&/i&&/a&&/p&&br&&br&&br&&br&&p&&b&一对血型都为O型的夫妻，能不能生出B型血的孩子？广西一对夫妇就有这样的经历——他们夫妻的血型都是
O型，但孩子却是B型血。亲子鉴定显示，孩子的确是这对夫妻的亲生孩子&/b&，那这种情况又是怎么发生的呢？经过家系调查和抗原检测，医生发现，孩子的父亲拥有
着极为罕见的血型——孟买血型。这种于1952年发现于印度孟买而命名的血型迄今在我国仅发现不到半百之数。&/p&&p&科学家们已经发现，决定人类血
型的等位基因有三个：A，B，i，其中A和B为显性，i为隐性。由此决定了AA或Ai表现为A型血，BB或Bi表现为B型血，AB表现为双显性的AB型
血，ii则表现为纯隐性的O型血，这就是我们在验血时所采用的ABO血型系统的遗传依据。根据这一血型系统，一对同为O型血的夫妇只能生出血型基因为ii
的O型血孩子，是不可能生出B型血的孩子的。&/p&&p&但ABO血型系统的检测是建立在红细胞表面存在H抗原的基础上的，在H抗原存在的前提下，红细
胞表面才能合成ABO血型相关的抗原。其中只含有A抗原或B抗原的表现为A型或B型，同时含有这两种抗原的为AB型，这两种抗原都不表达的则为O型。也就
是说，O型血的人其红细胞表面只表达H抗原。&/p&&p&H抗原的表达是由等位基因H和h决定的，HH和Hh为显性，表现为H抗原的表达，hh则为隐
性。由于h的存在比例非常低，所以绝大多数人的红细胞表面都有H抗原，hh基因所导致的H抗原不表达的现象非常罕见。而一旦拥有hh基因，由于红细胞表面
没有H抗原，即使拥有显性等位基因A或B，红细胞表面也不会合成A抗原和B抗原，在常规验血时就会因为检测不到A抗原和B抗原而误认为O型血，这就是我们
之前提到的孟买血型。孟买血型基因和ABO血型基因独立遗传给下一代，两者互不影响。&/p&&p&了
解了孟买血型，我们很容易就可以理清这对广西夫妇和他们孩子之间的血型关系。父亲是一名具有hh基因型，但携带B显性等位基因的孟买血型（hh/BB或
hh/Bi），虽然本身是B型血，但由于红细胞表面缺失H抗原造成无法合成B抗原，在验血时因为检测不到B抗原而成为了一个“伪O型”。母亲则是拥有真正
的ii的O型血（HH/ii或Hh/ii）。在遗传过程中，父亲H抗原编码基因中的一个h与母亲的一个H遗传给了孩子，同时父亲ABO血型基因中的B与母
亲的i也遗传给了孩子，这样孩子的血型为Hh/Bi，成为了一个编码H抗原携带B显性等位基因，从而能够在红细胞表面合成B抗原的人，因此血型检测为B
型。&/p&&p&由于ABO血型的血液中至少含有A、B、H抗原中的一种，而孟买血型无法合成这三种抗原&b&，因此对拥有孟买血型的人输入ABO血型血液
时，这三种抗原会被免疫系统识别为外来抗原从而引起自身的免疫反应，从而发生输血事故。&/b&因此孟买血型的人在输血时只能输入其他孟买血型拥有者的血液，或者
提前储存自身血液以备用，即自体储血。&b&为了在输血时保证自身安全，拥有O型血的人有必要进行详细的检测，以确认自身是含有H抗原的ii血型，还是一个具有
孟买血型的“伪O型”。&/b&（作者为中科院北京基因组研究所多米诺基因科普小组成员）
&/p&&br&&br&&b&一个产科医生，至少是经过了五年的本科专业知识训练的，而且产科由于其特殊性，&br&必须经常输血（产妇大出血的情况很高）连孟买血型这种医学常识都不知道的人，是不可能担任合格的产科医生一职的。所以这个人肯定不是个医生，而且本科专业肯定都不是医学，请不要误导他人（尤其是由于误会造成的家庭破裂，简直就是造孽）&br&&br&&br&&/b&&br&&b&&b&喜当爹的话唯一一种精准的鉴定方式就是DNA亲子鉴定&br&&/b&喜当爹的话唯一一种精准的鉴定方式就是DNA亲子鉴定&/b&&br&&b&喜当爹的话唯一一种精准的鉴定方式就是DNA亲子鉴定&/b&&br&======================================================================&br&&br&最后说句题外话，夫妻之间孩子的亲子关系这点基本的信任都没有的话，还是离婚算了吧。&br&&b&能问这种问题的人，真是屌丝的很&/b&&br&我不知道知乎是怎么退化成现在这个样子的&br&&b&与其害怕喜当爹，不如你自己努力找个值得信任的老婆才是正经&br&等到孩子都生出来才想起来鉴定，是不是有点太晚了？&br&呵呵&br&======================================================================&br&还有，反对本答案的那些人&br&我说的这些都是客观事实&br&你爱信不信&br&如果你觉得我说的不对，而第一名转载的那种一看连生物沾边的本科都没上过的人编出来的的千真万确的话&br&那你就信好了&br&到时候出问题跟我也没关系&/b&
本来是不想写这么无聊的问题的，但是由于强烈反对第一名的回答不得不在此写个回答了 如果你怀疑孩子不是亲生的，最准确的的就是去做DNA亲子鉴定，由血型判定会造成冤案 枕水转载的回答中很多地方都看得出来不是一个专业的医生写的，很可能是个接触过医院的…
&h2&&b&卵子与生俱来，微嵌合体不会成为卵子，根本不会遗传！&/b&&/h2&&h2&&b&卵子与生俱来，微嵌合体不会成为卵子，根本不会遗传！&/b&&/h2&&h2&&b&卵子与生俱来，微嵌合体不会成为卵子，根本不会遗传！&/b&&/h2&&p&&b&（重说三了哦）&/b&&/p&&p&&b&————先铺垫下————&/b&&/p&&p&一觉醒来被这个问题雷到了，满腔郁闷，&b&看科普一定要看懂}
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