廖宁教授：ASCO2016 年乳腺癌研究进展大盘点
作者：张小熊
在 6 月 23-26 日召开的 2016 年临床肿瘤学新进展学术研讨会（Best of ASCO(R) Event in China）上，广东省人民医院乳腺外科的廖宁教授从三阴乳腺癌、HER2 阳性乳腺癌、ER 阳性乳腺癌、乳腺癌的免疫治疗四个角度回顾总结了 2016 年 ASCO 年会上乳腺癌的研究进展。&&& 三阴乳腺癌（TNBC）1. ABC 研究对于，高危 HER2 阴性的早期乳腺癌，意向性分析显示 TaxAC（蒽环+环磷酰胺+紫杉）方案对比 TC（紫衫+环磷酰胺）方案可改善患者无侵袭性疾病生存期（IDFS）。在亚组分析中，TNBC 亚组似乎更能从 TaxAC 方案获益，然而 目前缺乏足够的证据支持。2. FINXX 研究对于淋巴结阳性或高危（肿瘤直径＞2 cm 且 PR 阴性）的淋巴结阴性乳腺癌患者，随访 10 年的数据显示，与 FEC-T 组（3 周期氟尿嘧啶+表柔比星+环磷酰胺序贯 3 周期多西他赛）相比，XEC-XT 组（3 周期卡培他滨+表柔比星+环磷酰胺序贯 3 周期卡培他滨+多西他赛）TNBC 患者的无复发生存（RFS）及总生存均有显著获益，其他亚组未见明显差异。蒽环紫杉类为基础的辅助治疗联合卡培他滨未延长乳腺癌患者 RFS 或 OS。三阴性乳腺癌亚组中可见 XEC-XT 持续的生存优势，但由于亚组样本量小及分析偏倚，这一发现仍需谨慎看待。未来需要弄明白：所有患者的意向性分析中加入卡培他滨并未获益的原因？化疗对不同分子分型的获益有无差异？卡培他滨是否在 ER/PR+ (luminal) 乳腺癌中化疗获益较小？3. BG01-1312L 研究来自中国医学科学院肿瘤医院徐兵河教授的研究结果显示，对于曾经接受过紫杉和蒽环类治疗的转移性乳腺癌，Utidelone 联合卡培他滨可明显改善 PFS 及 ORR，安全性可控。相对于其它埃博霉素类似物，Utidelone 则具有较低水平的骨髓抑制及肝肾的毒副作用。有趣的是，这项研究中 utidelone 在 luminal 型乳腺癌中比 TNBC 更有效。&&&HER2 阳性乳腺癌1. PHEREXA 研究对于一线曲妥珠单抗为基础的治疗期间/治疗后进展的 HER2+转移性乳腺癌患者，曲妥珠单抗和卡培他滨添加帕妥珠单抗，并未显著改善 PFS，联合帕妥珠单抗治疗后，mOS 增加 8 个月，达 36.1 个月，OS 获益的幅度与既往经验保持一致，未出现新的安全性事件。帕妥珠单抗+曲妥珠单抗联合紫杉类是 HER2+转移性乳腺癌的一线首选方案，一线治疗进展后继续使用曲妥珠单抗能改善客观缓解率和至疾病进展时间（TTP）。曲妥珠单抗＋卡培他滨联合方案耐受性好，优于单用卡培他滨。帕妥珠单抗+曲妥珠单抗的双靶向抗 HER2 治疗在这类人群中也有效。而对于「帕妥珠单抗+曲妥珠单抗+卡培他滨」三药方案并未改善生存。2. NSABP B-41 研究对于可手术切除的 HER2+乳腺癌，五年随访结果显示，拉帕替尼新辅助治疗，无论是联合曲妥珠单抗、还是替代曲妥珠单抗，RFI 或 OS 结果均未显示优于曲妥珠单抗。探索性分析表明三个治疗组之间长期疗效存在差异，不同 HR 状态的 RFI 探索性分析表明，HR 阴性和阳性患者的 RFI 结果相似。 pCR 与 RFI 改善具有显著的相关性，pCR 和 RFI 相关性因受体激素状态不同而不同，HER2+乳腺癌患者的 ER-/PR-亚组分析显示，pCR 是长期疗效改善的预后指标。pCR 非常重要，不能达到 pCR 预示了高复发风险。NeoALLTO 结果显示化疗联合拉帕替尼和曲妥珠单抗组 pCR 率显著优于单药的曲妥珠单抗组或拉帕替尼组（51.3%、29.5%、 24.7% ，P＜0.001）。但 NSABP B-41 研究则结论相反。目前的临床研究提示拉帕替尼+曲妥珠单抗的新辅助治疗方案争议较大，尚需进一步探讨。3. KRISTINE/TRIO-021 研究对于 HER2+早期乳腺癌，对比新辅助多西他赛+卡铂+曲妥珠单抗+帕妥珠单抗 (TCH+P)
与新辅助 T-DM1+帕妥珠单抗的疗效和安全性。结果显示，TCH+P 的 pCR 率（56% 比 44%）更高、保乳手术率（53% 比 42%）更高；而 T-DM1+P 新辅助方案安全性更好：患者自诉的 HRQoL 和躯体机能状态维持更长，更低的 ≥ 3 级不良事件发生率、更低的严重不良事件发生率、更低的不良事件导致的治疗终止率。这是新辅助治疗领域第一项不含标准化疗的 III 期研究，显示安全性良好，无化疗的双靶向新辅助仍有不错的 pCR，T-DM1 未优于联合化疗可能是由于偶联于曲妥珠单抗上的抗微管药物靶向于肿瘤细胞而缺乏了全身抗肿瘤效果。&&&ER 阳性乳腺癌1. PALOMA-2 研究PALOMA-2 研究结果验证了 PALOMA-1 研究的 II 期结果：对于绝经后 ER＋HER2－的晚期乳腺癌患者，作为首个 CDK4/6 抑制剂的 palbociclib 联合来曲唑较来曲唑单药有生存优势，也获得了迄今为止晚期乳腺癌 III 期研究中最佳 PFS 结果：增加 &10 月以上的 mPFS 改善。2. PALOMA-3 研究在 PALOMA-3 研究中，对于 ctDNA 检测 ESR1 突变、既往内分泌治疗进展后的 ER＋HER2－晚期乳腺癌患者，不管绝经与否，Palbociclib 联合氟维司群显示出生存获益。该研究结果显示， ESR1 突变不是 Palbociclib 治疗预后的影响因子，从 SoFEA 可以知道也不是氟维司群的预后因素。而研究中，29% 的 ESR1 突变更常见于 AI 治疗后的患者，ESR1 突变与 AI 治疗耐药相关，即 ESR1 突变患者可避免使用 AI，Palbociclib 联合氟维司群更适合既往使用过 AI 后进展的患者。该研究确立了 Palbociclib 在 ER＋HER2－晚期乳腺癌的一线和二线治疗中的地位。ESR1 基因是否能常规检测作为药物选择的依据，还需要更多的研究来验证。2. MR-17R 研究对于绝经后 HR+ 早期乳腺癌，由加拿大癌症试验组（CCTG）发起的 MA.17R 研究结果显示，5 年 AI 作为初始治疗或之前他莫昔芬治疗后转换成 AI 治疗者，延长来曲唑治疗至 10 年进一步显著改善无病生存（95% 比 91%，P = 0.01），降低了 34% 的复发风险，同时可以预防对侧乳腺癌发生。会议同期次要研究终点生活质量（QOL）的研究结果显示：1428 例（85%）完成
QOL 评估，来曲唑组和安慰剂组采取 SF 36 总分评估总体 QOL ，结果发现二者无显著差异，曲唑组的血管舒缩性症状（12 月 p = 0.02，36 月 p = 0.03）和性功能下降略明显。（12 月 p = 0.01, 36 月 p = 0.01）。&&& 乳腺癌的免疫治疗目前有很多免疫治疗单药和联合用药显示出有效性，但并不是针对某个特定的疾病，免疫治疗均有持续性和毒性小的特点，未来免疫肿瘤学会扮演重要的角色。1.
Atezolizumab+紫杉醇的 Ib 期研究Atezolizumab和每周的紫杉醇联合治疗转移性三阴性乳癌（TNBC），通过 PD-L1 表达水平观察客观缓解率，ORR 在 PD-L1 表达阴性和阳性的患者中均可以看到反映 , 不良反应与之前报告的单用紫杉醇治疗的一致。正在进行的联合研究 IMpassion130——Atezolizumab（抗PD-L1抗体）联合紫杉醇与安慰剂联合紫杉醇治疗先前未经治疗的转移性三阴性乳癌患者 III期临床多中心研究还在进行中。2. 乳腺癌疫苗：OPT/822 Globo H 是一种糖脂，在乳腺癌中高表达 。两项I期试验发现OPT-822/OPT-821主动免疫治疗，即Globo H–KLH结合，可诱导Globo H特异性抗体体外介导其与Globo H的结合及其细胞毒作用。II/III期试验结果显示，在 ITT中未见PFS的改善，但对OPT-822/OPT-821产生应答并在治疗期间Globo H特异性IgG滴度持续≥1:160的转移性乳腺癌患者，PFS及OS显著提高，患者耐受良好，这一亚组的数据将被用于设计III期试验。会上，廖宁教授还针对乳腺癌患者的内分泌治疗时间等回答了丁香园的提问。ccvideo对于 ER 阳性的早期乳腺癌患者，绝经前 10 年他莫西芬是标准治疗，而绝经后患者，5 年芳香化酶抑制剂是标准治疗。今年 ASCO 年会上，MR17R 研究显示，ER 阳性绝经后早期乳腺癌患者，经过 5 年的来曲唑治疗，中位随访 8 年的结果显示，持续使用 AI 抑制剂 10 年可降低 34% 的复发风险，为高危患者带来临床获益。但是也有一些思考：10 年 AI 抑制剂的长期毒性如何？哪些患者是高风险人群？MR-17R 研究首次证明长期随访证明 10 年优于 5 年，需要别的试验重复这一结果，提高证据级别。
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一直在战斗！2016年肿瘤领域八大进展
来源：健康点healthpoint
我行我show！中国医院管理案例评选，医院卓越管理实践大秀场。
2016年对于FDA批准新药进程来说无疑是一个“小年”。截止到目前美国FDA批准了22个创新药物上市，而在这22种药物中只有六种是用于诊断或治疗肿瘤疾病。
2016年对于FDA批准新药进程来说无疑是一个“小年”。截止到目前美国FDA仅仅批准了22个创新药物上市，相比于2015年的45种药物可以说成绩不甚理想。而在这22种药物中只有六种是用于诊断或治疗肿瘤疾病。不过，千万不要认为2016年对于肿瘤疾病领域来说是黑色的一年。2016年辛勤的科研工作者仍然在对抗肿瘤研究中取得了许多重大进展，近日就有外媒盘点了2016年在抗击肿瘤领域所取得的八个重大进展。2016年FDA批准的22个原创新药，14种与治疗癌症相关 美国副总统拜登领衔美国肿瘤登月计划美国总统奥巴马在2016年年初公布了一项名为肿瘤登月（Cancer Moonshot）的计划并提名美国副总统拜登负责这项雄心勃勃的生命科学计划。这一计划不仅仅是为了缩短新疗法上市时间，同时还致力于改进现有疗法和提出检测早期疾病的新方案，以提高肿瘤患者在早期接受治疗的可能性。拜登在这一年中花费了大量时间从众多科学家、医药公司CEO、患者和临床医生咨询意见并提出了这项堪比登月的肿瘤研究计划的战略目标。今年十月份，拜登宣布了一项名为“Blood Profiling Atlas”的新计划，致力于加速液体活检方法的建立和发展，这种方法可以通过检测血液中微量的肿瘤DNA来确诊早期癌症患者。同时，他还公布了一系列重量级的生物医药产业人士名单，这份名单中包括了诺华、辉瑞、赛默飞世尔以及基础医学公司（Foundation Medicine）等医药巨头高管，这些业界龙头将在这一计划框架下通力合作，使其变为现实。 亿万富翁Sean Parker 创立癌症研究中心&个人投入2.5亿美元设立癌症研究机构的Sean Parker尽管这个Napster公司创始人兼Facebook前董事长引起特立独行而招致不少非议，但他的的确确为这家新的癌症研究机构砸入了真金白银，这也让人佩服不已。Parker为这家以自己名字命名的癌症免疫研究中心投入了共计2.5亿美元的经费用，于开发利用机体免疫系统抗击肿瘤的新疗法。同时，他还说服了六家顶尖癌症研究机构参与其中并妥善解决了可能存在的专利问题以避免未来知识产权方面的争执对新突破的桎梏。参与其中的包括了纽约的纪念斯隆凯特琳癌症中心、宾州大学以及德州大学MD安德森癌症中心。艾伯维斥资100亿美元收购Stemcentryx获得其肺癌药物研发项目Rova-T今年4月28日，制药巨头艾伯维公司花费了高达100亿美元收购Stemcentryx公司，只为将其处于研发阶段的肺癌新药rovalpituzumab tesirine (Rova-T)收入旗下。艾伯维认为这一药物有希望成为峰值销量达数十亿美元的重磅药物。Rova-T目前在正处于治疗小细胞肺癌研究中，这一药物通过靶向名为DLL3蛋白的新机制来治疗肿瘤。DLL3主要表达于肿瘤细胞表面。这一交易是在Facebook亿万富翁Peter Thiel的资助下完成的，整个协议包括58亿美元的预付款和超过40亿美元的里程碑奖金构成。几个月之后，在2016年美国临床肿瘤学会（ASCO）会议上，艾伯维公布了一个小型研究数据表明有39%的DLL3高表达肺癌患者对该药物有响应，不过让人失望的是，该药物仅能将患者平均生存期延长一个月。目前一项更大规模的，仅有高表达DLL3患者参与的临床研究正在进行中。 百时施贵宝肿瘤免疫疗法在一项肺癌临床研究中效果显著检验点药物能够通过抑制检验点蛋白如“PD-1”帮助免疫系统识别并攻击肿瘤细胞，这类药物的研究在过去几年中已经趋于白热化。不过，研究人员普遍认为肿瘤免疫疗法的结合会起到一个协同放大的抗癌效果。2015年，BMS公司联合PD-1药物Opdivo（nivolumab）以及CTLA-4抑制剂药物Yervoy（ipilimumab）获得巨大成功。而在2016年ASCO年会上，BMS这一联合疗法在恶性非小细胞肺癌临川研究中再次惊艳四方。表达PD-L1的患者群体对这种联合疗法的总体反应率达到了57%，而Opdivo组仅为28%。目前这一疗法正处于临床III期研究中。 PARP抑制剂药物治疗卵巢癌取得重大突破科学家发现一种名为PARP的蛋白在肿瘤细胞修复其DNA过程中起到重要作用。因此，一些生物医药公司近年来致力于开发PARP抑制剂类药物用于治疗癌症。阿斯利康公司的PARP抑制剂药物Lynparza（olaparib）2014年获批用于治疗一些卵巢癌患者。但是近年来，Tesaro和Clovis两家公司相信他们将能够占据更重要的市场份额。两家公司在公布了其开发的PARP抑制剂药物niraparib的积极临床研究数据后，Tesaro公司6月29号股价飙升85%至68.78美元。数据显示，带有BRCA基因突变的卵巢癌患者接受治疗后病情恶化风险降低了73%之多，而在HRD阳性和BRCA阴性患者群体中，这一数字分别为62%和55%。FDA据此于12月20日授予其优先审核资格，这也将Tesaro公司股价进一步推高到135美元。而这一消息恰巧是在FDA批准Clovis公司的PARP抑制剂药物Rubraca (rucaparib)治疗BRCA阳性患者一天之后。这也比FDA审批Rubraca的原计划提早了2个月之久。受此消息影响，Clovis公司股价上升9%，达到了40.48美元。 辉瑞下重注！140亿美元收购Medivation辉瑞140亿美元收购Medivation的例子也从另一个侧面说明了PARP抑制剂药物到底有多火。辉瑞公司通过收购后者，获得了其用于治疗BRCA阳性乳腺癌患者的PARP抑制剂药物talozaparib。该药物目前仍处于临床后期研究阶段，因此辉瑞未来能从中获益多少尚未可知。但另外一个重要考虑因素则是Medivation的Xtandi(enzalutamide)，Xtandi通过降低睾酮水平治疗前列腺癌。截止到今年八月份，该药物的销售额已经突破了20亿美元大关。通过收购Medivation，辉瑞肿瘤部门年销售收入将倍增至50亿美元。 Kite医药率先向FDA提交CAR-T疗法融合嵌段抗原T细胞（CAR-T）疗法今年经历了大起大落。但是在这场利用CAR-T疗法治疗白血病的开发中，Kite公司显然走在了其竞争对手诺华和Juno公司前面。Kite公司表示将于今年年底前向FDA提交相关申请，公司目前已经启动了这一进程。公司此次提交的是KTE-C19疗法，这种疗法主要用于治疗复发性非霍奇金氏淋巴癌。一旦获得批准，公司计划于2017年上市该疗法。尽管今年八月份曾经削减CAR-T疗法部门使投资人倍感担忧，但制药巨头诺华则表示，公司将于2017年提交其与宾州大学联合开发的CAR-T疗法CTL019审批申请。就在Kite公司宣布启动申请流程的同一天，诺华公布了其CAR-T疗法治疗儿童急性淋巴细胞性白血病临床研究的中期分析结果，结果显示82%的患者得到缓解。而这场竞争中唯一的失败者可能就是Juno公司。今年七月份，Juno公司CAR-T疗法JCAR015临床II期研究中有三名患者死亡，尽管公司迅速确定了问题在于使用了化疗药物fludarabine预治疗患者并在停止使用该药物后又重启了临床研究。但公司在今年11月另外两名患者的意外死亡又迫使公司暂停了这一研究。这一系列事件也为公司开发该疗法的前景蒙上了一层阴云。 &21世纪治愈法案（21st Century Cures Act）正式获得通过 48亿美元将投入肿瘤精准医疗研究美国总统奥巴马签署《21世纪治愈法案》即将卸任的美国总统奥巴马在2016年底，签署批准了21世纪治愈法案，确定投入48亿美元的联邦预算用于支持肿瘤登月计划以及精准医疗计划。这两项计划都致力于发展精准医疗。“精准医疗”是指根据患者基因突变型以及其他因素精确匹配合适疗法以达到最大治疗效果。这笔经费将用于支持一项已经启动的肿瘤精准医疗研究项目，包括白血病&淋巴瘤学会在内的多个学术团体和公司都参与其中。综上，虽然新药批准的速度有所放缓，但是不得不说，人类在对付癌症的武器库方面是越来越丰富了。这也难怪有媒体评述：“科学家们甚至越来越愿意用这个词形容对抗癌症的前景：治愈。”（原文标题：一直在战斗！2016年肿瘤领域八大进展）
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温馨提示：仅支持微信支付！2016年肿瘤干细胞重磅研究进展
&　　肿瘤干细胞是一群具有自我更新、多向分化潜能、具有启动和重建肿瘤组织表型能力的肿瘤细胞。前期研究均表明，肿瘤干细胞参与肿瘤的转移、复发和对化疗和放疗耐受。因此，靶向肿瘤干细胞的治疗策略将有望为癌症的治疗带来希望。科学家们也在肿瘤干细胞的研究中投入了不少精力，试图通过肿瘤干细胞的研究解决肿瘤起源及治疗的问题。一方面，科学家们在不断深入研究肿瘤干细胞的起源及其与肿瘤发生发展治疗预后的关系，另一方面，科学家们也在不断开发针对肿瘤干细胞的药物和治疗方案。　　下面小编将为大家盘点2016年肿瘤干细胞领域的重磅研究，希望与大家一起学习探讨!　　【1】Cancer Res:发现小分子LF3强效地杀死癌干细胞　　近日，来自德国马克斯-德尔布吕克分子医学中心(Max Delbrück Center for Molecular
Medicine)沃尔特-伯彻米尔实验室的Liang
Fang和他的同事们发现一种分子能够破坏依赖于WNT信号的癌干细胞存活所必须的生化信号。相关研究结果在线发表在Cancer Research期刊上。　　多年来，沃尔特-伯彻米尔实验室致力于揭示一种被称作Wnt信号通路的分子网络，其中Wnt信号途径在健康的胚胎发育中发挥着关键性作用。在正常情形下，当Wnt分子分泌出来，结合到邻近细胞表面上的受体，并在这些细胞内触发一系列生化信号时，Wnt信号通路才被激活。这种化学信号在不同分子间传递，直到它激活一种转录复合物，接着该复合物进入细胞核，开启基因转录。在环境刺激作用下，细胞产生RNA和蛋白来加以应对。在癌症中，通过癌基因和Wnt信号通路下游的肿瘤抑制基因的突变，Wnt信号能够不再依赖于这些刺激，这就导致Wnt信号一直处于激活状态。　　在当前的这项研究中，Liang
Fang和他的同事们着重研究Wnt信号通路中一种被称作β-连环蛋白(beta-catenin)的组分。在环境信号缺乏时，β-连环蛋白被挡在细胞核外，它与一种蛋白复合体结合在一起，并终让它降解。外界信号能够让它从这种破坏复合体中释放出来，并迁移到细胞核中。在那里，β-连环蛋白结合到诸如TCF4之类的转录因子，它们一起激活特异性的靶基因。在过去几年，沃尔特-伯彻米尔实验室和其他人已证实癌干细胞需要来自这种通路的持续激活才得以存活和维持。　　为了发现一种抑制剂，研究人员利用AlphaScreen和酶联免疫吸附检测(ELISA)技术加以筛选，终发现一种被称作LF3的化合物强烈地抑制它们之间的结合。这种抑制效应是在试管中发现的。细胞水平实验结果显示LF3在细胞中也同样有效地阻止它们之间的结合。结果还表明，LF3似乎对健康细胞一点影响都没有。　　所有这些都是积极的信号，但是还有后一项实验需要开展。为此，研究人员与德国EPO有限公司合作培育出携带源自人结肠癌干细胞的肿瘤的小鼠。接着他们使用LF3来治疗这些小鼠，结果发现肿瘤生长显著下降，而且肿瘤内似乎不存在癌干细胞，这表明LF3似乎强效地促进这些癌干细胞分化为良性病变组织，与此同时，除Wnt信号通路之外的其他信号通路并未受到干扰。所有这些表明LF3非常有望成为一种先导化合物，为开发出治疗依赖于Wnt信号通路的人肿瘤的方法奠定基础。　　【2】Science：肿瘤干细胞可被药物逆转　　近由肿瘤生物学家Robert A.
Weinberg带领的团队在Science杂志上的发表了一项精彩的研究工作。他们尝试去找到能特异杀死这些导致癌症发生或着抑制住这些具有高侵袭性的癌细胞的靶向药物。Weinberg
假设通过靶向药物可以诱导肿瘤干细胞从间质细胞状态向上皮细胞状态的转化(mesenchymal-to-epithelial transition,
MET)，使得具有高度转移能力的肿瘤干细胞在药物的靶向诱导下，&恢复&成为有极性的上皮特性的细胞。这样，肿瘤干细胞在患者体内丧失了高度侵袭和肿瘤转移的能力。
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现在由于生活条件的提高，三高人群也逐渐的扩大年轻...世界癌症研究机构(IARC)致癌物分级目录(截止至2016年2月)_文档库
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当前位置： & 世界癌症研究机构(IARC)致癌物分级目录(截止至2016年2月)
世界癌症研究机构(IARC)致癌物分级目录(截止至2016年2月)
CAS No.Agent Group Volume Year Additional information
50-00-0Formaldehyde1Sup 7, 62, 88,
50-06-6Phenobarbital2B Sup 7, -07-7Mitomycin C2B10, Sup 71987
50-18-0 Cyclophosphamide1
26, Sup 7,
50-29-3DDT (4,4'-Dichlorodiphenyltrichloroethane)2A Sup 7, 53, 113In prep.
50-32-8Benzo[a]pyrene1Sup 7, 92,
NB: Overall evaluation upgraded to
Group 1 based on mechanistic and other
relevant data
50-33-9Phenylbutazone313, Sup -9Clomiphene citrate321, Sup -26-Mercaptopurine326, Sup -5Reserpine324, Sup -0Actinomycin D310, Sup -5Pronetalol hydrochloride313, Sup -6Piperonyl butoxide330, Sup 71987
51-18-32,4,6-Tris(1-aziridinyl)-s-triazine39, Sup 71987
51-21-85-Fluorouracil326, Sup -5Propylthiouracil2B Sup 7, -75-2Nitrogen mustard2A9, Sup -6Ethyl carbamate (Urethane)2A7, Sup 7, -01-7Spironolactone3Sup 7, 792001
52-24-4Thiotepa1Sup 7, 50,
52-46-0Apholate39, Sup -6Trichlorfon330, Sup -2Prednisone326, Sup 71987
53-70-3Dibenz[a,h]anthracene2A Sup 7, 922010NB: Overall evaluation upgraded to Group 2A with supporting evidence from other relevant data
54-05-7Chloroquine313, Sup -9Furosemide (Frusemide)-85-3Isonicotinic acid hydrazide (Isoniazid)34, Sup 71987
55-18-5N-Nitrosodiethylamine2A17, Sup 71987NB: Overall evaluation upgraded to Group 2A with supporting evidence from other relevant data
55-98-11,4-Butanediol dimethanesulfonate (see Busulfan)
55-98-1Busulfan14, Sup 7, 100A-1Myleran (see Busulfan)
56-04-2Methylthiouracil2B Sup 7, -23-5Carbon tetrachloride2B20, Sup 7, -25-7Cantharidin310, Sup -2Parathion2B30, Sup 7, 112In prep.
56-53-1Diethylstilbestrol121, Sup 7,
56-55-3Benz[a]anthracene2B92, Sup 72010
56-75-7Chloramphenicol2A Sup 7, 501990NB: Overall evaluation upgraded to Group 2A with supporting evidence from other relevant data
57-06-7Allyl isothiocyanate373, Sup -71,1-Dimethylhydrazine2B4, Sup 7, -39-6Tris(2-methyl-1-aziridinyl)phosphine oxide39, Sup -0Phenytoin2B Sup 7, -57-8beta-Propiolactone2B4, Sup 7, 711999
57-68-1Sulfamethazine3792001NB: Overall evaluation downgraded to Group 3 with supporting evidence from other relevant data
57-74-9Chlordane2B Sup 7, 53, -88-5Cholesterol331, Sup -2Caffeine-14-0Pyrimethamine313, Sup -9Theophylline-89-9Lindane (see also Hexachlorocyclohexanes)1113In prep. 58-93-5Hydrochlorothiazide2B50, 108in prep 59-05-2Methotrexate326, Sup -0Nitrofural (Nitrofurazone)-89-2N-Nitrosomorpholine2B17, Sup -3para-Aminoazobenzene2B8, Sup -7para-Dimethylaminoazobenzene2B8, Sup -5Acetamide2B7, Sup 7, -56-0Methimazole-57-1Dieldrin35, Sup -4Niridazole2B13, Sup 71987
61-82-5Amitrole379, Sup 72001NB: Overall evaluation downgraded to Group 3 with supporting evidence from other relevant data
62-44-2Phenacetin124, Sup 7,
NB: Overall evaluation upgraded to
Group 1 with supporting evidence from
other relevant data
62-50-0Ethyl methanesulfonate2B7, Sup -3Aniline327, Sup -5Thioacetamide2B7, Sup 71987 Agents Classified by the IARC Monographs, Volumes 1–115
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