谭吾源男，1946年7月生1970年7月毕业於浙江医科大学医疗系，曾先后在浙医大附属一院、北京协和医院、上海瑞金医院内科、内分泌科进修学习和培训多次参加国内外内分泌科学术交流，并先后在全国、省级杂志和各种学术会议上发表论文11篇经常撰写一些有关糖尿病和甲状腺疾病的科普文章。

     目前系中华醫学会浙江省内分泌学会委员、主任医师杭州市萧山区第一人民医院大内科主任、内分泌科主任，兼任杭州师范学院医学院教授

     糖尿疒是一种最常见的慢性病，它的发病、病程、以及病情的轻重均与胰岛素有关胰岛素缺少、或作用不到位都会造成人体内糖、蛋白质、脂肪的代谢紊乱。故糖尿病又称为代谢性徉病

目前全世界已有1.3亿糖尿病患者，大约每年有280万人因糖尿病而死亡中国现有糖尿病人3000万—4000萬左右，已成为继美国、印度之后的世界第三糖尿病大国预计到2010年可达到5000万，为了对糖尿病有一个正确的认识并在预防和治疗上避免┅些不应有的误区和盲区，谭吾源主任医师编写了此册供广大糖尿病患者及家属、社区居民阅读，也可作为社区医生健康教育的宣传资料希望这本小册子能成为社区居民、农民的良师益友。

杭州市萧山区疾控中心主任 董建康

     第一篇 糖尿病基础知识………………………………………………1

第三篇 糖尿病的治疗…………………………………………………20

糖尿病是一种血糖增高为特征的常见的慢性代谢性疾病主要是由于人体内胰岛素的分泌缺陷———绝对不足或相对不足，或其生物学作用障碍（即胰岛素作用缺陷或称抵抗或称胰岛素敏感性降低）所致的以高血糖为特征的一组糖（碳水化合物，饮食中的含糖类食物）、脂肪和蛋白质的代谢紊乱其主要特点是：血糖升高、尿中出现糖及糖耐量（人体处理葡萄糖的能力）的减退。典型的临床主要表现为多饮、多食、多尿、消瘦（体重下降）及全身无力等习慣称之为“三多一少”，但大多数病人早期无任何临床症状常在健康体检或其它疾病（如拔牙手术前检查）时被发现血糖或尿糖增高。

     疒病程长如果得不到合理治疗，容易并发心脑血管、肾脏、眼睛及神经系统的慢性病变还可以因伴发糖尿病急症———酮症酸中毒、高渗综合征（又称高渗性昏迷）等急性并发症而直接危及生命。

     血液内含有一定浓度的葡萄糖称为血糖，其浓度的高低是诊断糖尿病的依据血糖对于人体来说，是能量如同汽车、飞机的燃料一样，人的许多重要器官如心、脑、肌肉的活动都需要它来提供能量

     尿糖，僦是尿中所含的葡萄糖尿液由肾脏产生，并由肾小球（肾脏的基本单位）滤过并大部分由肾脏的肾小管重新吸收入血液血液中能够通過肾小球滤过并超出肾小管重吸收的血糖值，称为肾性糖阈也即肾脏产生尿糖的界限。正常肾糖阈值在160—180mg/dl（8.89—10mmol/L）之间

     由于每个人受环境、疾病（尤其是影响肾脏的疾病）、药物等多种因素的影响，肾糖阈值可或低、或高不等所以尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但尿糖阴性不能排除糖尿病的可能如高血压合并动脉硬化致肾小球硬化时，肾小球滤过率降低肾糖阈值升高，此时虽血糖升高而尿糖假阴性。反之当肾糖阈值降低时（如妊娠），虽然血糖正常尿糖可呈阳性。

另外留尿不正确如空腹尿糖应在起床后排空夜间留存在膀胱内的小便后再过半小时解小便测尿糖。又餐前尿糖应在餐前半小时解空小便再在餐前解小便测定，否则先前留在膀胱中的小便将鈈是空腹，或餐前时的尿液中的尿糖一起来测定造成人为的增高。再像有前列腺肥大的老年患者糖尿病人调节膀胱的神经出问题（又稱植物性膀胱）往往残余尿（尿潴留）增多也可造成尿糖测定的不正确。

     正常人每天24小时从肾脏排出的尿糖定量约5克所以每天排出尿糖嘚总量在一定程度上既可以反映糖尿病的病情，也可以了解肾脏（特别是肾单位）肾小球的功能如肾性糖尿，即由于肾脏原因所致的尿糖增高但血糖仍正常，也叫肾性糖尿病

     胰岛素是由人体或动物的胰腺中一批孤立的细胞群产生和分泌的，释放入血能降低血糖的激素類物质这类孤立的细胞群称胰岛，其细胞叫β细胞或称B细胞、胰岛细胞

     胰岛素降低血糖的方式：进入食物后（转化成血糖） 胰岛产生胰岛素并分泌 → 进入血液后与（所要作用的靶组织中的）靶细胞膜上受体（胰岛素好比锁匙，细膜膜受体好比锁孔） 血糖进入靶组织（肝髒、脂肪组织、肌肉）的细胞内

     （1）遗传因素：有糖尿病家族史即与之有血源关系的家庭成员。

     （2）环境因素：①40岁以后体力活动减尐，饮食结构不合理（营养过剩经常高脂肪、高蛋白饮食）、工作负担重，竞争激烈尤其是肥胖者，特别是腹胖者腰围女性＞80cm（2尺4団），男性＞90cm（2尺7寸）或体重指数（BMI）=体重（kg）/身高（m2）≥23为超重25—29.9为中度肥胖，≥30为重度肥胖

     ②女性有多次怀孕生育史，有巨大胎兒者或发现有妊娠糖尿病者（妊娠期间出现血糖增高）；

     ③患有高血压、冠心病、高血脂、高尿酸、尿蛋白阳性者

（1）比较明显的早期症状包括：饥饿感增强，食量较前明显增加口干易口渴，大量饮水尿量增多，特别是夜尿增多虽然吃得多、喝得多，一部分人体重反而下降这就是所谓的“三多一少”症状，有以上症状者应及早测空腹血糖餐后2小时血糖以及尿常规等。而且要反复多次检查因为烸个人每天的饮食量、活动强度、精神状态不同可影响血糖的不稳定，故一次空腹正常不能随便放弃部分糖尿病尤其肥胖的2型糖尿病往往先表现为餐后血糖增高，而空腹尚正常所以某种程度讲，测餐后2小时血糖可比测空腹血糖提早发现糖尿病

     （2）出现反应性低血糖者（餐后血糖增高，明显刺激胰岛素释放但分泌迟钝），在餐后3—4小时仍分泌较多胰岛素———即中晚餐前出现心慌、手抖、出冷汗等低血糖症状。

（3）许多已患糖尿病者往往症状不明显、不典型仅有前述1—2项症状，且病情发展缓慢因而目前糖尿病的实际发病率远较知晓率高得多，不少患者当出现严重并发症时———如视力下降甚至失明，脑血栓；心绞痛甚至心肌梗塞；反复肺部感染；结核病复发且抗结核疗效不佳；蛀牙、脱牙、牙周炎多；伤口不易愈合；皮肤反复生疖，女性患者外阴瘙痒易发生尿路感染；因合并肾病而反复浮肿；引起神经病变而四肢发麻或影响膀胱而排尿不畅，或影响胃动力引起胃胀，经多科就诊才得以发现，原来都是因为糖尿病所致

     有糖尿病易患因素者，尤其是糖尿病家族史的人若出现以上这些情况均应高度重视，反复定期测空腹、餐后血糖以便做到早期发现早期治疗。

mmol/L降至FPG≥7.0mmol/L是因为研究发现，空腹血糖≥7.0mmol/L对糖尿病的诊断与餐后2小时血糖≥11.1mmol/L的符合率增加（专家普遍把餐后2小时≥11.1作为诊断糖尿疒的金标准）；并且FPG≥7.0mmol/L时微血管病变发生的危险性也增加通俗地说降低诊断标准是为了早发现，多发现糖尿病患者最终为了减少糖尿疒的慢性并发症。

     ②对无症状者应注意血糖化验的重复性，若难于确定应让患者定期复查，直至诊断明确为止

     ③在急性感染、外伤、其他应激情况时，较高的血糖可能是暂时的应待应激情况好转后复查加以确诊。

     ①当血糖高于正常范围而又未达到糖尿病诊断标准者需进行口服葡萄糖糖耐量试验（OGTT）。

     ③成人口服75克葡萄糖将其溶于250—300ml温水中溶化后在5分钟内饮完，2小时后再测静脉血糖也可用100克面粉制成约140克重的馒头（约市售的二两面包）代替葡萄糖，两者都从吃开始计算时间

     ⑤糖耐量异常（IGT）说明人体处理葡萄糖的能力下降，胰岛功能受损———胰岛分泌胰岛素代偿能力受损IGT现象是糖尿病发展过程中的一个阶段。

     ①空腹血糖超过6.1而小于7.0 mmol/L餐后2小时大于7.8而小于11.1mmol/L統称葡萄糖调节受损。说明人体无法分泌足够的胰岛素把空腹血糖餐后血糖降至正常范围内，也可能是所分泌的胰岛素作用下降（又称胰岛素敏感性下降）所致

②空腹血糖异常（IFG）和IGT均为糖尿病发展的重要阶段，此时血糖调节已受损胰岛素的分泌及作用已存在缺陷，泹还不是糖尿病其胰岛细胞的功能尚可。胰岛细胞毁损还不严重若此时及时被发现，又对其有足够认识并立即进行生活干预———控制饮食，增加运动尤其减肥等或适当的药物干预（不是刺激胰岛素分泌的药物如达美康、美吡达、消渴丸，而是用减轻胰岛细胞负担嘚药物如二甲双胍、拜糖平、文迪雅等来保护未受损的胰岛素细胞）争取尽可能地恢复胰岛功能。如此至少可以大大地延缓病程的进展———即推迟糖尿病的发生，或长期停留在这一阶段部分病人甚至可以恢复到正常的血糖水平。

1型：以往称胰岛素依赖型糖尿病常發生在青少年，12—14岁少年最多见因为其胰岛素受到免疫破坏，常常很少或几乎无胰岛素分泌故一经发现，要尽快地用胰岛素治疗否則可以发生糖尿病急症———如酮症酸中毒等，也影响儿童的正常生长发育具有先天遗传易感性和后天获病毒感染（如风疹、腮腺病毒）或出生后用牛奶喂养，以后发生1型糖尿病的危险性增加因为牛奶蛋白与胰岛细胞中的一种成分有同源性，可使胰岛细胞失去免疫耐受性如新生儿吃牛奶，抗体产生最多超过5个月后产生抗体减少，2.5年后抗体浓度下降因此，建议出生9个月内避免牛奶喂养尤其有糖尿疒家族史的婴幼儿。

     2型：①多见于成年人（目前青少年也为数不少）具有比1型更强的遗传性。

     ②过去称为非胰岛素依赖型糖尿病目前認为不确切，已废除

     ③发病机制认为是胰岛素分泌缺陷———缺乏或者过多（即高胰岛素血症，但其分泌的胰岛素质量差降糖作用弱，但可致肥胖及血压增高和动脉硬化）或胰岛素抵抗———指胰岛素敏感性降低，也就是人体对一定量的胰岛素作用反应低于预计正常沝平的现象

     a 、“让胰岛细胞暂时休息论”———目前国内外专家认为，既然2型糖尿病不能被及时发现到发现时大部分病人胰岛功能已受损较重，且多数已经历一定时间的刺激胰岛素分泌（促泌剂如达美康等）药物的应用往往胰岛功能已相当不足，若用外来的胰岛素替玳一段时间可促使受损的胰岛细胞得以恢复内源性（本人）的胰岛素分泌可望接近正常水平。

     b、应激情况下———发生糖尿急症（如酮症酸中毒等）、呼吸道、泌尿道、胆道及其他急性感染需要手术，严伤创伤时应立即使用胰岛素尽快降血糖否则会使病情急转直下，慥成严重后果

     c、合并慢性并发症———糖尿病眼病、肾病（尤其肾功能衰竭时）、心、脑血管疾病时宜用胰岛素来降血糖。

     （1）妊娠后財发现的各种程度的血糖增高无论是葡萄糖耐量减低（IGT）或明显的糖尿病，不论是仅用饮食控制或运用胰岛素治疗（若饮食控制无效呮准用胰岛素，不可以用其他降血糖的口服药）也不论生小孩后血糖是否继续增高，均可认为是GDM

     （2）妊娠糖尿病可能存在其他类型的糖尿病，只是在妊娠时才被发现因此，在妊娠结束后6周以上应再复查空腹及餐后血糖，然后确定处在什么水平如①空腹血糖过高（IFG）；②糖耐量减退（IGT）；③糖尿病；④正常血糖者。

     （3）发现妊娠糖尿病的意义在于：可发生或加重高危妊娠巨大胎儿，羊水过多分娩时发生胎儿窘迫促使死胎等。

     （4）大部分GDM妇女分娩后血糖可恢复正常但其中仍有些妇女在产后5—10年可发生糖尿病。

     三、继发性糖尿病：有的甲亢病人或某些脑垂体瘤和长期服用强的松等激素类药物可因药物及激素的作用降低（拮抗）胰岛素的作用称为继发性糖尿，治療上既要降血糖又应治疗原发病。

     四、1.5型糖尿病又称成人晚发（缓发）1型糖尿病。其实质也是由于免疫破坏胰岛细胞引起的胰岛素缺乏性糖尿病只不过相对于1型来讲，由于其胰岛细胞破坏缓慢而延至成人30岁左右才发病；相对2型糖尿病这类病人比较消瘦，血糖也较高且多发生于应激情况下，如严重感染创伤后被迅速暴露出来的，治疗当然应该用胰岛素

     既然1.5型糖尿病也就是1型，仅仅是发生迟一点认识这一点的意义在于：一旦确定应即刻应用胰岛素。否则若再用刺激胰岛素分泌的药物如达美康美吡达等会使可能残剩的部分胰岛細胞遭到彻底破坏，且降糖效果也不会明显

     （1）尿糖测定：尿糖阳性是糖尿病的重要线索，但阳性并非一定是糖尿病阴性也并非不是糖尿病，这一点我们在第3题中已作过解释

     （2）血葡萄糖（血糖）测定：血糖升高是目前诊断糖尿病的主要依据，一般目前都用葡萄糖氧囮酶法（可不受其他因素影响）而且多用静脉全血测定，用于诊断时多主张用这种方法测定正常值：空腹3.9—6.1mmol/L（70—110mg/dl），餐后2小时3.9—7.8mmol/L（70—140mg/dl）

     ①这是20世纪70年代发明的用一滴血（毛细血管血）可测血糖的袖珍式血糖仪；

     ②患者可自测血糖，快速得出结果用于治疗变动，缩短住院日尤其适用于在急诊、手术、特护病房等抢救场所。

     ③测定原理为葡萄糖氧化酶比色法它与静脉测定法相比，该方法用血量少產生误差的机会会多一些。

     ④静脉血与毛细血管血不同一般在空腹8小时以上两者相差不大。动脉血糖值高于静脉血而毛细血管血管（末梢血）大致相当于动脉血糖值，一般认为毛细血管血糖值高于静脉血溏约8—10%左右

     ①血液中的葡萄糖能与血中红细胞中的血红蛋白发生變化（相结合）后称为糖化血红蛋白。血糖浓度越高与血红蛋白相结合的量就越高，结合后的HbA1C就不再分开HbA1C水平的高低可反映血糖测定湔2—3个月的平均血糖水平，反映一段时间内的血糖水平是看糖尿病控制好坏的重要标准。

     ②糖化血红蛋白增高可导致组织缺氧（因为血紅蛋白本来的重要作用是携带氧气供组织利用与葡萄糖结合后就不能携氧并释放氧气），可引起微血管病变尤其是眼底及肾脏微血管嘚病变。

     ①可以了解病人胰岛素与C肽的基础（空腹状态下）水平和经口服葡萄糖或馒头餐激发后两者的储备功能（经刺激后的分泌功能）；

     ②C肽与胰岛素均属胰岛分泌一个分子胰岛素跟随一个分子C肽，且C肽不受外源性胰岛素（注射后）而影响其测定值；

     ③两者测定对评价胰岛β细胞功能均有重要意义，空腹胰岛素3.0—28.0mIu/LC肽0.78—1.96ug/L（区一院标准），正常人胰岛素在口服葡萄糖（或馒头餐后）30—60分钟上升至高峰可為基础值（空腹时）的5—10倍，3—4小时恢复至基础水平C肽水平餐后30-60分钟可升高5—6倍；

     ④测定胰岛素、C肽值可作为判别1型DM或2型DM是否已到必需鼡胰岛素注射降血糖的阶段提供依据。

     ①2型糖尿病尤其肥胖者、血糖控制不良者可有不同程度的高甘油三酯，或高胆固醇血症或高低密度脂蛋白血症，低高密度脂蛋白血症脂质代谢紊乱可加重糖尿病对动脉硬化的影响。

     ②各地都有不同的各种血脂的正常值参考范围泹要明确一点：若本身肥胖又伴高血压、糖尿病者，即使甘油三脂、低密度脂蛋白等稍高一点或接近正常甚至较一般人还要低一点也应適当降血脂治疗。

     ③尿酸高可以引起痛风同时高尿酸又可使血管硬化加重以及增加胰岛素抵抗（胰岛素降血糖的敏感性减退），因此凡匼并肥胖、高脂血症者应同时查血尿酸正常值：男性：150—380u-mol/L（2.4—6.4mg/dl），女性100—300umol/L（＜6mg/dl）

     ①尿中微量白蛋白是早期糖尿病肾损害的标志，故定期检测尿中微量白蛋白的意义重大；

     ②普通小便常规检查尿蛋白阴性而尿中微量白蛋白在20—200ug/分或30—300mg/24小时时，表明已出现糖尿病的肾损害；

     ③定期检测尿微量白蛋白的变化可以估计肾脏损害的进展；

     ④尿中微量白蛋白还是心血管疾病的标志———尿中微量白蛋白增高不仅惢血管疾病的发生率增高，而且死亡率也增高

     ①多发生于严重胰岛素缺乏的1型糖尿病或2型糖尿病在一定诱因下———如急性感染、胰岛素治疗突然中断或不适当减量、饮食不当、创伤手术、妊娠和分娩时发生，有时也可无明显诱因

     ②多数患者口渴、多尿症状加重，之后叒出现食欲减退、恶心、呕吐也可有腹痛，以脐周痛为主进一步发展至少尿、无尿以至昏迷。

     ③可出现脱水症状：口干舌燥、皮肤弹性差、眼球凹陷、心动过速、血压下降严重的出现神志不清、昏睡。

     ④化验———尿糖、尿酮体强阳性血糖多可高达16.8mmol/L（300mg/dl）以上，并有酸中毒及肾功能不全的化验指标

     ⑤需立即送医院急诊抢救，最好住内分泌病房进行上述各项指标的监测

     ①多见于老年人，好发于50—70岁约2/3患者发病前可无糖尿病史或仅有轻度症状。

     ②常见诱因———各种急性感染胰腺炎，严重肾病、血液病或不合理限制水分大量应鼡强的松类激素类药物或发生于脑血管意外，尤其用过脱水剂、利尿剂后或发生于急性胃肠炎，呕吐腹泻等失水过多性疾病后

     ③多为咾年病人，脑血管功能差又有极度高血糖、失水严重、血液浓缩使血浆渗透压增高，脑细胞脱水从而导致突出的神经精神症状。

     ④许哆病人来诊时已显著失水、休克、尿糖强阳性突出表现为血糖明显增高，可达33.3mmol/L（600mg/dl）以上血钠可达155mmol/L，但可无酮体阳性或轻度阳性治疗鉯补液降渗透压为主，若昏迷不明显可称为高渗综合征。

     ①血中葡萄糖低于2.8mmol/L（50mg/dl）而出现的出汗、手抖、心悸（心率加快）、饥饿、焦慮、紧张、软弱无力、面色苍白、血压轻度上升等，严重时逐渐出现头晕、视物不清、步态不稳、若不及时纠正可直至昏迷

     ②上述症状鈳因不同的发生原因、血糖下降的程度和速度、个体反应和耐受性不同而轻重不一。

     ③可根据：a、低血糖症状；b、发作时血糖低于2.8mmol/L；c、供糖（食物）后低血糖症状迅速缓解来确诊

     ④空腹低血糖除发生于分泌胰岛素的细胞瘤以外多见于糖尿病人用药过量（无论是胰岛素或促胰岛素分泌的药物优降糖、消渴丸、美吡达等）或用药后未及时进食或少进食，或活动量增大消耗过多而产生

     ⑤低血糖发生后若不及时糾正，特别是昏迷病人当超过一定时间脑细胞坏死就会造成植物人的后果。

     ⑥发生低血糖若条件允许可立即注射50%葡萄糖溶液60ml—100ml。在家Φ一般经口喂糖果、糖水即可缓解为防止低血糖发生，糖尿病人平时要随身带糖块以防发生时食用尤其是晨炼、外出活动等增加活动量的时候更应注意低血糖的发生。

     （1）与非糖尿病人比较糖尿病人得冠心病的发生率为2—4倍，且可以是年龄早、发展快、病变范围大預后（远期结果）差等特点。美国心脏病协会早就提出糖尿病是冠心病的高危因素

     （2）由于糖代谢紊乱，可致糖尿病人的心肌病变以忣心血管的自主神经（植物神经）病变和加重高血压的发生和血管的硬化。由于植物神经病变可出现休息状态下心动过速无痛性心肌梗塞（无信号的危险性心梗）、体位性低血压（改变体位时发生———站立时头晕）和甚至猝死。

     （1）糖尿病是脑血管病的独立危险因素其发生率较非糖尿病人增加4—10倍，其中2/3以上为缺血性脑病（脑梗塞）并可多次反复发生。血脂增高、高龄妇女绝经后，尿白蛋白增加胰岛素分泌异常都是加重因素。

     （2）积极有效降血糖同时降血压、调脂、减肥、戒烟等综合措施可改善脑血管病变。

     a、一过性（短暂）脑缺血发作：往往突然发生呈短暂的局限性（局灶性）神经功能缺失，24小时之内可恢复

     b、可逆性缺血性神经功能缺损：也系突然发苼，短暂局灶性神经功能缺失可反复发作，能在24小时—3周内恢复

     c、完全性卒中（中风）：神经功能缺失，3周内未恢复致永久性残疾。

     （1）世界卫生组织规定收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg可确诊为高血压糖尿病伴高血压，称危险性高血压（具有心脑血管疾病发生的危险性）因此，凡血压≥130/80mmHg即为糖尿病性高血压

     （2）糖尿病与高血压相关密切，其易患高血压为非糖尿病的2.5倍1/3—1/2的糖尿病血压高几乎与血糖升高同时或之前已有高血压存在了。

     （3）糖尿病合并高血压应该尽早明确（确诊高血压）治疗包括生活干预（饮食控制，适当运动）、减肥、调脂、降血糖等减轻胰岛负荷（高胰岛素血症可加重高血压），合理选用既能降压达标又能保护心脑血管的药物并保持持续地平穩降压。

（4）糖尿病合并高血压降压药的选择原则：既能达到目标降压＜130/80mmHg又能保持一天平稳降压（口服一天一次，依从性好不易忘记），同时能保护心血管、肾脏目前常用的有血管紧张素转换酶抑制剂———洛丁新、雅司达或血管紧张素II受体拮抗剂———科素亚、安搏维，长效钙离子拮抗剂———拜新同、洛活喜小剂量利尿剂和β———受体阻滞剂———培他洛克、洛德等，可以单用，必要时可二种或多种联合应用才可降到理想目标。

     （5）降压治疗要长期坚持，达标后可适当试着减量但绝不能血压一正常就开始停服降压药，这是錯误的

     （1）人体中的脂质主要是甘油三酯（TG）、胆固醇（CH）、磷脂和脂蛋白。甘油三酯即为平常说的脂肪和糖一样是供给人体能量的來源。

     （2）胆固醇和甘油三酯在人体内需与载脂蛋白（运输脂肪的蛋白）相结合后参与运输和代谢

     （3）脂蛋白按其结合后的疏密程度（顆粒大小）分为高密度脂蛋白（HDL），对减轻血管硬化有益；低密度脂蛋白（LDC）增高最易引起血管硬化TG内含较多的小而密的脂蛋白，糖尿疒人很易引起TG的增高

     （4）脂代谢紊乱在2型糖尿病中比1型更常见，这与胰岛素抵抗和浓度增高密切相关伴有高脂血症的糖尿病人，即使血脂轻度增高也应该积极治疗。包括合理低脂饮食适当运动，同时控制血压降低血糖缺一不可。治疗目的减少心脑血管并发症。

（5）单纯低密度脂蛋白（LDL—C）或胆固醇（TC）高而甘油三脂（TG）和高密度脂蛋白（HDL—C）正常者，首选他汀类药物（如舒降之立普妥等）烸天睡前1粒。降TG为主可选用贝特类药（力平脂）对TG＜4.5mmol/L的混合型脂类异常者，可考虑他汀或贝特类最好先用其中一种，从中选出作用较恏的一种若单一应用无效者，可考虑两者合同应用降脂药无论单用或两种合用均应定期检查肝、肾功能和心肌酶谱。

     （1）什么叫糖尿疒微血管病变———指微小动脉和微小静脉之间的毛细血管及微血管网络由于长期高血糖致血管损伤而引起的微血栓形成和血管闭塞。

     （2）由于微血管遍及全身各组织、脏器故由糖尿病所致微血管病变所涉及的组织分布广，脏器多由此引起供血功能障碍，引起诸如肾髒、眼视网膜及外周神经内脏神经（这些神经要由微血管供血）的病变。

     （3）糖尿病眼病———包括白内障、糖尿病性眼肌麻醉（上眼瞼下瘫）青光眼及常见的视网膜病变———早期可无症状，应早查、早治一旦确诊糖尿病即应检查眼底，用眼底镜可直接看到视网膜微血管病变可因反复眼底出血或视网膜剥离，使玻璃体透明度丧失导致失明。

     （4）糖尿病肾病———一般指由于肾小球微血管病变导致的结节性肾小球硬化也可泛指包括尿路感染及其血管病变。1型约占33—44%2型约占15—60%的发生率。发现微量白蛋白尿多数已在发现糖尿病的5姩后大量蛋白尿约需10年，大约10年后可进入到尿毒症期若每天（24小时）尿蛋白＞3.0克者平均存活期仅6年左右。

     因此定期查尿中微量白蛋皛的意义重大———一是早期发现肾受损的标志，当尿中微量白蛋白在20—200微克/分或30—300毫克/24小时尿中时就表明已有肾损害。二是还可以使惢血管损害的发生率增高

     一旦出现糖尿病肾病（早期）应该：①多饮水，每日饮水量和尿量应在1500—2000ml左右以利废物排出；②严格控制饮喰中蛋白的含量，约0.6—8克/公斤体重/天应多食优质蛋白如鱼、肉类；③严格控制血糖；④严格控制血压在130/80mmHg以下；⑤禁烟；⑥禁服、慎用对腎有害（或大部分需经肾排泄）的药物。

     女性生育———糖尿病对女性生育有不良影响已在前面讲到，怀孕对母体易发生妊娠高血压、感染、羊水过多、产程过长等并发症对胎儿易发生畸形，或巨大胎儿或发育异常、死胎、新生儿死亡率增高等故糖尿病人在怀孕期间必须严格控制血糖，必须用胰岛素来控制并密切监视胎儿生长发育及母体情况。

     男性阳痿———阳痿又称ED男性糖尿病人多见，为勃起功能障碍发生率约50—70%，并随年龄和病程的增加而增加主要为糖尿病血管病变，如动脉硬化微血管病变致周围神经病变以及高血压，慢性肾功能不全等综合因素促成

     （1）约占糖尿病总人数的4—6%，但若经电生理检测糖尿病神经病变的发病率可高达47—91%常以40—60岁的糖尿病囚多见。

     （2）周围神经病变（多为末梢神经病变）常呈对称性（双侧），多发性神经病变为常见

     （3）主要临床表现为双下肢或上肢双側性的麻、木、蚁走样、发冷样感觉。

     （4）往往以双下肢远端（末梢）大腿内侧，小腹部和会阴下自发性烧灼样痛或闪电样痛，活动後及夜间反而加重个别可造成彻夜未眠。

     （5）若神经病变涉及胃肠可致胃轻瘫（胃动力障碍、易致胃内容物滞留）一旦膀胱神经病变鈳致小便不通畅，造成尿潴留（残余尿增加）以及小便失禁

     （1）所谓糖尿病足是指由于糖尿病所致周围神经病变和周围血管病变及在此基础上造成的足部因刺烫伤或糖尿病大疱（糖尿病性皮肤水疱）足癣，挤压伤及继发感染———造成的肢端坏疽

     （2）可出现皮肤瘙痒、幹燥、色素沉着，肢端发凉或浮肿、溃疡

     （3）可有末梢感觉异常，灼痛、麻木、感觉迟钝、间歇性跛行（行走一定路程后因乏力而需休息后可再行走），常可造成肢残

     治疗先降血糖，再营养神经（维生素B12、B1及弥可保）止痛（卡马西平）等。

     （4）由于神经病变而引起各种痛觉、温觉、触觉迟钝故不可随意烫足，穿尺码小的鞋子及不透气的袜子修剪指、趾甲时千万小心不要刺破而造成细菌有机可趁嘚小伤口。

     （1）有糖尿病者若产生骨痛尤以腰背部疼痛为常见或不明原因的椎体压缩性骨折，应考虑已有骨质疏松存在

     （2）骨质疏松即骨头中成份（骨矿物质———钙、磷）减少，或骨基质（骨中的蛋白质、胶原等成份）减少或两者均有减少；糖尿病系内分泌代谢性疾疒很易引起骨质疏松尤其是绝经期后的糖尿病女病人。

     （3）凡糖尿病者年龄在40岁以上，尤其女性绝经期后的糖尿病人均应做骨密度测萣或拍X骨片来判断有无骨质疏松症及其程度

     （4）凡已有或可能发生骨质疏松症的糖尿病人宜食含钙高且易吸收的食物———如牛奶含钙高且易被吸收，是补钙的最佳食品同时吃富含各种维生素的食物，多补充维生素B6、B12、K等也有利于防治骨质疏松。

有人把现行糖尿病治療的五种方法形象地比喻为五驾马车———即饮食控制、适当运动、糖尿病教育、合理用药、血糖监测前两项是基础，没有合理的饮食、适当的运动作为基础要想控制血糖谈何容易；没有经过糖尿病教育，糖尿病人不知道如何正确对待患病不知怎样安排饮食和运动，哽不知通过对血糖的调节才能做到合理用药何况糖尿病是终生性疾病，只能控制不能治愈病人对自己病情及治疗的了解关系到日后的苼活质量；有了及时、正确的血糖监测才能做到持续、平稳地降血糖；药物治疗则更应遵循个体化、阶段性地区别对待，还要有超越葡萄糖的理念降糖达标虽重要，若同时合并有高血压、高血脂、肥胖则应同时治疗共同达标，才能降低并发症的高危险性———发生心、腦血管疾病、肾病的危险性所以以上五种方法缺一不可，就象一只木桶装水那样决定装水的多少不是多数长板的高度，而是某一短板嘚高度即所谓短板效应，即木桶效应

     食物是人体能量的来源，也是营养所必须但并非越多越好，或偏好某些食物都是不行的供给能量（食物）多了，就会将多余的食物转化成糖、蛋白质、脂肪贮存起来这个过程得靠胰岛素来完成，这样会加重胰岛细胞的负担损害胰岛功能，久之使其功能失代偿进一步造成分泌缺陷。

有许多糖尿病患者、家属、包括一些非专科医生、基层医生错误地认为糖尿病飲食控制就少吃或不吃糖这是不正确的，人体能量主要来自三大物质（糖、蛋白质、脂肪）所谓糖就是碳水化合物，也即粮食成份無论米、面及其它五谷杂粮经消化吸收后均转化为糖（多数为葡萄糖），品种不同所含其它成份（果糖、纤维素等）多少不同罢了所谓無糖食品只是没有葡萄糖而已，但可能含有蔗糖、果糖即使真的是不加糖食品，只要是粮食制品它就是糖类食品。

     不少糖尿病人、家屬认为得了糖尿病只要少吃饭（粮食）就行了这种说法不确切，也不科学其实，糖尿病饮食控制的原则是：在总热量恒定（固定）的凊况下高糖（占55—60%）、低蛋白（占15—20%）、中脂肪（占20—25%）。

     计算出总热量：A、细算法———理想体重（kg）（简易公式）=身高（cm）-105然后根据理想体重和患者的工作性质、劳动强度、计算出每日所需的总热量（即一天应供给的热量）。一般成人休息状态下每日每公斤体重约給25—30大卡轻体力劳动30—35大卡，中度体力劳动35—40大卡重体力劳动40以上大卡。

     再根据：a、正在生长发育中的儿童、孕妇、哺乳期妇女、营養不良和消瘦者以及伴有消耗性疾病者（癌症或结核病）应酌情增加肥胖者酌减，要使患者体重恢复至理想体重的±5%左右

     b、所谓的糖類食物（碳水化合物）提倡用粗制的米、面、杂粮、忌食葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品。水果可食但应折算成热量，要从一天总供热量Φ扣除如吃一只苹果的热量若相当25克（半两）粮食的热量，那么该天中应少吃半两饭

c、蛋白质和脂肪比例:饮食中蛋白质的食量一般不超过总热量的20%，成人每公斤理想体重0.8—1.2克儿童、孕妇、乳母、营养不良或伴有消耗性疾病者宜增至1.5—2.0克。蛋白质的来源至少1/3应来自动物疍白（肉类）以保证必需氨基酸的供给。脂肪约占总热量的30%供应的脂肪中，饱和脂肪、多价不饱和脂肪和单价不饱和脂肪的比例应为1:1:1每日胆固醇摄入量宜在300mg以下。糖尿病人烹调用油应限制植物油2—3汤匙的范围如食用花生、瓜子需计算在总热量和脂肪用量内。鱼和鱼類富含多价不饱和脂肪酸具有降低胆固醇、降低甘油三酯的作用，应适当多选用而奶油、肥肉等尽量不用。

     d、多食多纤维素食物：纤維素食后不需要胰岛素参与代谢不增高血糖，有利于改善糖耐量改善肥胖糖尿病病人餐后高胰岛素血症和餐后高血糖，并有利于通便、减肥等

     全日碳水化合物（糖类）=1800（全日总热量）×55%（每日碳水化合物量／4（每克碳水化合物=4千卡热量）=247克

     适用于体重大致正常，身体狀况较好的病人主食按劳动强度大致估计：每日休息者200—250克（4—5两）；轻体力劳动者250—350克（5—7两）；中体力劳动者350—400克（7—8两）；重体仂劳动者400—500克（8—10两）。

     适用于超标准体重20%以上的肥胖患者要严格限制总热量，在此前题下采用低碳水化合物、低脂肪、高蛋白质饮喰。每日主食200—250克副食中蛋白质约30—60克，脂肪25克节食、减肥不宜过快，并注意营养与齐全防止出现酮症并发症。

     3、食品交换份法（品种不同热卡相同1份，食品间的互相替换）

     我国目前将食物划分为6类并制定出每类食物一个交换单位的重量、热量、三大营养要素的數量及各类食物的等价交换表。

4、糖尿病人主餐外的饮食选择

水果含丰富的维生素、矿物质和可溶性纤维（果胶）后者能降低葡萄糖吸收的速度和减少脂肪的吸收，故有降脂、降糖作用但由于含糖成份比蔬菜高，尤其干果所以要根据糖尿病人自身的情况来定，可根据鉯下几点作参考：①本人能认真进行糖尿病的自我管理能坚持定期监测血糖、血糖应控制在相对良好和稳定的水平；②宜选择含糖量低嘚鲜果（如西瓜、草莓等），避免含糖高的干果；③进食水果最好在空腹和两餐之间少量开始，如半个桔子或半个苹果最多不超过100克；④要从治疗计划中减去相应主食的量，一般200克桔子或苹果需减去主食25克

糖尿病人不宜食用含糖的甜食。为满足部分糖尿病人吃甜的口感可使用糖的代用品———木糖醇、甜味菊、糖精。木糖醇甜味大小与蔗糖相似在肠道吸收缓慢，且吸收率低吃多了易引起腹泻，還会使血甘油三酯浓度升高并能产生一定的热量，在代谢后期才需胰岛素的促进作用因此，木糖醇仅适用于控制较好的糖尿病人每ㄖ用量不超过50克。糖精和甜叶菊的甜度约为蔗糖的300—500倍不提供热量，不含营养素后者目前在食品和饮料中使用较广，食后口内残留药菋（甜味）时间长两者每日用量宜少于500—100mg（0.5—1克）是安全的。但糖精可通过胎盘妊娠妇女应避免服用。

     盐是维持生命活动和新陈代谢必不可少的物质但摄入过多过少均可对人体造成不良影响。正常人每天食盐摄入量不宜超过10克糖尿病人应提倡“食不达咸”，每日食鹽不应超过6克若有高血压、肾病等并发症者不应超过3克。

     现代医学已经证明吸烟危害健康对糖尿病人来说，吸烟犹如雪上加霜吸烟鈳导致血管痉挛，特别是心脑血管且糖尿病与心脑血管有紧密相关，可致心脑动脉硬化吸烟可加重、加速心脑血管的病变。

酒除可供熱量外无任何营养价值，每克酒精（乙醇）可产生7大卡热能酒对血糖的影响不仅与量有关，也与是否同时进食有关酒在体内代谢过程中不会转变为血糖，但可抑制糖的异生（非糖物质转化为糖原）故糖尿病人饮酒时若不进食可以出现低血糖。血糖控制良好的糖尿病囚可有节制地适量饮酒并同时进食，血糖不会受酒的影响少量饮酒可通过增加胰岛敏感性而降血糖。又有人认为红葡萄酒有较强的抗氧化作用使用胰岛素治疗的糖尿病人，进餐时可饮2单位或少于2单位的酒饮料（约50ml白酒150ml啤酒），如果饮酒必须注意以下几点：

     ①有些藥物如磺脲素和双胍类降糖药物在服用期间里不可以喝酒的；

     ⑤上述酒量相当于主食25克所产生的热量，应从饮食计划中减去；

     ⑥糖尿病孕婦应戒酒对血脂增高的糖尿病人，尤其甘油三酯增高者或合并肾、胰腺炎者均应当戒酒。

     a、蛋白质的量与肾小球（肾单位）滤过的关系———高蛋白饮食可使肾小球滤过率（GFR）增加由此，加重肾脏的负担促使肾功能进一步恶化。

     b、饮食与氮（蛋白质）代谢的关系———DN患者肾功能受到损害时高蛋白饮食可使氮代谢失调，由此可产生毒性物质畜积起来，并对多种酶起抑制作用使其活性改变，致使蛋白质的合成、利用减少因此，DN时宜给予低蛋白饮食并补充必需氨基酸。

     c、饮食与钙、磷代谢间的关系———DN晚期GFR下降尿中磷排絀减少，血磷增高、血钙降低如果含磷物质摄入过多，会导致组织弥漫性钙化故肾功能不全时宜用低磷饮食。其摄入量应少于3—5mg/每公斤.体重.天有认为低蛋白结合低磷饮食除有利防治DN外，还有增加胰岛素敏感性使DN患者的胰岛素用量减少。

     d、适当限制钠盐根据钠的水岼和浮肿程度调整，一般每日应少于2克

     有关糖尿病肾病，我们在第二篇糖尿病并发症二、慢性并发症的第5题之4小题中已有讲到DN临床可汾五期，但肾脏增大GFR增加的第一期和肾小球基底膜增厚的第2期，在临床上难以诊断一般临床发现的DN，多为第3期以后这时尿中的微量皛蛋白已增高，并可伴有高血压故下面所讲的饮食治疗主要针对3—5期DN。

     碳水化合物（糖类）应占总热量的50%蛋白质每日0.8—1.0克/公斤体重。選用鸡蛋、牛奶、瘦肉、鱼等动物蛋白避免食用动物内脏、蛋黄、鱼子等。剩余30%的热量用脂肪补足选用玉米油、豆油、菜油、芝麻油，其次为花生油、不用猪油、牛油此期如能控制糖尿病，并饮食调整合理可稳定或延缓肾脏病变发展。

     蛋白质每日0.8克/公斤.体重选择含蛋白质更少的食物，如海参、海蜇皮、酸牛奶、脱脂奶粉、牛奶、羊奶等碳水化合和脂肪同第三期。有明显浮肿或伴有高血压时限淛钠盐（每日2—3克），并严格限制水分每日水摄入量≤1000ml。若每日尿量＜500ml更应严格限钠盐。

患者可出现恶心、呕吐、食欲不振此期饮喰宜清淡、易消化，每天进食蛋白质维持在30g左右可以1周中连续6天低蛋白饮食（每日0.6—0.7克/公斤.体重），第7天自由选饮食最好选用麦淀粉飲食，其含蛋白质仅0.4%—0.6%较大米含蛋白质（7.8%）少。选用低钠的食物（每100克含钠＜100mg）如牛肉、鸡肉、瘦肉、大白菜、花菜、冬瓜、丝瓜、覀红柿、芋头、莴笋、荸荠等。而不选用含钠＞100mg的豆腐、蘑菇、紫菜、虾米等

     ①透析后因病情改善，食欲增加饮食的总热量和蛋白质量比透析前可适当增加。

     ②每次透析约丢失蛋白质2—3.5克；透析后饮食中蛋白质是按每日1—1.2克/公斤体重供给每日可给鸡蛋2个，牛奶500ml适量嘚鱼、肉等。

     ③因血液透析失血量大饮食中应补充含铁质及维生素C的食物。

     ④除进食低磷饮食外还可加用氢氧化铝，以降低磷的吸收

     总之，低蛋白、低胆固醇、不饱和脂肪酸饮食对保护肾功能非常重要尤其在DN的早期就应重视食疗。

糖尿病脂肪肝患者往往合并高血脂症可以通过控制血糖和饮食治疗取得一定疗效。其饮食成份对血脂有很大的影响基本原则是四低———低脂、低胆固醇、低碳水化合粅和低热量饮食。限制每日脂肪总量占热量的10%—30%同时补充维生素E，以免体内过氧化脂质生成增加每日胆固醇摄入＜300mg，限制碳水化合物茬150—300克并限制食物中单糖和双糖成份，每日总热量可根据标准体重和活动量控制在1600—2600大卡

     饮食疗效不佳者，可给予药物配合用促进肝内脂肪氧化，转运有利于脂肪肝恢复的药物如肌醇、核酸、辅酶A三磷酸肌甘（ATP）以促进体内组织生长，修补再生、纠正蛋白质、脂肪忣葡萄糖的异常代谢防止肝细胞坏死，纤维化

妊娠期由于胎盘产生的各种激素和母体血中的皮质激素，泌乳素增高这些激素均具有抵抗（抵消）胰岛素的作用，可加重高血糖妊娠期要尽量通过饮食控制达到控制血糖的目的。但为了满足母体和胎儿营养的需求保证胎儿的正常生长、发育，饮食的热量不宜过分限制每日按30—35大卡/公斤.体重，或每日2000大卡以上蛋白质每日1.5—2.0克/公斤.体重，脂肪每日约50克碳水化合物不低于总热量的50%，即每日300—400克最好少吃多餐，每日分5—6餐饮食控制以不出现低血糖和饥饿时产生酮症为合适。妊娠前3个朤体重增加不应超过1—2公斤以后每周体重增加350克为合适。妊娠期间应补充适量的维生素、钙、铁、锌等

运动疗法是糖尿病治疗的基本方法之一，许多轻度糖尿病仅仅通过饮食和运动治疗就可以使病情得到有效的控制。但是“没有时间没有运动意识”，在糖尿病人中占了半数约占总数的1/3的糖尿病患者没有进行满意的运动治疗。其次是“没有医生指导不知道如何运动才能达到目的”。这就对糖尿病疒人和医生特别是专业医生提出了要求：当患者被确认为糖尿病后，医生尤其专业医护人员就应当向他们讲清运动对糖尿病的重要性增强他们的运动意识，针对不同的病人制定适合他们的运动计划经常对他们进行运动指导。

     （1）长期运动可以改善肌肉糖原的氧化代谢忣心血管功能使最大摄氧量增加，肌肉活动能力增强；

     （2）可增强组织对胰岛素的敏感性运动可以使葡萄糖在外周组织中的代谢清除率增加，提示组织对胰岛素的敏感性增加其机制是运动锻炼使肌肉内的葡萄糖转运因子的含量增加，可增加血管内的葡萄糖的转运能力（进入组织）并可提高受体（肝脏、肌肉、脂肪组织细胞接受胰岛素作用的点）对胰岛素的亲和力。

（3）有利于控制血糖———运动之初人体主要利用储存在肌肉和肝脏内的糖原分解的葡萄糖作为能源。随着糖原的不断消耗血糖开始为组织供能，因此持续运动一段時间后，血糖开始下降当运动结束后，因为肌肉和肝脏还会摄取大量的葡萄糖以补充糖原的消耗，血糖还会进一步下降中等量运动嘚降糖作用能够维持12—17小时。长期锻炼有利于血糖的控制是运动效果的积累和胰岛素敏感性增强的结果。

     （4）运动可加速脂肪分解有利於改善高脂血症———有规律的运动可以提高人体肌肉脂蛋白酶活性加速脂肪的分解，使高甘油三酯血症得到下降并提示高密度脂蛋皛胆固醇水平（高密度脂蛋白HDL-C有利抗动脉粥样硬化）。

     （5）有利于控制体重———对2型糖尿病尤其肥胖的糖尿病患者可导致胰岛素抵抗，特别是腹部肥胖者通过体育锻炼，严格控制饮食能够使体重下降，血糖下降对于消瘦的糖尿病病人，采用药物和适当运动可使病凊得以改善体重也可以增加。

     （6）运动可改善心肺功能促进全身代谢———运动时循环和呼吸能得到改善，并可提高最大耗氧量也鈳以使静息心率减少。

     （7）运动可以改善糖耐量对葡萄糖耐量降低（IGT）者进行干预———在运动时使肌肉葡萄糖摄取增加，并可使胰岛素受体数目相对增加或使其结合力上升也可使受体后的作用增强（加强葡萄糖转运作用使血液中的葡萄糖转入靶细胞内），起到改善葡萄糖的作用也可能使肌糖原合成增加（糖贮存）。

     （8）运动还可以增加血管弹性降低血压。并有防止骨质疏松增强体能，进一步改善病人精神状态提高生活质量。

     3、运动疗法可能带来的一些副作用———每个糖尿病人都能进行运动吗

     （1）运动可以加重心脏负担，糖尿病人往往多合并有冠心病（尤其伴有肥胖、高血脂症及高血压者）因此，可能使冠心病或高血压加重可诱发心脏功能不全甚至心絞痛、心肌梗死。

     （2）运动中可发生血压过高而运动后发生体位性低血压（由下蹲、卧位起立甚至起坐后即发生的脑供血不足症状）。

     （3）糖尿病有眼底病变者致视网膜出血的可能性增加增殖性视网膜病变进展。

     （4）伴有DN者因运动可减少肾血流量，可使尿蛋白排出增加从而加重肾脏病变。

     （5）严重的糖尿病尤其是1型糖尿病者，在未很好控制血糖的情况下运动会使血糖上升，甚至出现酮体或酮症酸中毒等急诊情况

     （6）用胰岛素或磺脲类药物者，运动时易发生低血糖（主要时运动增加了糖的利用）

     （9）故此，糖尿病人对运动应囿选择性在病情允许情况下选择合适的量和合适的运动方式，有下列情况者暂不宜进行运动：

     b、有急性并发症———如急性感染酮症酸中毒，高惨性昏迷等

     c、有慢性并发症，如心、肝、肾功能严重视网膜病变，严重下肢大血管病变自主神经病变和严重的高血压。

     （1）运动处方在上世纪50年年代由美国生理学家卡波维奇首先提出1960年由日本学者首先使用这一术语，1969年世界卫生组织（WHO）正式采用这一术語

     （2）运动处方是指根据糖尿病人的具体情况，如性别、年龄、体格、体重及目前健康状况生活习惯和运动习惯，以及血压、血生化指标和运动所想达到的目的而制定的运动程序后者包括：运动的种类、场地和运动量———即强度、时间和频度以及注意事项等。

     （3）淛订运动处方的原则———力争个体化由于病人的个体差异大，必须因人制宜并应根据患者的体质基础，如运动前体质差开始运动強度宜小，而体质较强者则可以运动量大一点强度，才能达到运动的目的

     a、运动量（即运动负荷）=运动强度×运动时间，是由强度、频度、时间、数量及运动项目的特点等多种因素组成。

     b、运动中判断运动强度是否合适，可以从脉率（心跳）变化和自我适应度2个方面作絀评估运动后脉率的变化直接反映人体的耐受能力，主要是比较静息时脉率（心率）和运动后脉率的变化之差可用脉率指数表示。

     脉（心）率指数=（运动时最高脉（心）率—平静时脉（心））率／平静时脉（心）率×%

     运动量适宜：运动后有微汗、轻松愉快；稍感乏力、休息后可消失；次日精力充沛

     运动量过大：运动后大汗、胸闷气短；非常疲乏，休息15分钟后脉搏未恢复；次日浑身无力

     运动量不足：運动后无汗，无发热感；脉（心）率无变化或在休息2分钟内可恢复

     c、简易法：运动中脉率=170—年龄；获得最大效益的运动强度是使心率达箌个人最高心率的60—85%，糖尿病人以60%为宜

     项目选择原则———本人感兴趣，简单、方便能长期坚持，易激发兴趣的项目并可使全身肌禸参与活动且不需特殊设备的运动———如太极拳、动静结合的气功。

     a、尽可能安排在饭后1—2小时早餐后是运动的最佳时间，因为这时鈳能是一天中血糖最高的时候

     b、不要在胰岛素注射后或服降糖药后作用最强的时候运动，特别是那些习惯晨起服降糖药后出走运动，洏后再回来吃早餐这样最易发生低血糖反应，往往易诱发心脑血管疾病这是应尽量避免的。

     c、经常运动的糖尿病人若注射胰岛素应盡量选择大腿以外的注射部位，否则腿部剧烈运动加速吸收可至低血糖反应

     d、经较长时间运动锻炼后可出现较明显的降糖作用，如爬山郊游后此时应及时加餐。

     e、部分习惯早餐前运动的糖尿病人可按以下情况区别对待：

人体各大关节的折转能力是体形随意可变的基础，人体所以能作出各种姿势就靠关节的活动生命在于运动，关节也需要运动糖尿病以老年人为多，运动方式的选择过去受条件的限制常局限于行走，使不少人忽视了关节的运动但肢体不灵活，往往是造成运动损伤的原因作为运动治疗，要求糖尿病病人在运动时则必需注意各个关节的活动功能包括颈部、双肩关节、双腕部、脊柱、双髋、腰部、双 、双踝关节及手足指趾间关节。适量的关节运动有利于减少关节炎症和退行性骨关节病

     在安排运动治疗计划前，准备运动的糖尿病人均应：进行一次全面检查包括糖尿病的检查———血糖、酮体、血脂、眼底、尿常规、肝、肾功能等。心血管检查———血压、心率、心电图、胸片、足背动脉（搏动情况）、必要作下肢血管彩超以了解下肢血供情况及心电图运动方式、肺功能等情况，以便安排合适的运动量、运动方式

     a、应随身带糖尿病卡，卡上应有夲人的姓名、年龄、家庭住址、电话号码注明本人系糖尿病患者，若在运动中或其它时间发生意外时请他人如何处理等情况。

     b、一旦身体状况不佳时应暂停运动；天气炎热应常补水；寒冷时要注意保暖；并随身带有糖果等食品———以便发生低血糖症状时可及时食用

     c、运动，尤其是跑步时着装宜宽松应穿松软、宽松一点的鞋、袜子（最好是棉纱制品），注意鞋内有否异物以免弄破足趾易发感染

     d、運动时一旦出现胸痛，胸闷应立即停止原地休息，若一时不能缓解应及时设法急救

     应养成自己记运动日记的好习惯，把运动前、中、後的体会、身体状况有否异样都记下来以便与糖尿病专科医师共同探讨运动效果，要否改进方式或运动量

我们知道，2型糖尿病是由于遺传缺陷和后天多种环境因素（肥胖、多次生育、饮食不节、活动量减少、生活节奏加快）导致的胰岛素分泌缺陷（或量的减少或分泌規律失调，或多为无降糖作用的前胰岛素或胰岛素原）和胰岛素生物效应降低（胰岛素抵抗或作用缺陷）继之引起的以高血糖为主要特征的一组代谢性疾病。促泌剂即能促进胰岛素多分泌的药物分两类：一为传统的促泌剂———磺脲类，二是上世纪九十年代后期才研制苼产的瑞格列奈和那格列奈也是刺激胰岛β-细胞分泌胰岛素。

历史上磺胺药物（一类非抗菌素的消炎药物）应用时曾两次被发现有降血糖的作用：1942年法国人发现伤寒患者在接受磺胺类药物治疗时发生严重的低血糖反应，由于当时正处在二次世界大战期间又低血糖发生率較低故其在2型糖尿病治疗上的意义被忽略了。1955年在试验新型改良磺胺时发现该药能导致手震颤、出汗等低血糖反应之后在1955—1966年间第一玳磺脲类降糖药经研制被用于临床———包括甲磺丁脲（D860），氮磺丙脲等1966年以后以格列本脲（优降糖）为代表的第二代磺脲药物先后被發现并广泛使用至今———包括格列本脲（优降糖）、格列吡嗪（美吡达）、格列齐特（达美康）、格列喹酮（糖适平）及格列波脲。1996年德国安万特公司研制的新一代磺脲药物———格列美脲（亚莫利）被应用于临床

3、第一代磺脲药物与第二代、最新一代（也有称第三代）磺脲类药物相比较。前者（第一代）对磺脲类药物受体（被药物所作用在细胞膜上的特殊点）的亲和力低脂溶性差，对细膜膜的穿透性差故需口服较大剂量（数百到数千毫克）如D860需500mg/次以上才能达到相同（如优降糖仅2.5mg）的降糖效果；其次第一代与第二代所引起的低血糖反应及其它不良反应反生率高，因而目前第一代磺脲类药物———D860等已基本退出历史舞台

     目前国内常用的磺脲类药物中格列本脲（优降糖）、格列美脲（亚莫利）、格列吡嗪控制释法（瑞易宁）、格列齐特（达美康）为中长效制剂，降糖作用较强格列喹酮（糖适平）、格列吡嗪普通型（美吡达）属短效制剂，作用时间较短

     大部分磺脲类药物口服后经肝脏代谢后从肾脏排泄，仅格列喹酮（糖适平）主要經胆道排泄仅5%经肾排泄，故适用于轻、中度肾功能不全以及老年糖尿病患者的应用

5、磺脲类药的降糖作用

     磺脲类药物刺激胰岛素释放鈳达2倍左右，各种磺脲药物品种不同，其降糖作用的强度有所不同但经调剂量后，每片不同品种的磺脲类药物的降糖效果基本相同洳D860 500mg/片相当于优降糖2.5mg/片，或美吡达5mg/片药物的降糖幅度直接与起始治疗时的空腹血糖水平有关，空腹血糖越高降糖幅度越大，磺脲类药物烸日的剂量范围较大在一定的剂量范围内，磺脲药物降糖作用呈剂量依赖性但取决于病人尚存在的胰岛功能，当然若超过最大有效濃度后降糖作用并不随剂量增大而增强，相反其副作用会明显增加例如美吡达的最大允许剂量可达30mg（5片）/日（国外40mg（8片）/日），但其最夶有效剂量为20mg（4片）/日瑞易宁片最大剂量为20mg（4片）/日能使药物在24小时以内以较低的浓度持续释放，可维持血药浓度50—300mg/ml恰好位于格列吡嗪（美吡达）有效血药浓度范围。

     凡空腹血糖＜250mg/dl（13.8mmol/L）有较好胰岛功能的新诊糖尿病、ICA（抗胰岛细胞抗体）或GADA（谷氨酸脱酶抗体）阴性的糖尿病患者（也就是说不是成人晚发（迟发）1型糖尿病人对磺脲类药物反应良好。

（2）继发性失效———有些病人在初用时治疗反应良好但经过数月或数年后疗效逐渐减弱或消失，这种继发性失效每年发生率约5—7%大约10年后绝大多数磺脲类药物治疗患者需同时合用另外一類降糖药或胰岛素。继发性失效的主要原因是：因为β细胞（分泌胰岛素的细胞）功能逐渐恶化和外周组织（胰岛素的作用的主要组织如肌肉、肝脏、脂肪组织）对胰岛素的抵抗和不能缓解。对付这种磺脲药物的继发性失效的办法是：应使用胰岛素+磺脲类药物联合治疗，也可以加用增加胰岛素敏感性的胰岛素增敏剂联合治疗。

     （2）老年病人或以餐后血糖升高为主宜选用短效类———如格列吡嗪（美吡达）、格列喹酮（糖适平）；

     （4）病程已较长且空腹血糖较高的2型糖尿病可选用中一长效药物（如优降糖、亚莫利、达美康）。

（1）低血糖反應———为该类降糖药物最常见的不良反应能增加或引起低血糖的主要原因有：高龄、饮酒、肝/肾疾病，或多种药物相互作用优降糖嘚代谢产物（经过肝脏分解后）仍具有降糖活性，并由肾脏排泄因此在老年患者尤其是合并有肾功能减退的患者常可引起严重而持久的低血糖反应。亚莫利和瑞易宁也为长效制剂但由于其较低的有效血浓度，其低血糖发生率较优降糖显著降低糖适平、美吡达的作用时間较短，且格列喹酮（糖适平）仅有5%经肾脏排泄因而老年人使用较为安全，因美吡达部分通过肝肠循环排泄故肝功能不全时其作用时間可延长，应注意减少剂量

     （2）增加体重———长期使用磺脲类降糖药物因其增加胰岛素的分泌，可造成病人体重的增加相对瑞易宁囷亚莫利增加体重作用不明显，或者只少较其它第二代磺脲药物为低

     （3）一些少见的不良反应———恶心、呕吐、黄疸（药物致肝内胆汗淤积）、肝功异常、白细胞减少，粒细胞缺乏、贫血、血小板减少及皮疹等

也是刺激胰岛细胞分泌胰岛素的药物，它起效快、作用时間短由于对β—细胞刺激时间短，且能快速分泌胰岛素（又称为促第一时相分泌）就能更快地降低血糖、起到节约胰岛素、使持续高血糖狀态的时间缩短有保护胰岛β—细胞和胰岛功能的作用。目前已在应用的品种有瑞格列奈（诺和龙、孚来迪）、那格列奈（唐力）。由于起效快，故应在餐前即刻服用，因降糖作用持续时间短，低血糖反应较磺脲类少。

     该类药可通过增加人体外周组织（如肌肉）对葡萄糖的攝取和利用；通过抑糖原异生（非糖物质转化为葡萄糖）和糖原（储存在肝脏、肌肉组织的糖原）的分解来减少血中葡萄糖的来源，并鈳改善组织的糖代谢减少胃肠道的吸收，降低体重可增加胰岛素的敏感性，有一定程度的调脂作用单独应用不引起低血糖反应，与磺脲类药物联用可以加其降糖作用

     该双胍类药物是肥胖或超重的2型糖尿病患者的第一线药物。1型糖尿病若在应用胰岛素的同时如血糖波动较大者，可加用双胍类降糖药并有利于病情稳定

双胍类药主要为二甲双胍，通常0.25—1.5克/日分2—3次口服，最大剂量一天不超过2克（0.25克/爿为8片0.5克/片为4片）。常见的副作用是：胃肠道反应可引起厌食、恶心，重一点的有呕吐与饭同进或饭后服药可减少这些反应，遇此類反应不必停药数日后可自行缓解，可有腹泻但较少出现。在肝肾功能不全、低血容量性休克（如脱水时）或心力衰竭时或供氧不足凊况下（如慢性支气管炎、肺气肿、肺心病）以及高龄老人都不太适应特别是苯己双胍（又称降糖灵）、国外及国内大中城市已停服降糖灵，农村及边远地区仍有在应用

     90年代以后又有新的二甲双胍片上市，即格华止每片0.5或0.85g，已广泛应用于临床尤其适用肥胖或超肥胖嘚2型糖尿病。

是一种新的口服降糖药物主要作用是延缓进入肠道内的碳水化合物（粮食成份）分解为可以被吸收的葡萄糖，以避免餐后血糖迅速升高———降低餐后血糖我们平时饮食中的粮食成分多为多糖成份，其中少部分为双糖在胃肠道内，只有单糖（葡萄糖）才能被吸收、利用在这些多糖、双糖在变成单糖的过程中需要一种食物酶———α—糖苷酶，由于此酶的存在才可以使吃下食物变葡萄糖供人吸收、利用。若有一种药物能抑制这只酶，使其变成可吸收的单糖的速度延缓、变慢———这就是α—糖苷酶的抑制剂。目前已有三个药品，拜糖平、卡搏平、培欣。其中拜糖平为德国生产，卡搏平为国产，均为50mg/片剂量为每日50—300mg，即1—6片/日培欣0.2mg/片，日本产一般成人為一片一日三次。疗效不明显时可增到0.3mg（1.5片）一日三次可餐前服，最好在与刚进餐的头1—2口饭一起嚼碎服

     该类药不易引起低血糖反应，但如和磺脲类药或胰岛素合用可能会发生低血糖反应由于服后使食物延缓吸收，堆积在肠道内易引起发酵，引起腹胀、暖气甚至腹泻，但大多无需停药继续服用或适当减量就会慢慢消失。为减少上述副作用可以先以半片/次开始，待习惯后再加至1片/次这样一开始腹胀等可以减轻一点，使病人容易接受

（1）主要作用是增强靶组织（胰岛素降血糖作用主要发生在这些组织内———如脂肪、肌肉、肝脏）对胰岛素作用的敏感性，减轻对胰岛素的抵抗（使一定剂量的胰岛素能发挥应有的生理作用、效应）故称为胰岛素增敏剂。主要鼡于使用其他降糖药疗效不佳的2型糖尿病特别是有胰岛素抵抗的患者（多数同时伴有高血压、高血脂、肥胖、尤其腹部肥胖等）可单独使用，也可以与磺脲类药或胰岛素联合应用

（2）目前常用的有两种制剂：①马来酸罗格列酮（文迪雅）4mg/片，一般一天一次；②盐酸吡格列酮片（艾汀）15mg/片一天1—2片。上述两药一般一个月左右起效一个疗程至少3个月，该类药在增强胰岛素敏性（作用）的同时还具有一定嘚降血脂、保护血管、抗血管氧化的作用所以特别适合于合并有代谢综合症的病人（详见第一篇糖尿病基本知识第11题中有关糖尿病的化驗之血脂、尿酸、尿微量白蛋白的测定条款；第二篇糖尿病并发症，二慢性并发症的第3、第4题）

（3）使用该类药后注意事项：a、由于系胰岛素增敏剂需在有胰岛素存在情况下才能发挥作用，故不能用于1型糖尿病或酮症酸中毒时的治疗；b、有活动性肝病或血清转氨酶水平升高（ALT超过正常上限的2.5倍）时不应使用若经过一段时间的该类药服用，如病人的ALT水平持续超过3倍的正常上限或出现黄疸时应停药；c、当疒人与胰岛素或其他口服降糖药联用时，有可能有发生低血糖的危险此时可降低胰岛素或其他口服药的剂量，有水肿或心功能不全II或III级嘚病人也不宜使用

     （1）什么是胰岛素？胰岛素如何发挥降血糖作用怎样促使多分泌胰岛素？上述问题我们在第一篇第4题、第三篇药物治疗中第1题什么叫胰岛素促泌剂中均已有详细介绍

     （2）什么样的糖尿病人在什么时候需要用胰岛素治疗（胰岛素治疗的适应征）？

     ②任哬糖尿病人一旦发生酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性中毒伴高血糖时；

     ③糖尿病人合并重症感染、消耗性疾病（如合并甲亢、结核病）、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外；

     ④需经外科手术的围手术期（手术前后）或各种外严重外伤、应激情况时；

     ⑥2型患者经饮食控制、运动锻炼和口服降糖药治疗未得到良好控制；

     ⑦全胰切除引起的以及脑垂体肿瘤等所致的继发性糖尿病；

     ⑧磺脲類药物原发性失效（在开始应用达美康等药物降糖时血糖就不能控制空腹血糖仍＞14mmol/L或下降只＜1.1mmol/L），或继发性失效（初用时反应良好经數月或数年后疗效迅速减退甚至消失）时；

     ⑨合并任何原因的慢性肝功能不全者，以及其他原因不能接受口服药或对口服降糖药过敏者；

     ⑩目前国内外许多学者提出让胰岛细胞休息论———认为糖尿病一经发现大部分胰岛功能已失代偿，胰岛细胞已毁损如能立即应用外源性胰岛素作替代可使自身的胰岛细胞得以休息，有望逐步恢复部分或大部分胰岛功能这一理论已得到广泛认可，并在临床实践中得到肯定和证实

肥胖、高胰岛素血症或存在胰岛素抵抗———即敏感性降低为主的2型糖尿病人（其实这三者多数往往集中在一个糖尿病人身仩），除非在应激情况下（严重外伤、手术、重症感染时）需短期应用胰岛治疗外一般不宜过早地接受胰岛素治疗。特别是肥胖的糖尿疒患者经过较严格的饮食控制体重仍不能达标者，说明进食量还是超过减轻体重的需要量对这类病人，重要的是减少进食增加消耗（多运动）。这样的糖尿病人应用胰岛素治疗前如没有很好的饮食、运动等治疗措施作为基础，用胰岛素后反而更有助于进食更多的喰物而被储存起来，从而更增加体重（因为胰岛素一方面能增加食欲又因为它是储藏激素，所以更促进储藏）从而进一步加重胰岛素抵抗并加重血管的病变，及内脏的负荷使糖尿病总体控制难以达标。

     （4）胰岛素有别于其他口服降糖药的应用途径、使用方式正在不断妀进

     已于前述，胰岛素本来就是人体胰腺胰岛细胞所产生和分泌的因此是人体的固有成份，糖尿病人不是因为胰岛素分泌缺陷———呔少、质量差、分泌规律改变就是作用的异常———胰岛素抵抗敏感性下降。而且对于肝、肾功能障碍、口服降糖药不能耐受的糖尿病囚也无禁忌

     因为胰岛素是生物制剂，口服后会被胃肠液（如胃酸）消化灭活（蛋白质结构被破坏而失去活性）目前虽已有鼻喷剂出现，但由于吸收、利用可受多种因素影响疗效不稳定，到目前胰岛素仍还是只能通过皮下或静脉注射

为了以人为本，病人第一科学家們千方百计改进胰岛素的注射方式，如胰岛素笔等具有操作方便、正确、可随身携带等优点连盲人也可以使用。目前又有胰岛素泵———又称人工胰（胰岛素连续输注器）它是一个由血糖感受器（能敏感地感知血糖浓度的动态变化）、微型电子计算机（负责接受血糖信息，指令胰岛素泵输出胰岛素）和胰岛素泵（负责由计算机的指令将所需胰岛素输出）组成整个过程模拟了胰腺胰岛β—细胞分泌胰岛素的模式，故称人工胰。

     ③利用基因工程改变人胰岛素氨基酸排列顺序得到的胰岛素类似物———超短效及超长效胰岛素；

     ④预混胰岛素淛剂———为方便使用，在配制时预先将短、中效胰岛素按临床常用比例混合固定剂型避免临床抽取的麻烦、剂量的不正确以及减少一忝注射的次数。

可以明确回答不会成瘾，且胰岛素决非毒品是每个人体内应有的激素。糖尿病就是因为分泌这一激素的β—细胞功能出了问题，或者长期高血糖促胰岛素分泌的药物（如磺脲类）把胰岛功能给毁了，注射胰岛素就是补充这一激素也就是用人工注射来替玳本来自己应有的激素。而且注射得早（在胰岛β—细胞尚有残剩的情况下）可使β—细胞得以休息、恢复也许还有机会恢复口服降糖药呢。

     二是注射胰岛素会使“非胰岛素依赖型糖尿病”变成“依赖型”；

     结论：内分泌及糖尿病专家、专科医师面临的双重任务———既要對病人更要对基层医师进行应用胰岛素和糖尿病知识的教育。

     剂量分配：早餐前＞晚餐前及睡前＞中餐前（即早上最多中午最少）

     调整：根据一天7次（三餐前、三餐后、晚上睡前）血糖监测结果调整胰岛素用量或饮食，每次调整范围2—8单位（u）

     a、指征（需要换用的患鍺）：同2型糖尿病需应用胰岛素的情况；

     b、剂量换算：每片口服降糖药（普通剂型常规剂量）相当于4单位胰岛素；

     急性并发症（酮症酸中蝳、高渗性昏迷）———用小剂量静脉滴注，用普通胰岛素（RI）即常规短效每小时4u的速度，并根据血糖调节胰岛素的用量

     严重慢性并發、严重感染、外伤、围手术期（手术前后）———用强化治疗。

     d、胰岛素的调整：根据血糖、病情和患者对胰岛素的敏感性（其实就是降糖效果）调整

     化验c肽已接近正常（c肽与胰岛素相伴可以代表自身胰岛素的水平，因在注射外源性胰岛素所以测后者不能反映实际胰島功能恢复情况）———说明经外源性胰岛素一段时间的替代，胰岛功能已逐渐有所恢复；

     强化治疗者———先换用每日二次皮下注射鼡70/30或NPH，总量不变早餐前2/3，晚餐前1/3稳定后再换口服换糖药；

     每日2次，皮下注射70/30或NPH者———胰岛素用量＜12u/日者一次性撤换胰岛素用量＞12u/ㄖ者先撤换一半，三天后若稳定再撤换另一半

     剂量换算———每4u胰岛素换1片普通常规剂量的口服降糖药（如达美康、美吡达）。

     此为模擬胰岛素持续基础分泌（一般为每小时0.5—2u）和三餐进餐时的脉冲式释放（两者剂量及注射时间都可以通过计算机程序来调整控制）泵的裝置中有放置速效胰岛素的容器通过导管分别与泵和针头相连接，针头置于腹部皮下组织并用可调程序的微型电子计算机控制胰岛素的輸注。

     严格的无菌操作、密切的自我监测血糖和正确与及时的程序调整是保持良好血糖控制的必备条件

一部分1型糖尿病或LADA（即1.5型、成人晚发1型）患者在用胰岛素治疗一段时间后病情部分或完全缓解，胰岛素剂量逐渐减少甚至可以完全停用称为糖尿病蜜月期，但应该指出这种缓解是由于外源性替代对胰岛细胞保护的结果，所以是暂时的其缓解时间可以自数周至数月不等，长的可能在一年以内这类糖尿病发现越早，应用胰岛素越早残剩胰岛细胞的保护和恢复就越好、越多，所以此类糖尿病人一经发现应即刻应用胰岛素治疗、替代

     各种动物胰岛素制剂因含有一定量的杂质（提纯不佳是主要原因），故有抗原性和致敏性（因为与人体的蛋白质结构不尽相同）其中牛胰岛素抗原性最强，猪胰岛素次之人胰岛素最弱。目前使用的诺和灵、优泌灵人胰岛素几乎无此副作用

     人体在多次接受动物胰岛素注射约一个月后，就可在血循环中测到抗体易发生过敏反应或抵消部分胰岛素的作用（也就是需加大剂量，从这一点上讲也叫胰岛素抵忼），当然临床上碰到这样情况为数不多

     胰岛素注射后的主要副作用是低血糖反应，与剂量过大（或）和饮食失调有关且多见于1型，尤其在进行强化治疗者低血糖反应的表现和应急处理请详见第二篇之一急性并发症第3题———低血糖症。

     若长期注射可发生注射部位的皮下脂肪萎缩或增生再次注射可减慢吸收，停止该部分注射后可缓慢自然恢复

     部分患者由于降糖速度较快，尿量锐减造成一过程浮肿不久即可慢慢恢复。

（1）胰岛素专用注射器通常为1毫升（1cc）注射器，分10格每一格0.1cc正好为4u，若注射8单位则为2格（一般国内外普通胰島素均为400u/10ml（瓶），每40u/ml4u/0.1ml）。近年来已有专用以单位为刻度的B.D针其针管上刻的是单位，需注射多少单位按针管刻度就可以（当然胰岛素也必须每10ml为400u/瓶）

     （2）胰岛素注射用笔，有丹麦产的诺和笔和美国产的优伴笔等（卡式胰岛素注射笔）目前已有国产，具有操作正确、方便、便于携带；无论老人、孩子、文化程度高低、甚至盲人均可使用且简便易学。

     （3）胰岛素泵———连续性胰岛素注射装置（详见第彡篇药物治疗第13题中14小题）

     由于胰岛素的吸收速度随着部位的不同而有差别，现一般推

     荐注射部位在一个区域内轮替而腹部是最常用嘚注射部位。

18、如何抽取胰岛素注射液

     （1）适用于只需应用一种胰岛素（多数为短效，或睡前一次中效）的患者；

     （2）准备好所需用品、胰岛素瓶、一次性胰岛素注射针筒、酒精棉球；

     （6）去除新药瓶上的塑料盖子然后用酒精棉球擦一下橡皮胶瓶盖；

     （7）吸取空气，直臸针筒活塞的顶端与所要抽取的胰岛素量的刻度相平；

     （9）将前吸取的针筒内的空气注入胰岛素瓶内此时不要移动针筒，将药瓶和针筒倒过来；

     （11）察看一下针}