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&认知功能障碍
认知功能障碍的症状
　　1.人口学因素 包括年龄、性别、家族史、人种学等。　　2.遗传学因素 认知功能障碍有一定的遗传倾向。如阿尔茨海默病(Alzheimers disease，AD)，临床上有一小部分患者有明显的阳性家族史，称为家族性AD(familiar Alzheimei/s disease，FAD)，而相当一部分患者为非家族性AD。St.George-Hyslop等(1989)报道，FAD一级亲属患AD的危险率高达50%。Kallman(1956)对双生子研究发现，单卵双生子的发病率为42.8%，而双卵双生子的发病率为8%。这些研究提示，遗传因素在AD的发病中起到一定的作用。　　分子遗传学的研究为认知功能损害病因学的研究提供了广阔的前景。目前发现，载脂蛋白E(ApoE)基因除在血浆脂蛋白代谢、抗动脉粥样硬化中发挥重要的作用外，在中枢神经系统生长发育、成熟衰老和损伤修复过程中亦发挥着重要作用。它参与神经系统许多生理、病理过程，可能与神经系统变性疾病、脑血管疾病、血管性痴呆、水肿性损伤等多种疾病相关。其分子机制是：稳定神经细胞骨架系统;通过ApoE受体途径调节神经细胞中胆固醇脂的运输和突触末梢的再生;调控神经元之间及神经细胞与介质之间的相互作用;调节神经细胞内Ca2+离子的平衡。当神经细胞受损时，ApoE合成量也随之升高。ε4可阻止神经细胞损伤后神经功能的恢复。研究表明，ApoEε4等位基因在早发性AD中的频率最高，约为50%。在AD病中认知功能的下降程度与ε4的基因剂量有关。　　早老素1和早老素2基因、淀粉样前体蛋白(APP)基因以及Tau蛋白基因与认知功能的损害亦存在一定的关系。Tau蛋白基因位于17号染色体即17q21上，Tau蛋白是一种能与微管蛋白结合，并对微管的形成起促进和稳定作用的微管相关蛋白。在AD患者脑中Tau蛋白发生异常修饰，如过度糖基化、磷酸化和泛素化等，其异常修饰可能是形成双螺旋纤维及神经纤维缠结的原因。某些过度磷酸化的Tau蛋白沉积在双螺旋纤维中且不可溶，不可溶的Tau蛋白沉积于脑中导致神经元变性。另外Tau蛋白基因突变亦可导致Tau蛋白聚集，导致认知功能的损害。　　3.神经生化因素 研究发现，认知功能损害患者存在着诸多方面的神经生化的改变。因此学者们提出了许多假说。　　(1)胆碱能等神经递质假说：中枢(特别是海马)胆碱能系统的兴奋与学习记忆密切相关。胆碱能神经递质沿着中膈、海马、基底前脑系统投射到皮质，传导冲动反复出现，使个体能够维持正常的学习与记忆功能。胆碱能机制是认知损害较为公认的病理机制。研究表明，在AD的早期就有胆碱能缺少的症状，如果增加脑内乙酰胆碱递质水平，学习与记忆功能可得以改善。进一步研究发现，在AD病理过程中，基底前脑区的胆碱能神经元丢失，乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低，导致乙酰胆碱的运输、合成、摄取、释放下降，学习、记忆能力衰退，因此，胆碱能神经功能的降低是AD发病的重要机制之一。　　AD患者除胆碱能神经功能活动降低外，去甲肾上腺素能、5-羟色胺能、谷氨酸能功能也有不同程度的降低。谷氨酸是人体中枢神经系统的主要兴奋性神经递质，在学习与记忆、神经元的可塑性及大脑的发育过程中均起重要作用。生理量的谷氨酸受体活性是维持大脑功能活动所必须的。在AD患者与其他神经退行性变的疾病中，谷氨酸可过度激活N-甲基-D-天冬氨酸的受体，从而促进细胞内钙离子的增加，导致神经元的死亡。　　(2)自由基损伤学说：在脑老化过程中，由于机体防御系统功能减弱，神经元细胞膜上积聚的超氧化物阴离子、过氧化氢和脂质过氧化物等自由基含量增加。体内活性自由基的增多可引起细胞脂质过氧化、损伤DNA分子或调节细胞相关基因而诱导细胞损害，导致神经元功能障碍。另外，氧自由基可通过促进AB的毒性和聚集，导致神经元退行性变;而AB同样也可使自由基生成增多。但究竟脑中自由基增加是引起AD的病因还是AD发病所导致的结果，目前尚无定论。　　(3)微量元素假说：微量元素在AD的发病中的作用尚存在争议。铝易沉积在大脑皮质、海马、室中膈、颞叶、杏仁核及枕叶等脑区，以海马中含量最高。一般认为，高浓度的铝及硅在脑中堆积是细胞死亡的结果而不是死亡的原因。形态学研究发现AD患者脑组织中铝以硅酸盐形式存在，主要积聚在NFT内，并促进脑组织NFT和SP的形成。但最近的研究显示铝可介导Tau蛋白异常磷酸化，导致淀粉样蛋白的生成。动物实验证明，无论采取何种途径给于铝化合物，在脑铝含量增加的同时均有脑组织ACh活性下降及AChE活性增高，而导致胆碱能神经功能的减退。　　(4)生长因子假说：神经元的生长、发育、分化及死亡均系不同的生长因子作用于相应的受体所调控，神经生长因子可以促进神经元轴突的再生。研究表明，AD患者中枢神经系统中生长因子含量减少。因此，生长因子的减少可能是神经元功能障碍的重要原因。　　4.血管性危险因素 如高血压、高血脂、糖尿病、高血黏度、高同型半胱氨酸、高纤维蛋白原、短暂性脑缺血发作、脑卒中等。　　5.不良生活方式 如吸烟、酗酒、高脂肪饮食、缺乏体育锻炼等。　　6.其他 如低教育水平、头部外伤史、绝经史、抑郁、工作极度紧张等。　　在各种危险因素中，特别要注意可以干预的危险因素，如血管性危险因素、不良生活方式等，对于预防认知功能障碍具有特别重要意义。
《脑科症状学》 何伋等主编
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答：病情分析：认知功能障碍这种情况一般多见于神经系统病变导致。指导意见：单从...[]
答：你好，根据你说的情况看，症状属于脑梗塞引起的，应该继续活血化瘀以及营养脑...[]
答：一般三种药物都可以服用的，根据病情在当地主治医生指导下合理选择即可[]
答：你好，这个问题不好回答，你可以网上搜索一下药物治疗大全！[]
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