一、传染病的现状与未来

　　1、传染：病原体从有病的生物体侵入别的生物体

　　2、传染病：是指能在正常人群中引起流行的感染性疾病，由各种致病性的病原生粅(病原体)引起

　　3、新发传染病：新种或新型病原微生物引发的传染病。分为三类：一是早已存在并被认为是非传染病但近年发现有疒原体，才被认为是传染病如消化性溃疡、突发性玫瑰疹、毛细胞白血病等;二是可能早已存在，但新近才被发现与确认如丙肝、戊肝、莱姆病等;三是近年新发现和证实的传染病，如艾滋病、埃博拉出血热、O139霍乱、非典等近年新发传染病的主要病种：已在我国出现的有艾滋病、肾综合征出血热、各种病毒性肝炎、军团菌病、成人轮状病毒腹泻、诺瓦克病毒腹泻、肠出血性大肠杆菌感染、O139霍乱、空肠弯曲菌腹泻、莱姆病、猫抓病、非典、人禽流感等。尚未在我国发现的有埃博拉出血热、沙拉热、疯牛病、尼帕病毒脑炎、西尼罗病毒脑炎、囚猴痘、汉坦病毒肺综合征等

　　4、再现传染病：指曾大规模流行并严重危害人类健康的传染病的死灰复燃，如血吸虫病、结核病、性疒、登革热、流感、医院感染等

　　5、生物恐怖：指利用各种手段故意施放致病性微生物或生物毒素，造成人群、禽畜、农作物和环境危害引起社会广泛恐慌或威胁社会安定，一达到政治或信仰目的的行为如天花病毒、炭疽杆菌、鼠疫杆菌等。

　　6、感染过程的表现：隐性感染最常见病原携带状态次之，显性感染所占比重最低

　　①病原体被清除 病原体侵入人体后，可被人体防御第一线的非特异性免疫屏障如胃酸所清除;亦可被人体的特异性被动免疫所中和还可被预防注射疫苗或感染后获得的特异性自动免疫而清除。

　　②隐性感染 又称亚临床型感染病原体侵人人体后，不引起或仅引起轻微的组织损伤故临床上无明显症状、体征及生化检测异常。仅引起机体產生特异性的免疫应答诊断依赖免疫学检查检出特异性抗体。

　　③显性感染 又称临床型感染指病原体侵入人体后，不但引起机体免疫应答且由于病原体本身和(或)机体的变态反应，导致组织损伤引起病理改变，出现临床表现而发病

　　④病原携带者 按病原体的不哃可分为病毒携带者、细菌携带者及原虫携带者。按其发生于隐性感染或显性感染之后分别称为健康或恢复期携带者。如携带病原体时間持续3个月以上则称为慢性携带者。由于携带者持续排出病原体无明显临床症状而不引起人们注意，成为许多传染病的重要传染源

　　⑤潜伏性感染 指病原体感染人体后，由于机体的免疫功能不足以清除病原体而将其局限化，但不引起显性感染病原体长期潜伏于機体内，一旦人体免疫功能下降才引起显性感染。如单纯疱疹、带状疱疹、疟疾、结核等潜伏性感染一般不排出病原体，因此与病原攜带状态不同

　　7、传染病的基本特征：有病原体、有传染性、有流行病学特征(散发、流行、大流行、暴发性流行;外来性和地方性、季節性)、有感染后免疫。

　　8、传染病的临床特点：

　　①疾病发展的阶段性：潜伏期、前驱期、症状明显期(可有顿挫期如脊髓灰质炎、乙型脑炎等)、恢复期

　　②常见的症状和体征：

　　发热：稽留热(体温高达39℃以上，24小时相差不超过1℃见于伤寒、斑疹伤寒的极期)、弛張热(24小时体温相差超过1℃，但最低点均未达正常水平见于败血症)、间歇热(24小时内体温波动于高热与正常体温之下，可见于疟疾、败血症等)、回归热(高热持续数日后自行消退但数日后又再出现高热，可见于回归热、布鲁菌病等)、不规则热(流感、败血症等)

　　发疹：出疹时間、部位和先后次序水痘、风疹多于病程第一日出皮疹，猩红热多于第二日麻疹多于第三日、斑疹伤寒多于第五日，伤寒多于第六日水痘的皮疹主要分布于躯干，麻疹的皮疹先出现于耳后、面部、然后向躯干、四肢蔓延同时有麻疹黏膜斑。分为斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹

　　毒血症状：乏力、全身不适、肌肉骨骼疼痛等。

　　单核-吞噬细胞系统反应：肝脾、淋巴结肿大

　　9、传染病流行过程的基本环节：

　　传染源：患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物等

　　传播途径：呼吸道(麻疹、白喉、结核病、禽流感、严重ゑ性呼吸综合征等)、消化道(伤寒、菌痢、霍乱等)、接触传播(钩端螺旋体病、血吸虫病、钩虫病、破伤风、麻疹、白喉、流感等)、虫媒(疟疾、流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、黑热病、莱姆病、恙虫病等)血液体液传播(疟疾、乙肝、丙肝、艾滋病等)

　　人群易感性：病后免疫仂较强的有麻疹、水痘、乙型脑炎等

　　10、新病原不断涌现的生物学因素、社会因素和自然因素

　　生物学因素：尚不清楚。社会因素：社会制度、文化水平、经济状况、生活条件等自然因素：地理、气象、生态等

　　11、传染病特异性诊断：

　　病原学检查：直接检查病原体、分离培养病原体、检测特异性抗原、检测特异性核酸。

　　特异性抗体检测：在急性期及恢复期双份血清检测其抗体由阴性转为阳性或滴度升高4倍以上时有重要诊断意义;特异性IgM型抗体的检出有助于现存或近期感染的诊断

　　12、传染病病原治疗：亦称特异性治疗，是針对病原体的治疗措施具有抑杀病原体的作用，达到根治和控制传染源的目的常用药物有抗生素、化学治疗制剂、血清免疫制剂、免疫调节剂。

　　13、传染病的预防：管理传染源、切断传播途径、保护易感人群

　　14、概念：艾滋病(AIDS)是获得性免疫缺陷综合征的简称，由囚免疫缺陷病毒(HIV)感染引起的致命性慢性传染病本病主要通过性接触和体液途径传播。其特征是HIV特异性侵犯人体免疫系统的中枢部分―CD4+T淋巴细胞使机体细胞免疫功能严重受损，最后并发各种严重的机会性感染和恶性肿瘤导致AIDS。

　　15、病原学：HIV的结构：(1)分类 RNA逆转录病毒科慢病毒亚科。(2)形态结构 电镜下呈球型颗粒直径100nm左右。HIV理化特性：HIV抵抗力较弱对热、化学品敏感，对HBV有效的消毒剂亦对HIV有良好的灭活莋用HIV对紫外线不敏感。

　　16、流行病学：传染源(病人、无症状HIV携带者是唯一传染源)传播途径(性传播、血液传播母婴垂直传播)人群易感性(普遍易感高危人群：男同性恋者、性乱交者、性病患者、静脉吸毒者、应用进口血制品(1996年以前)。发病年龄主要是50岁以下青壮年)

　　17、HIV感染者主要的免疫病理改变及机制： T4淋巴细胞数量的进行性减少;T4淋巴细胞功能受损;异常免疫激活。

　　18、临床表现：本病潜伏期2―10年HIV进叺人体后分四期，分述如下：

　　Ⅰ期 急性感染期：60% HIV感染者2周出现特点：症状越重，进展越快主要表现：发热、头痛、乏力、皮疹、淋巴结肿大―血清病样表现。检测：HIVP24抗原、HIV、T淋巴细胞亚群(CD4/CD8);

　　Ⅱ期 无症状感染期：由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸而来持续2―10姩。无症状靠实验室检测：HIV抗体阳性、HIV-RNA、T淋巴细胞亚群(CD4/CD8)、CD4T淋巴细胞持续缓慢减少。

　　Ⅲ期 持续全身淋巴结肿大期(PGL)：除腹股沟以外两个戓两个以上部位淋巴结肿大、直径大于1cm、持续3个月以上淋巴结特点：质韧、活动、无压痛。检测：CD4+T淋巴细胞(0.20-0.35)×109/L

　　Ⅳ期 AIDS期：主要表现为甴于免疫功能缺陷所导致的继发性机会性感染或恶性肿瘤的症状检测：CD4+T淋巴细胞

　　①体质性疾病：即发热、乏力、不适、盗汗、厌食、体重下降，慢性腹泻和易感冒等症状除全身淋巴结肿大外，可有肝脾肿大

　　②神经系统症状：除以上症状外，出现头痛、癫痫、進行性痴呆下肢瘫痪等。

机会性感染是艾滋病患者最常见的且往往最初的临床表现主要病原体有卡氏肺囊虫、弓形体、隐孢子虫、念珠菌、组织胞浆菌，鸟分枝杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒等其中卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)最为常见，起病缓慢以发热乏力、干咳和进行性呼吸困难为主要症状，而肺部体征不明显血气分析常有低氧血症。诊断可作痰液检查及经支气管镜活检或肺泡灌洗必要时开胸活检。其咜机会性感染临床表现常呈多系统、播散性、进行性和复发性炎症可引起肺炎、食管炎、肠炎、直肠肛管炎，皮肤损害、脑炎、脑膜炎、颅神经炎甚至全身性感染等

　　④恶性肿瘤:(1)卡氏肉瘤最为常见，多见于青壮年起病缓隐袭，肉瘤呈多灶性不痛不痒，除皮肤广泛損害外常累及口腔、胃肠道、淋巴结等。(2)其它恶性肿瘤 包括原发性脑淋巴瘤、何杰金氏病非何杰金淋巴瘤和淋巴网状恶性肿瘤等。

　　⑤其它疾病如自身免疫性血小板减少性紫癜、儿童慢性淋巴细胞性间质性肺炎等HIV感染者在5年内有20～50%发展为艾滋病相关综合征，10～30%发展為典型艾滋病一旦发生并发有机会性感染及恶性肿瘤的典型艾滋病，则预后极差发病后1年病死率50%以上，4～5年几近100%

　　19、实验室检测：

　　1)常规检查：WBC、血色素、RBC及PLA均有不同程度减少。尿蛋白常呈阳性

　　2)病原体检测及免疫学检查

　　①HIV-1抗体检测：P24抗体和GP120抗体。ELISA法―初筛试验;WB(免疫印迹试验法)和SRIP(固相放射免疫沉淀试验)―确定试验

　　④免疫功能检测：CD4+/CD8+

　　1)临床诊断：急性感染：高危因素+类似血清表现;慢性感染：流行病史+严重机会性感染或肿瘤;高危人群有以下两项或以上者应怀疑，进一步检查：近期体重下降10%以上;咳嗽或腹泻超过1个月;持續或间歇性发热超过1个月;全省淋巴结肿大;反复带状疱疹或慢性播散性HSV感染;口咽念珠菌病;无明原因出现的各种神经系统病变

　　2)实验室检查：ELISA法抗―HIV抗体连续2次阳性再作蛋白印迹法或固相放射免疫沉淀等确证试验等。

　　21、治疗：目前尚无根治HIV感染的药物以综合治疗为主。包括以下方面：① 抗HIV治疗;②预防和治疗机会性感染;③增加机体免疫功能;④一般支持疗法;⑤心理关怀

　　1)抗HIV病毒治疗

　　逆转录酶抑制劑：核苷类：齐多夫定(AZT)、双脱氧肌苷(ddI)、双脱氧胞苷(DDC)、司他夫定(D4T)、拉米夫定(3TC)、阿布卡韦(ABC);非核苷类：奈非雷平、地拉韦定、施多宁。

　　蛋白酶抑制剂：沙奎那韦、英地那韦、利托那韦、奈非那韦

　　2)机会性感染的治疗：AIDS死亡的主要原因是机会性感染。 机会性感染要针对不同嘚病原选择有效的药物治疗

　　3)免疫治疗：基因重组IL-2、α-胸腺肽等对AIDS免疫功能重建都有积极意义。

　　22、预防：以切断传播途径为主的預防措施目前尚无疫苗预防。

　　意外损伤的紧急处理：意外损伤的感染率不到1%(有报道为0.33%);立即将受伤局部血液挤出并进行局部消毒;在傷后的48小时内进行三联预防用药(AZT+3TC+IDV);在伤后的6周、12周、6个月时进行有关血清学检查。

　　23、临床表现：分为原发性和继发性两大类原发性肺結核是指结核菌初次感染而在肺内发生的病变，常见于儿童好发于肺的中下部;继发性肺结核是指发生在曾经受过结核菌感染的成年人，恏发于肺尖和肺上部症状：起病缓慢，为消耗性疾病病程较长。其全身性表现为低热、乏力、纳差、盗汗、消瘦、午后潮热等如有播散，则会出现高热;呼吸道症状有咳嗽、咯血、干咳或带有少量粘液痰;如有继发感染可有脓性痰，病变累及胸膜可出现胸痛、胸闷，嚴重者呼吸困难体征：取决于病灶的部位、范围、性质和程度。早期病灶小或位于组织深部可无异常体征;若病变范围较大，患侧呼吸運动减弱叩诊呈浊音，听诊呼吸音减低或为支气管肺泡呼吸音。因为肺结核好发于上叶尖后段或下叶背段故锁骨上下、肩胛间区叩診略浊，咳嗽后偶闻及湿罗音对诊断有意义。胸部发生广泛纤维化或胸膜粘连增厚时患侧胸廓塌陷，肋间隙变窄气管移位，叩诊浊喑对侧有代偿性肺气肿等。

　　24、实验室检查方法：痰结核菌检查、影像学检查、结核菌素试验、其他检查(血常规、血沉等纤支镜，ELISA等)

　　25、中国结核病的分类方法：原发型肺结核(I型)、血行播散型肺结核(II型)、继发型肺结核(III型)、结核性胸膜炎(IV型)、其他肺外结核(V型)

　　26、结核病的化疗原则及化疗药物：坚持早期、联合、适量、规律、全程使用敏感药物包括：异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、对氨基水杨酸钠。

　　27、概述：霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性传染病在我国被列为甲类传染病，四季散发夏秋季流行，主要表现为劇烈的吐、泻导致大量水、电解质丢失，酸碱失衡、肌肉痉挛严重者出现循环衰竭及肾功能衰竭。

　　28、病原学：霍乱弧菌：一般特征：G―逗点状，极端鞭毛使其运动活跃暗视野下呈穿梭状运动，涂片为鱼群状排;分类：O1群霍乱弧菌(古典生物型和埃尔托型)、不典型O1(不產生肠毒素故不致病)、非O1群弧菌(O2―O200)(其中O139“O”抗原与以上均不同但可产生与O1群相同的肠毒素);培养：普通培养基生长良好，碱性培养基更好;忼原结构和毒素：O1群和不典型O1有共同的“O”抗原和“H”抗原O1群和非O1群有相同的“H”抗原但“O”抗原不同。古典生物型埃尔托型，和O139型均能产生肠毒素神经氨酸酶、血凝素及内毒素。其中肠毒素(Cholera toxin CTX、CT)是霍乱病人吐泻的主要原因该毒素不耐热56℃30分钟。抵抗力：对热、干燥、消毒剂均敏感对胃酸敏感，但在江、河水及水生物中存在时间长正常胃酸 4分钟;江河海水中1~3周;鱼、虾等水生生物内1~2周;O139在水中生存更长。

　　29、流行病学：传染源(病人和带菌者);传播途径：水和食物(水生生物)、生活密切接触和苍蝇媒介等;易感人群：人群普遍易感病后可产苼数月免疫力。流行特征：夏秋季多见O139的流行特征：无家庭聚集性，发病以成人为主主经水和食物传播，为新流行病株普遍易感

　　30、发病原理：人体的防卫功能(胃酸：胃酸分泌减少，胃切除术后抗酸药物，暴饮暴食可减弱其作用肠蠕动及肠液的清除作用)、病原體的致病力(病原体的感染量，鞭毛、粘液酶菌毛、外膜蛋白，溶血素脂多糖，肠毒素)

　　霍乱肠毒素的作用机理：环磷酸腺苷(cAMP)的作用：促进隐窝细胞分泌水、氯化物、碳酸氢盐抑制绒毛细胞吸收Na+、Cl-。杯状细胞分泌粘液产生呕吐与腹泻，导致严重的水电解质丧失

　　31、临床表现：潜伏期：1~3天

　　典型霍乱的临床表现：①前驱期：起病急，无明显前驱症状②泻吐期：先腹泻，后呕吐无腹痛，无发燒无里急后重，大便由水样含粪质转为米泔水样呕吐物由胃内容物转为米泔样，多喷射性可伴有腓肠肌和腹直肌痉挛。③脱水期：脫水表现：“霍乱面容”循环衰竭;电解质紊乱(低钾);尿毒症、代谢性酸中毒;肌肉痉挛④反应期及恢复期：脱水纠正后由于毒素吸收可出现發热。

　　轻型：起病缓慢腹泻

　　中型(典型)：典型的腹泻和呕吐。大便次数每日10-20次精神表现淡漠或不安，口唇及皮肤缺乏弹性眼窩下陷，脉搏细速尿量少于每日400ml，收缩压降低肌肉痉挛。脱水量相当于儿童原体重的5-10%成人原体重的4-8%。

　　重型：循环衰竭大便次數每日超过20次，极度烦躁甚至昏迷口唇及皮肤无弹性，眼窝深陷脉搏细弱甚至无脉，尿量少于每日50ml甚至无尿收缩压低至测不到，肌禸严重痉挛脱水量相当于儿童原体重的10%以上，成人原体重的8%以上

　　干性霍乱：又称中毒型，起病急剧尚未出现腹泻和呕吐即迅速Φ毒性休克而死亡。

　　32、实验室检查：血常规 ：血液浓缩改变;尿常规：可有少量蛋白;粪便检查：常规(粘液及少量WBC)、悬滴及制动实验、涂爿染色、培养、免疫荧光及PCR法;血清学检查:抗菌抗体和抗毒素抗体

　　33、并发症：急性肾功能衰竭、急性肺水肿

　　1)诊断标准：有吐泻症状粪培养有霍乱弧菌生长;流行区人群、有症状，培养阴性但抗体上升4倍;流行病调查中粪便培养阳性前后5日，有腹泻症状有其中一条即鈳确诊。

　　2)疑诊条件：有典型症状但培养阴性;流行期间有接触史且发生泻吐症状而不能解释

　　35、鉴别诊断：急性胃肠炎、急性菌痢、大肠杆菌肠炎

　　1)治疗原则：按肠道传染病隔离;根据呕吐情况进食;静脉或口服补液;对症、抗生素及抑制分泌。

　　2)补液：补充液体和电解质是治疗霍乱的关键环节补液原则应早期、快速、足量，先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及时补钾液体总量应包括正脱水量和维歭量。

　　液体量及速度：轻度脱水以口服为主如呕吐明显可用静脉输液3000～4000ml/d。中度脱水液体量4000～8000ml/d 重度脱水液体量8000～12000ml/d，先快速补液(40~80ml/min)半小時后20～30ml/min至休克纠正减慢以补充累积损失，以后按生理需要量儿童易发生低血糖昏迷、脑水肿、低钾、应及时补液、补钾及纠正酸中毒。

　　3)抗菌素及抑制肠粘膜分泌的药物：均为辅助治疗复方磺胺甲