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本类论文本周排行体能网尽力服务于大众的体能训练、力量训练以及体能康复训练，为提高国民体质尽一份力。心脏肥大被疑为导致猝死元凶
&&&&&&& 最近的一篇博客虽然是有关一个远在万里之外的美国职业长跑运动员的猝死，完全超乎我的想象，竟然有3万多名网友点击阅读，一个人的命运乃至生死如果与万众关注的北京奥运会相联系，自然是会引起大家的强烈兴趣，人们都期待着这个故事能够可以继续延伸下去，直到明年的夏天。在大家的留言之中，不少朋友在关切地询问逝者的死因，也有人大胆地抛出了自己的疑问&&是不是服用了禁药或者是毒品。其实在星期日写就那篇博客的时候，我就知道自己遗漏了一个非常重要的细节，《纽约时报》记者在描述逝者的时候曾经是这样表述的&&&他简单而干净地生活着&，很显然是在努力用逝者朋友的描述和定义来解除人们对于兴奋剂或者毒品的自然联想。
&&&&&& 北京时间11月5日，逝者的母亲&&一位中学长跑教练和她的两个女儿飞抵纽约处理善后事宜，远在家乡的父亲告诉记者葬礼将在美国时间周一举行，尸体在纽约接受尸检之后，将在亲人的护送之下，回到密植根湖畔的家乡。同样身为长跑教练的老父亲坚持一定要进行尸检，目的就是要查清猝死原因，让儿子可以干干净净地离开尘世，不至于被敏感得有些残酷的人们疑为是&瘾君子&和&服药者&。尸检报告中的心脏切片检查报告最快要等到下周才能得到，而毒物学检测报告则要等上三个星期。
&&&&&& 逝者谢伊的家人在接受采访时透露，谢伊在14岁的时候曾经被查出心脏肥大，也许这是导致28岁的谢伊在比赛中猝死的直接原因。纽约马拉松赛赛会组织者维腾伯格女士在昨天起跑之前，号召所有参赛者维前一天去世的谢伊默哀，共有39085名参赛者参与了纽约马拉松赛，而谢伊与他的妻子就是两年前邂逅于这项赛事。维腾伯格除了热心组织赛事之外，她还和很多业界人士一样渴望尽快知晓是不是在职业运动员中很普遍的心脏肥大现象夺去了谢伊的生命，她说：&如果一个人的心脏有了异常，那就一定要格外小心才是。但是对于一个热爱奔跑的人来说，是不是要因为心脏肥大而停止自己喜爱的运动呢？对于谢伊这样的职业长跑运动员，这样的选择就变得格外重要了。&专门的运动生理专家们面对心脏肥大则要谨慎很多，他们指出大多数耐力运动员心脏都会有肥大的现象，问题的关键不在心脏的大小，关键在于心脏壁的薄厚程度，比较糟糕的是患有&肥厚性心肌病&（我完全是外行，这样的翻译只是一个大概的描述或者是专有名词的套用，请专业人士见谅）或其他并不为人们日常可以感知的一些遗传疾病，这些病症被证明是运动场上猝死的常见元凶。
&&&&&&&& 据谢伊的教练透露，谢伊每年要进行两次例行的心脏检查，以监测自职业训练中受检测人的血液中含氧量以及心跳的状况，但从没有发现过异常。至于说心脏肥大的发现还要追述到谢伊本人14岁的时候，那是在一次X光检查中得出的结论。因此十几年来，包括谢伊本人在内没有人曾经担心过心脏肥大能成为他放弃这项深爱着运动的理由。这位教练同时透露，谢伊2004年曾经被查出患有肾上腺综合症，但是专门的运动生理学专家当时就打消了谢伊的顾虑，很多从事耐力项目的运动员都患有此类疾病，并不足以大惊小怪。
&&&&&&&& 再等上20天，谢伊所有的死因检测报告就可以公之于众，赶紧有一个大家意料之中的结果吧，给这位执着的长跑爱好者一个安心长眠的机会。谢伊逝世之后，母亲回忆说，现在她时常想起来14岁那样谢伊在漫天大雪之中奔跑在密植根湖畔的场景，当时的气温是零下10度，他是一个真正喜欢奔跑的人。
&&&&&&&& 安息吧！谢伊
&&最后修改于
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运动员心脏与心电图改变
摘　要:自1899年瑞典临床医学家Heschen提出运动员心脏这一概念的百余年来，运动与心脏的研究一直是运动医学界探讨的重要领域，运动引起心脏结构、功能改变与调节机制等方面的研究更是众多学者们研究的热点。世界著名医学家雅各布在2003年世界体育科学大会上作了题为“运动员的心脏”发言。他说，运动员的心脏都是正常的，而不像一些科学家所认为的运动对心脏产生不利的影响。长期高强度的训练使心脏结构、心肌细胞、非心肌细胞、泵功能及心脏内分泌等发生重塑，进而引起心电图改变，主要表现为窦性心动过缓（SB）、窦性心律失常、房室传导阻滞、心室腔扩大、室壁变厚及ST-T改变。
作者单位：271200
泰山医学院附属新泰医院【关键词】& 运动员
&&& 自1899年瑞典临床医学家heschen提出运动员心脏这一概念的百余年来，运动与心脏的研究一直是运动医学界探讨的重要领域，运动引起心脏结构、功能改变与调节机制等方面的研究更是众多学者们研究的热点。世界著名医学家雅各布在2003年世界体育科学大会上作了题为&运动员的心脏&发言。他说，运动员的心脏都是正常的，而不像一些科学家所认为的运动对心脏产生不利的影响。长期高强度的训练使心脏结构、心肌细胞、非心肌细胞、泵功能及心脏内分泌等发生重塑，进而引起心电图改变，主要表现为窦性心动过缓(sb)、窦性心律失常、房室传导阻滞、心室腔扩大、室壁变厚及st?t改变。
&&& 1& 运动员心脏
&&& 1.1& 心脏结构的重塑& 心脏在长期高强度训练情况下可发生生理性适应，致心脏绝对重量和相对重量增加。1925年krich对猝死运动员进行尸体解剖证实，左心和右心均扩大，其心脏增大的主要标志是心腔扩大，心室壁增厚。研究证明经过8 20周耐力训练的动物心脏重量明显增加［1］。blomqvist对优秀运动员心脏重量和病理性心脏肥厚的心脏重量进行测量后认为，前者不会超过500g，而病理性心脏则超过1000g［2］。linzbach和hauser等通过观察，确定运动员心脏为均匀性扩大［3］。1935年krich证实运动员心脏左右心均肥大，同时还指有些左室肥大较突出，有些则右室肥大明显。心脏肥大程度与性别、年龄、运动项目、训练年限、病变及功能改变有关［4］。一般而言，男性大于女性，训练年限长者大于短者；力量性训练以室壁增厚为主，室腔不扩大；耐力性训练以室腔扩大为主，室壁增厚不明显。心室壁增厚主要是心肌纤维肥大、增生及结缔组织增生所致。pellccia对100名比较年轻、训练3 4年运动员进行研究，对增厚的心室进行超声心动图检查，无1例左室壁最大厚度(8 12cm)超过正常人上限。由此他认为，大运动量的运动员如果左室厚度&13cm，为病理性肥大［5］。ikaheimo报道长期耐力训练运动员可出现左房增大［6］。运动致心脏结构的改变，主要是由于运动血液动力学发生适应性变化。黄祁平研究认为虽然运动员心脏在形态结构和功能方面都会产生适应性变化，当运动负荷减弱或消除后，这些适应性变化随之减弱并逐渐消除［7］。
&&& 1.2& 心肌细胞的重塑& 心脏是由心肌细胞和非心肌细胞构成，心肌细胞仅占心脏细胞总数的1/3，而体积占总重量的2/3，在组织结构和功能方面起着极为重要的作用。其在超微结构的改变，是通过动物模型结构发现的。研究证明，不同运动负荷，心肌细胞肥大是一种适应性生理性肥大。适宜的运动使心肌细胞发生生理性肥大，心肌纤维直径增粗，肌节变长。同时与能量代谢有关的结构出现明显的适应性变化，如心肌纤维之间毛细血管数密度增加，线粒体与肌原纤维的比值增大，线粒体到毛细血管的最大氧氯弥散距离缩小，有利于心肌组织氧化磷酸过程及能量产生，使心肌收缩力增加，输出量增加［8 10。
&&& 2& 心电图改变
&&& 2.1& 表1是国内3500名运动员心律失常统计结果［11］；表2是国外12000例运动员心律失常统计结果［12］。
&&& 2.2& 窦缓及窦律不齐& 运动员安静时窦缓及不齐的发生率较高，特别从事耐力项目绝大多数心率都低于60次/分，优秀运动员一般在40次/分，睡眠心率在30 40次/分，其长间期可达1.5s以上。chapman等报道个别运动员静息心率慢至25次/分，而没有任何症状，睡眠时长间期2s以上［13］。表1& 3500名运动员心律失常发生率表2& 12000例运动员心律失常发生率
&&& 运动员窦缓是心脏对长期的训练产生的适应性生理变化。一方面由于心泵功能加强，每搏出量增加，另一方面，训练导致交感神经张力降低、迷走神经张力提高，使安静心率减慢。在不改变心输出量的情况下，心肌耗氧量降低，心肌出现能量节省化，同时心泵功能贮备增加，特别是心率贮备大大提高。窦律不齐在运动员中成人占68.6%，青少年运动员中占62%；可分为呼吸性和非呼吸性两种。大多与呼吸有关，属于生理现象，但出现显著的窦律不齐可能是功能状态下降的一种表现。
&&& 2.3& 交接性逸搏& 当窦房结发出的冲动过于缓慢或不能传入心室时，为避免心脏停搏而交接区发出保护性逸搏，也是运动员心脏常见的现象，主要与窦缓及窦律不齐有关。
&&& 2.4& avb& 一度avb其发生率国外报道为0.8% 8.7%，我国为3.57% 5.1%［11］，绝大多数为身体训练引起迷走神经张力增强的表现或因体位变化、闭气等原因所致。一般属功能性，对训练和比赛无影响，少数为过度疲劳或病理因素如急性心肌炎、电解质紊乱所引起。二度以上avb myetes观察126名耐力运动员，静息状态下，二度ⅰ型avb常规心电图检出率2.4%，dcg检出率为23% 40%，高出同龄普通人5倍，二度ⅱ型dcg检出率为8%，三度检出率仅0.07%［11］。因此，运动员常见一度和二度ⅰ型avb，二度ⅱ型及三度avb少见，且短暂出现，多见于中长跑、马拉松等耐力项目的运动员。多数为迷走神经张力增高引起，属生理现象，常在夜间、卧位或闭气时出现，运动、心率加快、过度通气可使之消失；可因过度训练、过度紧张而引起［14］。如持续出现二度ⅱ型以上者为病理现象。
&&& 2.5& 早搏& 是运动员中最常见的心律失常之一。国内运动员在静息心电图检查中为3.7%，在dcg中为53.39%，均与一般人相近。以室性最常见，房性和交接性较少见。多发生在窦缓和室上性停搏时，易受迷走神经张力的影响。无预后意义。据研究报道，ecg上出现具有以下特点时，有病理性的可能，应进行鉴别，如多源性；室、房或交接性同时存在；频发或是呈联律；并行心律性；ront现象；qrs波群畸形错折显著，其时间&0.16s；运动后增加；伴有其他心电图异常(如avb、bbb、缺血性t波改变)等。
&&& 2.6& rbbb& 运动员不完全rbbb的发生率较非运动员高，有报告在马拉松和竞走运动员中可高达51.11%，可能是一种正常变异，或许与训练运动员引起的右心负荷增加和右心扩张有关。运动员完全性rbbb的发生率为0.22%，常无其他心脏病证据。如无心脏病证据，可以参加训练和比赛；对完全性rbbb和持久存在不完全性rbbb，不能排除过度训练和心脏病变的可能，应定期检查，进行随访观察。
&&& 2.7& 阵发性心动过速& 多发生室上速，房颤、房扑、室速较少见，与迷走神经张力过高有关。biffi对22名有心悸的运动员进行食管调搏检查，静息状态4例诱发心动过速，而踏车运动试验16例诱发心动过速［15］。一般认为，运动员中发生的阵发性心动过速，以功能性为多见，常因过度疲劳、情绪激动或用力过猛而诱发，但不能排除少数器质性心脏病所致。
&&& 2.8& 心室复极异常& 与运动员心肌肥厚有关，示qrs波电压增高，可逆性st段抬高和t波倒置、高大。st?t改变有以下特点：①偶然发现，无心脏病症状和体征，运动能力良好。②st?t改变的易变性大，可自然消失。③运动试验常使st?t改变消失或改善。④心室肌收缩时限和心脏功能均正常。⑤多年随访未见心血管系统病理表现。st段下移较少见，一旦出现水平型st段下移为病理现象。
&&& 3& 运动员心脏的可逆性
&&& 运动员心脏或运动性心脏是可逆的，即由长期运动训练产生的心脏形态结构、心泵功能和内分泌功能的适应性变化，在完全停止训练很长一段时间后可恢复到原来的水平。这种可逆性区别于病理心脏的进行性和不可逆性变化。恢复所需的时间与训练的年限及训练水平呈正比。一些训练良好的运动员一直到老年仍然保持较好的心脏形态结构和功能［16 17］。
&&& 在形态方面，表现在心脏重量下降，基本恢复到正常对照水平，运动性心脏增大的适应性消退；在功能方面，每搏输出量下降，心率增快，最大心输出量和最大吸氧量下降。
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