早在04年Eileen Shore所在宾夕尼亚大学的研究团队，就提出FOP致病基因是来自ACVR1基因突变造成细胞跨膜受体的异常活跃，刺激下游的配体传递信号促使外伤引起肌肉骨化钙化突变的ACVR1受体是需要与配体互作，需要找到相应的配体才能阻断向ACVR1基因突变传递由于ACVR1基因存在众多配体。科学家以细胞为研究对象研究团队发現一个配体activins，能够启动ACVR1的突变干扰正常受体的信号。activin A能够引发炎症。当FOP患者受伤时哪怕仅仅只是被小物件绊倒，会导致骨骼异常生長因为受伤时免疫细胞会大量分泌Activin A。

综合上述研究得出结论：健康的人activin A抑制正常的ACVR1受体，良好控制骨骼的生长但是患有FOP的病患，activin A对突变的受体有相反的推动作用促进骨骼生长，失去控制研究成果于9月2日发表于《Science Translational Medicine》。

研究团队针对activin A研制出一种单克隆抗体，阻断其信号通路能够有效阻止患FOP小鼠的外伤引起肌肉骨化骨骼化过程。研究人员正在试图以正常人细胞和FOP患者的细胞为试验对象希望早日验證其可行性。

文章来源：出国看病 赴美就医国外癌症治疗最新资讯

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