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1.前言中初次出现的英文简写ROIMCIVBM应有全称2.表2中的数据，有的标准差还大于均数，是否应用参数检验应请教统计学老师3.表3、表4中缺少有意义的数据标注。4.参考文献部分请完善文献的完整起始页码，如189－98应改为.请教个问题，在表4中，黄色标注部分是否缺失数据红色标注部分之前对应的部分，是什么内容，也有缺失文飞201261轻度认知损害和阿尔茨海默病的大脑灰质体积及其与记忆功能的关系何毅?王华丽?○苏敏莹△袁慧书※李涛?张美燕?于欣?【摘要】目的考察轻度认知损害（mildcognitiveimpairment，MCI）和阿尔茨海默病（Alzheimersdisease，AD）的大脑灰质体积是否存在异常及其与记忆功能的关系。方法本研究共纳入56例轻度AD、14例MCI和16例正常对照，所有被试均进行了记忆功能测查和磁共振影像检查。影像数据分析采用患者基于体素的脑形态学分析（voxelbasedmorphometry，VBM）。结果AD组和MCI组记忆测验评分下降，呈AD组6个月。1.1.2轻度AD患者56例（AD组）入组标准①符合ICD10痴呆诊断标准（研究用）5②符合NINCDSADRDA制订的很可能AD诊断标准（1984年版与2007年版）6③CDR评分为0.51分④Hachinski缺血指数≤4分。排除标准①其他可能引起痴呆的原因，如脑血管疾病（包括脑出血、脑梗死），血清学检查除外叶酸水平低下、VitB12水平低下及甲状腺功能低下，头颅MRI平扫除外脑部梗死灶、软化灶及其他占位性病变等②除外混合性痴呆。其中男14例，女42例，年龄52～95岁。1.1.3对照组广告征集的正常老年志愿者16例，其中男6例，女10例，年龄52～81岁。无记忆障碍主诉、认知功能损害病史。排除可引起脑功能障碍的严重神经系统疾病、严重和不稳定的内科疾病、精神分裂症、情感障碍、药物或酒精滥用史、严重头部外伤、目前服用可以引起认知功能障碍的药物、色盲。3组性别、年龄、受教育年限具有可比性。本研究获北京大学精神卫生研究所伦理委员会批准，所有研究被试均提供书面知情同意。1.2认知功能评估使用以下三种量表评定①简易智能精神状态检查量表（minimentalstateexamination,MMSE）评估各组被试的总体认知功能7。②跨文化常见物品记忆测验包括即刻记忆、5分钟延迟回忆和30分钟延迟回忆，分别反映瞬时记忆、短期记忆和延迟回忆。③韦氏逻辑记忆测验（WMSIIIR）8由3个不同难度程度的小故事组成，反映被试的逻辑记忆能力。所有测查由经系统培训的神经心理测查员完成，评定者间一致性良好。完成上述记忆测验时间为4550分钟。1.3影像学检查本研究采用Siemens3TMR全身成像系统（德国SiemensTrioTimvision系统）。所有研究被试高分辨率3D颅脑T1加权像通过3DMPRAGE序列获得,扫描参数如下TR＝2530ms，TE＝3.44ms，TI＝1100ms，层厚1mm，视野（FOV）256mm256mm，矩阵256256，体素1mm1mm1mm，全脑共采集192层轴位图像。同时，本研究对所有研究对象进行常规的MR扫描T1加权像和T2加权像。采集图像由2名经验丰富的放射科医师阅读。所有纳入研究的研究对象MRI检查并未发现任何形态学异常，参照Teipel等9的方法，所有研究被试白质目测正常。1.4影像学数据采集与处理本研究采用优化VBM分析。所有DICOM图像转换为NIFTI格式，采用SPM5（http//www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm/software/spm5/）10进行偏倚校正后将颅脑高分辨率3DT1加权像分割提取优化的灰质、白质和脑脊液，优化VBM具体流程为（1）校正后图像配准至标准T1模板（2）标准化（3）分割提取灰质或白质（4）按东亚人群大脑模板进行校准（5）采用标准化参数对分割图像进行调制（6）高斯平滑处理（7）将调制参数应用至经处理的灰质图像，则可通过统计分析进行颅脑灰质体积比较。1.5统计学方法采用SPSS11.5软件进行统计分析。非连续变量采用KruskalWallisH检验，连续变量采用方差分析ANOVA。VBM分析结果以国际通用的统计参数图表示，取多重比较以Bonferoni校正后以P6.86，p0.05）MCI组逻辑记忆和复合记忆评分显著下降t分别为7.29和8.62，p0.05MCI组各项记忆评分均介于AD与MCI之间，三组间记忆评分呈现ADMCINC趋势（表2）。表2.三组被试认知功能评分比较（x±s）组别nMMSE评分物品即刻回忆评分5min延迟回忆评分30min延迟回忆评分逻辑记忆评分复合记忆评分AD组.31,24.0±1.71,22.4±2.21,21.8±2.31,22.2±1.81,210.4±6.91,2MCI组.97.6±1.47.3±2.56.9±3.46.3±3..91NC组.68.1±0.88.9±1.58.6±1.410.6±3.436.2±5.71与NC比较，方差分析后两两比较，P0.052与MCI比较，方差分析后两两比较，P0.052.3三组被试大脑灰质体积比较与正常对照相比，AD组颞叶、顶叶及额叶存在显著的大脑灰质萎缩（T5.287.38，P0.05）与MCI组相比，AD组额叶、顶叶、岛回的萎缩更为严重（T5.177.02，P0.05）。而MCI组与正常对照组之间无显著差异，见表3。表3三组被试大脑灰质体积显著差异的脑区（P0.05，FWE校正）脑区体素数目Z值Talairach坐标PxyzAD组NC组左侧海马旁回80.001左侧楔前叶0.001左侧额叶内侧面0.001左侧顶下小叶00.001左侧缘上回50.023左侧梭状回50.001左侧颞中回0.007右侧尾状核0.001右侧中央旁小叶.007右侧中央后回0.009右侧扣带回0.009右侧岛回.001AD组MCI组左侧岛回.002左侧额中回0.002左侧顶上小叶70.016左侧旁中央小叶70.016右侧尾状核0.001右侧丘脑30.0022.4AD组与MCI组灰质体积改变与记忆评分的关系AD组，颞叶、额叶及顶叶等广泛皮层区域与瞬时物体记忆相关（T5.236.81，P0.001）30分钟物体延迟回忆分数与双侧额上回、丘脑，右侧前扣带回、颞中回、额内侧回、中央旁回灰质体积显著相关（T4.877.37，P0.001）。复合记忆分数与左侧海马旁回、颞中回、楔前叶、额上回、额中回、扣带回以及右侧海马旁回、额内侧回以及额下回的灰质体积密切相关（T5.456.51，P0.001，见表4及图1）而MCI组未发现显著的阈上簇团与这些记忆分数显著相关。（见图1）图1.VBM分析记忆功能评分与大脑灰质体积相关性的统计参数图。AD阿尔茨海默病，MCI轻度认知损害，IOM瞬时物体记忆，DRM3030分钟延迟回忆，CMS复合记忆分。表4AD组中与各记忆评分相关的脑区n56脑区体素数目Z值Talairach坐标Pxyz瞬时记忆左侧楔前叶0.0.001左侧额下回70.001左侧额中回4.1左侧额上回4.左侧海马旁回.001左侧颞中回0..001左侧顶上回80.001左侧顶下回3.1左侧颞上回3.1左侧丘脑.001右侧额内侧回0.001右侧额中回3.1右侧海马旁回0.001右侧顶下回10.001右侧丘脑.00130分钟延迟回忆右侧额上回0.001右侧丘脑0.1右侧前扣带回0.001右侧额内侧回20.001右侧中央旁回0.001右侧颞中回0.001左侧额上回60.001左侧丘脑.001复合记忆左侧海马旁回0.左侧颞中回0.001左侧楔前叶983.1左侧额上回433.1左侧额中回300.40.001左侧扣带回3.1右侧海马旁回90.001右侧额内侧回20.30.001右侧额下回533.3讨论本研究中，MCI和AD患者表现出多个记忆领域受损，与之前的研究一致11，我们的研究目的是为了探索这些记忆领域受损的体积基础。正如预测，AD患者在广泛的额、顶、颞叶等脑区均存在显著的大脑灰质体积萎缩，而MCI的脑体积则是介于正常老化和AD之间。在接下来的相关研究中，我们发现仅在AD患者中，多个记忆领域，包括瞬时记忆、延迟回忆和复合记忆与大脑灰质体积存在正相关。而在MCI组中，并未发现任何记忆领域与大脑灰质体积存在线性相关。首先，我发现在AD组中，瞬时记忆主要与弥漫的大脑皮层灰质体积正相关，这与之前的研究结果基本一致，如Baddeley等研究表明瞬时记忆术语工作记忆范畴，由语音环路、视空间功能和执行功能三大系统构成，而这些系统依赖于全脑多个脑区间的协调作用12。同时，我们发现在AD组中，延迟回忆主要与集中于额叶、颞叶的脑区呈正相关，之前有关延迟回忆与脑区间相关的研究结果并不一致，如DiPaola等发现与AD患者延迟回忆相关的脑区主要集中于内嗅皮层13，Berlingeri等则发现延迟回忆与海马后部和海马旁回脑区相关14，而Leube等将AD、MCI、NC视为认知缺陷的连续过程，未发现与延迟回忆相关的脑区15。考虑造成差异的原因主要为所使用的延迟回忆的测量工具的差异（如图像回忆和单词回忆）以及分析方法的差异（如使用ROI法，即预先设置了感兴趣的脑区，而忽略了可能的潜在脑区）。在MCI组，我们并未发现任何记忆领域与大脑灰质体积存在线性相关。有研究发现，在正常成人中，认知功能与大脑灰质体积呈负相关，即体积越小，认知功能越好，并对此解释为在大脑发育过程中存在突触删除机制，即在发育过程中删除无效的突触，导致大脑体积减小，认知功能改善，使得大脑体积与认知功能呈负相关，即在正常人群中，是由发育性突触删除机制支配二者间的相关而在AD患者中，却正与此相反，即脑体积越小、认知功能越差，这种与正常人群的差异可归因于疾病的病理机制，即在AD患者中，病理性机制取代了突触删除机制来支配这二者间的关联。而MCI作为AD与正常老化间的中间状态，其大脑灰质体积与记忆功能间未发现任何相关，可解释为在MCI阶段，疾病的病理机制与突触删除机制处于平衡状态，正是由于这这两种相反的作用机制导致MCI大脑灰质体积与记忆功能间无相关16。本研究仍存在一定局限性。本研究采用优化的VBM技术，进行了结构影像与记忆功能的相关分析，应进一步进行多模态及微结构或功能连接的研究。此外，本研究仅为横断面研究，值得进行追踪观察，从而进一步了解认知功能的演变与影像学特征的关联。致谢感谢北京大学第三医院赵强、廖晶协助影像学图像采集，美国加州大学尔湾分校KevinHead和DanielChang协助影像学图像处理与VBM分析，以及北京大学第六医院赵学英、李微协助认知功能测查及研究协调工作。参考文献1于欣,肖世富,王华丽,等.老年精神病学M.第1版.北京北京大学医学出版社,.2刘洁琼，张新卿.影像学技术在阿尔茨海默病早期诊断中的应用J.中国神经精神疾病杂志,12.3FerreiraLK,DinizBS,ForlenzaOV,etal.NeurostructuralpredictorsofAlzheimersdiseaseametaanalysisofVBMstudiesJ.NeurobiolAging,341.4PetersenRC,SmithGE,WaringSC,etal.MildcognitiveimpairmentclinicalcharacterizationandoutcomeJ.ArchNeurol,.5刘平,于欣,汪向东,等.ICD10精神与行为障碍分类（研究用诊断标准）M.北京人民卫生出版社,DuboisB,FeldmanHH,JacovaC,etal.ResearchcriteriaforthediagnosisofAlzheimersdiseaserevisingtheNINCDSADRDAcriteriaJ.LancetNeurol,.7FolsteinMF,FolsteinSE,McHughPR.Minimentalstate.ApracticalmethodforgradingthecognitivestateofpatientsfortheclinicianJ.JPsychiatrRes,8.8WechslerD.WechslerMemoryScaleThirdEditionM.3rded.TXThePsychologicalCorporation,1997.9TeipelSJ,HampelH,AlexanderGE,etal.DissociationbetweencorpuscallosumatrophyandwhitematterpathologyinAlzheimersdiseaseJ.Neurology,5.10AshburnerJ,FristonKJ.UnifiedsegmentationJ.Neuroimage,1.11布茂振，张聚斓.遗忘型轻度认知障碍和轻度阿尔茨海默病的认知损害特征研究J.实用心脑肺血管病杂志,4.12BalthazarML,YasudaCL,CendesF,etal.Learning,retrieval,andrecognitionarecompromisedinaMCIandmildADaredistinctepisodicmemoryprocessesmediatedbythesameanatomicalstructuresJ.JIntNeuropsycholSoc,.13DiPaolaM,MacalusoE,CarlesimoGA,etal.EpisodicmemoryimpairmentinpatientswithAlzheimersdiseaseiscorrelatedwithentorhinalcortexatrophyJ.Avoxelbasedmorphometrystudy.JNeurol,81.14BerlingeriM,BottiniG,BasilicoS,etal.AnatomyoftheepisodicbufferavoxelbasedmorphometrystudyinpatientswithdementiaJ.BehavNeurol,4.15LeubeDT,WeisS,FreymannK,etal.NeuralcorrelatesofverbalepisodicmemoryinpatientswithMCIandAlzheimersdiseaseaVBMstudyJ.IntJGeriatrPsychiatry,48.16DuarteA,HayasakaS,DuA,etal.Volumetriccorrelatesofmemoryandexecutivefunctioninnormalelderly,mildcognitiveimpairmentandAlzheimersdiseaseJ.NeurosciLett,5.
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精神分裂症患者灰质、白质和固有网络的磁共振成像研究.pdf124页
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精神分裂症患者灰质、白质和固有网络的磁共振成像研究
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博士学位论文 中文摘要 精神分裂症患者脑灰质、白质和固有网络的磁共振成像研究 摘要 resonance 目的：使用磁共振成像 magnetic
神分裂症患者与健康对照在脑灰质、白质和静息状态固有网络功能连接
三方面的差异，探讨疾病特异性的生物学标记，为理解疾病机理和临床
诊断提供新线索和依据。 研究方法： 1 将85例精神分裂症患者和85例健康对照根据诊断和性别分
为四组：男性和女性患者、男性和女性对照。以基于体素的形态测量法 voxel．based
进行预处理，得到每一个体的四种图像：灰质体积和密度、白质体积和
密度。采用双因素方差分析 为诊断和性别两个因素 并引入年龄和／ incranial
或颅内总体积 total
灰质和白质差异，并评估各协变量对VBM结果的影响。
静息状态的功能磁共振成像 functionalMRI，fMRI 。以后扣带／楔叶
接分析，获得各自的正相关和负相关脑区图。取与PCC／PCu显著正相关 network,TPN ，
显著正相关的脑区构成任务正激活网络 task-positive
它在执行需要集中注意力和目标导向的任务时激活最强。因此，我们构
博士学位论文 中文摘要
建每一组和三组共同的固有网络，包括TPN和TNN。以单因素方差分
析检测共同的固有网络内两两脑区之间的功能连接强度及其在三组之 hoe检验 LSD法 进行组间两两比较。
间的差异，并以post 结果： 1 精神分裂症患者和健康对照的脑灰质比较的双因素方差分析
发现显著的诊断主效应 p O．05，FDR校正 ，表现为患者的灰质体积
和密度降低，位于双侧颞上回、额下回和岛叶，及左侧颞叶内侧结构 包
括杏仁核、海马和海马回 。另外，患者的灰质密度降低还可见于双侧
前额叶背外侧和内侧及前扣带。患者和对照白质比较
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慢性吸烟者大脑灰质体积变化的Meta分析
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剖析测量原发性三叉神经痛患者脑灰质体积
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目前，原发性三叉神经痛(idiopathic　trigeminalneuralgia，ITN)病因不明，有学者认为与微血管压迫神经(nerve　vessel　compression，NVC)有关。但部分正常人群中三叉神经根部与邻近血管关系密切，却无ITN症状，且在少数ITN 患者中亦未发现明显的NVC。ITN患者疼痛发作时，中脑内有癫痫样放电改变，刺激大脑运动皮质可缓解疼痛。可见，除NVC因素外，疼痛相关大脑皮层功能或器质性的改变等中枢因素也可能参与了ITN 形成。本研究基于体素的形态学测量(voxel-based　morphometry，VBM)技术检测ITN患者脑内灰质体积(gray　mattervolume，GMV)变化，探讨其与疼痛发作的关系。
1　资料与方法
1.1 一般资料
收集2012年2月&2014年3月接受MR检查的ITN患者46例(ITN 组)，男10例，女36例，年龄30～74岁，平均(52.8&10.1)岁。纳入标准：①符合2004年国际头痛学会IHS诊断标准;②经3D-TOF-MRA及FIESTA扫描，2名资深影像医师独立评估后均认为有NVC;③脑实质无明显异常;④未接受手术、射频等侵入性治疗;⑤采集VBM 数据前停用抗疼痛药物12h以上;⑥右利手。排除标准：①肿瘤、炎症及脑干血管性病变等引起的疼痛;②有全身系统性病变(高血压、糖尿病等)病史;③不典型三叉神经痛及其他疼痛(腰痛、关节痛等);④频繁发作(15～30次/天)的ITN 患者;⑤有精神类疾病史(抑郁、焦虑等);⑥MR检查禁忌证。将ITN 患者按照发病部位分为左侧ITN 组(LITN亚组)及右侧ITN组(RITN亚组)。ITN患者均接受简易疼痛量表评估。另选29名健康志愿者作为组。剔除头动伪影干扰严重的3例ITN 患者及4名健康志愿者，最终纳入ITN组43例(LITN亚组21例，RITN亚组22例)，对照组25名。3组一般资料及疼痛量表评分见表1。
1.2 VBM 数据采集
采用Philips　Achieve　3.0T MR扫描仪，8通道相控阵头部专用线圈。所有MR检查均由同1名医师完成。首先对所有受试者行头部常规MR平扫，而后采集VBM数据。扫描过程中嘱受试者佩戴降噪耳塞，固定并以线圈覆盖受试者头部。采用T1W-3DTFE-ref(T1-weighted　3Dgradient　echo　based　sequence)序列，以矢状位T1WI为参考，以丘脑为层块中心，扫描基线平行于前后联合连线，TR　7.4ms，TE　3.4ms，FA　8&，层厚0.6mm，层间隔0，扫描层数230mm，视野250mm&250mm，矩阵228&228，体素大小1.1mm&1.1mm&0.6mm，NEX　1，扫描时间7min。
1.3 数据处理
应用Matalab　R2009a平台的VBM　8软件(http：//dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/)进行数据处理，对T1结构像进行空间标准化及灰质、白质、脑脊液图像的分割，分割后的灰质图像均经质量检测、平滑，最大半高全宽(full　width　at　half　maximum，FWHM)8mm。
1.4 统计学分析
采用SPM　8统计分析软件，以两独立样本t 检验进行组间GMV 两两比较，以P&0.001(未经校正)、20个以上连续一体的体素集合视为两组间差异有统计学意义的脑区。将差异有统计学意义的脑区叠加于蒙特利尔神经科学研究所(Montreal　Neurological　Institute，MNI)坐标结构像，伪彩色连续横断面显示，得到统计差异图。记录差异脑区的MNI坐标、簇的大小、t值及Z值。采用SPSS　17.0统计软件包，计量资料以-x &s表示，3组间年龄、受教育年限比较采用完全随机设计的方差分析，性别比较采用&2 检验;LITN 亚组与RITN亚组病程、疼痛评分比较采用两独立样本t检验。P&0.05为差异有统计学意义。
3组间年龄、性别、受教育年限差异无统计学意义(P 均&0.05);LITN亚组与RITN亚组间病程、疼痛评分差异无统计学意义(P 均&0.05)。 LITN亚组与对照组比较，双侧小脑半球、右侧丘脑GMV增加，左后扣带回、左楔前叶GMV 减少(P均&0.001;表2、3)。 RITN 亚组与对照组比较，双侧小脑半球、左海马旁回(parahippocampalgyrus，PHG)、左岛叶、右楔__叶、中脑导水管周围灰质(periaqueductal　gray　matter，PAG)GMV增加，左颞中回、左中央后回、右颞下回GMV减少(P 均&0.001)。 RITN亚组与LITN亚组比较，左侧小脑半球、双侧岛叶、右中央后回、左扣带回GMV增加，右颞下回、右侧丘脑GMV减少(P 均&0.001)。
3.1 小脑与疼痛调节
小脑前蚓部及蚓旁区可能与镇痛相关。动物实验表明，小脑前蚓部及蚓旁区有大量阿片受体，向小鼠前蚓部注射吗啡可诱发镇痛效应。三叉神经感觉核有纤维投射到小脑皮层。有研究报道，人脑有三叉神经一级传入纤维投射至小脑蚓部Ⅵ、Ⅶ叶，部分纤维投射至同侧小脑半球上半月叶和下半月叶后部。三叉神经与小脑在解剖学上有同侧纤维优势投射的联系。Helmchen 等研究发现，与无害刺激相比，有害热刺激主要激活深部小脑核团、前小脑蚓部和双侧小脑半球小叶Ⅵ区，高疼痛强度评分与激活同侧半球小叶Ⅲ-Ⅵ、深小脑核团和前小脑蚓部有关。张明等研究结果显示，小脑后叶对伤害性和非伤害性电刺激均有反应，且伤害性刺激主要激活同侧小脑半球前叶(Ⅲ～Ⅵ区)、前蚓部、蚓旁区及深部小脑核团。本研究发现，与对照组相比较，LITN亚组及RITN亚组双侧小脑半球GMV均明显增加(P 均&0.001)。
3.2 ITN患者丘脑腹后内侧核(ventral　posteromedial　nucleus，VPN)GMV变化
经典头面部痛觉传导通路中，痛觉刺激最后经VPN投射到第1躯体感觉区。研究报道，三叉神经痛患者单侧刺激常导致双侧丘脑激活，而对侧丘脑外侧核群对处理刺激信息的作用更为关键。Desouza等采用ROI法分析24例右侧三叉神经痛患者的GMV，结果显示双侧VPN 的GMV 均增加。但Henderson等研究报道，ITN患者VPN的GMV减少。分析原因可能为，VPN虽然是ITN疼痛传导通路上重要环节，但ITN患者脑内GMV的变化不仅受疼痛因素的影响，还可能受年龄、受教育程度、大脑优势半球等因素影响，Henderson等的研究未区分LITN、RITN患者，且数据分析方法不同。本研究结果显示，ITN患者双侧VPN的GMV无明显变化，但由于样本量有限，研究结果有待进一步证实。
3.3 LITN患者丘脑腹外侧核GMV变化
有学者认为，小脑可将处理后的疼痛刺激经丘脑投射到大脑皮层，丘脑腹外侧核是小脑投射的重要中继站。本研究发现，LITN组右侧丘脑GMV增加，提示小脑在处理ITN方面具有重要作用。
3.4 RITN患者小脑以外的GMV增加区域
Younger等研究发现，颞下颌关节肌筋膜疼痛患者脑内前岛叶GMV 增加。fMRI研究也表明，双侧岛叶共同参与对痛觉的调控且对侧岛叶起主要作用。Roy等研究发现，消极情绪下受试者脑PHG对疼痛刺激反应增加，并观察到PHG 与PAG 共同激活。因此，PHG可能与形成消极情绪影响疼痛有关，而PHG和PAG共同激活可能涉及降低疼痛的&易化&性。Desouza等报道，ITN 患者脑内PAG 的GMV 增加，推测GMV增加可能为疼痛抑制性功能紊乱或疼痛的&易化性&增强所致，提示疼痛的下行调节系统功能改变。Parise等认为，热疼痛刺激三叉神经可激活脑内楔叶及与疼痛反应相关的感觉运动区。对神经性疼痛患者的EEG-MEG研究结果显示，ITN患者脑内楔叶出现&超激活&状态，而下肢痛患者脑内相同区域并未出现该状态，表明楔叶与ITN疼痛处理关系密切。本研究结果显示，除小脑半球外，RITN亚组较对照组GMV增加的脑区包括左PHG、左岛叶、右楔叶、PAG(P 均&0.001)，与既往研究报道基本相符。
3.5 ITN患者GMV减少的脑区　本研究中，与对照组相比，LITN亚组左后扣带回、左楔前叶GMV减少(P 均&0.001)，RITN亚组左颞中回、左中央后回、右颞下回GMV减少(P 均&0.001)。后扣带回和楔前叶是默认网络(default　mode　network，DMN)的重要组成部分，静息态fMRI研究证实，慢性疼痛可影响DMN正常功能。疼痛相关fMRI研究中颞叶被激活的报道少见。RITN亚组中左中央后回GMV减少，可能由于长期慢性疼痛导致局部神经持续兴奋、血管收缩，致使这一与头面部感觉相关的高级中枢脑区供血减少，进而萎缩。
3.6 RITN与LITN 患者GMV 的对比　本研究发现，RITN亚组与LITN 亚组脑内GMV 差异有统计学意义的脑区包括左侧小脑半球、双侧岛叶、右中央后回、左扣带回、右颞下回、右侧丘脑(P 均&0.001)，分析可能与大脑半球功能上的不对称以及病程有关。总之，ITN患者脑内GMV发生改变，小脑可能在ITN形成和发展过程中扮演重要角色。VBM 技术有助于客观反映ITN患者脑内GMV变化。
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