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呼吸衰竭患者使用呼吸兴奋剂时需要注意什么？
文章来源：　　 更新时间： 14:33:08　　点击率：次
呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增强呼吸中枢兴奋性，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。那么，呼吸衰竭患者在使用呼吸兴奋剂时需要注意些什么呢?下面我们一起来简单的了解一下。
在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷，如分泌物的引流、支气管解痉剂的应用、消除肺间质水肿和其他影响胸肺顺应性的因素。否则通气驱动会加重气急和增加呼吸功，同时需增加吸入氧浓度。此外，还要充分利用一些呼吸兴奋剂的神志回苏作用，要鼓励患者咳嗽、排痰，保持呼吸道的通畅。必要时可配合鼻或口鼻面罩机械通气支持。
尼可刹米是目前常用的呼吸中枢兴奋剂，增加通气量，亦有一定的苏醍作用。嗜睡的患者可先静脉缓慢推注0.375g-0.75g，随即以3-3.75g加入500ml液体中，按25-30滴/min静滴。密切观察患者的睫毛反应、神志改变，以及呼吸频率、幅度和节律，随访动脉血气，以便调节剂量。如出现皮肤瘙痒、烦躁等副反应，须减慢滴速。若经4h-12h未见效，或出现肌肉抽搐严重反应，则应停用，必要时改换机械通气支持。
以上就是关于呼吸衰竭患者使用呼吸兴奋剂时需要注意的事项，相信大家通过阅读文章已经有所了解了。在此提醒广大呼吸衰竭患者及家属在使用呼吸兴奋剂时要谨遵医嘱。
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百科词条： （最后修订于 15:45:36）[共84字]摘要：呼吸兴奋剂（respiratorystimulant）是指能兴奋呼吸中枢或呼吸肌，使呼吸运动增强的一类药物。根据药物作用的不同，可分为中枢呼吸兴奋剂和外周性呼吸兴奋剂。......&&&
相关文献：【摘要】目的探讨纳洛酮联合呼吸兴奋剂治疗肺性脑病的疗效和安全性。方法将72例肺性脑病患者随机分为治疗组和对照组，两组均在常规治疗的基础上，治疗组采用纳洛酮联合呼吸兴奋剂治疗，对照组给予呼吸兴奋剂治疗。结果治疗组总有效率为83.3%，对照组总有效率为58.3%，两组疗效比较差异有显著性(P<0.05)。结论纳洛酮联合呼吸兴奋剂治疗肺性脑病明显优于单用呼吸兴奋剂，对肺性脑病患者安全、有效，值得推广使度适宜。　　(2)氧气疗法：此法是抢救重症婴幼儿肺炎合并急性呼衰不可缺少的疗法。呼吸治疗的重点在于给氧，氧浓度控制在30%～40%左右，但同时要注意改善通气功能，以利于二氧化碳的排出。　　(3)呼吸兴奋剂：呼吸兴奋剂的主要作用是兴奋呼吸中枢、增加通气量。使用呼吸兴奋剂，对中枢性呼吸衰竭有一定作用，但对由于呼吸道梗阻或肺部病变引起的二氧化碳潴留效果较差。常用的兴奋剂有山梗菜碱(洛贝林)、尼可刹米(）对单纯缺氧，无二氧化碳潴留的患者高浓度的吸入有良效，而缺氧兼有二氧化碳潴留的患者，给氧的同时须设法加强通气，促进二氧化碳排出，如保持气道通畅、清除痰液、解痉平喘等。同时在气道通畅的基础上，使用呼吸兴奋剂，可以明显改善通气，严重呼吸衰竭通气功能明显障碍，药物治疗24～48h无效时，应及时进行气管插管或气管切开，进行人工通气。（2）在吸氧治疗中，要认真观察病情变化，如呼吸困难是否改善，心率、脉搏是）对单纯缺氧，无二氧化碳潴留的患者高浓度的吸入有良效，而缺氧兼有二氧化碳潴留的患者，给氧的同时须设法加强通气，促进二氧化碳排出，如保持气道通畅、清除痰液、解痉平喘等。同时在气道通畅的基础上，使用呼吸兴奋剂，可以明显改善通气，严重呼吸衰竭通气功能明显障碍，药物治疗24～48h无效时，应及时进行气管插管或气管切开，进行人工通气。（2）在吸氧治疗中，要认真观察病情变化，如呼吸困难是否改善，心率、脉搏是ronicobstrucrespiratoryfailure慢性阻塞性肺病（COPD）患者常反复发生慢性呼吸衰竭，若临床上仅以常规鼻导管低流量持续吸氧及呼吸兴奋剂等治疗往往难以取得满意效果，常需气管插管或气管切开行机械通气治疗，能有效改善通气，降低呼吸功，纠正呼吸衰竭，但会增加病人痛苦，产生并发症（呼吸机相关肺炎VAP），增加住院费用；而且由于患者呼吸肌【摘要】目的观察人体白蛋白治疗慢性阻塞性肺病（COPD）并发肺性脑病的疗效。方法对诊断为慢性阻塞性肺病并发肺性脑病的患者48例肺性脑病患者随机分成2组,对照组给予抗感染、氧疗、祛痰、呼吸兴奋剂等常规治疗,治疗组则在常规治疗的基础上，每日给予20%的人体白蛋白50ml静滴1次，共8天，观察两组的有效率。结果治疗组的有效率高于对照组,且有统计学意义。结论人体白蛋白在肺性脑病治疗中是有效的。　　【关键步加重。纳洛酮可拮抗β－内啡肽所介导的呼吸抑制等效应，可兴奋呼吸，同时可减少肺间质水分的积聚，大剂量时对减轻肺的分流亦有效［3］。故纳洛酮对改善肺心病呼吸衰竭有确切疗效［4］。　　可拉明为常用的呼吸兴奋剂，通过兴奋中枢及周围化学感受器使呼吸加快加深以改善通气。对于以中枢抑制为主要原因的呼吸衰竭，呼吸兴奋剂疗效较好，但对于肺心病呼吸衰竭而言，其基础疾病多为慢性阻塞性肺病（COPD），而COPD患者【摘要】目的观察应用BiPAP呼吸机治疗慢性阻塞性肺病(COPD)并发Ⅱ型呼吸衰竭的疗效。方法分治疗组和对照组,对照组给予常规抗感染、祛痰、平喘、肾上腺皮质激素、呼吸兴奋剂、低浓度持续吸氧等治疗。治疗组除常规治疗外,加用BiPAP呼吸机治疗。结果治疗组PaCO2下降,PaO2、SaO2升高较对照组改善明显,临床症状减轻明显。结论BiPAP呼吸机在提高PaO2、SaO2,降低PaCO2疗效明显,是中毒是长江中下游地区常见的中毒性疾病之一，由于食用了未清洗干净的河豚鱼，特别是鱼头、卵巢、鱼肝、鱼血等含毒性较高而又未煮熟的鱼食品易致中毒，症状轻重不一。治疗原则是注意保持呼吸道通畅，营养支持，呼吸兴奋剂、激素应用，提高免疫功能，出现呼吸暂停时予以辅助呼吸。这一切都需要大量的护理工作，特别是对重症患者的护理是抢救成功的关键一环。2例重症患者入院后经过洗胃、气管插管、呼吸机辅助呼吸，血浆置换、维持【摘要】目的观察纳洛酮对慢性Ⅱ型呼吸衰竭的疗效。方法50例慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者随机分为两组。在常规治疗基础上治疗组每日纳洛酮2mg加入生理盐水250ml中静滴，对照组以可拉明和洛贝林联合静滴，均观察10天。结果治疗组临床症状、体征、血气分析等各项观察指标，在治疗后的改善明显优于对照组。结论纳洛酮对慢性呼吸衰竭的疗效肯定，明显优于呼吸兴奋剂。　　关键词纳洛酮Ⅱ型呼吸衰竭血气分析　　呼吸衰竭简称呼衰，指征者，应进行降颅压治疗，常规应用脱水剂和利尿剂，如20%甘露醇125～250ml快速静滴。如伴有高血压急症可应用利喜定、心痛定、卡托普利等降压药治疗。患者如出现呼吸困难、呼吸浅快、不规律可应用呼吸兴奋剂如可拉明、洛贝林等。如为外伤所致脑出血患者应同时进行头颅外伤的常规治疗，如包扎止血等。有椎体损伤或骨折时应同时进行相应常规治疗。止血药可应用6—氨基己酸、止血芳酸、止血环酸、立止血、维生素K3等时，特别是出现肺脑时，患者均严重缺氧，必须及时给氧。我院通常用鼻塞吸氧，注意检查有无分泌物堵塞，如堵塞物未及时清除就会影响吸氧效果。如出现嗜睡、呼吸表浅，提示二氧化碳潴留加重，应控制吸氧，并应用呼吸兴奋剂。如为低氧血症二氧化碳潴留，应采用持续低流量给氧（1～3L/min）。如急性呼衰时发生呼吸、心跳骤停，应给高浓度氧吸入。　　2.4观察抗生素和洋地黄等药物副作用　　肺心病呼衰常合并感染、心衰，在绀，口唇发绀，随之呼吸心脏停搏。立即抢救，心前区叩击2次，胸外心脏按压，气管插管，高流量吸氧;静推肾上腺素1mg，阿托品0.5mg。心电监护示室颤，即给200mV电除颤，无效;又给予300mV继续除颤，心电监护示恢复心跳，呈室性节律，即给利多卡因100mg静推;约1min后又呈室颤，继续给300mV电除颤;同时又给予肾上腺素1mg，利多卡因100mg，可拉明、洛贝林、呼吸兴奋剂等药物静推。三管输24%～28%）持续吸氧有助于改善患者的缺氧，提高肺泡及动脉血氧分压。高浓度氧（30%）有减低缺氧对呼吸兴奋的作用而进一步加重二氧化碳潴留，因此禁用30%以上高浓度氧疗，以免加重病情。　　2.3呼吸兴奋剂的使用在保持呼吸道通畅的前提下，应用呼吸兴奋剂可有利于兴奋呼吸中枢，增加通气量，减轻缺氧，促进二氧化碳排出。大剂量静滴呼吸兴奋剂时需观察呼吸频率及幅度的变化，注意有无恶心呕吐、大汗、面肌抽搐或全注意观察药物的疗效，大量使用抗生素后注意观察口腔有无真菌感染；应用强心剂时，由于患者长期缺氧，对强心剂耐受性差，易中毒，应密切观察心率；应用利尿剂时，应观察尿量及有无电解质紊乱，应用扩血管抗凝、呼吸兴奋剂，临床护理中要求我们要及时准确地执行医嘱，熟悉药物副作用，密切观察用药前后患者的各种变化，气管梗阻时禁用呼吸兴奋剂。2.4观察痰液及排泄物的变化痰增加且呈脓性黏稠，说明感染加重，可配合雾化吸入；分泌物或呕吐物，以防吸入气管而致窒息。如已窒息，应立即清除分泌物或呕吐物同时进行人工呼吸，必要时行气管插管保持气管通畅，立即给予氧气吸入，氧气流量为l～2L/min或根据患儿年龄而定。2.4慎用呼吸兴奋剂本组1例患儿在治疗中由于输液速度过快，在使用甘露醇脱水时，发生肺水肿和呼吸衰竭，抢救时使用呼吸兴奋剂后患儿再次发生抽搐且呼吸困难加重，后经使用利尿剂、强心剂、镇静剂及控制输液速度等处理后，症状才及口唇发绀，双肺大量痰鸣音，心率120次/min，律齐，心音有力，腹平软，肝脾未及，四肢肌张力低，病理反射未引出。实验室检查:血尿便常规及肝肾功能正常。入院后立即给予洗胃，吸氧，纳洛酮兴奋呼吸，呼吸兴奋剂（可拉明，洛贝林），补液，利尿等综合治疗。3h后患儿神志转清，呼吸平稳，23次/min，双瞳孔等大等圆，双肺呼吸音清，四肢肌张力正常。住院3天，痊愈出院。例2:患儿，男，8个月，于1h前误服复方过早或过快，我们应立即采取以下措施。　　1防治措施　　（1）立即静脉注射阿托品一次，氧气吸入并通知医生组织抢救。（2）严密观察病情变化，做好各项记录。（3）综合处理，纠正酸中毒，防治脑水肿，选用呼吸兴奋剂及抗生素等。（4）保持呼吸道通畅，及时吸痰。（5）用10%葡萄糖液500ml，胰岛素10U，10%氯化钾液1.5～2g组成，静脉滴注，每日2～3次，连用5～7天。（6）彻底清除毒物，尤其要注意头，治疗组30例，其中男22例，女8例，年龄47～82岁；对照组32例，男23例，女9例，年龄50～87岁。1.2治疗方法对照组仅给予常规综合治疗：有效抗感染、吸氧、平喘化痰、肾上腺皮质激素、使用呼吸兴奋剂及维持水电解质平衡，有心衰则强心利尿。治疗组在常规治疗基础上加用纳络酮0.4～0.8mg静脉注射，每天2～3次。1.3疗效评定标准显效：24h内患者神志转清，精神神经症状消失，睡眠恢复正常；有效慢性阻塞性肺疾病(COPD)所致的Ⅱ型呼吸衰竭临床常见，如经积极治疗，可使部分病人免于机械通气治疗，除常规的抗感染、改善肺通气外，临床普遍应用纳洛酮(或用呼吸兴奋剂)，我们将纳洛酮、可拉明联合应用取得较好的效果，现总结报告如下。　　1资料与方法　　1.1一般资料全部60例患者均为我院2000年以来收治的COPD并Ⅱ型呼吸衰竭的患者，其诊断均符合Ⅱ型呼吸衰竭的诊断标准(在海平面大气压下，于静息条件（呼碱治疗以后），&三重性酸碱平衡失调（TABD）5例（均为呼酸型TABD）。　　1.3诱发因素Ⅱ型呼衰合并代碱诱发因素：糖皮质激素48例（79.7%），利尿剂42例（70.0%），呼吸兴奋剂17例（28.3%），碱性药物15例（25.0%），过度机械通气4例（6.7%）。　　1.4临床表现本组患者表现为兴奋、躁动22例，谵妄、四肢麻木15例，手足搐搦5例，其中，3例兴奋、躁动明显。药物名称香草二乙胺　药物别名益迷兴，Ethamivan，Emi英文名称Etamivan说　　明口服液：5％溶液（溶于25％乙醇中）。注射液：每支100mg（2ml）。功用作用本品为呼吸兴奋剂，能增加机体对二氧化碳敏感性，作用时间短。静注持续2～10分钟。应用同尼克刹米。用法用量静注5％溶液5～10ml或口服。注意事项副作用同尼克刹米，癫痫病人禁用。禁与单胺氧化酶抑制剂合用。作者：龄最小20岁，最大70岁，平均40岁；初次咯血18例，反复咯血12例。咯血患者中，青年占57%，中年占20%，老年占23%。2紧急处理　（1）立即给予吸氧，准备好抢救物品：吸氧、吸痰器、止血药、呼吸兴奋剂、升压药。（2）就地紧急处理，不宜随意搬动患者，取患侧卧位，以防病灶向对侧肺播散和有利于通气，保持呼吸道通畅。（3）首先应保持呼吸道通畅，鼓励患者咳出积血，以免发生气道阻塞，引起肺不张或窒息。（国第三次肺心病会议制订的诊断标准。两组患者年龄、性别、病程、心脏功能等方面差异无显著性（P＞0.05），具有可比性。1.2治疗方法两组患者均按常规给予持续低流量吸氧、抗感染、支气管解痉、祛痰以及呼吸兴奋剂等基础治疗，其中试验组在常规治疗的同时给予疏血通6ml加入5%葡萄糖或0.9%氯化钠注射液200ml中静点，连续10天。1.3疗效判定标准1个疗程结束后判断疗效，主要根据临床症状、体征以及心功能8例，其中轻型8例，中型10例，重型10例，两组患者病情、性别、年龄差异均无显著性。1.2治疗方法57例患者入院后随机分为治疗组和对照组，均给予一般治疗（包括氧疗，抗感染，祛痰，镇咳，解痉平喘，呼吸兴奋剂，保持呼吸道通畅，纠正水、电解质紊乱等），心衰及心律失常患者常规给予洋地黄及血管活性剂、抗心律失常药物。治疗组在对照组基础上加用β-七叶皂苷钠20mg加入5%葡萄糖液250ml，以30滴/min在以上综合治疗同时，加用氯丙嗪和普鲁卡因，7例全部显效;对顽固性中、大量咯血者，用垂体后叶素和酚妥拉明静点，口服阿胶加白及，7例全部显效;咯血窒息6例，清除肺内血块，按以上综合治疗，吸氧、强心、呼吸兴奋剂、抗休克等治疗，2例脱险，4例死亡;20例小量咯血，用安络血、止血敏肌注全部见效。结论肺结核咯血（除小量外），首选垂体后叶素、654-2、6-氨基己酸、可待因、输新鲜血。无效选用酚妥拉明、氯丙嗪施，防止严重并发症的发生。　　麻醉药中毒时可见：头昏、恶心、目眩、心悸、谵妄、惊厥、呼吸微弱、脉搏缓慢、血压下降、出冷汗、紫绀、惊厥、虚脱、窒息，甚至死亡。　　处理：当发生中毒反应时，要停止使用麻醉药，保持安静，保暖，迅速检查脉搏、血压、心率、呼吸，吸氧，甚至气管切开；静脉输液，使用升压药、镇静药，以及呼吸兴奋剂，一般情况下，处理及时，中毒症状可迅速缓解。　　对于麻醉药过敏者，可抗过敏、抗中毒以Nx大剂量（Nx4mg，iv后，Nx8mg+5%GS250mliv，q12h&3d）、常规剂量（Nx0.4mgiv后，0.8mg+%GS250mliv，q12h&3d）和呼吸兴奋剂（尼可刹米0.75～1.5g+洛贝林6～12mg+5%GS500mliv，维持3天）对照。结果：（1）大剂量Nx治疗肺性脑病的血气改善较小剂量Nx或呼吸兴奋剂差异有显著性（P<0.05）;（2）吸机无创通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者是安全有效的。【关键词】慢性阻塞性肺疾病；呼吸衰竭；BiPAP呼吸机COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭是呼吸科常见的疾病，临床上常规吸氧、抗炎、解痉平喘、祛痰及呼吸兴奋剂治疗往往难以取得满意效果。近年来，BiPAP呼吸机无创通气越来越多地应用于此类患者的治疗，其疗效较为肯定。近几年，我科对48例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者应用BiPAP呼吸机无创通气治疗，治疗前吸机的锻炼，PSV可使患者逐渐建立自己的呼吸频率和呼吸方式。　　4护理措施　　4.1准备选择白天，环境安静，患者精神、体力、情绪较好时，给予舒适的卧位（斜坡卧位或坐位，备简易呼吸球囊，必要时使用呼吸兴奋剂。彻底吸净呼吸道分泌物，清洁湿润口腔，气道吸氧2～3L/min）。　　4.2注重心理护理运用心理学技巧，如握住患者的手，微笑着注视他，嘱其随着护士的示意动作一起深而慢地呼吸，不断给予鼓励，转移患，要多了解和关心患者的心理状况，经常巡视，允许患者提问和表达恐惧心理，让患者说出或写出引起焦虑的因素，教会患者自我放松等缓解焦虑的办法，以增强患者自信心。　　2.2用药护理按医嘱正确、及时给药。呼吸兴奋剂可选择性地兴奋延髓呼吸中枢，也可作用于颈动脉体和主动脉体，化学感受器放射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，解除呼吸抑制，改善肺通气功能，使缺氧和二氧化碳潴留改善，减轻脑缺氧，脑水肿[1]。使用兴。1.2方法1.2.1急诊常规方法气管插管接简易呼吸器和氧气，呼吸频率根据患者个体差异选择，一般12～16次/min，心脏胸外按摩，68～80次/min，门急诊患者同时予以阿托品、复能剂、激素、呼吸兴奋剂，血压降低者给多巴胺、间羟胺等维持生命体征，住院急性呼吸衰竭者予对症治疗。1.2.2清除呼吸道分泌物，防止发生并发症急性有机磷农药中毒致呼吸衰竭，尤其是外周型呼吸衰竭时，支气管平滑肌收缩，气道狭tructrespiratoryfailure慢性阻塞性肺疾病（COPD）常具有反复急性加重的特点，易合并呼吸衰竭，临床上常规给予持续低流量鼻导管给氧、呼吸兴奋剂等治疗往往难以达到满意效果，重症患者需行气管插管或气道切开，但有创机械通气可增加多种并发症，增加患者痛苦，易出现呼吸机依赖造成脱机困难。BiPAP是一种经鼻罩或面罩的无创伤性机械通气方法，可改善观察体温、脉搏、呼吸、血压的变化，预防肺源性休克、失血性休克的发生。肺心病的患者是因心、肺功能障碍引起的，病情重、变化快故因随时注意患者的生命体征的变化。（2）密切观察神志的变化。神志改变是肺性脑病的主要表现。如出现头痛、烦躁、恶心、呕吐则是肺性脑病的先兆症状。（3）注重观察呼吸的变化。观察呼吸深浅、频率、节律的改变，缺氧症状，防止呼吸衰竭的发生。一旦出现呼吸抑制，应给予呼吸兴奋剂并行辅助呼吸。（由于我院无血气分析仪器，故根据上述2例临床症状及体征，符合&新生儿肺炎并呼吸衰竭的临床指标，可临床确诊。一般对新生儿呼吸衰竭除病因治疗，以及恢复通气、氧疗、保温、支持疗法外，仍多采用呼吸兴奋剂，但近年来越来越多的学者认识到，对周围性、急性新生儿呼吸衰竭，呼吸兴奋剂作用不大，不能过分依靠，用量不应过大，以免引起惊厥。如例1入院次日呼吸衰竭加重，同时用洛贝林、氨茶碱、山莨菪碱，前两种药均才发现巨大硬膜外血肿，28例发现有血肿侧颞、顶骨线性骨折。　　1.3急救方法所有患者均在术前剃头、或刚送到门诊时突然出现自主呼吸暂停，立即配合医师行胸部挤压、气管插管、接呼吸囊控制呼吸，静脉使用呼吸兴奋剂、吸痰保持呼吸道通畅，快速静脉使用脱水剂降颅压，同时按照头颅CT所示，选择血肿最厚处，避开骨折线，常规消毒局麻后，快速用直经5mm颅锥锥颅，过颅骨内板后拔出颅锥，多有新鲜血液喷出，放入直径5mm2项各自进行分组对比（见表2）。表2胎龄与ARF的关系（略）1.6病程与转归除对原发病和对症治疗外，主要是保证呼吸道通畅［2］，通常痰多时先给以雾化吸入之后再吸痰，或者是经气管插管冲洗排痰。给与呼吸兴奋剂、强心剂及血管活性药物、脱水剂和利尿剂、激素、纳洛酮等［3］。为防止CO2潴留，在插管后予以机械通气。1.7结果气管插管46例，CPAP138例，胸外按压36例。存活163例，死亡33例。其中放遂请耳鼻喉科会诊后给予吸痰管吸出鼻腔内、咽部血性液体约150ml，予钳夹出鼻腔内血块后给予膨胀海绵填塞后无活动性出血，当时血氧饱和度94%，呼吸11次/min，血气分析示pH7.313，PCO242mmHg，PO286mmHg，HCT34%，给予静滴呼吸兴奋剂后血氧饱和度升高，呼吸改善，48h后拔除鼻腔内填塞物。　　2护理　　2.1及时止血给予麻黄碱棉条或膨胀海绵填塞压迫止血，评估出血量，必要时予按0.8～1.2mg/次，重度中毒按1.2～1.6mg/次，加入5%葡萄糖液500ml中静滴，视病情1～2h重复用1次，直至患者清醒为止。　　对照组:均按常规治疗。重度患者有呼吸抑制者的酌情给予呼吸兴奋剂。　　1.4结果分析见表1、表2。　　表1两组安定急性中毒患者临床资料对比（略）　　表2两组急性安定中毒患者治疗结果对比（略）　　从表1可以说明治疗组与对照组的男女病例数、服药量、中毒程度及服药脉点滴。每日1次。也可据病情选庆大霉素、长那霉素、氨苄西林、羧苄西林、头孢菌素等。有条件时，可根据痰培养和药物敏感试验来选用药物，则更为合理。(2)保持呼吸道通畅：包括平喘、化痰、吸氧及适当应用呼吸兴奋剂等措施。平喘多用氨茶碱0.25g稀释后静脉点滴。化痰可用必嗽平，每次16mg，每日3次。(3)控制心力衰竭：根据病情，适当使用小剂量、短疗程、作用缓和的利尿剂和强心甙，如双氢克脲噻，每次25mg呼吸衰竭的临床护理对患者的康复至关重要，现将其护理要点概述如下。　　1一般护理　　(1)做好基础护理，重视口腔、皮肤的护理防止并发细菌感染，加重病情，预防医源性感染；(2)为了便于抢救，应住单间，并保持病室空气新鲜，温度与湿度适宜。备好各种抢救物品和药品，如呼吸器、吸引器、气管插管、气管切开包，呼吸兴奋剂、强心利尿剂等；(3)保证营养摄入，给予高蛋白、高热量、高维生素、易消化的饮食；(4)禁用或疤痕，是吸毒者的特有体征。1.4治疗方法［2］治疗组用纳洛酮0.4～0.8mg+5%葡萄糖20ml静注后，再用纳洛酮1.2mg+5%葡萄糖250ml静滴，呼吸抑制者可加大剂量静注。对照组给予中枢呼吸兴奋剂可拉明、络贝林、醒脑静、保护脑细胞等治疗。1.5统计学处理数据以均数±标准差（X±s）表示，计量资料采用t检验。率的比较采用X2检验。2结果见表1。表1两组清醒时间的比较治疗组用纳洛酮后均治愈，3气管插管或切开必要时行气管插管或切开进行吸引使呼吸道的堵塞物得到迅速彻底的清除，建立起通畅有效的呼吸道。　　2.4给氧抢救时应充分高流量给氧，直到缺氧状态缓解，然后留置导管持续给氧。　　2.5呼吸兴奋剂应用病人呼吸功能恢复，呼吸减慢减弱时可应用呼吸兴奋剂。　　3呼吸恢复后的观察护理　　3.1并发症通过抢救病人恢复自主呼吸后，可能发生并发症，应注意观察与护理。　　3.1.1急性呼衰临床表现为呼吸在夜间死亡）有很好的疗效。（3）为使该类患者痰液变稀易于咳出，我们间断用氨茶碱0.125～0.25g+生理盐水20ml+庆大霉素12万U+地塞米松5mg+糜蛋白酶5～10mg超声雾化吸入。2.3呼吸兴奋剂由于二氧化碳的麻醉作用，使肺脑患者呼吸中枢兴奋性降低。呼吸兴奋剂能刺激呼吸中枢及周围化学感受器，通过增加呼吸中枢的兴奋性，增加呼吸频率和潮气量，改善通气。对解除肺脑二氧化碳潴留造成的呼吸中枢抑制：头晕、嗜睡、烦躁不安、听力减退、视力模糊、言语及吞咽障碍、定向力障碍、大剂量时可引起抽搐及呼吸突然停止。　　②心血管系统：窦房结暂停，房室传导阻滞，心肌抑制，低血压甚至休克。　　③不良反应的处理：　　A中枢神经系统症状可给镇静剂，抽搐可静脉注射安定5～10毫克。　　B呼吸停止可行人工呼吸，给氧及呼吸兴奋剂。　　C低血压及休克时应停药，并给予升压药。　　D心律失常时应停药。　　(7)慢心律　　①心复，从而使患者迅速“苏醒”［1］。本组资料显示24h内治疗组意识障碍消失17例（85%），而对照组8例（40%），差异有显著性（P0.05）。此外，纳洛酮也能提高冠脉血流量，抗心律失常［1］。而呼吸兴奋剂是通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增强呼吸中枢兴奋性，增加呼吸频率和潮气量以增加氧的吸入和CO2的排出。但COPD所致慢性肺原性心脏病急性发作期合并肺性脑病患者不仅存在呼吸中枢麻痹，更有气道阻泡沫则提示肺水肿；柏油样便是消化道出血的结果；尿量增多要及时补充电解质；尿量减少要防止肺水肿和肾衰的发生。1.4观察用药情况的变化肺心病急性期的治疗以抗感染为主，必要时应用强心利尿、扩血管抗凝、呼吸兴奋剂，临床护理时要求护理人员要及时准确地执行医嘱，坚持“三查七对”。熟悉药物毒副作用，密切观察用药前后患者的各种变化，气管梗阻时禁用呼吸兴奋剂。2体位肺心病急性期除神志不清外，宜采取半卧位，这样有利肾小管分泌H+增加，排钾减少，所以血钾增高，因PaCO2上升，肾分泌H+增加，血浆Cl-随之排出，而使血氯下降，HCO-3代偿性增加。在2例代碱及合并代酸的病人中，都存在有低钾，均在临床上使用过呼吸兴奋剂、利尿剂，或碱性药物，其中1例死亡。肺心病急性发作期时常使用利尿剂，而使HCO-3代偿性增高，造成低氯和尿钾排出过多，而引起低钾，因此产生低钾低氯碱中毒。使用呼吸兴奋剂的病人CO2呼出过快，而体D组与C组相比，P2＜0.01各组患儿年龄、体重、男女比例差异无显著性，D组与B、C组比较差异有显著性（P1＜0.01，P2＜0.01），各组术后72h随访无不良反应。　　3讨论　　佳苏伦是高效呼吸兴奋剂，可非特异性地对抗麻醉性镇痛剂、镇静药及吸入麻醉剂的呼吸抑制作用［1］，有催醒和恢复防御反射的作用，直接作用于呼吸中枢，同时还可兴奋外周化学感受器，其呼吸作用强［2］。氟马西尼为特异性的苯二氮类所有病例均给予吸氧并心电监护；开通静脉补液及大剂量维生素C静滴。解毒药首选阿托品1mg静注，30～60min1次，用3～4次。室早、室速仍未控制则加用利多卡因，并根据病情使用利尿剂、糖皮质激素、呼吸兴奋剂或血管活性药物。26例患者全部治愈，心律失常均在10h内得以纠正，各种症状均在24h内缓解。　　2讨论　　中药常用的川乌、草乌、附子均系有毒中草药，有毒成分为乌头碱。川乌、草乌毒性较大，附子毒性次/min、不规则，面色苍白，瞳孔0.5cm×0.5cm,对光反射明显迟钝,P136次/min,心律不齐,BP90/67.5mmHg，强疼痛刺激反应迟钝,各种深反射均未引出。在原治疗基础上，给予呼吸兴奋剂静脉滴注。住院治疗3h，体检呈深昏迷状，R70次/min，浅而不规则，时有叹息样呼吸。面色苍白，P160次/min，心律不齐，BP82.5/52.5mmHg。给予纳洛酮0.4mg静脉注射,q1h
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