高潮时，大脑发生了什么？
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医网摘要：性高潮时，多巴胺大量爆发，让我们进入一种如痴如醉如梦如幻的感官体验。一位荷兰科学家扫描人们在性高潮时的大脑状态，发现与摄入致幻剂后的状态非常相似。
　　性高潮时，多巴胺大量爆发，让我们进入一种如痴如醉如梦如幻的感官体验。一位荷兰科学家扫描人们在性高潮时的大脑状态，发现与摄入致幻剂后的状态非常相似。
　　你可能会有一种错觉, 认为做爱是一项纯粹的下半身运动，但其实，大脑才是最重要的性器官!
　　我们为什么做爱?因为做爱带来奇妙无比的巅峰快感，以及美好而独特的亲密体验，而这，是由大脑中神经元、递质和受体、神经通路&&成千上万错综的变化造成的。
　　一、　做爱激活我们的&奖赏&
　　&回路&性爱中，大脑中的一种神经化学物质&&多巴胺，扮演了十分重要的角色。多巴胺能够激活大脑中的&奖赏回路&，让我们体验幸福愉快的感觉。
　　二、做爱后的&不应期&
　　性高潮后，多巴胺开始锐减，而催乳素释放出来。如果说多巴胺是性的油门，那么催乳素就是刹车。催乳素会让性欲下降。
　　三、　不应期被&柯立芝效应&打破
　　&柯立芝效应&来自一个经典故事。美国总统卡尔文. 柯立芝携夫人参观一家家禽农场，发现那里公鸡的数量很少，农场主解释说，每只公鸡每天要执行职责几十次。第一夫人道：&请转告总统先生。&总统问：&那，每次公鸡都是为同一只母鸡服务吗?&&不。&农场主回答道，&有许多只不同的母鸡。&总统回答：&请你转告柯立芝太太。&
　　四、　亲密激素的温情力量
　　做爱时多巴胺的高低起伏，以及&柯立芝效应&，可能会导致一对伴侣的分崩离析，但还有另一种东西能够把我们长期联系在一起，那就是&亲密激素&催乳素。
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责任编辑：曾燕
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大家都在看多巴胺的副作用 【范文十篇】
多巴胺的副作用
范文一：多巴胺
多巴胺副作用;别名:雅多博明、3-羟酪胺、儿茶酚乙胺、诱托平、D多巴胺适应症:适用于中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克等各种类型休克，心脏停搏时起搏、升压等，尤其适用于伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增加而已补足血容量的休克患者。;多巴胺药理学作用:为多巴胺受体激动药。在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。小剂量静脉滴注(每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg)时，主要兴奋多巴胺受体，使肾血管舒张，肾血流量、肾小球滤过率增加，肾功能改善，尿量及钠排泄量增加。等剂量静脉滴注(每分钟5～20μg/kg或每分钟0.3～1mg)时，可兴奋肾上腺素α、β受体及多巴胺受体，使心脏兴奋，心肌收缩力与心排血量增加，皮肤、黏膜血管收缩，而肾和肠系膜血管、冠状动脉扩张，血流量增加，但心率和血压变化不明显。大剂量(每分钟1.5～3μg)时兴奋α受体而致血管收缩、血压升高，其增高动脉压的作用优于异丙肾上腺素，增加心排血量方面优于去甲肾上腺素，增加尿量方面则优于异丙肾上腺素及去甲肾上腺素。皮下或肌内给药可发挥缩血管作用。
范文二：多巴胺的副作用药理作用适应症禁忌症用法用量
多巴胺副作用;别名:雅多博明、3-羟酪胺、儿茶酚乙胺、诱托平、D多巴胺适应症:适用于中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克等各种类型休克，心脏停搏时起搏、升压等，尤其适用于伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增加而已补足血容量的休克患者。;多巴胺药理学作用:为多巴胺受体激动药。在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。小剂量静脉滴注(每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg)时，主要兴奋多巴胺受体，使肾血管舒张，肾血流量、肾小球滤过率增加，肾功能改善，尿量及钠排泄量增加。等剂量静脉滴注(每分钟5～20μg/kg或每分钟0.3～1mg)时，可兴奋肾上腺素α、β受体及多巴胺受体，使心脏兴奋，心肌收缩力与心排血量增加，皮肤、黏膜血管收缩，而肾和肠系膜血管、冠状动脉扩张，血流量增加，但心率和血压变化不明显。大剂量(每分钟1.5～3μg)时兴奋α受体而致血管收缩、血压升高，其增高动脉压的作用优于异丙肾上腺素，增加心排血量方面优于去甲肾上腺素，增加尿量方面则优于异丙肾上腺素及去甲肾上腺素。皮下或肌内给药可发挥缩血管作用。
一级分类：循环系统药物 二级分类：抗心功能不全药物 三级分类：拟交感神经药物
药品英文名
雅多博明、3-羟酪胺、儿茶酚乙胺、诱托平、Dopaminum
注射剂(盐酸盐)：20mg(2ml)。
为多巴胺受体激动药。在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。小剂量静脉滴注(每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg)时，主要兴奋多巴胺受体，使肾血管舒张，肾血流量、肾小球滤过率增加，肾功能改善，尿量及钠排泄量增加。等剂量静脉滴注(每分钟5～20μg/kg或每分钟0.3～1mg)时，可兴奋肾上腺素α、β受体及多巴胺受体，使心脏兴奋，心肌收缩力与心排血量增加，皮肤、黏膜血管收缩，而肾和肠系膜血管、冠状动脉扩张，血流量增加，但心率和血压变化不明显。大剂量(每分钟1.5～3μg)时兴奋α受体而致血管收缩、血压升高，其增高动脉压的作用优于异丙肾上腺素，增加心排血量方面优于去甲肾上腺素，增加尿量方面则优于异丙肾上腺素及去甲肾上腺素。皮下或肌内给药可发挥缩血管作用。
口服无效。静脉滴注时在肝、肾及血浆中单胺氧化酶和儿茶酚氧位甲基转移酶迅速降解为无活性化合物，作用时间短暂。约25%剂量可在肾上腺素神经末梢代谢为去甲肾上腺素，但大部分转化为多巴胺相关性代谢物，经肾脏排泄。半衰期为1～2min。
适用于中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克等各种类型休克，心脏停搏时起搏、升压等，尤其适用于伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增加而已补足血容量的休克患者。
嗜铬细胞瘤、环丙烷麻醉者、心动过速或心室颤动患者禁用，高血压、闭塞性血管病患者应慎用。
(1)闭塞性血管病(或有既往史者)，包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺病等。医/学全在线 (2)肢端循环不良。
(3)频繁的室性心律失常。
2.交叉过敏：
对其他拟交感类药高度敏感的患者，可能对多巴胺也异常敏感。
3.药物对妊娠的影响：
动物试验发现，给妊娠鼠用药可导致新生仔鼠存活率降低，而且存活的鼠仔有潜在形成白内障的可能。孕妇应用时必须慎重。
4.静脉滴注时，应监测患者血压、心排出量、心电图、心率、心律及尿量等。
5.本药在碱性液
体中不稳定，遇碱易分解，故不宜与碱性药物配伍。
6.应用本药治疗前必须先纠正低血容量及酸中毒。
7.在滴注前必须稀释，稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量。若不需扩容，可用0.8mg/ml溶液，如有液体潴留可用1.6～2mg/ml溶液。
8.应选用粗大的静脉作静脉注射或静脉滴注，同时要防止药液外溢而致组织坏死；如发现输入部位的皮肤变色，应更改静脉注射或静脉滴注部位，并将5～10mg酚妥拉明用生理盐水稀释后在渗漏部位浸润注射。
9.静脉滴注时，应根据血压、心率、尿量、外周血管灌注以及异位搏动出现与否等来控制滴速和时间。当休克纠正后即应减慢滴速，遇有外周血管过度收缩而引起舒张压不成比例升高以至脉压减小或出现尿量减少、心率增快甚至心律失常时，滴速必须减慢或暂停滴注。10.在滴注本药时，血压若继续下降或经剂量调整后仍无改善，应停用本药，并改用更强的血管收缩药。
11.突然停药可产生严重低血压，因此应逐渐递减以至完全停药。
12.过量或静脉滴注速度过快可出现呼吸急促、心动过速甚至诱发心律失常、头痛和严重高血压，此时应减慢滴速或停药，必要时给α受体阻滞药。
偶见恶心、呕吐、胸痛、心悸、呼吸困难、血压下降、头痛等。大剂量时可见心律失常、呼吸加速等，停药后即可迅速消失。外周血管病患者长期用药可发生手足疼痛或手足发冷。外周血管长期收缩可致局部坏死或坏疽。过量用药可致严重高血压，如发生应停药，必要时采用α受体阻滞药治疗。
静脉滴注：每次20mg，以0.9%氯化钠注射剂或5%葡萄糖注射250～500ml稀释后，开始保持每分钟20滴(75～100μg)滴速滴入。如病情需要可适当加快滴速，但最快不应超过每分钟0.5mg。极量为每分钟20μg/kg。小儿每次10mg，用5%葡萄糖注射剂100ml稀释，以每分钟10～15滴的滴速滴注，也可根据血压情况进行调整。
药物相应作用
1.与其他拟交感胺类药有交叉过敏现象。
2.不能与环丙烷或氟烷合用，因可诱发心律失常。
3.与单胺氧化酶抑制剂合用，可引起高血压，故不能合用。 4.与抗肾上腺素药如酚苄明合用，可干扰其加压作用。
5.三环类抗抑郁药可拮抗小剂量多巴胺，但大剂量可致心动过速、高血压。不能与碳酸氢钠等碱性药物配伍，因可促进本品分解。
多巴胺只可静脉滴注，疗程不应超过3～5天，对难治性心衰特别是并发顽固性水肿者，疗效特别显著；对休克患者，作为血管收缩剂，大剂量应用时其疗效与去甲肾上腺素不相上下，但能保持肾血流量为其优点。
范文三：多巴胺的药理作用
多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用。对α和β受体也有兴奋作用。对于心肌有比较温和的兴奋作用（β１受体），能加强心肌收缩力，增加心排血量使收缩压升高，但对心率增加并不明显。
5~10ug/（kgo min）则多为β作用，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果，而心率增加不明显。
10~20ug/（kgo min）则由于α受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺的正性频率作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）。
> 20ug/（kgo min）由于其较强的α作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。
一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20ug/（kgo min）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。
多巴胺的配制和应用方法
多巴胺200mg加入5%GS 500ml中，可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵进行输注，或用每分钟滴数的方法进行简单计算（一般输液滴管乳头14~15滴为1ml)； 也可用一简便的方法进行计算，即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时，其多巴胺的用量刚好为6.67ug/（kgo min），此数字可作为一常数以便于临床应用。 病人的体重（kg） × 3（常数）为多巴胺的总剂量，用NS或GS稀释至50ml后，用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数。此方法配制的多巴胺溶液浓度较高，因此必须在有微量推注泵的情况下由中心静脉给药。
范文四：多巴胺的药理作用
多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用。对α和β受体也有兴奋作用。对于心肌有比较温和的兴奋作用（β１受体），能加强心肌收缩力，增加心排血量使收缩压升高，但对心率增加并不明显。
5~10ug/（kgo min）则多为β作用，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果，而心率增加不明显。
10~20ug/（kgo min）则由于α受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺的正性频率作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）。
> 20ug/（kgo min）由于其较强的α作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。
一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20ug/（kgo min）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。
多巴胺的配制和应用方法
多巴胺200mg加入5%GS 500ml中，可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵进行输注，或用每分钟滴数的方法进行简单计算（一般输液滴管乳头14~15滴为1ml)； 也可用一简便的方法进行计算，即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时，其多巴胺的用量刚好为6.67ug/（kgo min），此数字可作为一常数以便于临床应用。 病人的体重（kg） × 3（常数）为多巴胺的总剂量，用NS或GS稀释至50ml后，用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数。此方法配制的多巴胺溶液浓度较高，因此必须在有微量推注泵的情况下由中心静脉给药。
多巴酚丁胺的药理作用
多巴酚丁胺(dobutamine)的作用与多巴胺相似，主要兴奋心脏的β受体，增加心脏的收缩力；直接产生作用，不通过内源性去甲肾上腺素产生正性肌力效应；
5~10ug/(kgo min)时有良好的增加心排血量的作用，最大可用至40ug/(kgo min)；
对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，此点是与多巴胺的不同之处，也正是多巴酚丁胺的优点，对于存在肺动脉高压的病人尤其适用；
效价高，起效快，无明显毒副作用。国外临床上应用正性肌力药首选多巴酚丁胺。
多巴酚丁胺的配制和应用方法
（与多巴胺的配制和应用方法相同
肾上腺素的药理作用
肾上腺素(adrenaline)是一种α、β受体激动剂，对α和β受体的兴奋作用都很强，因此作用比较复杂而广泛；
兴奋β１受体使心肌收缩力增强，心率增快，心肌耗氧量增加；
兴奋α受体使皮肤粘膜血管和内脏血管收缩，而冠状动脉和骨骼肌血管则由于兴奋平滑肌β2受体而发生舒张；
由于它能兴奋支气管平滑肌的β2受体产生明显的平滑肌扩张作用，特别是支气管痉挛时更为明显，同时还可兴奋支气管粘膜上血管平滑肌α受体使粘膜血管收缩，对消除哮喘时粘膜水肿而改善病人的通气状态较好；
对血压的影响与剂量有关，其升压效果与使用肾上腺素的剂量大小成正比。一般在应用了多
巴胺和(或)多巴酚丁胺而升压效果不好时才考虑应用。
肾上腺素的用法
肾上腺素1mg加入5%GS 250ml中，使用时宜从小剂量开始，一般先以0.01ug/(kgo min)的速率开始输注，可逐渐增至0.2~0.5ug/(kgo min)，可获得增加心排出量和升高血压的效果； 体重(kg) × 0.03(常数)等于肾上腺素总量的毫克数，稀释为50ml后用微泵推注，每小时1ml则肾上腺素用量为0.01ug/(kgo min)依此类推。
异丙肾上腺素的药理作用
异丙肾上腺素是一种人工合成的儿茶酚胺，它主要兴奋β受体(β１ 、β2 )，而对α受体几乎无作用。
兴奋β１受体使心肌收缩力增加、心率加快、传导加速，这方面的作用比肾上腺素强得多，对心脏正位起搏点的兴奋作用比异位起搏点的兴奋作用强，因此引起心律失常的机会比肾上腺素少；
异丙肾上腺素可以扩张冠脉，增加冠状血流；
应用异丙肾上腺素后可使心排量增加、收缩压增高、舒张压下降、脉压差增大，增加肾脏血流量，使尿量增多。大剂量时可使静脉明显扩张，导致收缩压和舒张压同时下降；因此临床上应用必须注意用量；
由于其无α作用，不能收缩支气管粘膜血管，顾消除支气管水肿效果不及肾上腺素； 异丙肾上腺素用于各种类型休克，尤其心率慢者效果更好，还可治疗房室传导阻滞、平滑肌痉挛所致的严重哮喘。
异丙肾上腺素的用法
异丙肾上腺素的量化治疗与肾上腺素相同。一般用量为0.01~0.1 ug/(kgo min)，也有报道使用达到0.2 ug/(kgo min)。
（参见肾上腺素的用法）
范文五：多巴胺药理作用
多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，药用的多巴胺是人工合成品。 药理作用：多巴胺主要激动α、β和外周的多巴胺受体。
多巴胺对心血管的作用与药物浓度有关。低浓度（每分10微克/kg）时主要与位于肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体D1结合，通过激活腺苷酸环化酶，是细胞内cAMP水平提高而导致血管舒张。高浓度（每分20微克/kg）多巴胺可作用于心脏β1受体，是心肌收缩力加强，心排出量增加。可增加收缩压和脉压差，但对舒张压无明显影响或轻微影响。由于心排出量增加，而肾和肠系膜血管阻力下降，其他血管阻力基本不变，总外周阻力变化不大。继续增加给药浓度，多巴胺可激动血管的α受体，导致血管收缩，引起总外周阻力增加，是血压升高，这一作用可被α受体阻断药所拮抗。多巴胺也可促进神经末梢释放去甲肾上腺素，产生心血管效应。
2、肾脏 多巴胺在低浓度时作用于D1受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。同时多巴胺具有排钠利尿作用，可能是多巴胺直接对肾小管D1受体的作用。大剂量时，可使肾血管明显收缩。
临床应用：用于各种休克，如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克等。多巴胺作用时间短，需静脉滴注最初滴注速度为每分2~5微克/kg，可根据需要逐渐增加剂量。在滴注给药时需正确评估血容量，通过输入全血、血浆或其他适宜的液体补充血容量，同事需纠正酸中毒，可取得较好疗效。在用药时监测心功能改变。
也可与利尿药合并应用于急性肾衰竭，也可用于急性心功能不全，具有改善血流动力学的作用。
不良反应：一般较轻，偶见恶心、呕吐。如剂量过大或滴注过快可出现心动过速、心律失常和肾血管收缩引起肾功能下降等，一旦发生，应减慢滴注速度或停药，同时合用单胺氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁药时，多巴胺剂量应酌减。
注意事项：① 应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量。② 在滴注前必须稀释，稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量，若不需要扩容，可用0.8㎎/ml溶液，如有液体潴留，可用1.6－3.2㎎/ml溶液。中、小剂量对周围血管阻力无作用，用于处理低心排血量引起的低血压；较大剂量则用于提高周围血管阻力以
纠正低血压。③ 选用粗大的静脉作静注或静滴，以防药液外溢，及产生组织坏死；如确已发生液体外溢，可用5－10㎎酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润。④ 静滴时应控制每分钟滴速，滴注的速度和时间需根据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况、异位搏动出现与否等而定，可能时应做心排血量测定。⑤ 休克纠正时即减慢滴速。⑥ 遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快或出现心律失常，滴速必须减慢或暂停滴注。⑦ 如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压，应停用多巴胺，改用更强的血管收缩药。⑧ 突然停药 可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减。
多巴胺的配制：（公斤体重×3）mg 稀释至50ml 如泵速为1ml/h,泵入量为1μg/kg/min ,常用剂量1－20μg/kg/min；起始剂量3μg/kg/min
1、（体重乘以3）mg加盐水配制至50ml，多少ml/h就是多少ug/kg/min.，一般5ml/h开始，以后根据血压调速度，例如：一般早产还有新生儿窒息新生儿肺炎，多巴胺的浓度在2至5Ug ,小剂量可以治疗小儿支气管肺炎以改善肺部微循环、降低肺微循环阻力，促进炎症吸收消散，疗效可观还有早产机理都是一样的!
2、体重乘等于多巴胺的量（毫克），稀释成50毫升，以多少ml/h速度泵入就是以多少ug/kg.min的速度泵入。如：病人体重60公斤，多巴胺180mg（18ml）+32ml生理盐水，配制成50ml,每小时以10ml的速度泵入，就是以10ug/kg.min的剂量泵入。3、新生儿多用小剂量，一般用2.5ug/kg.min。比如4kg的体重。100ml GS中加入多巴胺4X6=24mg。10GS%100 ml +多巴胺24mg速度2.5ml/h。多巴胺的浓度为2.5ug/kg.min,用这种方法更好的调节浓度。速度7 ml /h的浓度就是7ug/kg.min.
4、.多巴胺的简易方法：个人所需多巴胺用量＝3×体重将多巴胺加入NS至50ml后用泵维持，如果需要A ug/kg/min,则泵的速度为A ml/h。例：一60kg的病人，需5ml/kg/min（一支多巴胺为2ml：20mg） 计算：患者所需多巴胺的支数为3×60÷20＝9（支） 所需生理盐水50－2×9＝32（ml）这样配成了50ml的溶液 然后用泵维持5ml/h即可
证明：设病人体重为M, 按上述方法将泵维持在A ml/h 则每小时所用量为 3M/50×A (mg)，按单位换算后为（3M/50×A ×1000）÷M÷60＝A (ug/kg/min)
范文六：生活实例　　王阿姨今年65岁，40多岁时曾患过心肌炎。此后，她断续有室性早搏现象发生，便在住家附近的地段医院就诊，并服用医生处方的胺碘酮控制心律，效果还不错。但是，近几年来，王阿姨经常感觉到胸闷、憋气，咳嗽昼夜发作，夜间和稍微用力时更为严重。去某三甲医院心内科检查，医生诊断她是长期服用胺碘酮引发的间质性肺炎。这个结果让王阿姨很吃惊：胺碘酮作为医生推荐的一种治疗心律失常老药，怎么会导致如此严重的后果呢？　　胺碘酮是一种应用历史悠久的心血管药物。原来是一种治疗心绞痛的药物，至今仍可用于心绞痛。近年来，临床广泛将它用于治疗心律失常，效果良好。此外，胺碘酮还有明显扩张冠脉的作用，因此，心血管病患者长期使用的人很多。但是，由于胺碘酮在组织内转运缓慢，亲和力高，而且分子结构中含有碘离子，长期服用会造成肝肾功能不全、甲状腺功能亢进等副作用。因此，长期服用胺碘酮治疗心血管疾病的患者，必须在医生指导下严格进行随访。　　常见副作用，种类繁多　　临床证实，胺碘酮的副作用发生率相当高，而且较为严重。常见的为：　　肺部：早期症状有劳力性呼吸困难、干咳、疲劳和体重下降，还有低热、胸膜疼痛、肌肉无力等症状，老年人更明显。有研究报道，应用胺碘酮发生肺部毒性作用的病例中，1/3超过60岁。　　眼部：胺碘酮是唯一对眼有副作用的抗心律失常药物，会造成角膜上微粒沉着，这种微粒是由黄褐色的色素组成，沉着于角膜内壁上，一般要在停药后17个月才逐渐消失。　　心律失常：可引发和加重心律失常，甚至导致致死性心律失常，如室颤、室性心动过速。　　低血压：心功能减退的老年患者可能对胺碘酮的降低血压作用非常敏感。有的病人在服用胺碘酮5～10天后，就可出现血压降低。　　甲状腺机能失调：该药由于含有碘离子，长期服用可引起甲状腺机能失调，表现为甲状腺功能亢进或减退。大多数甲状腺机能失调的患者，在停药1～2个月后症状可自行消除。　　便秘：胺碘酮引起便秘的副作用不可忽视，尤其对于罹患冠心病伴心律失常的老年患者，便秘往往会加重冠心病及心律失常。　　此外，胺碘酮的副作用还有恶心、呕吐、窦性心动过缓、房室传导阻滞等。　　严格随访下，可长期安全使用　　虽然胺碘酮有很多副作用，但是，也不能因噎废食。一般地说，只要患者在使用胺碘酮期间严格随访，仍可长期安全使用。当然，使用胺碘酮期间，需要关注以下事项：　　1． 需长期服胺碘酮者，尽可能使用最小有效维持量，并定期随诊；　　2． 使用胺碘酮期间，应注意随访血压、心电图、肝功能、甲状腺功能（包括T3、T4及促甲状腺激素），并做肺功能、肺部X线片、眼科检查；　　3． 服胺碘酮期间，如心电图QT间期明显延长(＞ 0.48秒)者，需停用胺碘酮；　　4． 经常注意心率、心律及血压变化，若心率小于60次／分钟，需停用胺碘酮。　　由于胺碘酮有加强双香豆素及华法林的抗凝作用，可使凝血酶原时间延长，因此，接受过心脏瓣膜手术的患者，在同时服用抗凝剂的情况下，需谨慎随访，必要时调整药物种类和剂量。5．　　总之，虽然胺碘酮有很多副作用，但只要在医生指导下严格随访，其安全性还是有保障的。
范文七：实用医药杂志!""#年$月第!"卷第$期%&’()*+,-%.’&/0123!"4!""#5$620$
?综述与讲座?
多巴胺作用机制及代谢
（山东泰安??医院，
解放军总医院，北京!@="""；
H关键词I帕金森病多巴胺
H中图分类号IS@Q!H文献标识码IC
主要神经递质4黑质内的神经元合成绝大部分的多巴胺。
帕金森病（是一种多发于中老年%’&789:29,8:+’:+，%;）人，以肌肉震颤、肌肉强直、运动活动启动困难、姿势反射丧失为特征的中枢神经系统疾病。首次就诊时的平均年龄是
!多巴胺的合成途径
多巴胺合成的第一步是食物中的酪氨酸的吸收4
<患有此病，其症状特点首先由
)’/+:%’&789:29于=?=@年描述。%;主要病理生理学特点
色素沉着神经元进行性死亡导致多巴胺是黑质致密部（A6(）（代谢障碍4此种神经元已被鉴定为黑质;C;2B’/89+，;C）神经元。脑的其他区域亦可累及，如蓝斑核，*+D9+&EF基底核，甚至下丘脑。A6(多巴胺能神经元的死亡导致帕金森综调控;C突触传递提供合征4这一重大发现为药物治疗%;、
了理论依据4包括左旋多巴治疗、多巴胺能激动剂的应用以及单胺氧化酶和儿茶酚胺氧甲基抑制剂的使用。联合应用谷氨酸能拮抗剂4能阻止左旋多巴导致的运动障碍。但随着病情的进展，往往需要增加药物剂量，通常在#G="年内会出现药物诱导的并发症，如运动障碍和‘开关’现象等，致使疗程难以继续。为了合理应用药物或探讨新的治疗途径，使帕金森病症状得到理想缓解，有必要了解多巴胺的作用机制和代谢途径。
氨基酸在食物蛋白中的含量是丰富的。另外4食物中的苯丙氨酸既可以在肝脏中被苯丙氨酸羟化酶、又可以在多巴胺神经元内被酪氨酸羟化酶（转变成酪氨酸4血源中的酪氨酸PR）被低亲和力的氨基酸转运系统运至脑内4随后被低或高亲和力的氨基酸转运系统运送至多巴胺神经元内。一旦酪氨酸进入神经元内4在细胞质内的PR催化下4便向左旋多巴转变4这一过程也是多巴胺合成过程中受限速酶PR调控限速的一步。在体内正常情况下4绝大多数多巴胺神经元内酪氨酸的含量并不影响PR的限速性4但是当酶被激活4或者在多巴胺神经元系统内有相对较高的基础激活率时4酪氨酸的水平可以影响其向左旋多巴的转变速率。PR的短期激活与可调性位点在蛋白激酶作用下磷酸化有关4亦可能由选择性拼接完成。的存在有较低PR激活形式由于喋呤辅助因子（KRQ）的7/4它可以显著地减低终末产物的负反馈抑制4KRQ的但当多巴胺大量合成依赖另一种酶JP%5环化酶5=的活性，
存在时有较高的7/，不但啮齿类动物4在灵长类动物4多数
=基底节神经传导环路
越来越多的研究阐述了%;进展的病理生理机制，其
PR/S6C是由可选择的/S6C通过单个原始转录片段拼接
有人预测不同形式的PR出现在不同的大脑区域4
在疾病发展过程中的表达亦不同。多巴胺合成的第三步是细胞质内的左旋多巴在芳香胺酸酶LCC;TO的作用下向多巴胺的转变。CC;T可使左旋多巴高效脱羧，正常情况下此种氨基酸在脑内的水平是低的4
而在新纹状体黑质的正常靶区
正常运动环路涉及到皮层，基底节和丘脑H=，。来源于运动
前区的传入冲动到达壳核并加工处理，然后运动信息经过直和黑质网状部接途径和间接途径传递到苍白球内侧部（J%8），即基底节传出核团H!I，这些结构继而传至丘脑腹外侧（A6&）
核，直接途径起源于壳核神经元，递质包含JCKC和%物质，其纤维投射直接达J%8和A6&；间接途径起源于壳核另到达苍白球一部分神经元，递质包含JCKC和脑啡呔LM6NO，外侧部（水平后又分为两条分支：一条为JB+直接投射JB+）另一条为JB+先发出JCKC到JB8的JCKC能抑制性纤维；
能抑制性纤维到丘脑底核（，再由AP6L基底节唯一的谷AP6）氨酸能核O发出兴奋性谷氨酸能纤维至JB8及A6&HQI。两条通路均在黑质致密部（多巴胺能神经元调控之下。A6(神A6(）经元进行性变性、死亡搅乱了两种通路之间的平衡，最终导运动环路界定致了帕金森综合征。%;患者J%8被过度激活，在J%8感觉运动区的特定区域，位于它的腹后侧，J%8感觉运动神经元对肢体或面部的主动和被动运动显示出高频率的放电和反应H<G@I。另外，J%+和J%8放电频率的不同在患%;的人和试验动物中是相同的H<I。J%8的过度激活是AP6过度
。从以活化的结果4它对J%8神经元行使增强的刺激驱动H=，
CC;T的含量是丰富的。;C是上述酶反应的主要终末产
物，其它一些微量胺产物的功能尚不清楚。
#多巴胺的储存释放及再吸收
在多巴胺能神经元内，神经递质的运输是从细胞质到储
存囊泡，在这里其浓度约达到"0=/23，比细胞质内的浓度高与="G="""倍4对利血平敏感的突触囊泡转运体（1*CP!）对可卡因敏感的位于多巴胺神经元外膜的浆膜转运体不同。除了末梢区域以外，树突亦能合成和释放多巴胺，在树突内多巴胺即可储存在典型的囊泡又可储存于滑面内质网。当一个动作电位到达时，膜蛋白构造的变化允许钙离子内流，这是囊泡与胞膜融合的关键刺激，通过细胞排粒作用囊泡将内容物释放入突触H?I。多巴胺释放的程度依赖于神经元激活的频率和模式4大量释放HUI。
多巴胺能末梢拥有多巴胺转运体L;CPO即吸收装置4是位于中枢多巴胺能神经元突触前膜的一种膜蛋白4属于6’V、
特别有兴趣的是突发的激活会导致多巴胺的
上锥体外系统神经传导环路可以看出4%;的主要病理特点是合成多巴胺的一组神经元的进行性病变。多巴胺是黑质内的
刘玉河，男，硕士，主治医师；电话："<#?5$!=#==!=U$@年出生，
TW5依赖性膜转运体基因家族4健康人在基底节和丘脑分布最
多。;CP在终止递质的作用及维持递质体内平衡中起关键作
实用医药杂志!""#年$月第!"卷第$期%&’()*+,-%.’&/0123!"4!""#5$620$
用4吸收灭活由高亲和力的膜转运体摄取完成4依赖浓度梯度曲线直接转运多巴胺。正常情况下转运体使多巴胺循环利用4
释放到突触间隙4
再把多巴胺由细胞外泵回到神经末
梢4通过转运体可使局部多巴胺的浓度增加7""87"""倍。在
特点是黑化的黑质纹状体多巴胺神经元的丢失，边缘系统和皮层区域多巴胺神经分布亦受影响，纹状体传入途径影响较轻，纹状体输出核团（黑质网状部E6&和苍白球内侧部分对丘脑皮层环路行使调控，该环路是随意运动调节的关G%J）
键。;:的丢失呈异因同效性，只有当纹状体;:丢失达到
*%9%诱导的黑质纹状体多巴胺能神经元损伤模型中4囊泡转运体（把细胞质内各种神经毒性物质如;:的代1*:9!）
谢产物和*%%<转入囊泡从而起到保护细胞的作用4;:9和
K"L左右时才出现帕金森综合征，基底节对此具有缓冲能
力，表现在两方面：首先黑质多巴胺神经元有相当的功能储由于多巴胺神经末梢备；另一个因素是;:灭活速率的减低，数量的减少，突触;:浓度调节;:吸收位点的密度亦减低（的主要机制），;!受体位于纹状体多巴胺能突触前和突触后4末梢;!自身受体随着多巴胺能神经分布的丢失而损耗=7F>。当纹状体;:丢失达到K"L左右时储备耗竭便导致%;。参考文献
7:3MJNOP4Q2RNS:H4%+NN+T)H09.+URN(VJ2N’3’N’V2/T2UM’W’3S’NS3J’,JW2&,+&W09&+N,W6+R&2W(J47XKX47!B?CY#$$!
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#;+32NS*O0%&J/’V+/2,+3W2U/2^+/+NV,JW2&,+&W2UM’W’3S’NS3J’2&JSJN09&+N,W6+R&2W(J47XX"47#B#CY!K7
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’N,[ZV+&N’3%’33J,R/Y9‘2VJS.V3TJNV+&(2NN+(V+,WV&R(VR&+WV.’V(2NV&23V.+2RV]RV2UV.+M’W’3S’NS3J’JNV.+/2N_+T06+R&2W(J47XX$4I#B!CY##FF
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7!:Z+3&2,)4c+JNW.J3M2R/O0A’V+(.2’/JN+W06[NS3)*+,47XX!4
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1*:9!两者相互配合调节细胞质和囊泡中毒性物质的浓
度。另外有证据表明4胶质细胞和非多巴胺能神经元细胞亦
。吸收和代谢有限的多巴胺=7"，
?多巴胺的代谢产物
脑;:代谢途径中酶的含量和活性的变化与细胞类型、
区域和物种有关。神经元内的多巴胺主要由单胺氧化酶（转化为二羟基苯乙酸（，它既可在神经元内*:@）;@%:A）又可在神经元外形成4在细胞外儿茶酚胺氧位甲基转移酶由神经末BA@*9C的作用下4;@%:A转化为高香草酸BD1:C；梢释放的多巴胺首先由A@*9转化为#5氧甲基酪氨酸（#5，再由*:@转化为D1:。在灵长类动物多巴胺代谢的*9）
终产物是非结合性的D1:4而在鼠脑是;@%:A4且主要与硫酸盐结合存在4这是因为在鼠脑;@%:A与酚磺硫酸转移酶B%E9C有更高的亲和力4;@%:A硫酸盐并非单胺氧化酶或
A@*9的酶作用物4一旦形成就不再被这些酶代谢4多巴胺
代谢的其它次要途径在某种情况下亦是重要的4如黑色素的形成
F多巴胺受体
绝大多数多巴胺神经元存在自身受体4;:对受体的激
活是多巴胺能神经元行使调节的主要机制4树突区域;:自身受体的刺激可减缓多巴胺神经元的激活频率4而神经末梢上的自身受体的刺激可导致;:合成和释放抑制4两者协调对多巴胺能传递行使反馈调节4所有中脑多巴胺神经元末梢均发现拥有调控释放的自身受体4然而这并不是合成和冲动调节的自身受体4黑质内腹侧被盖区（多数多巴胺神经19:）元拥有树突冲动调控和神经末梢合成调控自身受体4投射到额叶前部、扣带皮质和杏仁核的多巴胺神经元自身受体数量很少或没有4所有多巴胺自体受体均可被分类为;!样受体。多巴胺自身受体比突触后多巴胺受体对多巴胺更敏感。许多自身受体选择性激动剂和抑制剂已经人工合成。
$突触后受体
目前已知有$种形式的;:受体，;7型受体分为两个亚
型：,7和,F；;!型分为?个亚型：,!短、,!长、,#和,?。当激活时;7受体亚型刺激腺苷酸环化酶活化，而;!受体亚型作用相反，除了,!短和,!长外，脑内每一种亚型的药理作用曲线和区域分布是不同的。在某种行为表达和电生理及生物化学模型中;7及;!多巴胺能受体起协同作用4但是这种相互作用的神经解剖学基础尚不清楚。在完全理解协同作用的基础之前，必须确定细胞亚型的位点4纹状体;7受体主要在纹状体黑质投射神经元B直接通路C4而;!受体主要在纹状体苍白球神经元B间接通路C。另外在;7和;!受体联合激活的协同效应及左旋多巴治疗帕金森病效果中，起作用的因素是黑质网状部G:H:神经元末梢上;7受体的存在，G:H:神经元引起黑质纹状体神经元树突;:的释放。
I%;发病机制
纹状体是基底节主要组成部分，负责运动的调节，%;的
范文八：药理作用与机制
在外周，本药除激动DA受体外，也激动a和β受体发挥作用。（DA：多巴胺）
其作用除与剂量或浓度有关外，还取决于靶器官中各受体亚型的分布和药物受体选择性的高低。低剂量时（滴注速度约为每分钟2μg/kg），主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。
DA可增加肾小球滤过率、肾血流量和Na+的排泄，故适用于低心排出量伴肾功能损害性疾病如心源性低血容量休克。
剂量略高时（滴注速度约为每分钟10μg/kg），由于激动心肌β1受体和促进NA释放，表现为正性肌力作用，但心率加速作用不如异丙肾上腺素显著。可使收缩压和脉压上升，但不影响或略增加舒张压，总外周阻力常不变。高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。
[体内过程]口服无效；主要静脉给药。t1/2约为2分钟。不易透过血脑屏障。 [2][2]
用于各种类型休克，包括中毒性休克丶心源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力较低并且已补足血容量的病人更有意义。DARPP-32基因有三种变体：TT TC CC,这些变体决定大脑中多巴胺的水平。
6多巴胺受体
科学家们通过试验发现，如果人缺少多巴胺的受体，就会抑制兴奋。如：一般身材较胖的人体内都缺少多巴胺受体，他们在接受食物所给的刺激时，往往要比正常人慢。因此，他们需要更多的食物来满足自己对食物的快感。
多巴胺受体的多少和人的遗传基因、生活方式、外界刺激都有一定关系
范文九：中文名称:盐酸多巴酚丁胺注射液
英文名称:Dobutamine Hydrochloride Injection
英文又名:Injectio Dobutamini Hydrochloridi
本品为无色的澄明液体.
药理作用：
本品为β肾上腺素受体激动药.
主要兴奋β1肾上腺素受体,有轻微的α作用,大剂量时有β2的血管扩张作用,对心肌有正性肌力和较弱的正性频率作用,能激活腺苷环化酶,使ATP转化为c-AMP,促进钙离子进入心脏细胞膜,从而增强心肌收缩力,增加心排血量,降低肺毛细血管楔压.本品可与硝普普钠等血管扩张药联合使用.
本品静脉注入1-2分钟内起效,如缓慢滴注可延长到10分钟,一般静注后10分钟作用达高峰,t1/2约为2分钟,一般静注后10分钟作用达高峰.T1/2约为2分钟.
用于治疗各种不同原因引起的心肌收缩力衰弱的心衰,如冠心病引起的急性心肌梗塞泵衰竭,扩张型心肌病,风湿性瓣膜病引起的心衰,心脏直视手术后所致的低排血量综合征以及难治性心力衰竭等.
不良反应：
可有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等.剂量较大时偶有收缩压增加或心率增快.
注意事项：
1.梗阻型肥厚性心肌病患者禁用.
2.本品不能与β肾上腺素受体阻滞药联合使用.
3.对房颤伴有室率增快患者,需先用洋地黄,再用本品治疗.
4.滴速超过每分钟每公斤体重10μg时,可能出现血管扩张,血压下降.
5.本品在使用期间要持续观察心率、血压、心电图,根据病情调节合适剂量.
6.本品不得与碳酸氢钠等碱性药物混合使用.
成人常用量：静脉滴注 取本品,加入5%葡萄糖或0.9%氯化钠注射液中稀释后滴注,每分钟每公斤体重
2.5-10μg.http://share.:8088/datalib/2003/Leechdom/DL/DL-64456/
多巴胺的药理作用特点和临床适应症是什么?
[关键词] 多巴胺 药理作用 临床适应症
健康网讯:多巴胺（Dopamine）是去甲肾上腺素生物合成的前体.临床应用的多巴胺为人工合成品.多巴胺对α、β受体均有激动作用,同时还能激动多巴胺受体.
药理作用：
（1）小剂量的多巴胺：即用量2-5微克／（公斤·分）.主要是通过激动多巴胺受体起作用.多巴胺受体除存在于中枢神经系统外,还存在于肾、肠系膜、脑和冠状血管.外源性多巴胺不能透过血脑屏障.多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张,肾血流量增加尤其明显,肾小球滤过率增加,从而产生强大的利尿作用,并使尿钠增加.小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力降低,血压下降.
（2）中等剂量的多巴胺：即用量6-10微克／（公斤·分）.可直接兴奋心脏的民受体,使心肌收缩力增强,心输出量增加,对心率影响不明显；能扩张冠状动脉；还能作用于交感神经末梢,使之释放去甲肾上腺素.
（3）大剂量的多巴胺：即用量＞10微克／（公斤·分）.主要兴奋血管α受体,对全身血管（除冠状动脉外）均产生强烈收缩反应,使血压升高,总外周血管阻力增高.通过兴奋β1受体,使心肌收缩力增强,心率增快心肌耗氧量明显增加.大剂量时,由于它对肾血管的强烈收缩作用,使肾血流量减少.
总之,小剂量多巴胺主要有扩张血管作用,使总外周阻力降低,对心脏前、后负荷均有降低.大剂量多巴胺以兴奋α、β受体为主,使心率加快,心肌收缩力增强,血管总外周阻力高,心肌耗氧量增加.
多巴酚丁胺系合成的儿茶酚胺,它与多巴胺的区别是NH2上的一个H被C10 H14 O取代.它主要兴奋β1,其次是β2,它对β1的兴奋作用具有选择性和剂量依赖性,但β2的作用比异丙肾上腺素弱得多.持续点滴多巴酚丁胺(2～10μg/kg/min)的突出作用是使心排血量增加.它可以使外周阻力和肺血管阻力降低,而心率和血压变化很小.它不能选择性地增加肾血流,也不刺激去甲肾上腺素释放.多巴酚丁胺的主要优点是正性肌力作用＞正性频率作用,这种作用明显优于异丙肾上腺素,但由于它直接作用于窦房结,并加速心脏冲动通过房室结的传导,因而对敏感病人能发生快速型心律失常,使房颤或其它快速型心律失常病人对心率的加快特别敏感.
多巴酚丁胺使心输出量增加的机制是通过正性肌力作用及其微弱的血管扩张作用（β2活性）,因此动脉压不发生改变.多巴酚丁胺对缺血性心脏病引起的急、慢性充血性心衰最有价值,在治疗心肌梗塞后的心衰方面与多巴胺和硝普钠合用一样有效.多巴酚丁胺与异丙肾上腺素均能降低肺动脉压,抑制低氧性肺血管收缩,对处理右心衰竭有用.
多巴酚丁胺作用比多巴胺快,正性频率作用也强于多巴胺.它能使钙剂的正性肌力作用进一步增加,因此多巴酚丁胺与钙合用优于多巴胺加钙.现将多巴胺与多巴酚丁胺作一比较（表9－5）
多巴酚丁胺为合成的拟交感神经药，是β受体和α受体的兴奋剂。
多巴酚丁胺与多巴胺的比较：
1、多巴胺作用于肾血管多巴胺受体，使肾血管扩张，肾血流量增加，肾小球滤过率增加。爱爱医医学考试中心|学教育网收集整理多巴酚丁胺不能选择性扩张肾血管，但能增强心肌收缩力，增加心输出量，使肾脏灌注相应增加，同样可达到增加肾小球滤过率的作用。
2、多巴酚丁胺对α受体作用较弱，对心率及周围血管的影响较小，总外周阻力增加不明显。多巴胺剂量增大时明显增快心率，且收缩外周血管，血压升高，心脏后负荷增大，心肌耗氧量明显增加。
3、多巴胺与多巴酚丁胺合用可以获得较大的正性肌力作用，同时由于多巴胺扩张肾脏血管，可产生利尿作用。合用还可避免大剂量多巴胺使外周血管收缩，总外周阻力增加的不良反应。
范文十：多巴胺 (DA) 是内源性儿茶酚胺类物质, 它对脑、心血管、肾、肾上腺等重要器官机能具有调节作用。DA 受体分为DA1受体和DA2 受体两大受体家族, DA1受体通过GS蛋白增高 cAMP发挥作用, DA2受体通过G i蛋白降低cAMP 而起作用。根据基因结构和药理学特点又将DA1受体分为D1和D5二个亚型，DA2受体分为D2、D3和 D4三个亚型 。
DA1受体分布在内脏血管平滑肌细胞及肾小管上皮细胞，DA2受体分布在躯体性血管平滑肌细胞、肾上腺皮质细胞、肾上腺髓质细胞及交感神经末梢。肾血管 D1 受体激活腺苷酶环化酶(AC) ,引起血管的扩张，多巴胺通过激活 DA1 受体抑制了近端肾小管细胞刷状缘的 Na+-H+逆转运体（利尿作用），多巴胺对醛固酮分泌的效应是通过位于肾上腺皮质细胞的 D2 受体介导的。激活肾上腺髓质的 D2 受体抑制去甲肾上腺素释放，交感神经末梢的 D2 受体抑制去甲肾上腺素的释放。
多巴胺可作用a受体和ss1受体以及外周靶细胞上的多巴胺受体。药理作用有：( 1 )中等剂量（5-10ug/kg/min）激动心脏 ss1受体使心肌收缩力加强，心率加快；(2)大剂量(>10 ug/kg/min)作用于血管的a受体，增加收缩压和脉压；( 3 )小剂量(2-5 ug/kg/min)激动肾脏多巴胺受体，使肾血管舒张，肾血流量和肾小球滤过率增加；抑制肾小管重吸收钠，排钠利尿。}