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儿童糖尿病得病的原因热门问答
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儿童糖尿病
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（juvenile diabetes）是指15岁或20岁以前发生的糖尿病。由于糖尿病的病因不一，临床和治疗、预后变不同，因此儿童糖尿病一词由于概念不清楚已含弃不用。糖尿病 （diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致减退、(Insulin Resistance，IR)等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列综合征，临床上以为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。
，多为第一型或需胰岛素型糖尿病，是由于胰岛素分泌不足所引起的内分泌代谢疾病，以、蛋白质及脂肪代谢紊乱为主，引起高血糖及尿糖，小儿易出现，后期常有血管病变，眼及肾脏受累。 　儿童时期的糖尿病是指在15岁以下发生的糖尿病。根据不同的病因，可将儿童时期的糖尿病(diabetes mellitus of childhood)分为：(insulin dependent diabetes mellitus，IDDM)、(non-insulin dependent diabetes mellitus，NIDDM)、营养不良性糖尿病、糖耐量损伤及其他类型的糖尿病。 　　5～6岁及10～14岁小儿多发病，5岁以下小儿少见。目前，小儿发病率再也提高，降低，胰岛素分泌水平高于正常人。
儿童糖尿病 IDDM的发病情况因地区和民族等因素有很大差别，患病率最高的欧、美国家可达100～200/10万人口，我国1980年对14省市14万4岁以下儿童的调查，糖尿病患病率为5/10万。IDDM可发生于30岁以前的任何年龄，我们所见确诊病例中年龄最小的为10月婴儿。男女性别无送别。近年亦能偶见确诊为NIDDM的儿童病例，再者我国肥胖儿童增多，对其中损伤者应追踪观察以使早期诊断NIDDM。
近年来，小儿糖尿病发病率逐年增高，糖尿病(DM)的病因及发病机制还未完全阐明，目前认为是在遗传易感基础上及外界环境因素作用下引起的反应。因生活条件好、饮食质量高、、高血压均可引起糖尿病。不可忽视的是小儿糖尿病以后逐年引起各种并发症，而小儿一般以为主，年龄一般在5～13岁。发病的原因：一是感冒、等病毒感染。二是饮食方面，婴儿出生后最好8个月以后才进行牛奶喂养，否则患糖尿病的概率会增大，食物对婴幼儿糖尿病有一定影响。三是与基因有关，目前医学界认为与有关，父母可能有遗传基因，在自己身上并没有体现，却在孩子身上体现出来。”综合分析，儿童糖尿病发病的原因归为如下几类：1.自身免疫(1)环境因素：①病毒感染：Coxsackie B组病毒、、等。②牛乳蛋白：过早、过多的摄入牛乳制品，其中作为抗原，触发糖尿病发生。牛乳中可引起破坏人β细胞功能的。(2)：有谷氨酸脱羧酶(GAD)、胰岛素、胰岛抗原、抗原，产生相应的如GAD抗体、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)等。2. 破坏，导致胰岛素绝对缺乏，分2个亚型。(1)免疫介导性：有HLA-Ⅱ类基因，自身免疫包括GAD65体，IA-ICA512(蛋白质酪氨酸磷酸酶样抗体)，2A-2β/Phogrin抗体、IAA、ICA69及多株ICA抗体。亦可伴随其他。儿童青少年多为此型，亦可发生于任何年龄。(2)特发性：指某些特殊人种中的特殊糖尿病。如和南亚1型糖尿病始终无自身抗体。3.2型糖尿病 以为主伴胰岛素分泌不足，或以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗，此类病人最多，在分类中的定义最不明确。本病也可能为的疾病。明确病因后则归为特殊类型。4.其他特殊类型糖尿病 有下面几类：(1)β细胞功能的：①肝细胞核因子-1α(HNF-1 )基因即MODY3基。②肝细胞核因子-4α(HNF-4α)基因即MODY1基因。③肝细胞核因子-1(HNF-1)基因即MODY4基因。④肝细胞核因子-1β(HNF-1β)基因即MODY5基因。⑤(GCK)基因即MODY2基因。⑥Beta A2 NEURODL MODY6基因。⑦突变：常见的为t RNALeu(UUR)基因t RNA 3243A-G突变，以最多见。⑧其他。(2)胰岛素作用的遗传缺陷：①其共同特点：；糖尿病病情轻重不一，有明显的胰岛素抵抗。常伴有。②本型又分几种：A型胰岛素抵抗；小精灵样综合征；Rabson-Mendenhall综合征；脂肪萎缩性糖尿病(Seip-Lawrence)综合征及其他。(3)引起糖尿病。(4)药物或化学物诱导产生糖尿病：、Vacoi(杀鼠药)、二氮嗪、γ-干扰素、苯托英钠；、苄噻嗪、β-肾上腺素能；还有噻嗪和襻类及烟酸、抗结核药和。(5)感染：，及其他。(6)免疫介导的罕见类型：。(7)胰岛素受体抗体病：又称B型胰岛素抵抗。此种受体抗体阻断胰岛素与受体的结合，有明显的高胰岛素血症及严重的胰岛素抵抗和黑棘皮病。常伴有等自身免疫病。(8)伴有糖尿病的综合征：此类疾病日渐增多，已经报道的有40多种。ADA 1997年列出10种：3种为Tumer综合征、Klinefilter综合征和。3种为Fried-Reich、和Huntington；间歇性卟啉病时由红细胞尿酶1。此外还有Walfrom综合征、为染色体15q缺陷和Laurence-Moon-Biedl综合征。5. 为在妊娠期间新诊断的IGT和糖尿病。
的发病机制非常复杂，一般认为：1.遗传易感遗传是小儿得糖尿病的重要原因。有人统计，双亲中有一人患糖尿病，子代的发病率为3%～7%；双亲均为糖尿病者，子代发病率可达30%～50%。此外，环境因素、免疫因素被公认为与糖尿病发病密切相关1型糖尿病的发病与HLA-Ⅱ类抗原DR3、DR4有关，先后发生糖尿病的一致性为35%～50%，如同时有HIA-DR3/DR4者发生糖尿病一致性为70%。近年研究表明，发现HIA-DQA链第52位、DQB链第57位非为1型糖尿病易感性基因；HLA-DQA链第52位非精氨酸，DQB链第57位门冬氨酸等为糖尿病保护基因发生。因此HLA-Ⅱ类分子DR-DQA1-DQB1的结构是影响的易感性和保护性的主要因素。1型糖尿病为一种在遗传基础上由环境因素激发。的研究经过近些年虽然有许多进展，特别在遗传基因和免疫功能方面已有很多的发现，但是仍存在一些问题还未能阐明β细胞破坏的机制。儿童时期的糖尿病绝大多数是由于自身免疫引起的1型糖尿病。其他类型的糖尿病(如MODY)在我国起病于15岁以下儿童者报告少见。由于我国儿童发生肥胖症的明显增多，于15岁以前发生和IGT的病人近年来时能见到，其中亦有糖尿病家族病史的，是否为MODY尚待研究。其他的有糖尿病的综合征如国内亦有报道。2.病理生理胰岛素分泌不足或完全缺乏造成葡萄糖利用减少，同时一些反调节激素如、肾上腺素、、分泌增加，促使肝糖原分解和增加、脂肪分解和加速，最终导致、血增高。当血糖浓度超过肾阈值10mmol/L(180mg/dl)时，导致，临床出现多尿、多饮症状，糖尿产生，严重者可出现电解质失衡和脱水。另外，脂肪分解加速，过多，最终酮体产生，形成(ketoacidosis)。3.环境因素多年来不断有报告的发病与多种病毒的感染有关，如、肋腺炎病毒、可病毒、脑心肌病毒等感染后发生胰岛素依赖型糖尿病的报告。动物实验亦不足够的证据说明病毒感染，或化学毒如链尿菌素、等可直接破坏产生糖尿病。有遗传敏感性的动物仅用喂养方法即可使发生糖尿病。总之环境因素可能包括病毒感染、环境中化学毒物、营养中的某些成分等都可能对带有易感性基因者产生B作用，激发体内免疫功能的变化，最后导致的发生。环境因素极复杂在各地区各民族胰岛素依赖型糖尿病发病率的差异上可能起着重要作用。另外严重的精神和身体的压力和感染及应激能使胰岛素依赖型糖尿病的发病率的差异上可能起着重要作用。另外严重的精神和身体的压力和感染及应激能使胰岛素依赖型糖尿病胰岛素依赖型糖尿病的代谢发生明显恶化，应激可产生胰岛素低抗和升高血糖，使某些有易感性的人发生酮症酸中毒。
1.胰岛素依赖型糖尿病（insulin dependant diabetes mellitus，IDDM），称。它又分为ⅠA型和ⅠB型两个亚型。ⅠA型是指由于因、免疫因素和环境因素共同参予起病的，是IDDM的代表。ⅠB型是指家族性自身免疫性疾病中的IDDM，是的一部分。本文重点是ⅠA型IDDM（以下简称为IDDM）。 2.非胰岛素依赖型糖尿病（noninsulin dependant diabetes mellitus，NIDDM），称，又有肥胖型和大肥胖型之分，过去NIDDM发生时称为儿童（青少年）开始的成人糖尿病（maturity onset diabetes mellitus of youny，MODY），MODY一词未完全舍弃。这是属于。但儿童期Ⅱ型糖尿病也有散发病例。 3.营养不良有关的糖尿病（malnutrition related diabetes mellitus，MRDM），可见有胰腺纤维钙化或胰岛钙化并有蛋白质缺乏的病史。 4.其他型 包括、、药物或化学物直接引起的糖尿病，以及某些遗传综合征、胰岛素受体异常等引起的糖病。 5.葡萄糖耐量损伤（imparial glucose tolarance，） 儿童时期所患糖尿病绝大多数（90%以上）是胰岛素依赖型糖尿病ⅠA型（IDDM，ⅠA型）。ⅠA依赖是指病人必须用注射胰岛素治疗才能防止发生昏迷和死亡。
胰岛细胞破坏90%左右可出现糖尿病临床症状。各年龄均可发病，小至出生后3个月，但以5～7岁和10～13岁二组年龄多见，患病率男女无。儿童糖尿病起病多数较急骤，几天内可突然表现明显多尿、多饮，每天饮水量和尿量可达几升，胃纳增加但体重下降。年幼者常以遗尿、消瘦引起家长注意。发病诱因常由于感染、饮食不当等发病。婴幼儿患病特点常以遗尿的症状出现，多饮多尿容易被忽视，有的直到发生酮症酸中毒后才来就诊。在儿童患糖尿病后约半数的孩子以酮症酸中毒为表现，而且年龄越小的症状越重。可出现恶心、呕吐、腹痛、食欲不振及神智模糊、嗜睡，甚至完全昏迷等，三多一少症状反而被忽略。同时有脱水、酸中毒。酸中毒严重时出现呼吸深长、节律不正。呼吸带有酮味。有经验的医生是可以嗅到的。根据患儿出现明显多饮，多尿、多食和消瘦，≥7.0mmol/L，口服2h血糖值&11.1mmol/L，可诊断。当糖尿病患儿出现昏迷时应区别以下几种情况:① 症酸中毒昏迷:是常见的严重并发症，尤多见于年幼儿，可为糖尿病的起病症状，也可见于胰岛素用量不足、或继发于感染、外伤，表现厌食、恶心、呕吐、腹痛、严重脱水酸中毒，血糖高，血ph下降，血hco3-下降，血酮体可&200mg/dl，及均低，输液后也降低，强阳性。② :血糖极高、血浆渗透压明显升高，但尿酮体阴性。③ ：因胰岛素注射过量引起，表现饥饿感，面苍白，冷汗，昏迷，抽搐，血糖明显下降。
儿童糖尿病 一、遗尿、消瘦、呕吐、腹痛，神志萎靡、嗜睡、严重者可出现昏迷。出现脱水、酸中毒，糖尿病，并发各种感染等。病程较久糖尿病控制长期不良者有生长落后、身矮、和智能落后等，称为糖尿病侏儒(Mauriac综合征)。晚期可有白内障、及，导致失明。还可发生、高血压为，最终导致肾功能衰竭。二、 酮症酸中毒酮症酸中毒是儿童糖尿病最常见的急性并发症。其发生和发展与多种因素有关，如感染、饮食失控、胰岛素治疗中断等。酮症酸中毒的发生，一方面与胰岛素的绝对不足有关，另一方面与胰岛素拮抗激素的相对或绝对增加有关。如，有动员脂肪分解，导致大量的产生及等。酮症酸中毒时，主要表现为恶心、呕吐、嗜睡、昏迷、呼吸急促深大、口唇樱红、呼气有烂苹果味、，大多大于16.65mmol(300mg/dl)，血酮升高，尿酮体阳性，血ph下降，下降。国内有人报告，合并酮症酸中毒者可达50%。三、糖尿病肾病病程长，起病早的儿童，可伴有糖尿病肾病，发生率与病程有关，5-9年者，约为8.0%，10-14年为25.2%，大于15年者为33.8%，病变以肾小球轻度增生为主，引起弥漫性及结节性。测定尿(30-300mg/24h，或20-200ug/min)可早期诊断糖尿病肾病。随着病情的发展，可以出现临床蛋白尿(大于0.5克/24小时)甚至是肾功能衰竭。四、视网膜病变及白内障儿童糖尿病大多于病后10-15年合并单纯性非增殖型，视网膜病变与血糖控制不佳有密切关系。轻度的视网膜病变可随血糖的控制而好转。视网膜病变的特征性改变是病及新生血管形成。眼底可见水肿，渗出，絮状斑，微动脉病及出血，也可有黄褐病变。儿童糖尿病发生增殖性视网膜病变后5年致盲率为50%左右。视网膜病变与视网膜内代谢亢进，造成蓄积，使血管通透性增加有关。此外，所致的非酶反应使毛细血管增厚，管壁细胞损伤，形成视网膜病变的特征性改变。也有少数病人发生白内障。五、其他儿童糖尿病的神经损害主要是于与周围神经的有关，这种与周围神经髓磷脂经非酶糖基化作用，引起的沉积及糖化终产物的形成(ages)有关。表现为，刺痛，烧灼感。 病程长者，可伴有及排尿障碍等自主神经病变，中枢神经也可受累如等。1、骨关节病变的主要表现为骨减少，减低，掌骨x线皮质变薄，其原因不明。高血糖时钙和磷的减少，可能是骨矿物质减少的原因之一。另一表现是关节活动受限，双手手掌不能合龙，但多无疼痛。其原因可能是肌腱胶原组织的糖基化导致的微血管病变有关。2、感染：糖尿病病人随时可以发生任何感染，每当感染后糖尿病迅速恶化。应及时诊断和治疗，严重感染时可发生，如果此时只注意抢救休克而忽视糖尿病的诊断和治疗，可造成严重后果应予警惕。3、糖尿病非酮症性高渗性昏迷：发生高渗性昏迷很少。多数病人是在神经系统疾病的基础上患糖尿病时，可发生高渗性昏迷。非糖尿病病人由于治疗时输入葡萄糖液过多后，发生的高血糖高渗性昏迷时不能诊断为。有时1型糖尿病病人由于严重脱水引起增高&310mmol/kgH2O，而血和尿中酮体无明显增高亦无昏迷时，可以诊断为糖尿病高渗状态。4、 微血管并发症在1型糖尿病病后十数年甚至数年后的晚期较常见。视网膜病变严重时可以致盲。糖尿病肾病最终可致肾功能衰竭。如果加强糖尿病的控制，可以延缓或避免微血管并发症的发生和发展。
一、血1. 血糖测定以静脉血浆(或血清)葡萄糖为标准。1997年美国糖尿病学会(ADA)制定的诊断糖尿病的标准：正常6.1mmol/L(110mg/dl)，空腹血糖6.1～6.9mmol/L为；如空腹血糖≥7.0mmol/L，或口服(OGTT)2h血糖值11.1mmol/L，即可诊断糖尿病。糖耐量试验不作为临床糖尿病诊断的常规手段。2.血浆测定 C肽测定可反映内源性胰岛β功能，不受外来胰岛素注射影响。有助于糖尿病的分型。儿童1型糖尿病时C肽值明显低下。3.(HBAlc) 是代表血糖的真糖部分，可反映近2个月血糖平均浓度，是判断一段时间内血糖控制情况的客观指标，与糖尿病微血管及神经并发症有一定的相关性。正常人HBAlc6%，HBAlc维持在6%～7%，不发生或已发生但不进展，HBAlc8%，糖尿病并发症显著增加。因此，美国糖尿病学会要求糖尿病的HBAlc控制在7%，8%应需采取措施。二、尿1.糖尿 重症病例治前经常有糖尿，但早期轻症仅见于餐后或有感染等应激情况下，不少久病者由于升高，虽有高血糖而无糖尿。尿糖可自微量至10g%以上，一般在0.5%～5g%左右，偶可达15g%以上，每日失糖可自微量至数百克。一般而论，在定量饮食条件下失糖量与病情轻重成正比，与血糖高度亦有关系。决定有无糖尿及尿糖量的因素有三：①血糖浓度，②，③肾小管回吸收葡萄糖率。正常人肾糖阈为160～180mg/dl；如菊糖为125ml/min，肾小管能回吸收肾小球滤液中葡萄糖250～300mg/min，故血糖正常时尿中无糖。但不少晚期病者由于、肾小球硬化症等病变，肾血流量减少，肾小球滤过率减低而肾小管回吸收糖的功能相对尚好时，则血糖浓度虽高而无糖尿，临床上称为肾糖阈增高。反之如肾小管再吸收糖的功能降至120mg/min以下，则血糖浓度虽在100mg/dl左右仍可有糖尿，临床上称为肾糖阈降低，见于，为本病重要鉴别诊断之一。2.蛋白尿 一般无并发症病者阴性或偶有白蛋白尿，低于29mg/d或20μg/min，白蛋白尿排泄率在30mg～300mg/d，时称，表明患者已有早期糖尿病肾病，白蛋白尿排泄率300mg/d时，称临床或大量白蛋白尿，常规可出现蛋白尿，此时病变已非早期，随病变发展量较多，可达0.5g%(约相当于4+)，每日丢失蛋白质在3g以上(正常人30mg/d)，常引起严重和。高血压、肾小动脉硬化症、心力衰竭者亦常有少量蛋白尿，有时于酮症酸中毒、高渗昏迷伴者或休克失水严重影响肾循环时亦可出现蛋白尿。3.酮尿 见于重症或饮食失调伴酮症酸中毒时，也可因感染、高热等进食很少()。4. 往往与大量蛋白尿同时发现，多见于弥漫型肾小球硬化症，大都属透明管型及。5.及其他 偶见於伴高血压、肾小球硬化症、肾小动脉硬化症、、肾乳头炎伴坏死或心力衰竭等病例中。有大量白细胞者常提示有尿路感染或肾盂肾炎，往往比非糖尿病者为多见。有者有时可排出肾乳头坏死组织，为诊断该病的有力佐证。三、其它胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素(IAA)、(GAD)抗体测定 糖尿病发病早期，有89.5%病儿ICA，GAD抗体阳性，晚期只有54.3%阳性，GAD比ICA敏感。疾病初期上述抗体大多可呈阳性，随着病程进展，胰岛细胞破坏日益加重，滴度可逐渐下降，待β细胞全部破坏，抗体消失。另外应做胸片、B超、。
儿童糖尿病极易被误诊。主要是因为儿童糖尿病患者“三多一少”(多尿、多饮、多食及消瘦)的症状不容易被人发现，而且有发热、呼吸困难、精神不振为首发症状的糖尿病多见于小儿，常被误诊为、支气管炎、等。同时，以腹痛、腹泻为首发症状的糖尿病发病急，常被误诊为肠炎、等，使病情难以得到及时的遏制，贻误病情。临床上有一些疾病容易与相混淆，所以，鉴别诊断也是不容忽视的步骤。对比其他的泌尿系统、消化系统，各个其他系统的疾病，小儿糖尿病本身，血糖、尿糖同时增高，做OCTT，会出现I型和的特点。对比，比如说肾性糖尿病，肝性糖尿病，或者是休克，等等急性期的血糖增高，会有一些基础疾病，在基础疾病的基础上，发生血糖的增高，这种应激性的增高，随着原发病的好转，会很快下降。在代谢紊乱期控制几天以后，等到原发病一好转，胰岛素就可以停用，所以它就不是糖尿病的典型表现。除此之外，小儿糖尿病还需要与婴儿暂时性糖尿病，进行鉴别诊断。对于仅有口渴，消瘦或遗尿症状的患儿；或有糖尿病的患儿；或者出现不明原因的脱水酸中毒的患儿都要考虑到有小儿糖尿病的可能性，避免误诊。具体需鉴别诊断的有：1、儿童为主伴胰岛素相对分泌不足，或胰岛素分泌不足伴或不伴胰岛素抵抗，属，占小儿糖尿病总数8%左右，近年来发病率有增高趋势。多见于10岁以上儿童。肥胖、(hyperinsulinemia，)及家族2型糖尿病史是导致儿童发生该型糖尿病的高危因素。约1/3患儿无临床症状，有时因肥胖就诊，给予糖耐量试验后才发现。一般无，但在应激情况下也会发生。血C肽水平正常或增高、各种自身抗体ICA、IAA、GAD均阴性。饮食控制、锻炼或口服治疗有效。2、(MODY)为单的，是一种特殊类型的非胰岛素依赖性糖尿病。临床特征是发病年龄小于25岁，有三代以上家族糖尿病史，起病后几年内不需要胰岛素治疗。至今发现MODY有5种类型及其相关基因。治疗同2型糖尿病。3、新生儿暂时性糖尿病与胰腺β细胞发育不全和酶系统功能不全有关。本症少见，可见于小于胎龄儿，往往母亲有糖尿病史。对胰岛素治疗较敏感。4、肾性糖尿患儿尿糖阳性而血糖正常，主要由于肾脏排泄葡萄糖功能异常所致。本症可见于、近端肾小管功能障碍、良性家族性肾性糖尿等。另外还要与其他可致尿糖阳性的疾病鉴别：如婴儿因严重感染、外伤而致暂时性糖尿。肾排糖阈值下降所致的肾性糖尿，亢进时的糖尿等。
儿童糖尿病治疗目的是：①消除；②避免或减少酮症酸中毒及低血糖产生；③维持儿童正常生长和；④解除患儿心理障碍；⑤防止中晚期并发症出现。1.胰岛素 终身需用胰岛素治疗。(1)：新诊断者可先给0.5U/kg，如已用胰岛素治疗者，则每天给短效胰岛素0.7U/kg，青春期1.0～1.5U/(kg·d)，每天剂量分3次，分别于三餐前30min，必要时睡前加用1次()。数天后可改用短效与低精蛋白胰岛素(中效胰岛素)混合应用，其比例为1∶2或1∶3。一天注射2～3次为宜。(2)治疗方案：常用胰岛素是早餐前注射短、(中效胰岛素) (占总量的2/3)及晚餐前注射短效胰岛素、低精蛋白胰岛素(中效胰岛素)(占总量的1/3)或将晚餐前低精蛋白胰岛素(中效胰岛素)延至睡前注射。根据三餐前、睡前血糖浓度调整胰岛素剂量。如不能用，测定每天分段尿糖替代，因尿糖测定往往不能检测出低血糖，故有局限性。(3)剂量的调整：、感染，手术或情绪波动剧烈者，常需加大原剂量的10%～15%；进入糖尿病缓解期或“蜜月期”，胰岛素剂量减少。治疗期间维持餐前血糖水平4.4～6.7mmol/L(80～120mg/dl)，水平控制在8.4～10mmol/L(150～180mg/dl)。控制HbAlc。(2)注意低血糖。(3)少数有过敏反应，注射处红痒，或发生、，一般不需停用，常可自行消失。(4)产生及耐药。(5)慢性胰岛素过量:午夜至次晨4时间发生低血糖，因之引起体内、、肾上腺素等分泌，出现反应性，称为，表现为虽用胰岛素1.5u/(kg?d )而晨尿糖仍阳性，血糖仍高，轻度酮症。确诊后应减少用量。2.饮食治疗 饮食治疗具体要求：(1)热卡供给：每天总热卡等于1000kcal (年龄-1)×70-100。(2)饮食成分组成：蛋白质提供热卡占总热卡15%～20%左右，以动物蛋白为主；脂肪占30%左右，以为主；余下全部热卡由供给。(3)三餐分配：一般以少量多餐适宜，餐间可加2次点心，避免低血糖发作。多吃纤维素性食物，使糖的吸收缓慢而均匀，从而改善糖的代谢。3. 运动是儿童正常生长和发育所必需的生活内容，运动对于糖尿病儿童更有重要意义。运动使肌肉对胰岛素的敏感性增加，而加速葡萄糖的利用，有利于血糖的控制。运动时肌肉所需能量主要是由脂肪酸代谢提供并动员的分解，运动时能量的消耗比安静时增加数倍(7～40倍)。运动能促进心血管的功能，改变血浆中脂蛋白的成分，有利于防止的发生。运动还可使精神饱满，和促进身体健康。但是，糖尿病儿童应在血糖控制良好后(血糖9%时发生并发症的危险增加。糖化血红蛋白在体内还可进一步的代谢，最后生成糖基化终末产物(AGEs)是发生血管并发症的因素之一。的控制水平见表2。儿童糖尿病(3)排泄率的测定：用放射免疫方法测尿中尿微量白蛋白排泄率(UAE)，常规的测尿蛋白的方法为阴性。正常人UAE20μg200μg/min，则尿蛋白排出量可&0.5g/d，为临床。除加强糖尿病的控制外，饮食应减少食物中的蛋白质量(胆固醇，，和。每年检查眼底一次。6.心理治疗和教育 儿童患糖尿病后父母和病儿在心理上均会发生许多不适应，家庭生活也会受到较大打击，在生活中和心理上均会产生许多问题。因此，医生应对病人和其家长进行安慰，并向家长和病人进行有关糖尿病知识的教育。讲明糖尿病是可以治疗的疾病，并将治疗方法教给病人及其家长。病人对糖尿病了解的知识越多，对糖尿病的治疗越容易掌握，病情的控制也较易达到比较好的程度。从病人诊断糖尿病开始即应向病人和家长初步讲解糖尿病的具体治疗方法，使病人和家长得到初步的安心。在以后治疗过程中不断进行强化教育。组织糖尿病儿童夏令营是对病儿进行强化教育和强化治疗很好的方法。在夏令营中许多同样患糖尿病的儿童相聚，可使他们消除孤独感。病人之间可以互相交流经验，老病人向新病人介绍他们的经历，看到年长的病儿健康的成长，能增加新病人的自信心。医务人员在夏令营中和病人日夜相处，对他们无微不至的关怀，增加病人对医务人员的信任和感情，更易接受医生的安排。病人经过夏令营后糖尿病的控制都能好转，出营后多数仍能继续维持良好的控制。总之，儿童时期患糖尿病，特别是患1型糖尿病，长期治疗是个很复杂的问题。必须要由经过一定专门训练的医生和护士对病人进行长期地热情细致地教育、关心和指导，使病人和家长真正掌握糖尿病治疗的知识和技能，糖尿病才能得到良好的控制，使病儿在治疗过程中健康成长。7.伴发酮症酸中毒(dka)时的治疗胰岛素 小剂量持续静点。ri 0.1u/kg，每小时计算，先将4小时剂量加入生理盐水240ml，按每分钟1 ml速度滴入。当血糖降至16.8mmol/l(300mg/dl)以下，则输入液中加葡萄糖(配成2.5%的葡萄糖液)，另加r，按每3～4g糖给riu计算。病情改善后进食前半小时皮下注射ri，参考平时剂量。新病例可0.25～0.5u/kg，然后视其反应调整剂量。纠正脱水、酸中毒及(1)通常需开放另一以迅速校正脱水。有明显脱水酸中毒临床表现者，可先按、失水10%计算。(2)累积丢失:先给20ml/kg于1～1.5小时内注入以扩容，第二批用0.5%氯化钠，计算出的累积丢失量之半量于8～10小时内输入，余量在以后16～24小时内补充，多数于24小时内。亦可口服。(3)生理维持液可按1500ml/( m2?d)计算，给1/3张液体。其中na 30mmol/l， k 20～40mmol/l。治疗初24小时内由静脉途径补液。实际总量为累积丢失量及生理维持量的70%.(4)注意及时补钾。(5)碱，一般重度酸中毒ph 。8.伴发低血糖的治疗：由于胰岛素用量过多、胰岛素使用后未按时进食所致。易发生低血糖者也可能与反调节激素分泌障碍有关。患者可出现轻度至重度低血糖症状，如饥饿感、、出汗、头晕、腹部不适，甚至惊厥、昏迷等。轻者经喂给甜点、糖水即可缓解；重者可静脉注射高渗葡萄糖或注射0.5～1mg。Somogyi现象：低血糖时反调节激素分泌增加，使血糖增高，此低血糖后反应多发生在凌晨3∶00左右。因此，对于早餐前血糖异常增高时，需排除夜间低血糖引起高血糖反应，如出现此现象，应减少晚餐前的低精蛋白胰岛素(中效胰岛素)剂量。9. 加强保护防止感染。
的预防研究开始于20世纪70年代，测ICA的方法用单位标定于1989年报告405例新诊1型糖尿病病人与年龄、性别相匹配的321正常人测血中ICA，病人的阳性率为96%(389/405)，对照为2.8%(9/321)。随访2年，对照组9人中2人发生糖尿病，其余7人的ICA均维生素D可降低患糖尿病危险。宝宝补充维生素D能够防，而英国的研究又发现了另一个好处，给婴儿补充维生素D可降低患糖尿病(如何治疗糖尿病)的危险。这项由伦敦所和长达30多年的研究，是对刚刚出生12万名儿童的跟踪调查，结果显示小时候服用过维生素D的儿童，成年后患糖尿病的几率降低至少达80%。研究还发现，糖尿病人中维生素D缺失的发生率为61%，其中女性偏多。可见，妈妈和宝宝应该是补充维生素D的“主力”。从临床统计来看，哺乳期的宝宝如果不补充维生素D，他们患糖尿病的几率比补充维生素D的儿童会高出7倍多。宝宝可以从1个月起开始补充维生素D，建议每日400。、自两周起即可补充，在最初3个月应每日给800国际单位，以后减至每日400国际单位即可。两岁以后宝宝生长发育的速度减慢，户外活动也逐渐增多，因为长出了“小牙”，饮食多样化了许多，一般已不需额外补充维生素D。如果宝宝仍然缺乏，可以隔天吃一粒。
1.年龄小，认知性较差儿童糖尿病人一般发病于小学或中学阶段，个别也有出生后两个月就得糖尿病的例子。由于孩子小，对糖尿病综合治疗在了解和理解上有困难，这就必须要求家长和医生更加细心和耐心地帮助和指导他们对抗糖尿病。2.饮食控制较为困难糖尿病患儿饮食受到限制，这对他们来说是一个很难接受的事情。家长和医师应根据不同年龄儿童的特点给予指导，提出要求，并在饮食治疗方面提倡用计划饮食来代替控制饮食。3.体力活动量相对较大孩子多爱玩好动，运动量难以控制，家长和医生应给予关怀，不要不运动，也不要过量运动。4.必须使用胰岛素儿童糖尿病绝大多数是，要做长期打胰岛素的精神和物质准备，切勿听信密医假药的欺骗宣传，随意停用胰岛素去试用所谓根治糖尿病的“祖传秘方”或“新医疗法” ，以免酿成大祸。5.监测尿糖和成年糖尿病患者一样，儿童糖尿病患者也需要经常做血糖检查，但儿童天天上学，采血比较困难。所幸的是，儿童的与血糖相符率较高，可以用监测尿糖的方法来观察病情的变化。6.青春期问题青春期是胰岛素依赖型糖尿病好发年龄，也是血糖波动和胰岛素需要量较大的时期，患者本人、家长、医生都应给予足够的重视。
1、空气清新一点新鲜空气中的高负离子浓度，人大有裨益，现在，在糖尿病的辅助治疗中，很有作用，，又称“”，它对糖尿病人的血液、细胞都有调节作用，会在很大程度上，提高人体的自愈能力，正如的自然环境中，具有高浓度的负氧离子，才会使人有种心旷神怡的感觉，从而极大地改善人体的健康状况……2、烟酒远离一点烟草中含有大量的等有害物质，除了会导致糖尿病等慢性疾病外，还会引起支气管疾病以及癌症，无论从预防糖尿的角度还是保护青少年健康成长角度，远离烟酒都是非常重要的一步。3、饮食控制一点在儿童食谱的制定上，家长们要注意。低糖、低脂肪、高蛋白是健康食谱的标准制定原则。应该选择适量蛋白、高纤维素的食品，蔬菜和水果每天都必不可少。远离、方便面、、巧克力、果冻、、可乐等一些含热量非常高的““。培养孩子养成良好的饮食习惯，避免儿童肥胖症的产生。4、运动勤快一点要养成孩子热爱户外运动的习惯，每周至少应锻炼4天，每天至少锻炼30分钟，控制体重，增强体质，提高自身的抵抗力和自愈力是等各种疾病的基础，是药物治疗所无法做到的。糖尿病自然疗法：每天放松一刻钟。紧张的工作、生活会让人处于应激状态。“在应激状态下，人的身体进入战斗模式，血糖水平升高，随时准备行动。”主任理查德·瑟维特说，这会促使体内细胞出现，血液中的葡萄糖无处可去，便会出现长时间的。因此，你一定要学会放松自己，比如起床后做一会儿瑜伽或冥想、散步、听听，还要记得做任何事前深呼吸3次。呼吸进入人体的负离子，可以调节血脂和血糖。每周少开一天车。有车族要在生活中抢出时间来运动。芬兰的一项研究发现，每周锻炼超过4小时，或每天达到35分钟左右的人，即使体重没有减轻，患糖尿病的风险也能降低80%。保证好睡眠。经常6小时者，糖尿病的患病风险翻番。副教授克莱尔·亚基说：“如果你睡眠太少，神经系统会处于紧张状态，影响调节血糖的激素。”因此，除了尽量不熬夜，还应注意睡前别喝咖啡或茶，避免长时间看电视等。赶紧减点肥。明显超重的人减肥5%后，即使不锻炼，患糖尿病的几率也会减少70%。也就是说，如果你体重80公斤，至少需要减4公斤。饭前喝勺醋。的研究表明：2型糖尿病或有胰岛素抵抗的人饭前喝约2汤匙醋再吃饭，血糖水平明显下降。研究负责人卡罗尔·约翰斯顿博士说：“醋酸能灭活某些淀粉，延缓的消化。”事实上，醋的这种作用类似于口服降糖药。少吃快餐和红肉。对岁的志愿者进行了长达15年的随访。结果发现，每周吃快餐超过2次的人和平均每周吃快餐不到一次的人相比，体重增加了4.5公斤。医学院布莱根妇女医院通过对3700名女性调查研究发现，每周吃至少5次红肉者比少于一次者，患2型糖尿病风险高29%。爱吃熏肉、热狗等加工肉类的人风险更高。香料有药效。德国一项研究发现，肉桂中的化学物能激活胰岛素受体的酶，还有助于降低胆固醇和。身边有人陪。《糖尿病护理》杂志上刊登的一项研究报告指出，独居女性得糖尿病风险增加2.5倍。这可能和她们更容易出现吸烟、酗酒等不健康生活习惯有关。
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