生物通报道& 近期来自俄亥俄州立大学综合癌症中心的研究人员在一些正常核型急性髓细胞白血病（CN-AML）患者体内鉴别出了一种新型预后标记分子microRNA-3151。该研究对AML的特性提供了新见解，有可能在将来帮助确定患者最佳治疗策略，并进一步推动个体化AML治疗，相关研究结果发布在《血液》（Blood）杂志上。
领导这一研究的是国际血液学领域著名专家、美国科学院院士Clara D. Bloomfield。Bloomfield是世界第一位探讨老年急性髓性白血病（AML）治疗的医生，也是急性淋巴细胞白血病（ALL）t (9;22) 融合基因的发现者。从医近40年来，她通过遗传学研究，极大地促进了成人急性白血病的个体化治疗。
急性髓细胞白血病（AML）是一种造血干细胞疾病，主要表现为造血生成分化阻滞、原始细胞克隆生长和造血干细胞恶性改变引起正常造血功能丧失，其具有高度异质性。CN-AML是一种较常见的亚型，约占成人AML的45%，预后中等。其中分子改变如基因突变和过度表达与临床预后密切相关。
在这篇文章中，研究人员发现当microRNA-3151 (miR-3151)在CN-AML中过度表达时，疾病治疗反应不佳，患者经历更短的缓解期和生存期。这一效应不依赖于有可能存在于细胞中的其他基因突变。
此外，研究人员还证实miR-3151是在一个称为BAALC的基因内编码，BAALC在CN-AML中过表达时本身就是一个独立的预后不良标记物。
Bloomfield 说：“具有高水平miR-3151和BAALC的患者相比于仅单独高表达miR-3151或BAALC的患者，或是两者皆低表达的人，拥有最差的预后。这表明miR-3151和BAALC有可能是通过不同的机制发挥作用增进CN-AML患者不良预后的。”
该研究涉及了179名CN-AML患者，他们的年龄均在60岁或以上，均在癌症与白血病协作组B(CALGB)临床试验中接受了治疗。
MicroRNAs是细胞用以调控生成的蛋白质种类和数量的一类小分子。大约三分之一的人类MicroRNAs在宿主基因中编码。具体说来，它们定位在基因的内含子部分，当遗传信息翻译生成蛋白质时DNA的内含子短片段通常不会被利用。
文章第一作者、博士后研究人员Ann-Kathrin Eisfeld说：“当前对于定位于内含子的microRNAs调控，尤其是它们与宿主基因可能存在的互作知之甚少。这是第一次描述一个癌基因和它的内含子，以及可能的致癌microRNA之间的相互作用。它也可能是在白血病及其他恶性肿瘤中第一个重要的内含子microRNA。”
（生物通：何嫱）
生物通推荐原文摘要：
miR-3151 interplays with its host gene BAALC and independently impacts on outcome of patients with cytogenetically normal acute myeloid leukemia
High BAALC expression levels associate with poor outcome in cytogenetically normal AML (CN-AML) patients. Recently, microRNA miR-3151 was discovered in intron 1 of BAALC. To evaluate the prognostic significance of miR-3151 expression levels and to gain insight into the biologic and prognostic interplay between miR-3151 and its host, miR-3151 and BAALC expression were measured in pretreatment blood of 179 CN-AML patients. Gene- (GEP) and microRNA-expression (MEP) profiling was performed using microarrays. High miR-3151 expression associated with shorter disease-free and overall survival, while high BAALC expression predicted failure of complete remission and shorter overall survival. Patients exhibiting high expression of both miR-3151 and BAALC had worse outcome than patients expressing low levels of either gene or both genes. In GEP high miR-3151 expressers showed downregulation of genes involved in transcriptional regulation, post-translational modification and cancer pathways. Two genes, FBXL20 and USP40, were validated as direct miR-3151 targets. In conclusion, high expression of miR-3151 is an independent prognosticator for poor outcome in CN-AML and impacts on different outcome endpoints than its host gene BAALC. The combination of both markers identified a patient subset with the poorest outcome. The described interplay of an intronic miR and its host may have important biologic implications.
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慢粒移植后复发能二次移植吗
状态：就诊前
希望提供的帮助：
能二次移植吗？还是继续吃药？
所就诊医院科室：
重庆西南医院 血液科
治疗情况：
医院科室：
治疗过程：异基因干细胞移植
用药情况：
药物名称：环孢素、羟基脲
服用说明：移植后一直用环孢素，移植复发后用羟基脲
&副主任医师
&&根据你目前提供的资料来看，你是一位基因突变T3151的慢性粒细胞急性变患者，目前格列卫、尼洛替尼、达沙替尼胶囊均为耐药。目前为世界治疗难题。T3151突变被认为是酪氨酸激酶抑制剂耐药的一种生物标记。具有这种突变的患者对3种已获批的CML疗法无反应，并且患者预后不佳。
& & 建议你带上相应资料来现场咨询！谢谢
&副主任医师
& 可以考虑行二次异基因造血干细胞移植术，但是可能要更换供者！
状态：就诊前
如果更换供着，半相合可以吗？第一次是全相合
状态：就诊前
移植前是基因突变3151，移植后复发，复发后可能还是基因突变3151吗？
&副主任医师
& 有可能转变，还有可能更加复杂的基因突变，要进一步检查才能知道！
&副主任医师
&可以更改为半相合的！
副主任医师
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大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
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疾病名称：慢粒移植后复发，能二次移植吗&&
希望得到的帮助：能二次移植吗？还是继续吃药？
病情描述：慢粒，2013年6月异基因干细胞移植，10月复发，现在用羟基脲。去年4月查出慢粒，今年4月急变，吃格列为，基因突变3151，6月同胞兄弟骨髓移植，4个月又复发，
疾病名称：慢粒移植后骨髓纤维化&&
希望得到的帮助：慢粒移植后出现骨髓纤维化能治愈吗？该怎样治疗？
病情描述：慢粒移植4月后，出现乏力、食欲差，脾大，今天骨髓干抽，可能是骨髓纤维化
疾病名称：慢粒移植后继发性纯红再障&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
患者O型血，供者A型血。亲属全相合移植后发生纯红再障，
曾经治疗情况和效果：
靠输辐照洗涤红细胞维持，
想得到怎样的帮助：
我想问一下继...
疾病名称：5岁多男宝，慢粒，吃药还是移植！&&
希望得到的帮助：是应该吃药还是移植？现在很纠结，孩子还这么的小，医生说吃药可能要吃一辈子，还有一...
病情描述：消瘦、脾肿大，其他无明显症状，于8月30日做的第一次骨穿，基因报告暂时还未拿到。
疾病名称：慢性粒细胞白血病&&
希望得到的帮助：担心吃达希纳耐药或急变、基因突变，另达希纳每年药费高，所以考虑做移植：1.我目前的...
病情描述：患病自确诊至今已有近12年，吃格列卫达6年之久，05年12月开始吃格列卫，到09年5月才完全转阴，到11年10月时发现融合基因开始上涨（0.145），12年2月开始改服达希纳，吃达希纳两个多月复查即12年...
疾病名称：诊断为CMML，现骨穿提示急变&&
希望得到的帮助：最近3个月，做了两次HA方案和1个AA方案，刚结束，现在主要是血小板低，12个左右，现在...
病情描述：查体发现白血病升高，天津血研所诊断，后达珂打到CR，今年4月份急变
疾病名称：慢粒性细胞白血病&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
我爸爸47岁去年检查出慢性粒细胞白血病、后来因为家庭困难就羟基尿治疗，我爸吃了一个多月就没吃、然后今年就吃中药，是当地一老中医开的，也是...
疾病名称：慢粒&&服格列卫，白细胞低&&
希望得到的帮助：是否停药，以后该怎么服药？
病情描述：2013年8月体检血小板90万，白细胞1万3，后查BCR/ABL阳性，88.6%，确诊为慢粒，服格列卫26天后，白细胞1千4，，中性粒0.28，血小板125，是否停药。另外在服格列卫之前外周血嗜碱性粒细胞21%，是否...
疾病名称：慢粒急淋变&&
希望得到的帮助：慢粒急淋变会没有症状吗？会不会误诊？
病情描述：无发烧、出血、脾脏肿大等症状。无意中摸脉搏发现103次，去医院做血常规，发现白细胞50多万
。9月23日去江苏省人民医院检查，诊断为慢粒急淋变。
疾病名称：慢粒单急变M5&&
希望得到的帮助：目前病人身体状况很差，血小板输注无效，请问还有什么好办法么
病情描述：2011年底出现乏力，入院查体发现，后至天津血研所就诊，在我们当地打达珂共12疗程。2013年4月份在省立医院，行干扰素一疗程治疗，效果欠佳，骨穿提示急变。HA方案2次，AA方案1次；9月份又打了达...
疾病名称：慢粒移植骨髓有风险吗&&
希望得到的帮助：我这样的病可以治疗完全吗
病情描述：就是有些反胃不舒服，想吐！其他占时还没有发现
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
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急慢性白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、再障、骨髓增生异常综合症、贫血性疾病、出血性疾病的诊疗、恶性血液...
李杰平，男，副主任医师，研究生学历。1998年同济大学医学院毕业，从事内科及血液科临床工作16年，临床经验...
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武汉协和医院
武汉协和医院谈癌症的治疗问题与新思路
@hzwrz-04 08:24:08昨天去医院看亲戚，和医生探讨是不是在化疗时配合点香菇多糖，医生竟然说香菇多糖没什么用，而且医院也没有，我们说自己外购，医生说医院不同意用外购的药。我说哪只能转院了，医生说我是不是走火入魔了，这说明现在的医生治疗理念有多落后，探锁老师的超前理念不知什么时候才能被主流接受，对医院来说只要能接受探锁老师的理念，操作起来是很简单的事，对病人来说，就很难了，首先，大多数病人生病前都不会关心癌症治疗问题......-----------------------------是的，严重的问题在于教育医生。可是医生是怎么教育的呢？一个是靠课堂，这个不靠谱，从现在起至少20年以后的事了。另一个是靠培训，这个也不容易：我就是有个3头6臂能带几个徒弟？最后就是靠调动他们的积极性。只要是能有效，医生什么都愿意做，不会死守指南。他们现在这个态度，不是先说了句香菇多糖不管用吗？这句话的本质就是说他们相信疗效。在没有证明疗效的情况下，他们只能跟着指南走。这就好办了，我们就争取疗效吧，其他都是磨嘴皮子求人的事，事倍功半。
顶帖子可别沉
@hzwrz2015
08:24:08昨天去医院看亲戚，和医生探讨是不是在化疗时配合点香菇多糖，医生竟然说香菇多糖没什么用，而且医院也没有，我们说自己外购，医生说医院不同意用外购的药。我说哪只能转院了，医生说我是不是走火入魔了，这说明现在的医生治疗理念有多落后，探锁老师的超前理念不知什么时候才能被主流接受，对医院来说只要能接受探锁老师的理念，操作起来是很简单的事，对病人来说，就很难了，首先，大多数病人生病前都不会关心癌症治疗问题......-----------------------------@探锁的心
11:21:56是的，严重的问题在于教育医生。可是医生是怎么教育的呢？一个是靠课堂，这个不靠谱，从现在起至少20年以后的事了。另一个是靠培训，这个也不容易：我就是有个3头6臂能带几个徒弟？最后就是靠调动他们的积极性。只要是能有效，医生什么都愿意做，不会死守指南。他们现在这个态度，不是先说了句香菇多糖不管用吗？这句话的本质就是说他们相信疗效。在没有证明疗效的情况下，他们只能跟着指南走。这就好办了，我们就争取疗效......-----------------------------跟大家分享一下前一段时间做的一次化疗。住院前也是跟医生沟通，跟医生苦口婆心的解释，甚至将该帖子的全部内容打印了出来（打印的是只看楼主版，300多页，分了两册装订）。刚开始医生答应使用诱导危险信号，后来又跟我说必须使用医院的药，再后来又说必须按照药物的说明书来不能雾化，说会引起过敏威胁生命，没办法静脉给药了医院里的针剂（价格比胶囊贵几倍）。化疗后给我们推荐了一种升白针（价格不便宜）被我拒绝了。（其实我知道第一次化疗不会引起白细胞降低，后来做了血常规也印证了这一点），结果医生很不高兴，说我比她懂得多。我就给她说我这都是救命的钱，不是给医院创收的。医生的脸色顿时变了很多。最后我感觉知道这个帖子的人还是太少，好多人都没有机会看到或者看懂这个理念，甚至是主流，这也是我们改变整个环境的难度所在。
顶一个，虽然感觉很深奥
知道探索老师贴子的人的确很少，就拿我的老师和亲戚来说吧，他们都是中学校长，妻子是曾经是银行行长和中学老师，也算是有文化的人，我老师因为年纪大，70多了，至今已经化疗超过30次，还射频消融，但还是边化疗边转移。告诉他探锁老师的治疗方法，总是将信将疑，还是听医生的，坚持了四年，还要化疗下去，不知何时时尽头，我亲戚才46岁，想按危险信号方法化疗，但医生不同意，想回老家治疗，因为老家医院的医生护士不是同学就是学生，好商量一些，不会那么死守常规。真的为当今的医疗届感到悲哀。
@hzwrz-04 15:03:51知道探索老师贴子的人的确很少，就拿我的老师和亲戚来说吧，他们都是中学校长，妻子是曾经是银行行长和中学老师，也算是有文化的人，我老师因为年纪大，70多了，至今已经化疗超过30次，还射频消融，但还是边化疗边转移。告诉他探锁老师的治疗方法，总是将信将疑，还是听医生的，坚持了四年，还要化疗下去，不知何时时尽头，我亲戚才46岁，想按危险信号方法化疗，但医生不同意，想回老家治疗，因为老家医院的医生护士不是同学......-----------------------------我在说服医生时也是失败的。当然是自己学习、自己动手、自己做方案、自己实施方案方便！不过自己操作确实不易，不仅需要理解探锁老师的理论和方法，还有有生理卫生尤其是解剖学方面的基本知识，加上一些临床经验如病人状态的把握，发烧的含义，内在的表明免疫处于什么情况，把握这些东西确实不易，也怕搞错了没有效果，甚至出问题，比如危险信号诱导剂的使用，需要搞清楚使用条件（免疫没有耐受且被激活）、使用时机（化疗当天使用）、注射部位（流经肿瘤的附近淋巴结皮下）、副作用如何及其处置，等等。
@探锁的心 关于靶向药，目前最为成熟的是EGFR和VEGF方面的。当靶向药靶点吻合时，往往收到奇效，副作用远小于放化疗，实体瘤会大面积缩小直至消失，但是会遇到耐药。耐药后反弹，但是耐药只要间隔一个足够长的时间往往可逆（有一个论文进行体外实验，药液环境导致肿瘤细胞T970M突变耐药，撤掉药液，经过6-12代后失去耐药突变重新有效）。以易瑞沙和特罗凯为例，病人实际经验也显示出耐药可逆性，通过轮换不同靶点、穿插化疗、甚至使用免疫调节剂，均有可能或长或短的恢复药物有效性,但是个体差异显著。靶向药单药长期使用耐药的时间长短、有效性的强弱也都有显著的个体差异。最近有一个论文说，靶向药物将晚期肺癌的中位生存期，从几个月提高到了3.5年。我们可以从网络上看到很多手术复发、放化疗已经无计可施的病例，甚至医院拒收的濒死病人，通过靶向药妙手回春，在靶向有效期内保持接近正常人的生活质量。当然，无论采用何种手段拖时间，当靶向药最终全部耐药时，会再次陷入困境，最终进入恶液质。靶向药物目前遇到的最大问题，就是会耐药，包括再次突变、其他基因扩增或过表达等方式耐药。耐药后就会急速进展，除非有另外一个有效的靶向药物或化疗接替。和传统放化疗一样，靶向一样很少有听到治愈的案例。所以，从这些现象来说，靶向药是最难用危险信号、免疫耐受来解释的。靶向药论和您的方法论或许属于非常不同的行列，您怎么看待这种“不相容”还有一个小的问题请教：有没有必要通过免疫组化检测相关蛋白来指示化疗药物敏感性，还是一般来说不用检测或即便检测也不具有准确的临床意义，直接试验就可以了？
@探锁的心 有非常多动物试验有效的抗癌药品在人体完全无效，据猜测，可能原因之一是微环境的不同。人体微环境非常复杂，在人体直接引入特定细胞因子因故被限制的情况下，有没有反向的动物试验，已经经过临床批准的多糖类、动物蛋白毒素类或疫苗类等物质，能否起到有效足够的危险信号作用的目的？如果有类似试验的话，他们在动物试验中能起到特定细胞因子一样强力的作用吗？不好意思，今天问题有点多，请海涵
@胶质瘤家属楼
15:44@hzwrz-04 15:03:51知道探索老师贴子的人的确很少，就拿我的老师和亲戚来说吧，他们都是中学校长，妻子是曾经是银行行长和中学老师，也算是有文化的人，我老师因为年纪大，70多了，至今已经化疗超过30次，还射频消融，但还是边化疗边转移。告诉他探锁老师的治疗方法，总是将信将疑，还是听医生的，坚持了四年，还要化疗下去，不知何时时尽头，我亲戚才46岁，想按危险信号方法化疗，但医生不同意，想回老家治疗，因为老家医院的医生护士不是同学......------……-----------------------------这一切真的很不容易，你却做得这么好 ，敬佩！
@梦想飞翔Q
21:30:02@探锁的心
有非常多动物试验有效的抗癌药品在人体完全无效，据猜测，可能原因之一是微环境的不同。人体微环境非常复杂，在人体直接引入特定细胞因子因故被限制的情况下，有没有反向的动物试验，已经经过临床批准的多糖类、动物蛋白毒素类或疫苗类等物质，能否起到有效足够的危险信号作用的目的？如果有类似试验的话，他们在动物试验中能起到特定细胞因子一样强力的作用吗？不好意思，今天问题有点多，请海涵-----------------------------先生晚上好，关于这个问题，我已经找到了答案了：这些替代品在动物实验中都是无效的或者非常弱效果。我自己引申为在人体也是基本无效或十分弱效的。给先生的工作点赞。
14:12:00手术切除原发肿瘤是做了两件事。一件是好事：最大的扩散源去掉了。但另一件就不好了：维持抗肿瘤免疫的最大抗原来源也去掉了。那些原发灶切除之前就扩散出去的癌细胞是会按照某个规律在一定的时间内形成或者不形成新的病灶的。这个一定的时间内就是变数了。对于一个强大而有效的免疫应答来说，这个“一定时间”会很长。在这个时间内出现新的病灶后会招致免疫的有效识别和消灭。扩散的肿瘤细胞有些有独立诱发血供的能力。凡是有这个—————————————————按照楼主的意思，癌症的治疗首先要提取癌细胞，针对细胞培养抗原。在切除病灶后。定期注射给病人抗原。或许这种治疗会伴随一生对吧？
@hzwrz2015
15:03:51知道探索老师贴子的人的确很少，就拿我的老师和亲戚来说吧，他们都是中学校长，妻子是曾经是银行行长和中学老师，也算是有文化的人，我老师因为年纪大，70多了，至今已经化疗超过30次，还射频消融，但还是边化疗边转移。告诉他探锁老师的治疗方法，总是将信将疑，还是听医生的，坚持了四年，还要化疗下去，不知何时时尽头，我亲戚才46岁，想按危险信号方法化疗，但医生不同意，想回老家治疗，因为老家医院的医生护士不是同学......-----------------------------@胶质瘤家属-04 15:44:55我在说服医生时也是失败的。当然是自己学习、自己动手、自己做方案、自己实施方案方便！不过自己操作确实不易，不仅需要理解探锁老师的理论和方法，还有有生理卫生尤其是解剖学方面的基本知识，加上一些临床经验如病人状态的把握，发烧的含义，内在的表明免疫处于什么情况，把握这些东西确实不易，也怕搞错了没有效果，甚至出问题，比如危险信号诱导剂的使用，需要搞清楚使用条件（免疫没有耐受且被激活）、使用时机（化疗......-----------------------------感受很深，无法用言语表达的悲哀，这个的关键还不是创收不创收，而是他们在医院，同事，上级规则的教导下，早就形成了这种态度。在他们看来，要抓紧你还在住院的时间，如果心思活得，还要保留甚至制造你继续治疗的机会。(不只是单说癌症治疗)
@梦想飞翔Q
21:12:54@探锁的心
关于靶向药，目前最为成熟的是EGFR和VEGF方面的。当靶向药靶点吻合时，往往收到奇效，副作用远小于放化疗，实体瘤会大面积缩小直至消失，但是会遇到耐药。耐药后反弹，但是耐药只要间隔一个足够长的时间往往可逆（有一个论文进行体外实验，药液环境导致肿瘤细胞T970M突变耐药，撤掉药液，经过6-12代后失去耐药突变重新有效）。以易瑞沙和特罗凯为例，病人实际经验也显示出耐药可逆性，通过轮换不同靶点、穿插化......-----------------------------对于靶向药与化疗药对免疫的作用不同，我的看法是把靶向药与化疗药的优势和劣势分清楚就知道什么情况该用靶向药，什么情况该用化疗药。化疗药的最大限制是毒副作用，因此不能常用。我在帖子里说过几次：要是化疗药能常用下去癌症就治愈了。因为术后只要服用5年的化疗药就可以了。这个做不到对吧。但是靶向药就不同了，真有可能服用5年（间歇加上穿插）。那为什么不用？目前的问题在两个方面：一个是理念；另一个是费用。理念是主要原因，因为几乎所有人都认为靶向药用久了会耐药。这个是个误区，主要来自靶向药用于可见肿瘤负担的情况，而我刚才说的，是靶向药用于预防新生转移灶的情况。对付可见病灶靶向药比化疗药没有优势，甚至有劣势。原因是是否可以激活共存免疫。靶向药的杀伤方式特别，细胞死的时候好像炎症不如化疗明显，加上细胞死的时间是平缓的，即使是可以释放抗原（这个本身就有疑问），抗原出现的动力学形态也与感染等急性抗原放大不同，有可能不激活免疫。如果化疗药可以激活免疫，靶向药不可以，那么对着一个单独原发灶，可以手术的病例怎么选择？其实都可以。但各有各的道理。选择化疗提升免疫，然后手术，促成免疫记忆，形成保护是传统的做法，也是经过证实的可行方案。唯一不确定因素，也会死最重要的因素是必须要有共存免疫。对很多可以手术的病人，这个基本上具备。如果选择靶向，需要先证实靶向药有效。之后马上手术，术后用靶向药防止转移灶的出现。这个方案的好处是不需要知道有没有共存免疫，有最好，没有也行。不好的地方是还会有一定的副作用，费用高。当然只是对证明了靶向药有效地病人适用。术前如果找不到可用的靶向药就不敢在术后指望随便选一个靶向药来防转移。关于体外选择适应的化疗药，抑制很多年也在做这个尝试。但是最关键的是选了的药用了还是不管用，跟临床收益不符。所以基本上就是和忽悠人的收费项目了。我不建议做这个测试。
@hzwrz2015
15:03:51知道探索老师贴子的人的确很少，就拿我的老师和亲戚来说吧，他们都是中学校长，妻子是曾经是银行行长和中学老师，也算是有文化的人，我老师因为年纪大，70多了，至今已经化疗超过30次，还射频消融，但还是边化疗边转移。告诉他探锁老师的治疗方法，总是将信将疑，还是听医生的，坚持了四年，还要化疗下去，不知何时时尽头，我亲戚才46岁，想按危险信号方法化疗，但医生不同意，想回老家治疗，因为老家医院的医生护士不是同学......-----------------------------@胶质瘤家属2014
15:44:55我在说服医生时也是失败的。当然是自己学习、自己动手、自己做方案、自己实施方案方便！不过自己操作确实不易，不仅需要理解探锁老师的理论和方法，还有有生理卫生尤其是解剖学方面的基本知识，加上一些临床经验如病人状态的把握，发烧的含义，内在的表明免疫处于什么情况，把握这些东西确实不易，也怕搞错了没有效果，甚至出问题，比如危险信号诱导剂的使用，需要搞清楚使用条件（免疫没有耐受且被激活）、使用时机（化疗......-----------------------------@曾弃疾
07:08:22感受很深，无法用言语表达的悲哀，这个的关键还不是创收不创收，而是他们在医院，同事，上级规则的教导下，早就形成了这种态度。在他们看来，要抓紧你还在住院的时间，如果心思活得，还要保留甚至制造你继续治疗的机会。(不只是单说癌症治疗)-----------------------------对医院的“批判”就到此为止吧，对帖子的生存不利。有良心的医生还是有，费心找找看。
@探锁的心 ：本土豪赏1个红包（1000赏金）聊表敬意，对您的敬仰如滔滔江水连绵不绝&&&&楼主这么赞，更新这么勤快，打赏一下楼主以示鼓励吧！【】
刚收到信息，悲剧！与癌共舞超级版主憨豆精神肺癌骨转了，八年！憨豆精神是很多癌症患者的精神支柱，这下不好办了！贴中谈过他的问题，他没实体瘤，和老师讨论的免疫不一方向！想请老师谈谈这种情况该如何是好！以下是他的观点，再转一次！1、探锁的理论架构着眼于癌症治疗过程中的免疫问题，其中的重点在放化疗中的免疫所起的作用。我认为他所观察和证实的“免疫现象”并不适合靶向药治疗的实际情况，靶向治疗如果有效，不存在化疗那种“肿瘤细胞大量死亡并流进循环从而引起剧烈的先天免疫炎症反应和接着的过继免疫反应”，因为靶向药物不像化疗药物那样毒杀肿瘤细胞，靶向药物只切断肿瘤细胞信号的传递从而终止肿瘤细胞的因信号激活各种基因分子从而增殖发展，信号传递被切断后，增殖停止，随着时间，原有的肿瘤细胞缓慢地逐渐地死亡，肿瘤细胞的尸体在一个时间段里数量很有限，不足以刺激剧烈的免疫反应；从服用靶向药的副作用与接受放化疗的副作用截然不同的现象看，也证明靶向治疗不引起免疫反应，也就不引起炎症，即使引起免疫反应，也十分轻微，不足以成为炎症，我靶向药治疗6年多每月一次的血象检查也证明不存在免疫反应和炎症。因此，探锁的免疫理论与靶向药治疗无关。因此，靶向药耐药的原因与探锁理论下的化疗耐药的原因完全不同，靶向药耐药的原因在于基因；探锁的放化疗耐药原因在于免疫。2、探锁关于恶病质的本质认识大部分是正确的，但可能不完全。他认为放化疗治疗之后因为免疫的亢奋而生产系统炎症，系统炎症就是恶病质，是大多数致死的原因；然而癌症病人进入恶病质期不一定都是因为炎症，也有血象很正常的。而且，即使因为存在炎症而恶病质，也不一定全是免疫引起，尤其是接受靶向药治疗的病人，他们进入恶病质期只是因为靶向药治疗失败，或耐药无效，或主动或被动停药空窗，或受其他疾病干扰，无法用靶向药控制肿瘤的发展，因肿瘤发展引起的不适而体质逐渐衰弱；至于中药治疗肿瘤的，更不会引起免疫反应而进入恶病质，倒是中药或将体质摧毁，或助长肿瘤发展，到后来便迅速衰弱。3、探锁的免疫理论于我们有警醒的作用，我们当努力避免免疫剧烈波动，同时努力避免感染；血象变异免疫低下容易发生感染，感染引发炎症，炎症控制不及危及生命。4、探锁所主张的还有很多，有些说得很好，有些说得很牵强，有些说得很错，我们挑些好的来学习，来丰富靶向药治疗，确实是很有益的事。但如果全盘接受他的一套，那么就只好放弃靶向药治疗，去走他的放化疗之路，在放化疗的时候添加什么“危险信号因子”好了。
09:20:22刚收到信息，悲剧！与癌共舞超级版主憨豆精神肺癌骨转了，八年！憨豆精神是很多癌症患者的精神支柱，这下不好办了！贴中谈过他的问题，他没实体瘤，和老师讨论的免疫不一方向！想请老师谈谈这种情况该如何是好！以下是他的观点，再转一次！1、探锁的理论架构着眼于癌症治疗过程中的免疫问题，其中的重点在放化疗中的免疫所起的作用。我认为他所观察和证实的“免疫现象”并不适合靶向药治疗......-----------------------------1、8年后还会出现转移灶的确是小概率时间，即便是有免疫保护的也保不了那么长时间。这件事再次说明非供血的癌细胞是终身现象，靠毒杀是不可能完全消灭的，只能等建立起来才能杀死。而建立是怎么决定的？有各种因素，但是无非是两大类：基因突变和局部炎症。2、憨豆的理论和实践早有人在这个帖子里跟我探讨过。我的看法是两个：1）憨豆没有可见病灶，所以可以用靶向药靠直接杀伤控制新的转移灶。这个跟我们探讨的最大限度利用原发灶维持和提升共存免疫不是一件事；但很多人包括憨豆本人好像看不明白。2）憨豆的病例我没有分析过，提出来希望他放上来分析，但是没有做。那么既然是没有可见病灶，就是做了手术，既然是可以手术，就是没有远端转移。即便是有个别近端转移，是不是假四期？这些都直接影响到判断是否存在一个术前共存免疫。如果他的情况属于有术前共存免疫的（我倾向于这么认为），那么术后的生存在多大程度上是免疫保护，多大程度上是药物保护就值得探讨。3、关于靶向药的看法最近很多人问过，我也回复了，就不再赘述。看到憨豆的观点理也有认为缓慢死亡，所以不造成炎症的看法，这个我们是一致的。倒是我想是不是因为这个，所以靶向药激活免疫的效果总是不如化疗明显？在肿瘤晚期超大肿瘤负担的情况下使用靶向药既可以看到推高炎症，越治越差；也可以看到起死回生，惊天逆转。这背后当然是免疫的不同应答导致，跟靶向药本身的特性已经无关，因人而异。4、全面接受我的理论不是放弃靶向药而是知道什么时候用，什么时候不要用。把我对癌症作为一个疾病的全面理解简单地解释为什么时候都要采取免疫治疗是憨豆的误解，请大家甄别。我当然希望憨豆和支持者们能指出我的理论有那些是错误的。原因就一个：错误的理论和实践就可能耽误生命的救治。“人命关天”就是这个道理。同样，如果看不出错误之处，只是为了打压别人的思路随便一说就请先想想这四个字。
09:20:22刚收到信息，悲剧！与癌共舞超级版主憨豆精神肺癌骨转了，八年！憨豆精神是很多癌症患者的精神支柱，这下不好办了！贴中谈过他的问题，他没实体瘤，和老师讨论的免疫不一方向！想请老师谈谈这种情况该如何是好！以下是他的观点，再转一次！1、探锁的理论架构着眼于癌症治疗过程中的免疫问题，其中的重点在放化疗中的免疫所起的作用。我认为他所观察和证实的“免疫现象”并不适合靶向药治疗......-----------------------------@探锁的心
11:17:491、8年后还会出现转移灶的确是小概率时间，即便是有免疫保护的也保不了那么长时间。这件事再次说明非供血的癌细胞是终身现象，靠毒杀是不可能完全消灭的，只能等建立起来才能杀死。而建立是怎么决定的？有各种因素，但是无非是两大类：基因突变和局部炎症。2、憨豆的理论和实践早有人在这个帖子里跟我探讨过。我的看法是两个：1）憨豆没有可见病灶，所以可以用靶向药靠直接杀伤控制新的转移灶。这个跟我们探讨的最大限......-----------------------------我来添个乱，楼主最早提到的一种靶向标记的化疗药，如果病人有免疫，加上危险信号的配合，那岂不是同时具有化疗的大量释放抗原和靶向的对正常细胞毒性低优势。可惜肺癌方面能买到的都是分子靶向，我们没有机会实验了
11:17:491、8年后还会出现转移灶的确是小概率时间，即便是有免疫保护的也保不了那么长时间。这件事再次说明非供血的癌细胞是终身现象，靠毒杀是不可能完全消灭的，只能等建立起来才能杀死。而建立是怎么决定的？有各种因素，但是无非是两大类：基因突变和局部炎症。2、憨豆的理论和实践早有人在这个帖子里跟我探讨过。我的看法是两个：1）憨豆没有可见病灶，所以可以用靶向药靠直接杀伤控制新的转移灶。这个跟我们探讨的最大限......-----------------------------关于憨豆先生的病情，大体情况：肝脏有问题被医院认为无治疗价值，自己决定肝移植取得成功（肝脏的具体问题不清楚）。后来肺部癌症，切除实体瘤后，在体内没有实体瘤和可见转移灶的情况下，尝试了各种方法控制。因其肿瘤标志物CEA敏感，故憨豆通过检测CEA来判断药物控制效果，预测肿瘤是否复发。憨豆先生先后试验过各类方法，中药、偏方等，后来突然灵感来了，在靶向理论界发现耐药可逆之前，就自创了靶向轮换方法，坚持8年没有进展。其轮换方法，主要在EFGR和VGEFR两个靶点药物之间轮换，轮换间隔取这些药物临床耐药报道的最小时间，每种药物用1-2个月。必须指出，很多人忽视了这个方法的前提，憨豆先生的基因检测结果是E靶点19突变，以及V点+++表达，也就是说E和V靶点对憨豆都是高度有效的。骨转之前，憨豆先生病情描述贴中，也有一些可能相关的先兆：长期使用8年的靶向药物，开始逐渐表现出耐药性，药物长期的副作用也导致身体素质越来越差。CEA的控制不再稳定犀利。憨豆先生认为，CEA所反映的肿瘤活动情况（即便PET-CT临床看上去没有病灶很久了）是转移的先兆，只要及时控制住，就不会转移。如果么有控制住CEA（或有其他手段能知道肿瘤活动），即便影响检查看不到，也照样会发生转移。关于憨豆先生8年病情的详细过程描述，在这里：/forum.php?mod=viewthread&tid=14&extra=page%3D1骨转是一个很坏消息，对憨豆先生、憨豆靶向轮换理论以及其它抗癌理论都是很坏的消息。这提示我们，即便长达8年没有看到肿瘤复发，即便轮换，靶向药依然产生了耐药；即便长达8年临床治愈，肿瘤依然在活动，失去药物有效控制，就再次复发。靶向药的作用机理，如果是不需要共存免疫参与，单单靠抑制表皮生长因子或血管生长因子，也就是说仅仅阻止了癌细胞新生，那么其是如何实现让实体瘤缩小的？或许是同时阻止了新生，还诱导了凋亡？如果是需要免疫参与，那么任何时候对靶就生效，或许提示，共存免疫永远不会耐受，只会衰竭或崩溃？这些只有探锁老师这样的大牛，才能为我们找到系统的解释，并通过实验验证了。我相信，不远的将来，探锁老师会带给我们一个大一统的癌症诊疗方法论。关于探锁老师提到的靶向药有时候也会推高炎症，我有一个猜想，这种情况应该主要是已经耐药或者靶不对造成的，随着高通量基因测序等技术的发展，我们或许有机会随时通过外周血方便的检查肿瘤基因变化的情况，更准确的指导靶向用药。癌症治愈的大门，一定在和自愈一样的免疫之路上。探锁老师，不仅有高超的医术，还有非常高的情操修养。希望能有更多同心同德的人，共同完善癌症诊疗理论。癌症的高发，已经和我们每一个人息息相关，每一个三代直系血亲家庭，都会遇到癌症。不分贫穷和富有，不分身份和地位，每一个人都会从完善癌症诊疗理论中获益。
@探锁的心 3141楼
12:19@hzwrz2015
15:03:51知道探索老师贴子的人的确很少，就拿我的老师和亲戚来说吧，他们都是中学校长，妻子是曾经是银行行长和中学老师，也算是有文化的人，我老师因为年纪大，70多了，至今已经化疗超过30次，还射频消融，但还是边化疗边转移。告诉他探锁老师的治疗方法，总是将信将疑，还是听医生的，坚持了四年，还要化疗下去，不知何时时尽头，我亲戚才46岁，想按危险信号方法化疗，但医生不同意，想回老家治疗，因为老家医院的医生护士不是同学......---……-----------------------------
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