钾离子(K+)是体内最丰富的阳离子,成人总量约4；5.5mmol/L之间,当血清钾小于3.5mmo；肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收，尿中；胰岛素与血钾浓度之间存在反馈机制,高钾血症时刺激；基因异常引起的肾脏离子转运活性受损也可发生代碱合；非酮症糖尿病患者引起低钾血症的原因有以下几个方面；(1)高血糖作用:血糖致肾脏形成的原尿中糖含量增；(2)血镁
钾离子(K+)是体内最丰富的阳离子, 成人总量约4 000 mmol , 其中98 %在细胞内, 仅60mmol 在细胞外, 正常人血清钾浓度在3.5 ～
5.5mmol/L 之间, 当血清钾小于3.5 mmol/L 时称为低钾血症, 其中血清钾浓度在3.0 ～ 3.5 mmol/L时称为轻度低钾血症, 在2.5 ～ 3.0 mmol/L 之间为中度低钾血症;小于2.5 mmol/L 则为重度低钾血症
肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收，尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌。
胰岛素与血钾浓度之间存在反馈机制,高钾血症时刺激胰岛素分泌, 低钾血症则抑制其分泌;而后者则无反馈机制, 这两种激素对血钾浓度的调节作用为急性调节。
基因异常引起的肾脏离子转运活性受损也可发生代碱合并低钾血症, 包括Liddle 综合征与11 β-羟类固醇脱氢酶缺乏。这两种疾病是由于类盐皮质激素作用引起, 临床表现有高血压、低血钾, 但醛固酮浓度不高而是降低的。Bartter 综合征、Gittleman 综合征则分别是由于基因突变致Henle 及远端肾小管前部氯相关的钠转运体失活或活性受抑而引起代碱、低血钾, 但不伴有高血压。
非酮症糖尿病患者引起低钾血症的原因有以下几个方面:
(1)高血糖作用:血糖致肾脏形成的原尿中糖含量增高形成渗透性利尿, 带走大量钾离子;高渗性利尿时, 可丢失体内总体钾量的20 %。同时肾小管重吸收水份减少, 而多尿致体内失水, 血液浓缩, 刺激醛固酮分泌, 排钾增加。
(2)血镁的影响:Nadeler 等认为, 糖尿病缺镁相当多见, 多经肾脏或消化道丢失, 缺镁可抑制肾小管上皮细胞Na+ -K+-ATP 酶活性, 阻碍钾重吸收, 同时缺镁加重胰岛素抵抗, 刺激胰岛素大量分泌, 造成钾大量转移至细胞内产生低钾血症, 本组患者低镁血症占40 %。
(3)胰岛素作用:胰岛素长期大量使用可抑制Na+-K+-ATP 酶, 促使钾离子向细胞内转移, 造成低血钾。
(4)其它:糖尿病合并胃轻瘫、食欲减退, 出现糖尿病肠病者均可导致钾摄入减少, 排出增多, 引起低钾血症。
转移性低钾血症
是由于细胞外钾转移至细胞内，体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾浓度降低。常见原因： （1） 大量输注葡萄糖：大量输注葡萄 糖液，特别是同时应用胰岛素时易导致低钾血症。胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾随葡萄糖进入细胞以合成糖原。胰 岛素还有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP 酶，使肌细胞内Na+ 排出增多而细胞外K+ 进入肌细胞增多。（2） 碱中毒：一般 pH 每升高0.1， 血清钾浓度约下降0.7mmol/L。代谢性碱中毒时细胞外液H+ 浓度降低，细胞内H+ 释放出来，而细胞外液K+ 进入细胞，使血清钾降低。碱中毒时肾小管上皮细胞排H+ 减少，使H+-Na+ 交换减少而Na+-K+ 交换增强，尿钾排出增多。（3） 周期性瘫痪：如家族性周期性瘫痪、甲亢伴周期性瘫痪。可能是过度β- 交感神经兴奋或遗传性突变致钾通道活性异常，使钾离子浓度在细胞内外波动 引起清钾降低。（4） 急性应激状态：如颅脑外伤、心肺复苏后、急
性缺血性心脏病等致肾上腺素分泌增多，可促进钾进入细胞内。（5）使用叶酸、维生素B12 治疗贫血：由于新生的红细胞利用钾增多可导致低钾血症。（6） 反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法：因红 细胞冷存过程中可丢失钾50%左右，输入人体后细胞外钾迅速进入细胞内造成细胞外低钾。低温疗法可使钾进入细胞内。
应激情况下,机体分泌皮质醇增加会抑制外周组织T4 转为T3 ,使T3 降低。
三亿文库包含各类专业文献、生活休闲娱乐、高等教育、各类资格考试、中学教育、文学作品欣赏、专业论文、行业资料、外语学习资料、92钾离子等内容。　
　除碱金属以外的金属离子也能与试剂形成沉淀,需预先除去 钾离子:K+ 鉴定方法:方法 1 1. 取 2 滴 K+ 试液,加 3 滴六硝基合钴酸钠 (Na3[Co(NO2)6])... 　海洋中钠离子远大于钾离子的原因分析绍兴一中分校吴文中 现象在高中化学中使用的许多试剂不是钠盐,而主要是钾盐,如:硝酸钾、氯酸钾、重铬酸钾、硫酸钾、 高锰酸钾... 　细胞外的钾离子浓度_生物学_自然科学_专业资料 暂无评价|0人阅读|0次下载 细胞外的钾离子浓度_生物学_自然科学_专业资料。创新助手报告 ――主题分析报告 创新... 　1.2 分布 1.2.1、钾在自然界中只以化合物形式存在。在云母、钾长石等硅酸盐中都富含钾。钾在 地壳中的含量为 2.59%,占第七位钾。在海水中以钾离子的... 　近年, 随着分子生物技术的发展和 应用,在高等植物钾离子跨膜运输机制的研究取得一定进展 并对钾离子转运体的结构、 生化特性、 生理功能等进行了 研究。植物对 K... 　生理学理论指导:静息电位和钾离子平衡电位_计算机硬件及网络_IT/计算机_专业资料。静息电位和 K+平衡电位: 细胞内外钾离子的不均衡分布和安静状态下细胞膜主要对 K... 　钾离子对离体蛙心兴奋性的影响 离子对离体蛙心兴奋性的影响 兴奋性 XXX (XX 学院医学院,广东 XX ***)摘要:目的 方法:离体蛙 摘要:目的:学习离体蛙心灌... 　钾离子对气孔开度的影响一、实验目的:观察钾离子在气孔开张中的作用 二、实验原理:叶表皮对细胞起保护作用,壁厚,且排列紧密,其中 有许多气孔, 是叶片与外界环境... 　关于铊为何相像于钾离子而非钠离子_化学_自然科学_专业资料。作为大一期末论文,重点研究了为何一价铊离子在侵入人体后侵占钾离子循环系统而非钠离子循环系统。关于...高钾血症：教你 3 招把钾降下来
作者：丹丹
临床工作中，无论哪一科都会遇到高钾血症的情况，高钾严重时可导致心跳骤停，所以快速有效的降钾刻不容缓，下面就为大家总结一下高血钾的小知识及临床常用的降钾药物。一、定义血清钾 &5.5 mmol/l 称为高钾血症。但是需要注意的是要排除假性高血钾的情况，最常见的为溶血，当 WBC&50×109/L 或 PLT&1000×109/L 时，如血液标本放置时间过长可导致溶血，造成假性高血钾，此时需复查血清钾二、临床表现症状：不典型，常有心悸、乏力、恶心、肌肉刺痛、感觉异常、严重可至肌无力和麻痹，甚至呼吸肌麻痹，有时可以心跳骤停首发。ECG 表现：1. 血清钾﹥5.5-6.5 mmol/L 时出现基底窄而高尖的 T 波。
2. 血清钾 &7-8 mmol/L 时 P-R 间期延长，P 波逐渐消失，QRS 逐渐变宽（ R 波渐低，S 波渐深），ST 段与 T 波融合，Q-T 间期缩短。
3. 血清钾﹥9-10 mmol/L 时，以上改变综合后可使 ECG 呈正弦波形、心室颤动、心脏停搏。4. 由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对 ECG 改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。三、治疗
轻症患者治疗原发病，去除能引起血钾继续升高的因素：停（减）经口、静脉的含 K 饮食（香蕉、橘子、橙子、土豆、地瓜等）和药物（保 K 利尿剂和 ACEI 类药物）；控制感染，减少细胞分解；供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。 重症患者需紧急采取下列措施抗毒药物－钙剂 作用机制：钾离子多是从细胞内转移至细胞外（多见于酸中毒），钙离子具有细胞膜稳定性，稳定细胞膜降低通透性，减少钾离子流出；钾离子和钙离子均为阳离子，注射钙离子会竞争心肌上的阳离子通道，从而减轻钾离子对心脏的毒害作用；提高钙离子浓度可以强化心肌的肌张力，克服钾离子对心脏的抑制作用。用）可预防心脏事件，1-3 min 起效，持续 30-60 min，应作为起始治疗（特别是血清钾 &7 mmol/L 或出现 P 波渐消失、高尖的 T 波、QRS 延长等）用法：10% 葡萄糖酸钙或 5% 氯化钙 10 ml+5%GS 20-40 ml 缓慢静脉推注 10 min，5-10 min 内无效可再次应用（此处需注意血钙迅速升高可加重洋地黄的心脏毒性，故如患者应用洋地黄类制剂，钙剂应用需慎重，推注速度要慢，或避免使促进钾向细胞内转移药物 1. 短效胰岛素（RI）+葡萄糖： 胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内，可以暂时降低血液中的钾离子的浓度。用法：50%GS 50 ml 或 5%-10%GS 500 ml +短效胰岛素 6--18u（按每 4 g GS 给予 1u 短效胰岛素静滴），10-20 min 起效，持续 4-6 h，适用于血糖&14 mmol/l 患者。2. β2 受体激动剂： 激活 Na+-K+-ATP 酶系统促进钾离子转运进细胞内。用法：沙丁胺醇 10-20 mg 雾化吸入，20 min 起效，持续 90-120 min（心动过速患者慎用）3. 碱剂： 造成药物性碱血症，促使 K+进入细胞内；Na+对抗 K+对心脏的的抑制作用；可提高远端肾小管中钠含量，增加 Na+-K+交换，增加尿钾排出量；Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；Na+有抗迷走神经作用，有利于提高心率。用法：5% 碳酸氢钠 100-200 ml 静点，如同时有代谢性酸中毒和容量不足时，可用 5% 葡萄糖将 5% 碳酸氢钠稀释成 1.25% 溶液静点，也可应用乳酸钠代替（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3 与 Ca2+不见面）。 需要注意的是上诉措施仅能使细胞外钾浓度降低，而体内总钾含量未降低，故需促进钾排泄，并严格限制钾的摄入，减少内源性钾产生。促进钾排泄药物1. 利尿剂：主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对 NaCl 的主动重吸收，管腔液 Na＋、、Cl－浓度升高，而髓质间液Na＋、、Cl－浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na＋、Cl－排泄增多。由于 Na＋重吸收减少，远端小管 Na＋浓度升高，促进 Na＋-K＋和 Na＋-H＋交换增加，K＋和 H＋排出增多。首选袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、布美他尼等）。用法：5% 葡萄糖 20 ml-100 ml+呋塞米 40-240 mg 静脉推注，1-5 min 起效，持续 0.5-2 h。用于每日尿量﹥700 ml 者，对尿毒症少尿患者无效。2. 钠型交换树脂： 作用机制：口服后，其分子中的阳离子被氢离子置换。当进入空肠、回肠、结肠时，血液中浓度较高的钾、铵离子透过肠壁又与之发生交换。这些离子被树脂吸收后随粪便排出体外。在肠胃道中各种离于与树脂的结合次序和程度取决于它们的浓度及对树脂的亲和力，钾离子与树脂的亲和力较强，故较易被树脂所吸收。肠道排钾，起效缓慢，需 1-2 h，持续 4-6 h。 使用方法：15-30 g/次，每日 3 次，20% 山梨醇同时服用可避免便秘；或 50 g+20% 山梨醇灌肠（需注意肠穿孔，近期腹部手术者禁用）。3. 透析治疗：当严重高钾血症伴有明显功能损害对上诉治疗反应不佳时，可进行透析治疗。血液透析为最快最有效的方法，腹膜透析疗效相对较差，且效果较慢。应用低 K＋或无 K＋透析液进行血透，1-2 小时后即可使高K＋血症恢复到正常。 总结：严重高钾血症可出现危及生命的紧急情况，应紧急处理。临床中如遇到严重高钾血症，应谨记首推钙剂 （未使用洋地黄）；胰岛素+葡萄糖、β2 受体激动剂和碱剂；严重心律失常甚至心脏停搏时可紧急安装心脏起搏器或电除颤；呼吸机麻痹可进行呼吸机辅助呼吸；以及紧急透析。
本网站所有注明“来源：丁香园”的文字、图片和音视频资料，版权均属于丁香园所有，非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明“来源：丁香园”。本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者，不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
高钾血症相关文章
心律失常相关文章
近期热门文章
下载医学时间
每天10分钟成学霸
手机扫一扫
关注丁香园微信号
关于丁香园【图文】钾_百度文库
两大类热门资源免费畅读
续费一年阅读会员，立省24元！
评价文档：
上传于|0|0|暂无简介
大小：952.50KB
登录百度文库，专享文档复制特权，财富值每天免费拿！
你可能喜欢}