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血小板增高原因
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【提问】血小板过高，一般血小板不高于300&109/L，很多原因可以引起血小板过高。缺铁性贫血中，血小板为什么升高？
【回答】学员lzl123321，您好！您的问题答复如下：缺铁性贫血可以引起血小板反应性增高。
血小板过高，一般血小板不高于300&109/L，很多原因可以引起血小板过高。原发性血小板增多常见于骨髓增生性疾病，如慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症等。反应性血小板增多常见于急慢性炎症、缺铁性贫血、癌症患者，此类血小板增多症血小板数一般不超过500&109/L，且经过治疗病况改善以后血小板数目会很快下降。脾切除手术后血小板会有明显上升，常可高于600&109/L。血小板数升高如果与某些疾病有关(继发性血小板增多症)，治疗应针对原发病。如果治疗成功，血小板计数通常应回降至正常水平。
所以如果经过一定治疗没找到原因的话，就需要骨穿明确.
希望能帮助您。
【追问】此病中，血清铁、总铁结合力、铁蛋白有何变化及其原因
【回答】学员lzl123321，您好！您的问题答复如下：
1.缺铁对铁代谢的影响：当体内贮铁减少到不足于补偿功能状态的铁时，铁代谢指标发生异常：贮铁指标（铁蛋白、含铁血黄素）减低、血清铁和转铁蛋白饱和度减低、总铁结合力和未结合铁的转铁蛋白升高、组织缺铁、红细胞内缺铁。转铁蛋白受体表达于红系造血细胞膜表面，其表达量与红细胞内Hb合成所需的铁代谢密切相关，当红细胞内铁缺乏时，转铁蛋白受体脱落进入血液成为血清可溶性转铁蛋白受体（sTfR）。
2.缺铁对造血系统的影响：红细胞内缺铁，血红素合成障碍，大量原卟啉不能与铁结合成为血红素，以游离原卟啉（FEP）形式积累在红细胞内或与锌原子结合成为锌原卟啉（ZPP），血红蛋白生成减少，红细胞胞浆少、体积小，发生小细胞、低色素性贫血；严重时，粒细胞、血小板的生成也受影响。
3.缺铁对组织细胞代谢的影响：组织缺铁，细胞中含铁酶和铁依赖酶活性降低，进而影响患者精神、行为、体力、免疫功能及患儿生长发育和智力；缺铁可引起粘膜组织病变和外胚叶组织营养障碍。
祝您顺利通过考试！
★问题所属科目：---内科(中级主管)
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血小板增高
患者年龄:患者男10周岁，今年春季时头疼过一次，持续一周左右，经查血小板偏高；上周再次头疼，并且疼的很厉害，伴有呕吐症状，基本是右半部疼，经查血小板为680。目前在内蒙古巴彦淖尔市医院就诊，基本吃止疼药，输消炎药治疗，头疼逐渐缓解。做过脑彩超、血象化验、头部CT、动态脑电图，前三项基本正常，动态脑电图发现脑部有异常放电。想请问是什么原因导致血小板居高？进一步还需做那些检查？
病情分析:血小板偏高是很多情况可以引起的，生理性的正常人一天有6％-10％早上较低，午后略高，冬天略高，运动后增高病理性的有骨髓增生性疾病、原发性血小板增多症、急性溶血、急性化脓性感染。某种炎性作用下也会引起血小板增高。血小板主要是跟凝血功能有关，血小板高容易形成血栓，堵塞血管。意见建议:您后来查血象已经正常了，所以应该是生理上的反应，所以并不需要担心，应该是炎性的刺激造成的，所以没必要进行下一步的检查。
病情分析:你好，根据您的描述是血小板增多，当&400时为血小板增多。意见建议:一般可分为：原发性血小板增多常见于骨髓增生性疾病，如慢性粒细胞白血病，真性红细胞增多症，原发性血小板增多症等；反应性血小板增多症常见于急慢性炎症，缺铁性贫血及癌症患者，经治疗后情况改善，血小板数目会很快下降至正常水平建议做些血液系统方面的检查血常规，骨髓穿刺。医生询问:红细胞怎么样？有贫血？
病情分析：血小板的功能主要是促进止血和加速凝血，同时血小板还有维护毛细血管壁完整性的功能。血小板在止血和凝血过程中，具有形成血栓，堵塞创口，释放与凝血有关的各种因子等功能。血小板数量、质量异常可引起出血性疾病。数量减少见于血小板减少性紫癜，脾功能亢进，再生障碍性贫血和白血病等症。数量增多见于原发性血小板增多症、真性红细胞增多症等病症。质量异常可见于血小板无力症。指导意见：血小板计数的参考值为(100～300)×109/L，低于或高于这个范围都属于异常。血小板增多当血小板数量＞400×109/L时，称为血小板增多。原发性血小板增多常见于骨髓增生性疾病，如慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性
病情分析：血小板偏高是很多情况可以引起的，有生理性的正常人一般一天有6%-10%的变化早上较低，午后较略高，春天较低冬天略高，高原地区较高月经后增高，运动后增高。病理性的骨髓增生性疾病，原发性血小板增多症，急性溶血，急性化脓性感染，你先注意观察，过阵子再检查依次，如果还是高那就要找出怎么因起的。指导意见：人在某种炎性因素作用下的炎性反应可导致血小板的升高,而其他值均正常.人正常的血小板含量为100-300*10^9/L,略高于正常值的人,如果其他值正常及没有症状,一般不会有问题.只是血小板参与凝血,于是值较高会增加血栓形成的可能.血小板增多：当&400x109／L时为血小板增多，原发性血
个半月感冒有点发烧今天刚挂水烧降下来了,就是之前因为新生儿肺炎引起了血小板偏高后来降得差不多了,现在医生也没说肺炎,只是说有点痰化验,检查结果:查了血常规,血色素有点偏低,血小板是498想问下这次血小板偏高究竟又是什么引起的
病情分析:你好,根据你的叙述,我的分析如下.意见建议:这应该是感冒引起的血小板降低,由于病毒没有完全驱除,在体内繁殖,进而引起小孩血小板降低,一般治疗感冒后以坚持输液几天,以达到完全驱除病毒的作用.生活护理:注意防寒,有充足的睡眠,祝你的宝宝早日康复.
病情分析:是很多情况可以引起的,有生理性的正常人一般一天有6%-10%的变化早上较低,午后较略高,春天较低冬天略高,高原地区较高月经后增高,运动后增高.意见建议:病理性的骨髓增生性疾病,原发性血小板增多症,急性溶血,急性化脓性感染,你先注意观察,过阵子再检查依次,如果还是高那就要找出怎么因起的.人在某种炎性因素作用下的炎性反应可导致血小板的升高,而其他值均正常.人正常的血小板含量为100-300*10^9/L,略高于正常值的人,如果其他值正常及没有症状,一般不会有问题.只是血小板参与凝血,于是值较高会增加血栓形成的可能.血小板增多：当&400x109／L时为血小板增多,原发性血小板增多常
男:32岁 患原发性血小板增多症半年多，现在口服羟基脲和打干扰素治疗，但医生说没有更好的治疗办法，请问陆道培院士能不能给一个更好的办法。非常感谢，急盼回复。
你好，原发性血小板增多症，常常使用减少血小板生成的药物。治疗通常在血小板计数超过75万/μl或出血、血栓形成并发症出现时开始。药物持续使用直至血小板计数降至60万/μl以下。通常采用的是抗癌药物羟基脲，虽然有时也用抗凝药物阿那格雷。由于羟基脲也能减少红、白细胞生成，其用量必须调整到能维持足够数目的红、白细胞。小剂量阿司匹林，能减少血小板粘附性，抑制血栓形成，可以推迟上述药物的使用。
建议在医生的指导应用 具体的药物。
你好 ：原发性血小板增多症是骨髓增生性疾病，其特征为出血倾向及血栓形成，外周血血小板持续明显增多，功能也不正常，骨髓巨核细胞过度增殖。由于本病常有反复出血，故也名为出血性血小板增多症，发病率不高，多见40岁以上者。
治疗目的要求血小板减少至正常或接近正常，以预防血栓及出血的发生。
（一）骨髓抑制性药物
白消安为常用有效的药物，宜用小剂量，开始4～6mg/d。如要求血小板快速下降可选用羟基脲2～4g/d，3～4天后减至1g/d。环磷酰胺，苯丁酸氮芥，马法兰等都有效。当血小板数下降或症状缓解后即可停药。如有复发可再用药。
（二）放射核素磷（32P） 口服或静脉注射，首次剂量0.0
女、68岁，血小板增多，1600多；分别是5月11日日日1510；翻出以前的体检报告，发现2011年的时候已经577了，但是当时医生并没有任何提示，年都没有再体检。身体一直很好，没有任何感觉，就是有时候脚后跟疼。医生建设做骨穿和服用化疗药品羟基脲，但老人害怕不敢做，从5月16日开始服用阿司匹林。:需要医生帮助提供远程诊断:请问不用骨穿可以判断病情和治疗吗？
病情分析：血小板偏高
想知道在饮食和其他各方面应该注意什么指导意见：
单纯血小板偏高没有问题的,可能与你血容量低有关,也就是说你的血液比较稠,鉴于你的年龄在饮食方面没有什么特别注意的,血小板的高低与个人差异有很大关系的
没有什么特别注意的,平时多饮水
病情分析：你好血小板偏高是很多情况可以引起的，有生理性的正常人一般一天有6%-10%的变化早上较低，午后较略高，春天较低冬天略高，高原地区较高月经后增高，运动后增高。指导意见：病理性的骨髓增生性疾病，原发性血小板增多症，急性溶血，急性化脓性感染，你先注意观察，过阵子再检查一次，如果还是高那就要找出怎么因起的。 提问人的追问
17:11:45过多长时间再去检查？在这期间需要服用药物吗？
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> 原发性血小板增多症介绍，什么是原发性血小板增多症
原发性血小板增多症
原发性血小板增多症（Primary Thrombocytosis，PT）亦称特发性血小板增多症或出血性血小板增多症。于1920年由Di Guglielmo首先报道。本病发病率低，过去认为本病为所有骨髓增殖性疾病中最少见的一种。但近年的研究发现本病并非少见，甚至高于真性红细胞增多症。
<p data-longcontent="原发性血小板增多症（Primary Thrombocytosis，PT）亦称特发性血小板增多症（Essential Thrombocytosis，ET）或出血性血小板增多症（Hemorrhagic Thrombocytosis）。系克隆性多能干细胞疾病，是骨髓增殖性疾病的一种。其特征是骨髓巨核细胞过度增生，外周血中血小板数量明显增多且伴有质量异常。临床上主要表现为自发性出血倾向和/或血栓形成；约半数病人可有脾肿大。 " data-shortcontent="原发性血小板增多症（Primary Thrombocytosis，PT）亦称特发性血小板增多症（Essential Thrombocytosis，ET）或出血性血小板增多症（Hemorrhagic Thrombocytosis）。系克隆性多能干细胞疾病，是骨髓增殖性疾病的一种。其特征是骨髓...">原发性血小板增多症（Primary Thrombocytosis，PT）亦称特发性血小板增多症（Essential Thrombocytosis，ET）或出血性血小板增多症（Hemorrhagic Thrombocytosis）。系克隆性多能干细胞疾病，是骨髓增殖性疾病的一种。其特征是骨髓...
<p data-longcontent="本病发病率低，过去认为本病为所有骨髓增殖性疾病中最少见的一种。但近年的研究发现本病并非少见，甚至高于真性红细胞增多症。据Phekoo报道的一组 826例慢性骨髓增殖性疾病病例本病约占慢性骨髓增殖性疾病的36%。年度欧洲标准人口统计（ESP）和世界标准人口统计（WSP）报告的PT在所有人群中的标准发病率分别为1.65/10万和1.13/10万。国内发病情况不详，北京协和医院年共仅诊治本病22例。 本病发病年龄范围广泛，从2岁到90岁患者均可发病，平均发病年龄60岁，好发于50~70岁之间。据英国东南部地区的一组资料显示其发病年龄为21~99岁，平均年龄为73岁，小于65岁以下者占31%。各年年龄组的发病情况分别为16~24岁组为0.07/10万，25~34岁组为0.37/10万，35~44岁组为1.26/10万，45~54岁组为1.3/10万，55~64岁组为 2.52/10万，65~74岁组为6.51/10万，75~84岁组为12.82/10万，85岁以上组为11.1/10万。原发性血小板增多症显示为女性发病为主的骨髓增殖性疾病，男：女约为0.76：1。 " data-shortcontent="本病发病率低，过去认为本病为所有骨髓增殖性疾病中最少见的一种。但近年的研究发现本病并非少见，甚至高于真性红细胞增多症。据Phekoo报道的一组 826例慢性骨髓增殖性疾病病例本病约占慢性骨髓增殖性疾病的36%。年度欧洲标准人口统计（ESP）和世界标准人口统计（WSP）报告...">本病发病率低，过去认为本病为所有骨髓增殖性疾病中最少见的一种。但近年的研究发现本病并非少见，甚至高于真性红细胞增多症。据Phekoo报道的一组 826例慢性骨髓增殖性疾病病例本病约占慢性骨髓增殖性疾病的36%。年度欧洲标准人口统计（ESP）和世界标准人口统计（WSP）报告...
<p data-longcontent="本病病因不明。 " data-shortcontent="">本病病因不明。
1，000~1，500X10^9/L以上时出血症状相对多见，可能与von Willebrand因子的获得性缺陷（AvWS）有关。在MPD患者中，AvWS表现为von Willebrand因子多聚体的缺失，导致蛋白功能缺陷，血小板计数持续升高。这种现象也存在于反应性血小板增多症患者，提示出血为血小板数值的绝对升高而非克隆性血小板功能异常所引起。一旦血小板计数降至正常，血浆中von Willebrand因子多聚体水平随之恢复，出血倾向好转。但高血小板计数和AvWS之间的关联的确切机制目前仍不清楚。凝血因子的消耗也是引起出血的原因之一。③血管内血栓形成，造成血管末端梗塞，梗塞区破溃出血。④药物因素，在进行抗血栓、抗凝或抗血小板治疗的过程中，也可能触发严重出血。 3.对血栓形成机制的研究：本病的血栓发生率约为11%~25%，机制不详。血栓形成事件较出血事件为重。动脉血栓多于静脉血栓，血栓可累及大动脉。可发生腹腔血栓事件、红斑性肢痛和一过性神经事件等。可能的机制有①促凝性循环因子的作用，如活化的血小板产生不稳定的因子-血栓素，引起血小板强烈聚集及释放反应，形成微血管栓塞，进一步发展为血栓形成。②血小板的作用：通过对红斑性肢痛症的组织学研究发现该病存在富含vWF和少量纤维蛋白的血小板为主的动脉微血栓，以及本病对阿司匹林高度敏感表明血小板在血栓形成中具有重要作用，然而，仅仅控制血小板数量并不足以防止大多数血栓并发症。③血小板受体和血小板活化：血小板的止血反应与血小板表面受体的数量和质量相关，MPD时存在多种血小板膜蛋白和受体异常，如GPIIb/IIIa、GPIb、GPIV、GPVI、肾上腺素受体、TPO受体cMPL等。有研究表明血小板糖蛋白多态性与血栓形成相关；另外，本病患者血小板活性增加，如P-选择素、血小板反应蛋白和活化的纤维蛋白原受体GPIIb/IIIa表达增加，并与血栓形成有不同程度的相关性；血小板活化特征还包括与促凝活性相关的血小板微粒的形成；血小板活化的精确机制尚不清楚，可能由于患者存在脂氧合酶缺乏，增加内过氧化物TXA2产生效率，或是由于JAK2激活性突变、异常HCT的作用、湍流或TPO水平增加等。④血小板与白细胞和内皮细胞的相互作用：测定ET患者的中性粒细胞、内皮损伤（TM和vWF抗原）、凝血酶活化的标志物水平（TAT复合物、F1+2和D-二聚体）结果表明，与对照组相比本病存在中性粒细胞活化、内皮损伤和高凝。 ET患者VEGF水平增加，使内皮活化增加。活化的白细胞通过颗粒内容物释放，与血小板聚集而促进血液凝固。有微血管血栓事件者其血小板-白细胞聚集百分率增加，这种聚集在触发单核细胞TF表达以及超氧化阴离子和炎性细胞释放引起的内皮活化和损伤中具有致病作用；同时这种聚集还与活化指标CD11b和 CD62P的表达相关。另外，血小板上CD62P和中性粒细胞上的P-选择素糖蛋白配体-1结合而形成一种粘附链，并随着CD11b与血小板GPIb或结合于血小板GPIIb/IIIa上的纤维蛋白原的结合而形成更稳固的黏附。⑤红细胞压积的作用：HCT是体外全血粘度的主要指标，但在体内血流动力和动脉氧合也对流变学有影响。HCT可以影响血小板活化和血小板与白细胞和血管壁的作用机会，其增加将造成血浆/血小板区域缩小，进一步加剧促凝效应。 " data-shortcontent="1.对病因的研究：病因不明。 ① 通过对G6PD同功酶的研究发现原发性血小板增多症患者的红细胞、中性粒细胞和血小板仅有一种同功酶，而非造血细胞如纤维母细胞则具有A型和B型两种 G6PD同功酶，呈杂合型表现。因而认为本病是一种多能干细胞的克隆性疾病。另外，本病与其他骨髓增殖性疾病有密切的关系...">1.对病因的研究：病因不明。 ① 通过对G6PD同功酶的研究发现原发性血小板增多症患者的红细胞、中性粒细胞和血小板仅有一种同功酶，而非造血细胞如纤维母细胞则具有A型和B型两种 G6PD同功酶，呈杂合型表现。因而认为本病是一种多能干细胞的克隆性疾病。另外，本病与其他骨髓增殖性疾病有密切的关系...
<p data-longcontent="由于血小板极度增生而造成微血管血栓性损害。脾充血，可有广泛性栓塞，少数病例有脾纤维化和脾萎缩。血栓可发生于下肢静脉、脾静脉、肠系膜静脉以及肾、肺、脑等不同部位。随着血栓的形成，相应部位可产生坏死及（或）继发性萎缩性病变等。本病可有骨髓外浸润，巨核细胞系的增生不仅限于骨髓，亦可累及骨髓外组织，主要是肝、脾等组织内出现髓外以巨核细胞系为主的增生灶。由于本病恶性程度较低，增长速度较慢，肝、脾多呈轻、中度肿大。 " data-shortcontent="由于血小板极度增生而造成微血管血栓性损害。脾充血，可有广泛性栓塞，少数病例有脾纤维化和脾萎缩。血栓可发生于下肢静脉、脾静脉、肠系膜静脉以及肾、肺、脑等不同部位。随着血栓的形成，相应部位可产生坏死及（或）继发性萎缩性病变等。本病可有骨髓外浸润，巨核细胞系的增生不仅限于骨髓，亦可累及骨髓外组织...">由于血小板极度增生而造成微血管血栓性损害。脾充血，可有广泛性栓塞，少数病例有脾纤维化和脾萎缩。血栓可发生于下肢静脉、脾静脉、肠系膜静脉以及肾、肺、脑等不同部位。随着血栓的形成，相应部位可产生坏死及（或）继发性萎缩性病变等。本病可有骨髓外浸润，巨核细胞系的增生不仅限于骨髓，亦可累及骨髓外组织...
<p data-longcontent="原发性血小板增多症好发于50~70岁患者，平均发病年龄约为60岁，亦可发生于青少年和婴幼儿。病程一般较缓慢，发病时往往无症状，其主要临床表现为出血和血栓形成。不少患者偶尔因发现血小板增多或脾脏肿大而被确诊。大约80%的患者可有原因不明的出血或血栓形成，其中以出血较为常见，出血可为自发性或外伤、手术引起的异常出血。自发性出血以鼻、牙龈和消化道黏膜最为常见。皮肤出血多表现为瘀斑。泌尿道、呼吸道以及其他部位也可以发生出血，偶尔也可发生脑出血而引起死亡。血栓的发生率国外报告较常见，国内报告较少。国内统计约30%的患者可有静脉或动脉血栓形成，脾静脉、肠系膜静脉以及下肢深浅静脉为血栓好发部位，可引起相应的临床症状和体征。下肢血管栓塞后，可引起肢体麻木、疼痛、甚至坏疽，也可表现为间隙性跛行、红斑性肢痛症（Erythromelalgia）等。肠系膜血栓可引起急腹症等。肺、肾、肾上腺及脑发生血栓，可为致死原因。 大约30%的病人在就诊时表现为功能性或血管舒缩性症状，如血管性头痛、头昏、视力模糊、手掌及足底灼痛感、末梢麻木及紫绀等。也可表现为疲劳、乏力、失眠等非特异性症状。约40%的患者可有肝大，80%的患者可有脾脏轻度或中度肿大。也有约 20%的本病患者可出现无症状的脾梗塞，由此而导致脾萎缩。 " data-shortcontent="原发性血小板增多症好发于50~70岁患者，平均发病年龄约为60岁，亦可发生于青少年和婴幼儿。病程一般较缓慢，发病时往往无症状，其主要临床表现为出血和血栓形成。不少患者偶尔因发现血小板增多或脾脏肿大而被确诊。大约80%的患者可有原因不明的出血或血栓形成，其中以出血较为常见，出血可为自发性或外...">原发性血小板增多症好发于50~70岁患者，平均发病年龄约为60岁，亦可发生于青少年和婴幼儿。病程一般较缓慢，发病时往往无症状，其主要临床表现为出血和血栓形成。不少患者偶尔因发现血小板增多或脾脏肿大而被确诊。大约80%的患者可有原因不明的出血或血栓形成，其中以出血较为常见，出血可为自发性或外...
<p data-longcontent="外周血象 1. 血小板计数明显升高，多数在^9/L之间，偶尔可波动于800~/L之间，也有高达/L以上者，最高有/L的报告。血小板形态一般正常，但也可见巨大型、小型及畸变型血小板及颗粒增多的血小板，常聚集成堆，偶伴有巨核细胞碎片或裸核。 2.白细胞计数可正常或增高，95%在10X10^9/L以上，偶尔可达到40~50X10^9/L,一般不超过50X10^9/L。分类以中性分叶核细胞为主，偶可见到幼稚粒细胞，部分病人可有嗜酸、嗜碱性粒细胞增加。中性粒细胞碱性磷酸酶积分增高。 3.红细胞计数一般正常，10%~30%的患者红细胞轻度增多，呈多染性，大小不均。尤其在脾萎缩时红细胞胞浆中可出现豪—胶氏小体及嗜碱性点彩。若长期反复出血，可出现小细胞低色素性贫血。骨髓象 骨髓穿刺可因针管堵塞而出现“干抽”现象。骨髓增生活跃或明显活跃，有核细胞显著增生，主要为巨核细胞增生。正常时巨核细胞占有核细胞的 0.0058%，本病时可达0.05%~5.0%。原始幼稚巨核细胞均可增多，颗粒及产板巨核细胞增加更为明显，细胞胞浆丰富、核分叶增多。有大量血小板聚集成堆。嗜酸、嗜碱性粒细胞也可增多，但无白血病性浸润。骨髓活检有时伴轻至中度纤维组织增多。骨髓检查对于鉴别原发或继发性血小板增多症无太大帮助，巨核细胞聚集可提示诊断但不特异，而发现网状纤维化具有特异性但不敏感。 出凝血检查 出血时间延长，毛细血管脆性试验阳性，凝血酶原消耗时间缩短，血块退缩不佳或过度收缩。血小板黏附性减低，约50%患者血小板聚集异常，对ADP和肾上腺素诱导的聚集功能均降低，但对胶原聚集反应一般正常。血小板第3因子有效性降低。凝血酶原时间正常或降低，白陶土部分凝血活酶时间延长。凝血活酶生成可有障碍。 血液生化检查 血尿酸、乳酸脱氢酶、血清酸性磷酸酶均增加，部分病例因血小板破坏，大量的钾离子释放到血中，可引起假性高血钾症。 其他检查 由于仅有5%的异常克隆发生率，细胞遗传学在诊断ET中的作用有限。染色体检查发现部分病人有21号染色体长臂缺失（21q—），也有报告21号染色体长臂有长短不一的变异。骨髓祖细胞培养有自发的巨核细胞或红细胞克隆形成。大约50%~70%的ET患者可检查到JAK2V617F突变。 " data-shortcontent="外周血象 1. 血小板计数明显升高，多数在^9/L之间，偶尔可波动于800~/L之间，也有高达/L以上者，最高有/L的报告。血小板形态一般正常，但也可见巨大型、小型及畸变型血小板及颗粒增多的血小板，常聚集成堆，...">外周血象 1. 血小板计数明显升高，多数在^9/L之间，偶尔可波动于800~/L之间，也有高达/L以上者，最高有/L的报告。血小板形态一般正常，但也可见巨大型、小型及畸变型血小板及颗粒增多的血小板，常聚集成堆，...
/L。 ②血片中血小板成堆，有巨大血小板。 ③骨髓增生活跃或以上，或巨核细胞增多、体大、胞浆丰富。 ④白细胞计数和中性粒细胞增加。 ⑤血小板肾上腺素和胶原的聚集反应可减低。 凡临床符合，血小板>/L，可除外其他骨髓增生性疾病和继发性血小板增多症者，即可诊断为原发性血小板增多症。 （二）国外诊断标准 1.国外教科书所述诊断条件： ①临床有出血或/和血栓病史。 ②脾肿大。 ③血小板计数>/L，白细胞计数600X10^9/L。 ②红细胞压积<0.40，或红细胞容积正常（男性<36ml/kg，女性600X10^9/L，持续至少两个月。 A2.获得性的JAK2V617F点突变。 B1.排除反应性血小板增多症：例如正常的炎症指标等。 B2.无铁缺乏的证据：骨髓中可染铁或红细胞容积（MCV）正常。 B3.无PV的证据：铁储备正常的情况下，红细胞容积正常，红细胞压积（HCT）正常。 B4.无慢性白血病的证据：无Ph染色体或BCR/ABL融合基因。 B5.无骨髓纤维化的证据：无胶原纤维化或≤2级的网状纤维化（应用0~4级分级）。 B6.无MDS的证据：无明显增生不良的现象，无MDS相关的细胞遗传学异常。 符合A1、A2和B3~B6为V617F阳性的ET；符合A1和B1~B6为V617F阴性的ET。[1]
" data-shortcontent="原因不明的血小板持续增多，骨髓中巨核细胞显著增生，大量血小板聚集形成，脾大、出血或血栓形成等临床表现，可考虑原发性血小板增多症的诊断。有关具体诊断标准及其新概念分述如下。 （一）国内诊断标准 1.临床表现 可有出血、脾脏肿大、血栓形成引起的症状和体征。 2.实验室检查 ①血小板计数>100...">原因不明的血小板持续增多，骨髓中巨核细胞显著增生，大量血小板聚集形成，脾大、出血或血栓形成等临床表现，可考虑原发性血小板增多症的诊断。有关具体诊断标准及其新概念分述如下。 （一）国内诊断标准 1.临床表现 可有出血、脾脏肿大、血栓形成引起的症状和体征。 2.实验室检查 ①血小板计数>100...
600X10^9/L的患者应予以积极的治疗：①年龄大于60岁；②或既往有血栓/出血性疾病史；③或存在心血管疾病易患因素。 一、危险度分层治疗 原发性血小板增多症的合理治疗目前尚有争论，也缺乏特效的临床治疗措施，通过进行危险度的分层而选择适当的治疗方案，应当是ET治疗的趋势，目前本方案也在逐步的完善之中。 二、控制血小板数量的措施 迅速有效地使血小板数量下降并使其得到良好的控制是本病的基本治疗手段，也是防止血栓形成和出血发生等并发症的基本措施，是本病治疗的首选方法。 1.骨髓抑制性药物 ①羟基脲: 是目前国内外治疗本病的首选药物之一。每日剂量为1.0g~6.0g，分次口服。目的是将血小板减少到400X10^9/L以下，有效率约为80%左右。可根据血小板数检测结果维持治疗。副作用为可逆性白细胞降低。长期应用由于其对DNA的抑制作用，可出现红细胞巨幼变的现象。约1/3的患者可有皮肤黏膜损害包括色素增加、斑丘疹样皮疹、指甲萎缩、紫色丘疹、口腔溃疡以及胃肠道不适等。目前未发现有致白血病作用。 ②白消安: 为常用而有效的药物。宜用小剂量，开始可为4mg~8mg/d，分次或一次口服。待血小板数减少到初治时的50%时，剂量也相应减少一半。血小板减少至接近正常时可停药或改为维持剂量。长期服用有致白血病的作用，现已少用。 ③氮芥:与血小板单采术联合用于合并血栓形成的重症患者，可静脉注射0.2~0.4mg/kg，接着应用血小板单采术。临床好转后，再选用其他骨髓抑制性药物维持。 ④其他:苯丁酸氮芥0.1~0.15mg/kg·d，环磷酰胺50~100mg/d，左旋苯丙氨酸氮芥0.05mg/d等。可按病期或个体敏感性分别选用。主要副作用同白消安。 2.放射性核素32P 可口服或静脉注射，首次剂量2.3mCi/m2，如有必要3个月后再给药1次。对45岁以下的患者一般不主张应用，因32P可能存在有潜在的诱发白血病的作用。 3.血小板单采术（Plateletpheresis） 即血小板分离术。使用血细胞分离机对血小板进行分离，以达到迅速减少血小板的数量，改善临床症状的目的。常用于急性胃肠道大量出血的老年患者、妊娠及分娩前、选择性手术前以及当骨髓抑制性药物不能奏效时。患者对本法多能较好耐受。单采术后血小板数量减少，可再用药物维持，使血小板保持在较正常的水平。 4.干扰素（Interferon，IFN） 研究表明，IFN-α在体内外具有显著地抑制BFU-MK及CFU-MK增殖活性的作用，其治疗ET的总有效率约为70%~80%，并能有效地降低血栓及出血并发症的发生率。作用机制于其具有降低血小板水平并增强血小板的功能的双重效应有关。初始剂量为300万U，每周3次，皮下注射，此后根据患者耐受情况及治疗效果调整用药剂量，需长期进行维持治疗，维持治疗剂量个体差异较大。副作用通常较轻，长期疗效须进一步的观察。 5.阿那格雷（Anagrelide） 阿那格雷为一种金鸡纳衍生物，能抑制周期性核糖磷酸二酯酶及磷酸酯酶A2。早期主要作为一种血小板聚集抑制剂用于临床，后来发现其降低血小板作用更为突出。其作用机制为选择性作用于巨核细胞，通过阻止巨核细胞成熟而降低血小板，对合并血小板增高的各种MPDs均有明显疗效，治疗ET的有效率高达94%左右，而且疗效不受既往治疗的影响。用法：开始剂量为每日1~2.0mg，血小板降低一半的时间平均为17天，降至<400X10^9/L平均时间为21天。维持剂量为每日1.5~4.0mg。本药无致白血病及致癌作用，副作用少。 三、抗血小板聚集的措施 血小板聚集作用与血栓形成密切相关，使用抗血小板聚集药物有助于改善患者的症状。有报道阿司匹林0.3g，4次/日和潘生丁50mg，4次/日，同时口服，使6例患者中的4例血小板聚集作用恢复正常。另一组报道称口服阿司匹林0.5g，隔日1次，使22例患者中的20例血小板聚集作用恢复正常，手指及脚趾疼痛改善。阿司匹林具有干扰血小板前列腺素环氧化酶的作用，可以减轻血小板增多症的红斑性肢痛病。红斑性肢痛系由于血小板在血管内聚集，致使小动脉内皮肿胀，血栓堵塞或纤维化引起。上述变化可因使用阿司匹林而逆转。故推荐本病患者应使用阿司匹林。其他相关药物还有双嘧达莫、吲哚美辛等。有血栓形成者可以用肝素或双香豆素类抗凝药。Harrison等比较羟基脲加小剂量阿司匹林与阿那格雷加小剂量阿司匹林对有静脉血栓事件的高危ET患者的治疗效果，共观察809例ET患者并随访39个月，发现前者在动脉性血栓形成、心肌梗死、短暂性脑缺血、严重出血以及向骨髓纤维化的转化等方面的发生率明显低于后者，但在静脉性血栓形成方面却明显高于后者。 四、关于切脾的问题 由于大量血小板阻留于脾内，手术切除后将使血小板明显增多，增加出血和血栓形成的危险，因此，一般认为切脾为本病禁忌。 五、关于年轻人及妊娠病人的处理 有文献报道，年轻患者有较好的预后。一组随访5年56例年轻患者，平均年龄29岁，范围为 12~40岁，70%是偶然发现血小板增多而确诊。在5年的随访期间，重要血栓并发症仅占10%。也有报告年轻患者并发严重出血、血栓形成的并发症占 23%。有人认为年轻无症状者无需特殊治疗，治疗仅适合于有心脑血管危险因素的患者。妊娠者在开始3个月中流产率占47%，但与血小板计数无关，也与有无特殊治疗无关。除早期流产增多外，其他并发症罕见。因此，对于妊娠或育龄期妇女，无症状者也无需治疗。但鉴于妊娠妇女可能存在不同程度的高凝状态，抗血小板聚集药物的适量应用也可能是必要的，尤其是在妊娠中后期。[2][3]
" data-shortcontent="原发性血小板增多症的治疗目的是在于把增高的血小板减少到正常或接近正常，以防止血栓和出血的发生。尽管血小板增高的程度和功能的异常与发生血栓和出血的危险性关系尚无明确定论，但通常认为降低血小板水平有助于减少并发症发生的危险，因此，对于下述血小板计数>600X10^9/L的患者应予以积极的治疗：...">原发性血小板增多症的治疗目的是在于把增高的血小板减少到正常或接近正常，以防止血栓和出血的发生。尽管血小板增高的程度和功能的异常与发生血栓和出血的危险性关系尚无明确定论，但通常认为降低血小板水平有助于减少并发症发生的危险，因此，对于下述血小板计数>600X10^9/L的患者应予以积极的治疗：...
<p data-longcontent="与其他骨髓增殖性疾病不同，原发性血小板增多症患者转化为急性白血病的几率很小（<5%），因此，与正常人相比，患者的生存期仅略有缩短。主要不良预后与血栓和出血性等严重并发症有关。根据血小板增多的程度，病程有所不同。大多数病例进展缓慢，多年保持一个良性过程，尤其是年轻无出血及血栓形成倾向者，骨髓抑制性药物也不一定需要。约半数患者存活期超过5年。有反复出血及血栓形成的老年患者预后较差。危及生命的严重的血栓栓塞和出血等并发症是本病死亡的主要原因。[4] 参考资料1 Phekoo KJ，Richards MA，M&#216;ller H，et al：The incidence and outcome of myeloid malignancies in 2,112 adult patients in South East-England。Haematologica 00~1404
2 Walz C，Crowley BJ，Hudon HE，et al：Activated JAK2 with V617F Point Mutation Promotes G1/S Phase Transition。J Biol Chem；（26）：
3 Harrison CN，Campbell PJ，Buck G，et al：Hydroxyurea compared with Angrelide in high-risk essential thrombocythemia。N Engl J Med。：33~45
4 Tefferi A：Classification, diagnosis and management of myeloproliferative disorders in the JAK2V617F Era。Hematology Am Soc Hematol Educ Program。5
" data-shortcontent="与其他骨髓增殖性疾病不同，原发性血小板增多症患者转化为急性白血病的几率很小（与其他骨髓增殖性疾病不同，原发性血小板增多症患者转化为急性白血病的几率很小（<5%），因此，与正常人相比，患者的生存期仅略有缩短。主要不良预后与血栓和出血性等严重并发症有关。根据血小板增多的程度，病程有所不同。大多数病例进展缓慢，多年保持一个良性过程，尤其是年轻无出血及血栓形成倾向者，骨髓...
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