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血小板ADP受体是什么作用
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人类血小板包括三种不同的ADP受体：P2Y1、P2Y12、P2X1.P2X1 是配体门控离子通道,P2Y1、2Y12是与不同的两种G蛋白藕连的受体. 其中P2Y1、P2Y12 是ADP作用的受体,也是ADP受体阻滞剂作用靶点.P2Y1是ADP诱导血小板聚集反应中的主要受体.ADP与P2Y1 受体结合后,P2Y1 受体与Gq蛋白藕连激活磷酯酶C 从而导致Ca2+ 从细胞外流入细胞内,细胞内Ca2+ 浓度的升高激活了蛋白激酶C 引起血小板变形和聚集.ADP与P2Y12受体结合,P2Y12受体与Gi蛋白藕连,抑制血小板的腺苷酸环化酶的活化,降低了血小板中CAMP的水平,诱发血小板的聚集.
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扫描下载二维码三种栓塞模型建立及对P2Y12ADP受体拮抗剂适应性评价--《今日药学》2015年11期
三种栓塞模型建立及对P2Y12ADP受体拮抗剂适应性评价
【摘要】：目的通过普拉格雷对三种动物栓塞模型的作用,探讨所建立的几种栓塞模型是否适用于P2Y12ADP受体拮抗剂药效学评价。方法 120只小鼠随机分成普拉格雷治疗组和阴性对照组,灌胃给药3 d,末次给药后2 h,尾静脉注射胶原和肾上腺素混合物,计算存活率;216只SD大鼠随机分成普拉格雷治疗组和阴性对照组。灌胃给药3 d,末次给药后2 h,于主动脉包裹浸有50%Fe Cl3溶液的滤纸条诱导血栓形成,计算血栓占含血栓的血管湿重百分比。324只SD大鼠随机分成普拉格雷治疗组、阴性对照组和空白组。灌胃给药3 d,末次给药后2 h,麻醉。分离并结扎冠状总动脉,右心室注射月桂酸钠(1 mg/m L)0.2 m L,2 h后,取心脏做病理切片,观察微冠脉血栓形成情况。结果普拉格雷有效提高肺栓塞小鼠存活率,减少Fe Cl3诱导形成血栓的重量,改善月桂酸钠诱导的冠脉血栓形成情况。结论本研究中所建立的几种栓塞模型简单易得,适用于ADP受体拮抗剂类抗栓药效果的评价。
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R-332;R965【正文快照】：
血管栓塞是危害人类健康的一种比较常见心血管疾病,主要是由于促凝物质入血启动凝血系统以及激活血小板,引起血液凝固、血栓形成所致的心血管损害[1]。ADP受体拮抗剂类抗栓药是目前开发的热点。在国内,关于用什么样的栓塞模型评价ADP受体拮抗剂类抗栓药的效果比较合适,还很少
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京公网安备75号ACS抗血小板治疗：如何选择ADP受体抑制剂？ --生命经纬
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ACS抗血小板治疗：如何选择ADP受体抑制剂？
作者：Dominick J Angiolillo（医学博士，副教授，佛罗里达大学）由阿司匹林和ADP P2Y12受体抑制剂组成的双联抗血小板治疗（DAPT）是急性冠脉综合征（ACS）患者减少动脉粥样硬化事件复发的基石。目前，已有三种ADP P2Y12受体抑制剂获批应用于临床实践：氯吡格雷、普拉格雷和替格瑞洛。第一种获批的ADP P2Y12抑制剂——噻氯匹定由于缺乏良好的安全性而多被弃用。ACS患者治疗中P2Y12受体抑制剂的选择取决于管理策略（侵入性或非侵入性）和这些药物的特殊禁忌症。普拉格雷和替格瑞洛是新一代药物，比氯吡格雷更为迅速有效而且可预测抗血小板效果。在大规模ACS临床试验中，两种药物都可比氯吡格雷更大程度的减少动脉粥样硬化复发，但同时会使出血风险增加。普拉格雷只是在接受PCI的ACS患者治疗中比氯吡格雷表现的更为优秀，但是药物治疗的ASC患者中未有明显获益。既往有脑血管事件的患者、出血风险增加的患者和对普拉格雷过敏的患者应禁用普拉格雷。而且，因为普拉格雷增加出血风险，所以老年患者（&75岁）和体重较低的患者（&60 kg）应谨慎使用。无论患者接受哪种治疗策略（侵入性或非侵入性），替格瑞洛均优于氯吡格雷。替格瑞洛可用于既往有过缺血性脑血管病史的患者，但禁用于高出血风险、严重肝功能不全、既往有出血性卒中和药物过敏的患者。因此，替格瑞洛有更广泛的临床应用范围。与这些研究结果一致，我在对ACS患者（无禁忌情况下）的治疗实践中经常选择普拉格雷和替格瑞洛而不是氯吡格雷。这也与实践指南一致。如果PCI患者有糖尿病或者为STEMI，我会选择普拉格雷，因为该药在这类情况中的治疗效果特别好。如果这类患者对普拉格雷有禁忌（最常见是既往有脑出血的患者）或ACS患者已经接受了冠脉血运重建术（PCI或CABG后）或药物治疗后，则应选择替格瑞洛。对于接受了侵入性和非侵入性治疗、出血高危（如老年、体重较低、贫血、口服抗凝药物和先前有严重出血并发症的情况）的ACS患者，或者经济条件有限的患者，我会使用氯吡格雷。 编译自：MY APPROACH to Choosing an ADP Inhibitor in Acute Coronary Syndrome.Practiceupdate.January 28, 2015
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相关资讯：新型血小板P2Y12受体抑制剂的比较
作者：[1]&[1]&单位：中国医科大学附属第一医院[1]&&
文章号：W<font color=#6692&&
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阿司匹林和氯吡格雷双重抗血小板治疗已成经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)预防支架内血栓(stent thrombosis, ST)的一项基石策略。第二代药物洗脱支架(drug-eluting stents,DES)与第一代DES相比，临床结果有实质性的改进，然而ST仍然有一定的发生率，这是一个潜在的灾难性事件。ACUITY研究[1]发现急性和亚急性血栓的发生率为1.4%，晚期血栓发生率为0.8%，病死率高达20%-25%。支架内血栓形成病人与未形成病人相比，1年内心源性死亡、心肌梗死和靶血管再次血运重建率明显增高。
阿司匹林和氯吡格雷双重抗血小板治疗已成经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)预防支架内血栓(stent thrombosis, ST)的一项基石策略。第二代药物洗脱支架(drug-eluting stents,DES)与第一代DES相比，临床结果有实质性的改进，然而ST仍然有一定的发生率，这是一个潜在的灾难性事件。ACUITY研究[1]发现急性和亚急性血栓的发生率为1.4％，晚期血栓发生率为0.8％，病死率高达20％-25％。支架内血栓形成病人与未形成病人相比，1年内心源性死亡、心肌梗死和靶血管再次血运重建率明显增高。ST是指支架置入术后，支架置入处形成血栓，导致冠状动脉管腔阻塞，在临床上可表现为猝死，急性心肌梗死或不稳定型心绞痛。 2007年提出的ST定义为：明确的(definite)、很可能的(probable)和可能的(possible)三种。明确的ST指临床出现急性冠脉综合征症状且伴有尸体解剖或冠脉造影明确的支架内血栓形成；很可能的ST指支架置入后30d 内发生的任何不明原因的死亡，没有经冠脉造影证实的ST和无任何明确原因的支架置入血管相关的急性心脏缺血；可能的ST指从支架置入后30 d发生的不名原因的死亡[2]。一般将ST分为急性支架内血栓形成（acute stent thrombosis，AST）(0-24h)、亚急性支架内血栓形成（sub acute stent thrombosis SAST）（1-30d）、晚期血栓形成（late stent thrombosis,LST）（31d -1 year）、非常晚期血栓（＞1 年）。通常又把30 d以内的支架血栓形成称作早期血栓形成（early stent thrombosis，EST ）。ST相关的原因目前多考虑[3]：支架膨胀因素（支架膨胀良好），支架边缘冠脉夹层未覆盖，支架边缘存在剩余的粥样斑块破裂，内皮延迟愈合，支架支柱纤维蛋白沉积，局部过敏或排斥反应，支架内新发动脉粥样硬化等。一般认为术后30d内发生的支架内血栓主要是与介入手术操作相关的；术后30d 以上发生的则可能和支架表面内皮化延迟、晚期支架贴壁不良以及患者对聚合物的过敏反应等有关。除此患者及冠脉病变的因素如：术前高凝状态，血小板增多，对抗血小板药物抵抗等也不容忽视。可应用治疗期间高血小板反应性[4] (high on-treatment platelet reactivity，HTPR)来评估患者对抗血小板药物的抵抗，其标准如下：（1）通过血管扩张刺激磷蛋白磷酸化计算血小板反应指数＞50％；（2）通过P2Y12受体测定方法& 235～240 P2Y12反应单位（PRU）；（3）腺苷二磷酸(ADP)诱导血小板聚集& 46％；（4）任意的检测方法测定ADP诱导的聚集&468单位/分钟。在一项包括804名行1代DES置入治疗患者的回顾性研究[5]中，HTPR是ST形成的独立预测因素。6个月随访后无应答患者中确定的和可能的ST发生率是8.6％，有应答者是2.3％（P＜0.001），在前一组中有高的晚期ST发生率(4.8％ vs 0.6％, P＜0.001)。另外在一项1608名患者应用600mg氯吡格雷负荷治疗后置入DES的研究[6]中，Sibbing等发现低应答者与正常应答者相比增加了早期ST（＜30天）发生率(2.2％ vs0.2％, P & .001)。因此持续的高血小板活性，即使应用氯吡格雷治疗，也增加早期，晚期ST发生率。普拉格雷(Prasugrel)为一新的口服有效噻吩并吡啶类药物，与氯吡格雷一样，普拉格雷也是一个无活性的前体药物，经消化系统吸收后，需经细胞色素P450酶系代谢转化至活性代谢物后才能不可逆地抑制血小板上的P2Y12二磷酸腺苷受体。普拉格雷具有更高的前体药物至活性代谢物转化率以及更高的生物利用度，口服30分钟后代谢产物达峰浓度，2～4h后达到75％～80％的血小板抑制作用。普拉格雷的药物代谢优于氯吡格雷：首先，氯吡格雷初始水解导致约85％的吸收药物失活，普拉格雷无这种现象。其次氯吡格雷的活化需要2个CYP依赖的步骤，普拉格雷只需要1步。第三，基因CYP的变异不影响普拉格雷的活化，而CYP2C19基因多态性显着降低氯吡格雷的活性。等摩尔浓度的氯吡格雷和普拉格雷的活性代谢产物具有相似的抗血小板效果，然而负荷剂量后在相同的时间点，普拉格雷比氯吡格雷抑制血小板聚集率明显升高。TRITON-TIMI 38研究[7]对普拉格雷和氯吡格雷在对急性冠状动脉综合征患者(Acute coronary syndrome，ACS)进行PCI治疗时的疗效进行了对比。共纳入30个国家的707个心脏中心的13608例需置入支架的ACS患者，患者被随机分配为两组：一组患者术前予以氯比格雷300mg负荷量，然后每天75mg维持1年；另一组术前予以普拉格雷负荷量60mg，每天10mg维持1年。在最终入选的12844例至少植入一枚支架的患者中，6461例患者全部植入了裸金属支架(Bare metal stent ,BMS)，而另外5743全部植入了DES。普拉格雷不仅显著减少早期支架内血栓，同时减少晚期支架内血栓发生风险，其可使支架内血栓发生率减少50％以上。对于金属裸支架，普拉格雷较氯吡格雷的支架内血栓风险明显下降（1.3％vs2.4％,RR=0.52,P=0.009），对于药物支架来说，普拉格雷仍优于氯吡格雷（0.8％vs2.3％,RR=0.36,P&0.001）。共有3534例ST段抬高急性心肌梗死患者(acute&ST-segment elevation&myocardial infarction, STEMI)入选，STEMI患者的中位治疗时间为15.2个月，比非ST抬高ACS患者的治疗时间长（12.5个月），97％患者（3425例）接受了PCI治疗；92％（3257例）置入了至少1枚支架，其中BMS（59％）多于DES（33％）。普拉&格雷组的30 d内主要终点事件（心血管性死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中）风险明显降低（HR 0.68,95％CI 0.54～0.87,P = 0.0017），这一效果持续到15个月（HR 0.79,95％CI 0.65～0.97,P = 0.0221）。经&校正后，仍然显示普拉&格雷组主要终点事件风险较低（HR 0.81,95％CI 0.66～0.99,P = 0.0488）。普拉&格雷的使用伴随着心血管性死亡或非致死性心肌梗死发生率的下降，两组之间卒中发生率均无显著差异。在直接PCI亚组和补救PCI亚组中，15个月时，直接PCI组的主要终点风险比为0.87（95％CI 0.68～1.11，P = 0.266 2），补救PCI组的为0.65（95％CI 0.46～0.92, P = 0.0154）。365医学网 转载请注明&&& 前壁心肌梗死亚组分析中，普拉&格雷组15个月主要终点事件发生率较低（9.8％ vs 16.3％ ,HR 0.57.95％CI 0.42～0.78,P = 0.0003）。365医学网 转载请注明&&& 在使用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的亚组（2226）中，普拉&格雷组和氯吡格雷组中主要终点发生率分别为10.4％和13.5％（HR 0.75，95％CI 0.59～0.96，P = 0.0218）。365医学网 转载请注明&&& 30d和15个月时，与CABG无关的TIMI严重出血在普拉&格雷组与氯吡格雷组之间相似。经&校正后组间严重出血事件无差异。未发现15个月时危及生命的TIMI出血、颅内出血或轻微出血存在差异，30 d和15个月时严重或轻微出血的发生亦无差异。不足4％的患者接受了CABG治疗，在此亚组中，普拉&格雷组15个月时TIMI严重出血的风险较氯吡格雷组显著增高(18.8％ vs 2.7％,HR 8.19，95％CI 1.76～38.18；P = 0.0033)。与氯吡格雷600 mg相比，负荷剂量60 mg普拉&格雷能够更快、更持久、更有效地抑制ADP介导的血小板聚集；普拉&格雷用药30 min即可见到明显的效果，而氯吡格雷无此效果。PRINCIPE-TIMI 44研究[8]比较普拉&格雷与氯吡格雷在PCI治疗患者中的应用。在负荷剂量研究部分中，201例患者被随机分组口服600mg氯吡格雷或60mg普拉&格雷。该部分的一级终点是6小时后用20μmol/L的ADP进行血小板聚集抑制的测定，结果显示普拉&格雷组显著高于氯吡格雷组。30分钟时血小板聚集抑制就出现了显著性差异，并且在以后的每一个测量时间点均表现出相同结果。普拉&格雷组还表现出抗血小板作用起效更快。TRILOGY ACS研究[9]入选52个国家的966个医疗中心共9326名非ST抬高的ACS患者，比较普拉格雷（10mg/日）与氯吡格雷（75mg/日）的疗效，观察30个月时间内的治疗。均服用阿司匹林，体重60kg以下者，普拉格雷剂量减少到5mg/日。研究主要终点为心血管死亡、心肌梗死或卒中。结果表明普拉格雷治疗组发生率为13.9％，氯吡格雷组则为16.0％（HR= 0.91，95％CI 0.79-1.05，P = 0.21）。治疗12个月后普拉格雷组75岁以下患者缺血事件风险更低,主要的、危及生命的、致命的以及颅内的出血的发生较少，两组非出血性严重不良事件的频率相似，但氯吡格雷组心衰的发生比例更高。&替格瑞洛(ticagrelor)是环戊基三唑并嘧啶，一类新的可逆结合的P2Y12抑制剂。不同于噻氯吡啶，替格瑞洛在血小板不同的ADP结合位点可逆结合血小板P2Y12受体，目前仍然未知这种结合是否会影响血小板的形状变化。除抑制血小板聚集，替格瑞洛阻断ADP介导的血管平滑肌导致的血管收缩，抑制红细胞对腺苷的摄取以增加腺苷诱导的冠脉血流增加。另外由于其分子结构的相似性，腺苷被推理为可能是替格瑞洛的活性代谢物。替格瑞洛负荷剂量应用后，峰值浓度在30分钟内达到，其抑制血小板最大作用的80％至90％通常是在2到4h达到。氯吡格雷和普拉格雷，是前体药物，需肝脏CYP依赖的生物转化，替格瑞洛是一种口服活性药物和不需要肝脏转换步骤。由于其相对较短的血浆半衰期（约7小时），它要求每日两次给药达到最优的血小板抑制作用。DISPERSE-2研究[10]入选非ST段抬高心肌梗死患者，对比替格瑞洛90毫克每日两次及180毫克每日两次患者出血事件和氯吡格雷每日75毫克相似。但因呼吸困难和缓慢性心律失常与剂量相关的事件，这研究最终导致选择90毫克每日两次剂量为替格瑞洛的维持剂量。PLATO研究[11]是一项国际多中心、随机、双盲，双模拟，平行、事件驱动的临床Ⅲ期研究，入选了43个国家893个中心的18624例ACS患者，包括不稳定性心绞痛、非ST段抬高心肌梗死和STEMI，初始接受药物治疗，PCI治疗或用冠状动脉旁路移植术治疗的患者。随机分为替格瑞洛治疗组（180mg负荷剂量，随后90mg每天两次口服）和氯吡格雷治疗组（300~600mg负荷剂量，随后75mg每天一次口服），头对头对比研究。所有患者接受阿斯匹林每天75mg至100mg，除非不能耐受。替格瑞洛治疗12个月显著降低心血管死亡/心肌梗死/卒中复合终点事件风险达16％（9.8％VS11.7％ 95％ CI 0.77-0.92, P , ＜0.001），心肌梗死、卒中导致的死亡替格瑞洛组低（9.8％ v.s.11.7％，P＜0.001），全因死亡替格瑞洛治疗低(4.5％v.s. 5.9％，P＜0.001)，替格瑞洛组降低了MI的发生率（5.8％ v.s. 6.9％,HR= 0.84; 95％CI 0.75-0.95; P ＜0 .005）。获益主要出现在心血管死亡(P＜ 0.001)、心肌梗死(P＜ 0.005)这两项指标上，其相对风险分别下降21％和16％。此外在治疗早期即出现效果，30天时绝对风险(ARR)下降1.0％，相对风险(RRR)下降12％，并且持续至整个12个月。这表明患者使用替格瑞洛治疗12个月是合适的。还进行了多项的亚组分析，包括体重、性别、糖尿病病史、短暂性缺血发作或非出血性卒中、或血运重建等，亚组分析结果一致证明替格瑞洛的治疗作用优于氯吡格雷。替格瑞洛组和氯吡格雷组的主要出血发生率相似（11.6％ v.s. 11.2％，P=0.43）。替格瑞洛明显增加非CABG相关的TIMI主要出血事件(2.8％ vs 2.2％, HR= 1.25; 95％ CI, 1.03- 1.53; P=0 .03)，但不增加致命出血风险(0.3％ vs 0.3％, HR=0.87; 95％ CI 0.48-1.59，P=0 .66)。另外非CABG相关的TIMI主要出血事件在75岁以上，体重＜60kg，慢性肾病，肌酐清除率&60 mL/min，阿司匹林&325 mg，氯吡格雷负荷剂量应用过的患者中并不增高。。替格瑞洛组呼吸困难较常见(14.2％ v.s.9.2％ P＜0.001)。替格瑞洛组因呼吸困难而中断治疗占1％，氯吡格雷组占0.3％。PLATO研究中的替格瑞洛并没有使出血的风险增加其导致的呼吸困难可能产生了负面影响。至今没有临床研究头对头对比普拉格雷和替格瑞洛的效果。新一代的血小板P2Y12&受体抑制剂出现为临床治疗冠心病提供了更多更好的选择，期待更多的循证医学证据产生。
转载请注明：内容转载自365医学网&
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作者简介单位：中国医科大学附属第一医院简介：高远
男，36岁，医学博士。
毕业于中国医科大学
临床医疗系 本科
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