心脏负荷_百度百科
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心脏前负荷亦称容量负荷，是指心肌收缩之前遇到的负荷，实际上是心室舒张末期容量或心室舒张末期室壁张力的反应。在临床上测定容量较困难，因而通常用左室舒张末期压力（LVEDP）作为前负荷的指标。一般情况下，左室舒张末期压力&1.6～2.O千帕（kPa）[12～15毫米汞柱（mmHg）]，超过此值则为异常。前负荷是调节搏出量的重要因素。　　根据Frank-Starling定律，前负荷增加，即心肌初长度增加，剧心肌收缩力增强，每搏量增加。但如前负荷过度增加，超过心肌纤维最适初长度，则反而使心肌收缩力减弱，每搏量减少，长期前负荷增大，则心室代偿性扩张、收缩力减弱，从而发生心力衰竭。右心室的前负荷常用右心室舒张末期压或右房压来表示。前负荷与静脉回流量有关，在一定范围内，静脉回流量增加，则前负荷增加。那么，影响静脉回流的因素有哪些呢？（1）瓣膜病变，如二、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全可使容量负荷增加，二尖瓣、三尖瓣狭窄可使容量负荷降低。（2）内外分流性疾病，如房间隔、室间隔缺损、动脉导管未闭可使容量负荷增加。（3）全身性血容量改变，如短时间内输入大量液体、甲亢、慢性贫血等可使容量负荷增加。大汗、腹泄、失血等导致有效循环血量减少，可使前负荷降低。左室常见于主动脉、二尖瓣关闭不全及由右向左或由左向右分流的先天性心脏病；右室常见于房间隔缺损、肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全等；双室压力负荷过度：严重贫血、、及等。　　心脏后负荷亦称压力负荷，系统指心室开始收缩射血时所受到的阻力，即室壁承受的张力。动脉血压是决定后负荷的主要因素。外周阻力增大，主动脉压力升高时，心脏需要做更多的功，才能射出正常血压条件下相同的血量，否则会使心排血量减少，后负荷降低有利于心脏射血。如果动脉压（后负荷）持续增高，心室肌将因长期处于收缩加强状态而逐渐肥厚，随后发生病理改变，导致泵血功能减退，于是发生心力衰竭。对左心室来说，在无主动脉瓣狭窄或主动脉瓣缩窄时，其后负荷主要取决于：（1）主动脉的顺应性：即主动脉内容量随压力升高管壁扩张的能力，如血管壁增厚，则顺应性降低。（2）外周血管阻力：它取决于小动脉血管床的横断面积及血管紧张度，后者受血管和体液因素的影响。（3）血液粘度：血液粘度增高，则外周血管阻力增大。（4）循环血容量。其中，以外周血管阻力为最重要，临床上常以此作为左心室后负荷的指标。左室后负荷常见于高血压、主动脉流出道受阻（主动脉狭窄、主动脉缩窄）；右室后负荷常见于肺动脉高压、肺动脉狭窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞等。
心脏负荷心脏前负荷
前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力就是前负荷。在临床上，测定容量比较困难，因而通常用左室舒张末期压(LVEDP)作为左心室前负荷的指标，在没有病变及肺血管病变的情况下，LVEDP与左房压、肺静脉压及(毛细血管血压PCWP)相一致。右心室的前负荷常用右心室舒张末期压或右房压来表示。前负荷与静脉回流量有关，在一定范围内，静脉回流量增加，则前负荷增加。那么，影响的因素有哪些呢？(1)瓣膜病变，如二、、可使容量负荷增加，二尖瓣、可使容量负荷降低。(2)内外分流性疾病，如房间隔、、可使容量负荷增加。(3)全身性血容量改变，如短时间内输入大量液体、甲亢、等可使容量负荷增加。大汗、腹泄、失血等导致减少，可使前负荷降低。
心脏负荷心脏后负荷
后负荷是指心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷，又称压力负荷。主动脉压和肺动脉压就是左、右心室的后负荷。对来说，在无或主动脉瓣缩窄时，其后负荷主要取决于：(1)主动脉的顺应性：即主动脉内容量随压力升高管壁扩张的能力，如血管壁增厚，则顺应性降低。(2)外周：它取决于小床的横断面积及血管紧张度，后者受血管和体液因素的影响。(3)血液粘度：血液粘度增高，则外周血管阻力增大。(4)循环血容量。其中，以外周血管阻力为最重要，临床上常以此作为左心室后负荷的指标。
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听诊法血压计
无创测量血压的方法主要有二种：听诊法和示波法。听诊法也叫柯氏法，就是将压力计（一般称血压计）的臂带绑扎于上臂肱动脉搏动位置，充气加压将肱动脉压瘪，然后再放气减压。随着外压力的下降，血流重新冲开血管，发出与心动节拍相同的节律音，这就是柯氏音。用听诊器探听到“第一音”时压力计显示的外压力记为收缩压，“最末音”时记为舒张压。这个方法由俄国医生Korotkoff于1905年提出，很快被国际医学界公认，称之为柯氏音法。所有国际文件、诊所测压、高血压分级标准、教科书等所称血压都是指按照柯氏音法测量的血压。这是国际无创血压测量的金标准，也是检验所有无创血压计精度的临床标准。示波法电子血压计的检测也依照此标准执行。听诊法分为人工听诊和自动听诊。人工听诊血压计主要有水银血压计、血压表等。需要接受过专业培训的人员操作，并会有听觉和视觉及人为主观判断的误差。自动听诊技术难度大，因为人体差异性大。市场上极少见自动听诊血压计，这将是血压计发展的主流方向。因为解决了人工听诊的复杂性和示波法容易误诊不准确性。目前已可见自动听诊的血压计。
听诊法血压计基本信息
名称：听诊法血压计
汉语拼音：tīn zhěn fǎ xuè yā jì
听诊法血压计定义
用听诊器听取血压柯氏音进行人体血压测量的方法叫听诊法，用听诊法测量血压的血压计叫听诊法血压计。如水银血压计、血压表等。一百多年来，人们一直在探索血压测量更可靠的方法和器具，但都不成功，包括示波法电子血压计，因此，我国正规医院不得不继续使用水银血压计，欧美发达国家由于环保原因已禁止使用水银血压计，他们的医疗机构使用血压表。面对历次失败的事实，国际上就有人把听诊法称为血压测量的金标准。上百年的历史事实证明，听诊法迄今无可替代，听诊法血压计是科学的、经典的血压计量和测量器具。
听诊法血压计历史
听诊法又名柯氏音法，因为柯氏音法本身就是通过听诊法实现和提出的，以后又应用于全世界的医疗机构，迄今已有百年历史，所以，后来就把听诊法和柯氏音法作为一种方法的两种不同叫法。
什么叫柯氏音法？柯氏音法就是用柯氏音测量血压的方法，这是国际医学唯一认可的一种血压计量和测量方法的合称。1905年，俄国学者Korotokoff报告了他所发现的柯氏音，并提出把能听到的弹响音第一声时对应的外压力作为收缩压，与心脏收缩压在肱动脉内形成的最高血液内压力相当；消失音（无消失音时取拍击音向捂音转变时的“变音”）时记为舒张压，与心脏肱动脉内形成的最低血液内压力相当。这个方法很快被当时的国际医学组织所接受，并被命名为柯氏音法。一百多年来，人们一直在探索血压测量更可靠的方法和器具，但都不成功，包括示波法电子血压计，因此，我国正规医院不得不继续使用水银血压计，欧美发达国家由于环保原因已禁止使用水银血压计，他们的医疗机构使用血压表。面对历次失败的事实，国际上就有人把听诊法称为血压测量的金标准。上百年的历史事实证明，听诊法迄今无可替代，听诊法是科学的、经典的血压计量和测量器具。
听诊法血压计用法
世界卫生组织和高血压联盟对听诊法血压测量规定或建议如下：
1、 探测器，如听诊器的探头，应在上臂肱动脉波动点实现对柯氏音的探测；2、 袖带的宽度不小于14cm，以保证在足够加压后能在测量位置上方有效止住血流；3、受测者或坐或卧，保证探测器与心脏处于同一水平高度；4、对成人，按柯氏音第一音判断收缩压，第5相消失音判断舒张压；对儿童及部分无消失音的成人，按拍击音向捂音转变时的“变音”判断舒张压；5、受测者在安静的室内，应先静坐5分钟以上；
6、连续两次测量血压，间隔应在2分钟以上，并取平均值作为测量结果，如果两次测量的值相差在5毫米汞柱以上，应测量第三次血压，取三次测量血压的平均值为测量结果。
听诊法血压计听诊法血压计的分类
听诊法血压计分为人工听诊法血压计、半自动听诊法血压计和自动听诊法血压计。人工听诊法血压计常见的有水银血压计和血压表；半自动听诊法血压计有助读式血压计；自动听诊法血压计有听诊法自动血压计。
1、人工听诊法血压计就是用水银等作为压力计，测量者用人耳通过听诊器听取原始血压柯氏音（由重到轻，再到消失或变音），并根据听到的柯氏音配合压力计读出收缩压和舒张压；听诊法法虽然是目前最准确的测量血压的方法，但是人工听诊法受以下几个因素影响：（1）接受训练的水平；（2）听力;（3）注意力；（4）判断时的目击差。血压测量可靠与否完全决定于测量者的专业水平、听觉、疲劳程度和工作态度，又由于血压是瞬时值，不可重复，无从复合，测量者说多少就是多少。2、半自动听诊法血压计就是用类似于听诊器一样的电子探头，听取血压柯氏音，并通过电子技术把音量放大，在血压计旁边的人都能听到节律鸣叫的血压柯氏音（都是一样重的声音），并根据听到的柯氏音配合压力计读出收缩压和舒张压。这种方法排除了（1）接受训练的水平；（2）听力;（3）注意力等影响，但任然受判断时的目击差影响，它虽然能使更多的人用它来测量血压，但是，还有一部分人觉得使用很麻烦。3、全自动听诊法血压计就是用类似于听诊器一样的电子探头，听取血压柯氏音，并通过现代数字技术把血压柯氏音转化为数字信号，最后显示在血压计的显示器上，即实现了血压测量自动化。这种血压计也有半自动和全自动之分：手动打气、自动放气的叫半自动；自动打气，自动放气的叫全自动。这种血压计没有接受训练的水平、听力、注意力和判断时的目击差影响，人人都能用它准确测量血压。
听诊法血压计听诊法血压计与示波法血压计的区别
不使用听诊器的电子血压计都是示波法血压计。1896年，德国病理学家Von Recklinghausen发现，在使用臂带充放气使用的过程中，随着外压力的下降，臂带气囊内会出现一个震荡波，其幅度与人体血压相关。他认为，测得这种震荡波的幅度，就可以通过某种换算关系求得收缩压和舒张压。上世纪50年代，前苏联有人在此提出利用震荡波测量运动员的血压，并称之为示波法。60年代以后，电子技术迅速发展，而处理震荡波正是其所长，于是，日本、美国等科技人员纷纷研究并利用震荡波研制示波法电子血压计，就是现在市场上不需要听诊器测量血压的血压计。但示波法具有致命的缺陷，正规医院都不使用电子血压计作为临床诊断使用。因为示波法测量血压有误差，且示波法发展60多年来一直无法攻克这个缺陷，其根本原因是：（1）震荡波来源复杂，血压柯氏音只是其成分之一，且只占很少比例；（2）人类个体千差万别，尤其是血压，千差万别的人类个体血压，不存在由震荡波振幅计算收缩压和舒张压的普遍适用的换算关系，示波法血压计适用这一类人群了，对其它人群误差就很大；对某个体有时适用，状况一变又不适用，其根本原因就是这个换算关系。血压应该直接测，而不能算。
听诊法血压计应用领域
听诊法血压计是医疗机构临床诊断法定器具，我国医疗机构使用水银血压计，欧美等发达国家，由于水银血压计已被禁止使用，他们的医疗机构只能使用血压表。此外，它也是高血压患者有效控制血压必不可少的工具。
听诊法血压计血压的重要性
血压是人体状况的重要表征。由于生活状况的改变，高血压患病人数越来越多。又由于血压太复杂，迄今为止，医学上尚未有药物能治愈高血压，高血压只能用药物控制。而医学研究和实践表明：未经有效控制的高血压，将来必然发生中风瘫痪、猝死等高血压并发症，危害十分巨大。当前我国高血压有效控制率只有6.1%，有93.9%的人尚未有效控制高血压，这个问题现在就已经很突出了，患病较长的那一部分高血压患者已经或正在发生各种高血压并发症，情况十分严重。为什么有那么多人未能有效控制高血压呢？主要原因是高血压患者无法准确测量自己的血压。
因为，高血压人要想有效控制高血压，首要的条件是要知道控制的目标和自己的血压。控制目标找医生就可知道，医生会根据患者的病情和合并症等情况告诉患者应该控制血压的目标。但要知道自己的血压就不是那么容易了，因为用听诊法水银血压计测量血压需要培训，所以，很多人就误以为测量血压很难，有不少人依赖医疗机构测量血压。问题是，在医疗机构测量血压，会受到“白衣效应”等外界因素的影响，患者测得的血压往往不是患者真实的血压，而且，由于到医疗机构测量血压次数有限，血压又是昼夜变化且极易波动，依赖医疗机构测量血压的人都不知道自己一天中何时是自己的最高血压时间段，收缩压是多少？舒张压是多少？何时又是自己的最低血压时间段？收缩压又是多少？舒张压又是多少？总是拿在医疗机构偶然测量的血压值，与目标血压对比，往往造成想象中已经降压达标了，而实际并没有有效控制高血压。
还有一部分高血压人，被不准确的血压计所误导，拿与自己真实血压有巨大误差的血压作为自己的血压，与目标血压比较，也是想象中已经降压达标了，而实际并没有有效控制高血压。
准确测量血压对高血压患者来说相当重要，它除了能使高血压患者确切地知道自己的血压是否得到有效控制外，还能帮助患者吃对降压药。因为，很多患病多年的高血压患者，往往很难控制自己的血压，需要与医生紧密配合才可以吃对降压药。这个配合，就是在医生开出首次医嘱后，一边吃药，一边每天定时间、定部位多次测量血压并把它记录下来，5至7天后交给医生复诊，这是医生评估用药效果并重新制定治疗方案的主要依据，一般说，病情严重的高血压患者，这样的配合需要反复多次才能吃对降压药，才能把高血压控制在有效的范围内。而这是建立在患者能把准确的血压数据交给医生这个基础上的，如果患者的这个数据是不准确的，可想而知，这个配合就不可能取得成功。
所以，准确测量血压对高血压人有效控制高血压十分重要，听诊法血压计是高血压有效降压不可缺少的重要工具。
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收缩压就是当人的收缩时，动脉内的压力上升，心脏收缩的中期，动脉内压力最高，此时血液对血管内壁的压力称为收缩压，亦称高压。根据规定，成人收缩压≥140mmHg或（和）≥90mmHg时即可确诊为高血压。
收缩压血压分类
收缩压（Systolic pressure）（高压）：是当收缩时，从心室射入的血液对血管壁产生的侧压力，这时血压最大；此时内壁的压力称为收缩压，亦称高压。
（Diastolic pressure）（）：是心脏舒张末期，血液暂时停止射入动脉，而已流入动脉的血液靠血管壁的弹力和张力作用，继续流动，对血管壁仍有压力，这时的血压称作舒张压。亦称低压。
收缩压标准
根据规定，成人收缩压≥140mmHg（21.3kPa）时即可确诊为高血压。收缩压≤130mmHg（18.6kPa）称为正常血压，介于二者之间者，称为；所谓低血压，是指的收缩压低于12千帕（90）。不同年龄段、不同性别有不同差异。
收缩压临床意义
收缩压在临床上意义很大，有一种高血压称为收缩压偏高症，就是指正常，而收缩压增高，在高血压各种类型中，收缩压增高最常见，而且更难控制。临床观察发现，随着年龄增长而表现的单纯收缩压增高，更易发生中风和冠脉急性事件。因此在临床上医生会更关注病人的收缩压。
近年来，大量流行病学、循证医学和临床研究证实，收缩期高血压所带来的危害性可能比舒张压升高更大。所谓单纯收缩期高血压，是指收缩压≥140，而舒张压不高（低于90毫米汞柱）的患者。
即使舒张压不高，若收缩压为160～179毫米汞柱，就可视为；收缩压≥180毫米汞柱就是，并应按此分级结合并存的危险因素进行相应的治疗。
对于无危险因素者，应将收缩压控制在140毫米汞柱以下；对于合并有糖尿病或肾病的单纯收缩期高血压患者，应将收缩压控制在130毫米汞柱以下。
随年龄增加，收缩压变得更为重要。在50岁以上的成人，收缩压超过140，是比升高更为重要的心血管病危险因素。
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参考答案(1)
12:04& 双博士丛书
　　一、名词解释
　　1.Compensatory pause：代偿间歇，一次期前收缩后伴有的一段较长的心脏舒张期。
　　2.血―脑脊液屏障：一些大分子物质较难从血液进入脑脊液，仿佛在血液和脑脊之间存在着某种屏障，称血―脑脊液屏障。
　　3.内皮舒张因子（EDRF）：指由血管内皮生成和释放的舒血管物质，其化学结构可能是一氧化氮，它可以使血管平滑肌的鸟苷酸环化酶激活，cGMP浓度升高，游离钙离子浓度减低，故血管舒张。
　　4. electrocardiogram：心电图，将测量电极放置在人体表面的一定部位记录出来的心动周期电变化曲线。
　　5.动脉压力感受性反射：又称减压反射，动脉血压升高时，引起压力感受性反射，使心率减慢，外周血管阻力下降，血压下降。
　　6.血压：指血管内液体对管壁单位面积产生的压强的大小。
　　7. Basal electric thythm：基本电节律：组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动的发生节律性兴奋变化，这种控制其变化的电节律称为基本电节律。
　　8.快反应细胞：从电生理特性上，把0期除极的速率快的细胞称快反应细胞。
　　9.体循环平均充盈压及其正常值：是机体心脏暂时停止射血，血流也暂停，此时在循环系统各处所测得的压力都是相同的，这一压力数值为体循环平均充盈压，正常值为0.93kPa(7mmHg)。
　　10.isometric contraction：等长收缩，当后负荷达到一定程度足以抵抗肌肉收缩产生的最大张力，肌肉不再表现缩短的收缩。
　　11. Ejection fraction and normal value：射血分数及其正常值：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。其正常值是55%―65%。
　　12. 搏功（及公式）：心室一次收缩所作的功。公式为：搏功（g-m）=搏出量(cm3)×(1/1000)×(平均动脉压―平均左房压mmHg)×(13.6g/cm3)。
　　13.异位心律: 由窦房结以外的心肌潜在起搏点所引起的心脏节律性活动。
　　14.舒张压：心室舒张时，主动脉压下降，在心室舒张末期动脉血压的最低值称为舒张压。
　　15. 微循环：微动脉和微静脉间的血液循环，进行血液和组织的物质交换。
　　16.收缩期储备：静息状态下心室收缩末期容积与余血量之差为收缩期储备。
　　17.脉搏：指动脉脉搏，在每个心动周期中，动脉内的压力变化发生周期性波动而引起的动脉血管发生的搏动。
　　18.血脑屏障：指血液与脑组织之间的屏障。可限制某些物质在两者间自由交换，故对保持脑组织周围稳定的化学环境和防止血液中有害物质进入脑内有重要意义。毛细血管的内皮，基膜，和星状胶质细胞的血管周足等结构可能是血脑屏障的形态学基础。
　　19.内皮素：是内皮细胞合成和释放的由21个氨基酸构成的多肽，是已知最强的缩血管物质之一。
　　20.cardiac cycle心动周期：心脏每一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。
　　二、选择题
　　1. 下列心电图波形哪一项反映心室复极化：（ B ）
　　A. T波 B. QRS波 C. S―T段 D. Q―T间期
　　2. 决定毛细血管内外水转移的因素是：（ A ）
　　A. 晶体渗透压 B. 组织液静水压 C. 胶体渗透压 D.血压
　　三、填空题
　　1. 心血管系统肾上腺素能受体的分布和作用是：心脏的受体是β受体，作用是正性变时，变力，变传导，皮肤及内脏血管的受体是α受体，作用是使血管平滑肌收缩，骨骼肌血管的受体是β；作用是使血管平滑肌舒张。
　　2. 选择性阻断K+通道的是硫脲类药物，钙通道阻断剂是洋地黄。
　　3. 评定心脏泵血功能，单纯用心输出量作指标，不考虑心脏作功量，是不全面的。
　　4. 心脏每分钟射出的血量称为心输出量，它等于心率与搏出量的积，正常成年男子平均为5L/min。
　　5. 心室肌细胞0期去极化是由于钠离子的内流，3期复极化是由K+外流引起的，4期复极中细胞内Ca2+依靠Na＋-Ｋ＋泵主动转运来外运的。
　　6.血钾离子过多时，心缩力增大，心率增大。
　　7. 心脏自律细胞电位变化的特点是在4期。
　　8. 微循环血流量的调节主要决定于微动脉的阻力。
　　9. 一次心动周期在等容舒张期心室容积最小，在等容收缩期心室容积最大。
　　10. 影响的心肌自律性的因素有最大复极电位、阈电位和4期自动除极速度。
　　11. 心房肽具有强烈舒血管作用，并能使搏出量减少，心率减慢。
　　12. 引起血管舒张的原因有交感舒血管纤维兴奋、副交感舒血管纤维兴奋、心钠素释放、内皮舒张因子释放。
　　13. 正常情况下影响血压的主要因素是外周阻力和搏出量。
　　14. 一个心动周期中，左心室内压最高时是在快速射血期，左心室内压最低时是在快速充盈期。
　　15. 在每一心动周期中，等容收缩期和等容舒张期时，心室血液既不流入，也不流出。
　　16. 调节搏出量和搏功的因素有血压和心室充盈血量。
　　17. 构成心肌细胞0期去极化相的离子流：心室肌细胞是Na+内流，窦房结细胞是Ca2+内流。
　　四、论述题
　　1、试述心肌细胞跨膜电位的形成及其和心脏自动节律的关系。
　　［考点］心肌的生物电现象及其简要的原理。
　　［解析］ 心室肌细胞安静时，细胞膜处于外正内负的极化状态。静息电位约-90毫伏。心室肌细胞静息电位产生的原理基本上和神经纤维相同，主要是由于安静时细胞内高浓度的K+向膜外扩散而造成。
　　其动作电位与神经纤维相比较有很大差别，表现为复极化过程有明显特征。通常将全过程分为0、1、2、3、4期。（1）去极化过程（0期）：去极化过程形成动作电位的上升支（0期），其形成机制亦与神经纤维相同。此期电位变化幅度约120mV，持续时间1～2ms。（2）复极化过程：该过程形成动作电位下降支，分为四期。1期（快速复极初期）：心室肌细胞去极达顶峰后立即开始复极，膜内电位迅速下降到0mV左右，形成1期，占时约10ms。K+外流是1期快速复极的主要原因。2期（缓慢复极期）：此期复极非常缓慢，膜内电位下降速度极慢，停滞在0mV左右，形成平台状，故2期又称平台期，历时约100～150ms。该期是心室肌细胞动作电位区别于神经纤维和骨骼肌的主要特征，也是动作电位持续时间较长，有效不应期特别长的原因。形成的机制是本期内有Ca2+内流和K+外流同时存在，缓慢持久的Ca2+内流抵消了K+外流，致使膜电位保持在0mV附近。3期（快速复极末期）：此期膜内电位迅速下降到静息电位水平（-90mV），形成3期，以完成复极化过程，历时约100～150ms。K+快速外流是3期快速复极的原因。4期（静息期）：此期膜电位虽已恢复到静息电位水平，但在动作电位形成过程中，膜内Na+、Ca2+增多，膜外K+增多，致使膜内外的这几种离子浓度有所改变。本期内，细胞膜离子泵积极地进行着逆浓度梯度转运，把Na+和Ca2+排到细胞外，同时将K+摄回细胞内，以恢复细胞内外离子的正常浓度，保持心肌细胞的正常兴奋能力。
　　心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌在自律性兴奋来临时，不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，从而始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。
　　2、试述动脉血压的形成原理及其影响因素。
　　［考点］动脉血压形成及影响因素。
　　［解析］（1）动脉血压的形成。
　　动脉血压的形成有赖于心射血和外周阻力两种因素的相互作用。心舒缩是按一定时间顺序进行的，所以在心动周期的不同时刻，动脉血压的成因不尽相同，数值也不同。
　　心每收缩一次，即有一定量的血液由心室射入大动脉，同时也有一定量的血液由大动脉流至外周。但是，由于存在外周阻力，在心缩期内，只有大约1/3的血液流至外周，其余2/3被贮存在大动脉内，结果大动脉内的血液对血管壁的侧压力加大，从而形成较高的动脉血压。由于大动脉管壁具有弹性，所以当大动脉内血量增加时，迫使大动脉被动扩张，这样，心室收缩作功所提供的能量，除推动血液流动和升高血压外，还有一部分转化为弹性势能贮存在大动脉管壁之中。心室舒张时，射血停止，动脉血压下降，被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩，将在心缩期内贮存的弹性势能释放出来，转换为动能，推动血液继续流向外周，并使动脉血压在心舒期内仍能维持一定高度。由此可见，大动脉管壁的弹性在动脉血压形成中起缓冲作用。
　　（2）影响动脉血压的因素
　　①每搏输出量：当每搏输出量增加时，收缩压必然升高，舒张压力亦将升高，但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。这是因为收缩压增高使动脉中血液迅速向外周流动，到舒张期末动脉中存留的血液量虽然比每搏输出量增加以前有所提高，但不如收缩压提高的明显。这样由于收缩压提高明显而舒张压增加的幅度不如收缩压大，因而脉压增大。如每搏输出量减少，则主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压主要反映心室射血能力。
　　②心率：若其他因素不变，心跳加快时，舒张期缩短，在短时间内通过小动脉流出的血液也减少，因而心舒期末在主动脉内存留下的血液量就较多，以致舒张压也较高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张压较低，脉压增大。因此，心率改变对舒张压影响较大。
　　③外周阻力：如果其它因素不变，外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显。因为血液在心舒期流向外周的速度主要取决于外周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度减慢，致使心舒期末存留在大动脉内的血流量增多，舒张压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，主要使舒张压降低．脉压增大。因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。外周阻力过高是高血压的主要原因。
　　④循环血量与血管容量：正常机体循环血量与血管容积的适应，使血管内血液保持一定程度的充盈，以显示一定的压力。如在大失血时，循环血量迅速减小，而血管容量未能相应减少，可导致动脉血压急剧下降，危及生命。故对大失血患者，急救措施主要是应给予输血以补充血量。若血管容量增大而血量不变时，如药物过敏或细菌毒素的作用，使全身小血管扩张，血管内血液充盈度降低，血压急剧下降，对这种患者的急救措施是应用血管收缩药物使小血管收缩，减少血管容量，才能使血压回升。
　　⑤大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化的作用，即有减小脉压的作用。大动脉的弹性在短时间内不可能有明显变化。在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。
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