关于心房颤动病人治疗的建议 共2篇
关于心房颤动病人治疗的建议
关于心房颤动病人治疗的建议心房颤动(简称房颤)是最常见的持续性心律失常。房颤的发生率随年龄增大而增高。虽然房颤多见于器质性心脏病的病人,但也有部分房颤病人不能检出任何心脏异常。房颤可以引起血流动力学异常和血栓栓塞,从而增加致病率、死亡率和医疗费用。最近,美国心脏...
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关于心房颤动病人治疗的建议
关于心房颤动病人治疗的建议 心房颤动(简称房颤)是最常见的持续性心律失常。房颤的发生率随年龄增大而增高。虽然房 颤多见于器质性心脏病的病人,但也有部分房颤病人不能检出任何心脏异常。房颤可以引起 血流动力学异常和血栓栓塞,从而增加致病率、死亡率和医疗费用。 最近,美国心脏病学会(ACC)、 美国心脏协会(AHA)和欧洲心脏病学会(ESC)组织专家委员会, 根据循证医学的原则,全面复习了 1980 年～2000 年 6 月的相关英文文献,制定了房颤病人的 治疗指南。 《中国心脏起搏与心电生理杂志》编辑部和中国生物医学工程学会心脏起搏与电 生理分会组织国内专家,参阅这一指南,写成如下专家共识,希望能够推动我国房颤治疗的规 范化。 一、定义 1.房颤 房颤是以心房活动不协调继而损及机械功能为特点的室上性心律失常。心电图 上,固有 P 波消失,而代之以大小、 形态及速率均多变的快速振动波和颤动波,如果房室传导正 常,则心室律不规则,通常速率较快。房颤时的心室率取决于房室结的电生理特性、迷走和交 感神经的张力以及药物的作用。如有房室阻滞,以及室性或交界性心动过速的干扰,可能出现 规则的 R-R 间期。不规则、持续性、宽 QRS 波心动过速强烈提示房颤伴旁道前传或有基础 的束支阻滞。极快速的心室率(超过 200 次/分)提示存在旁道。 2.相关心律失常 房颤可单独出现,也可合并其他心律失常,主要是心房扑动(简称房扑)或 房性心动过速(简称房速)。房扑可能出现于预防房颤复发的药物治疗过程。房扑较房颤更有 规律性,心房激动在心电图上呈现规则的锯齿样波形,称为扑动(f)波,Ⅱ 、Ⅲ和 aVF 导联上尤 为明显,见不到等电位线。未经治疗的心房率通常在 240 ～300 次/分之间,f 波在心电图Ⅱ、 Ⅲ、aVF 导联上倒置,V1 导联上直立。房扑常常合并 2:1 房室阻滞,因而心室率多在 120～160 次/分,而 150 次/分的心室率是最具特征性的表现。 房扑可以分为几个亚型,但命名还未统一。 房扑可以演化为房颤 ,房颤也可以转为房扑,或在心电图上能够表现为房扑和房颤交替 ,反映 了心房激动方式的交替。其他房速在一个或多个心电图导联上 P 波容易确认,其间可见等电 位线。P 波的形态可供推定心动过速的起源。还有一种独特类型的房速,心房率较快(典型者 超过 250 次/分),常可演化为房颤。近来认为该型房速通常起源于肺静脉,但也可来自其他部 位。心内标测可用来区分不同类型的房性心律失常。 二、分类 房颤的临床表现多种多样 , 伴或不伴明确的器质性心脏病或相关症状。孤立性房颤 (loneAF)通常是指房颤发生于较为年轻(小于 60 岁)的病人,缺少心肺疾病的临床或超声心动图 证据。这类病人的血栓栓塞发生率和死亡率较低,预后较好。但随着时间推移,由于年龄的增 大或诸如左房增大等心脏异常的发生,血栓栓塞发生率和死亡率也会升高,这类病人则不再属 于孤立性房颤,以特发性房颤命名为宜。按惯例,非瓣膜病房颤(NVAF)的名称仅用于不伴风湿 性二尖瓣狭窄或人工瓣置换的病人。 目前推荐的分类方案体现了多数专家的共识,力求简洁易行和临床实用。临床医生应辨 明是否为首次发现的房颤发作,有无症状,是否自限,当病人已有 2 次或更多的发作,就应考虑 是房颤复发。如可自行终止,复发的房颤就被认为是阵发性(paroxysmal)房颤;如果持续不停, 则为持续性(persistent)房颤;持续性房颤既可以是房颤的首次表现,也可以是阵发性房颤反复 发作的结果。持续性房颤也包含长程(例如长于 1 年)房颤,非电转复适应证或未经电转复,常 常发展为永久性(permanent)房颤(图 1)。上述的房颤发作的定义为持续超过 30s 的,而非可逆 因素所致的房颤发作,继发于急性心肌梗死(MI)、心脏手术、心包炎、心肌炎、甲状腺功能亢 进、肺栓塞、肺炎或急性肺部疾病的房颤应分别考虑,在治疗房颤发作的同时应治疗基础疾 病,此通常可消除房颤。
图 1 房颤的分类 1.发作通常≤7 天(大多&24h);2 通常&7 天;3.转复失败或不宜转复;4.阵发性或持续性房颤 都可能反复发作 三、流行病学和预后 房颤是最常见的具临床意义的心律失常。文献报道房颤占心律失常住院病人的 34.5%。 1.流行病学 我国尚无房颤的流行病学资料。根据欧美的资料,普通人群中房颤的发病率 约为 0.4%,随年龄递增。除了心脏术后,儿童中房颤少见。年龄小于 60 岁的人群中,房颤发病 率低于 1%,而年龄超过 80 岁人群的发病率高于 6%。男性在年龄校正后发病率较高。有些报 道孤立性房颤占所有房颤的 12%,而另有报道超过 30%。随慢性心力衰竭或瓣膜性心脏病的 严重程度增加,房颤发病率增加。 2.预后 非风湿性房颤病人中,缺血性卒中的发生率平均每年 5%,是无房颤人群发病率的 2～7 倍。卒中病人中有六分之一为房颤病人。如果包括一过性脑缺血发作和影像学证实的 无症状卒中,则 NVAF 的脑缺血发生率每年超过 7%。 Framingham Heart Study 中,风湿性心脏病 病 人 的 卒 中 危 险 性 为 与 年 龄 匹 配 对 照 组 的 17 倍 , 为 非 风 湿 性 房 颤 病 人 的 5 倍 。 FraminghamHeart Study 中,每年房颤所致卒中的危险从 50～59 岁的 1.5%增加到 80～89 岁的 23.5%。房颤病人的总死亡率大约是正常窦性心律的 2 倍。 四、病理生理学机制 (一)心房因素 1.房颤病人的心房病理学 持续性房颤病人的心房 ,除潜在心脏病引起的改变之外 ,有器 质性异常。 正常和异常心房肌纤维的毗邻排列可以用来解释心房不应期的不同步。 纤维化或 脂肪浸润也能影响窦房结,并可参与难以检测到的炎症或变性过程。房颤发病机制中炎症的 作用还未肯定,但据报道,孤立性房颤病人的心房活检标本中,有 66%发现与心肌炎一致的组 织学改变。心房肌的浸润可见于淀粉样变性、结节病和血色素沉着病。心房肌纤维的肥大可 为主要的,有时是惟一的组织学特征。超声检查证实房颤病人可出现进行性的心房扩大,这和 心房肥厚一样,与持续性房颤互为因果。 2.房颤的机制 房颤的发生包括两个基本过程:1 个或数个快速除极兴奋灶的自律性增 高;1 个或多个环路的折返。快速激动灶多位于 1 个或数个肺静脉内,可在易患人群中引发房 颤。兴奋灶也可见于右房,较少见于上腔静脉或冠状窦内。与持续性房颤相比,这种局灶起源 对于阵发性房颤尤为重要。对这些兴奋灶的消融可能奏效。Moe 及其同事提出了有关房颤 折返机制的多子波(multiple-wavelet)假说,即在心房肌内传导的波阵面分裂成多个可以自我 维持的“子波”(daughter wavelets)。子波数目取决于心房和波环的大小、心房肌不应期和传导 速度。电生理学机制的进一步阐明将产生更为有效的预防措施。 (二)房室传导
1.概述 房颤时,房室结通常起到限制传导的作用。真(致密)房室结位于 Koch 氏三角的前 面,其周围是移行细胞。房室结有两个明确的入口,其一来自后面的界嵴(终末嵴),其二来自前 面的房间隔。家兔房室结模型的研究发现,房颤时电脉冲通过房室结向 His 束的传播,取决于 来自前后间隔脉冲进入房室结的相对时间(隐匿性干扰)。影响房室结传导的其他因素包括其 固有传导特性和不应期、隐匿传导以及自主神经张力。 2.预激综合征的房室传导 旁道为连接心房和心室之间的心肌,有高速传导能力。房颤时 的旁道传导可引起致命的极快心室率。 诸如洋地黄、 钙拮抗剂和 β 受体阻断剂等通常用于减 慢房室结传导的药物 ,并不能阻断旁道传导,甚至相反可加速旁道传导,从而导致低血压或心 脏骤停。缘于旁道传导,房颤时可出现伴血流动力学不稳定的快速心室反应,应即刻电转复。 如果没有血流动力学不稳定或心室预激,静脉普鲁卡因胺和依布利特(ibutilide)可以作为药物 转复或阻断旁道传导的备选用药。 (三)房颤对心肌和血流动力学的影响 房颤对血流动力学的影响主要有三方面:心房同步机械活动的丧失、心室反应不规则以 及心室率过快。尤其对于心室舒张充盈功能受损、高血压、二尖瓣狭窄、肥厚型心肌病或限 制型心肌病病人,心房收缩功能的丧失可出现心排血量显著降低。房颤时 R-R 间期的不规则 也能影响血流动力学。持续的快速心房率反过来又损及心房的机械功能(心动过速诱发心房 心肌病)。 由于心房组织的重构,即使在房颤转复为窦性心律后,心房收缩功能仍不能及时恢复。 房颤时持续增快的心室率(≥130 次/分)可致扩张型心肌病。由于控制心室率可以部分或 甚至完全逆转心肌的病理过程,可见其因果关系。事实上,心力衰竭可以是房颤的初发表现。 心肌能量耗竭、缺血、钙调节异常、重构等都可能解释心动过速介导心肌病的发生,但其确 切机制仍不明了。 (四)血栓栓塞 尽管房颤时发生缺血性卒中和体循环动脉阻塞多归因于左房血栓,但血栓栓塞的病因是 复杂的。房颤病人发生的卒中,高达 25%缘于脑血管自身疾病,其他为心源性栓塞或主动脉根 部的粥样硬化。大约一半的老年房颤病人患有长期高血压 (脑血管病的主要危险因素 ),大约 12%合并隐匿的颈动脉狭窄。 颈动脉粥样硬化在房颤病人中并非比无房颤者更常见,但可能为 一个相对较少见的致病因素。 1.血栓形成的病理生理学 房颤所致的栓子最常见于左心耳。 心前区(经胸)超声心动图检 查并不可靠,但经食管多普勒超声是评估左心耳功能和探测血栓的敏感而特异的方法。由于 房颤时心房机械协调收缩功能丧失,因此左心耳血流速度降低。左房/左心耳内的血流减慢与 自发超声对比(spontaneous eontrast)现象(血流浑浊显影)、血栓形成和栓塞事件有关。房扑 病人的左心耳血流速度通常较正常窦性心律时低,但比房颤时高。是否这就是房扑左心耳血 栓发生率稍低以及房扑所致的血栓栓塞发生率较低的原因还不清楚。 房颤病人出现自发性超声对比现象的独立预测因素包括:左房大小、左心耳血流速度、 左室功能、纤维蛋白原水平、血细胞比容以及主动脉粥样硬化。这一现象可能是局部凝血障 碍的超声表现,密集出现浑浊显影则认为血栓栓塞的风险较高 ,有临床价值 ,但将之应用于血 栓栓塞的前瞻性危险分层还未得到认可。 一般认为血栓的形成需要房颤持续大约 48h,虽然传 统临床处理基于这一假说,但是经食管超声心动图(TEE)已在更短的时间内检测到血栓的形成。 传统观点认为系统抗凝 4 周使左心耳血栓附着于心内膜并机化,与此相反,TEE 研究证实 大多数病人的血栓溶解了。相似的观察证实房颤转复时左房/左心耳有暂时性功能异常,这是 转复前后须抗凝数周的理由。 2.临床意义 由于房颤病人发生血栓栓塞的病理生理学仍不清楚,因此与房颤时缺血性卒 中的危险因素相关的机制也就不能完全明确。 高血压和卒中之间的高度相关性也可能与左心 耳的血栓和非心源性血栓有关。
房颤病人的高血压与左心耳血流速度降低以及自发性超声对比现象有关,后者提示病人 易于形成血栓。 心室舒张功能的异常可以作为高血压引起左房动力性功能异常的基础。 年龄 对房颤卒中风险的影响是多方面的。对于房颤病人,年龄与诸如左房扩大、左心耳血流速度 降低及自发性超声对比现象等左房血栓易患因素有关 ,此外,年龄是动脉粥样硬化(包括主动 脉弓复杂斑块)的一个危险因素,与房颤卒中独立相关。 对于未接受抗栓治疗的房颤病人,左室 收缩功能异常是缺血性卒中的危险预测因素。 五、相关疾病情况、临床表现和生活质量 (一)病因和相关疾病情况 1.房颤的急性病因 房颤可以由急性或暂时性的病因引起,如饮酒、 手术、 触电、 心肌炎、 肺栓塞、其他肺部疾病以及甲状腺功能亢进。基础疾病的成功治疗可能消除房颤。房颤是心 胸手术术后早期出现的常见并发症。 2.与心血管疾病无关的房颤 对于年轻病人,大约 30%～50%的阵发性房颤和 20%～25% 的持续性房颤为孤立性房颤。 3.与心血管疾病有关的房颤 与房颤相关的特异心血管疾病有心脏瓣膜病 (二尖瓣最多 见)、冠状动脉疾病以及高血压(特别是存在左室肥厚时)。 4.神经源性房颤 对于易感人群,自主神经系统通过迷走或交感神经张力的增加触发房颤。 许多病人的房颤起病于副交感或交感张力增强之时。Coumel 报道一组病人,按其发病特点分 别称为迷走性或肾上腺素性房颤。单纯迷走性或肾上腺素性房颤并不多见,然而一旦病史提 示房颤发作具有这些病症的特征,临床医生就有可能选择更有效的预防复发的药物。 (二)临床表现 即使是同一个病人,房颤可以伴有症状,也可无症状。症状与心室率、潜在功能状态、房 颤持续时间以及个体感觉有关。 心律紊乱可能在出现栓塞并发症或心力衰竭恶化时首次发现。 多数房颤病人有心悸、胸痛、呼吸困难、乏力或头晕。房钠肽的释放可致多尿。房颤可引起 心动过速介导心肌病,特别是未察觉自己有房颤的病人。 晕厥虽不常见,但病情严重,通常提示 有窦房结功能异常、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、脑血管疾病或房室旁道。 (三)生活质量 房颤所致的卒中可造成严重的功能损害,而心律紊乱本身也可降低生活质量。在房颤卒 中预防试验(SPAF)的研究人群中,心力衰竭的 NYHA 分级不是房颤病人生活质量的敏感指标。 其他研究中,69 例阵发性房颤病人中 47 例(68%)因心律紊乱而影响生活质量。这一感觉与症 状的频度或持续时间均无关。房颤心律控制随访调查(AFF Ⅰ RM)表明维持窦性心律和控制 心室率加用抗凝治疗,二者等效,但维持窦律者体力耐量较好。如同规模较小的房颤药物干预 试验(PLAF),该试验也涉及生活质量的许多方面。与药物治疗相比 ,房室结射频导管消融及起 搏器植入也能改善某些病例的生活质量积分。 长期口服抗凝药物治疗 ,需要频繁验血 ,还要顾及多重药物相互作用 ,是影响房颤病人生 活质量的另一个重要因素。决策分析发现,91 例病人中只有 59 例(61%)在抗凝治疗和不抗凝 治疗二者中首选前者。与指南所建议的治疗方案相比,这一比例是相当低的。 六、临床评估 (一)房颤最低限评估 1.病史及体检 对于怀疑或证实为房颤的病人,首先要了解的是房颤是阵发性还是持续性, 病因是什么,以及心脏和心外的相关因素(表 1)。 仔细采集病史有助于有目的的全面检查,以指 导有效的治疗。对于首诊的房颤病人,除非没有记录到房颤的证据或需要进一步的检查,全面 检查的同时即可开始治疗。 体检中发现不规则的脉搏、不规则的颈静脉搏动以及强弱不等的第一心音都提示房颤。 体检还可以发现瓣膜疾病、心肌疾病或心力衰竭。房扑也会有相似的体征出现,但心律规则,
偶可见到颈静脉快速搏动。 (二)辅助检查 房颤的确诊需要发作时的心电图记录 ,至少是单导心电图。复习急诊室的记录、 Holter 和经电话或遥测心电图会有收获。 便携式心电图机可以用于阵发性房颤的诊断和心电图的记 录。如果发作频繁,24h Holter 监测较好;如果发作不频繁,一种可供病人在发作时传输心电图 的事件记录器则更佳。 (三)选择病例的附加检查 附加检查有 Holter 和运动试验、TEE 和(或)电生理检查。见表 1。 表 1 房颤临床最低限评估和附加检查
七、治疗 房颤治疗有三个目标:① 将房颤转复并维持窦性节律;② 不能恢复并维持窦性节律时控制心 室率;③ 预防血栓栓塞。
(一)心律控制 窦性节律的恢复及维持有助于缓解症状、预防栓塞并减少心动过速性心肌病的发生。 (二)复律的指征和方法 1.复律的基础 复律前需充分地估计复律的必要性、成功率、复发的可能性以及治疗可 能出现的危险性。复律的必要性要根据房颤引起的临床症状来决定。房颤持续时间长、左房 明显扩大、基础原因不能消除的患者复律成功率低,也容易复发。此外,复律还有导致血栓栓 塞,并发其他心律失常的危险。 2.复律的方法 复律方法有药物复律和电复律。 当房颤导致急性心力衰竭、低血压、心绞痛恶化、心室率难以控制(尤其是房颤经房室 旁道下传引起的快速心室率)时,应立即实施复律,主要采用电复律。 若无紧急复律指征,可先控 制心室率,去除病因后再考虑复律。 初发房颤大部分在 24 ～48h 内可自动转复为窦性心律,因此对无器质性心脏病且症状轻 的患者,仅予休息和镇静,不必急于复律。 房颤持续 7 天以内,尤其是持续时间小于 48h 的患者,药物复律非常有效。 超过 7 天,电复 律治疗优于药物复律,但需使用镇静剂或麻醉剂。 房颤持续越长,复律成功率越低。超过 48h,应先行抗凝治疗 3 周以预防血栓栓塞。对不 能确定房颤发病时间的患者,应立即开始抗凝治疗。 无论药物复律还是自由复律,都有发生血栓栓塞或卒中的危险,两者均需抗凝治疗。 (三)药物复律 大多情况下,房颤本身并不危及生命,因此复律也应保证安全,不应因复律导致病情恶化。 用于房颤复律的药物包括Ⅰa、 Ⅰe 和Ⅲ类抗心律失常药物,主要有多非利特(dofetilide)、 氟卡 尼 (flecainide) 、依布利特 (ibutilide) 、普罗帕酮 (propafenone)、胺碘酮(amiodarone)、奎尼丁 (quini-dine)、普鲁卡因胺(procainamide)、地高辛(aigoxin)和索他洛尔(sotalol)药物应用方法如 表 2～4。 表 2 7 天及 7 天以内的房颤药物转复
注:*药物按推荐类别和证据力度列出,推荐类别、 证据力度的解释见 8.2 房颤患者处理的 建议 表 3 持续时间超过 7 天的房颤药物转复
注:*药物按推荐类别和证据力度列出,推荐类别、 证据力度的解释见 8.2 房颤患者处理的 建议 表 4 房颤复律药物推荐用药方法
注:室速=室性心动过速。 *表中的剂量可能和药品说明书不一致。 #因研究资料有限,在缺 血性心脏病或左室收缩功能不全患者不能推荐哪一个剂量更好,对这些病人应慎用或禁用。 △ 应用奎尼丁负荷使房颤复律存在争议,可参考表中更安全的复律方法,奎尼丁应谨慎使用 (四)电复律
直流电复律是在 R 波同步下使电击与心脏自身电活动同步化,以保证电脉冲不落在心电 活动周期的易损期。 电复律适应于血流动力学恶化的持续性房颤以及药物复律无效者。 复律 前需检查甲状腺功能、血清肌酐、血钾水平和经胸壁心脏超声检查,有血栓栓塞可能的高危 患者应行食管心脏超声检查。 直流电复律成功率为 65%～90%。其成功与否取决于房颤持续时间、左房大小、基础心 脏病,体重和肺部疾病也是影响复律效果的重要因素。技术上要考虑除颤时的电压、输出波 形、电极板的大小与位置以及胸壁阻抗,前后位复律成功率高于前侧位。应用 100 ～150J 作 为起始能量,约 75%患者可复律,不成功时可用 200J 再次复律。 栓塞和心律失常是电复律主要并发症。 电复律前未接受抗凝治疗的患者血栓栓塞发生率 为 1%～7%。各种短暂性心律失常都可能出现,尤其是期前收缩、心动过缓和短暂窦性停搏、 低血钾或洋地黄中毒时室性心律失常发生的可能性更大。 电复律前应考虑患者是否有窦房结 和房室传导功能障碍,必要时需预防性临时起搏。 复律后,心电图上可能会出现一过性 ST 段抬 高,血肌酸激酶-MB 也可能升高。 某些患者初次电复律不成功或复律后复发 (尤其是早期复发),可以在应用Ⅰ类和Ⅲ类抗 心律失常药物治疗的基础上,实施第二次电复律。 近年来,心内低能量(&20J)电转复房颤的技术应用于临床。 这项技术不需要全身麻醉,采用 双相脉冲波和两个表面面积较大的电极 (电极分别放置于右心房和冠状静脉窦或左肺动脉 内),可使各种房颤 ,包括体外电复律失败和并发于心内电生理检查或射频消融术的房颤得以 复律,成功率为 70%～80%。 (五)窦性节律的维持 1.抗心律失常药物选择 房颤是一种慢性疾病 ,不论是阵发性还是持续性,不论以何种方 法转复为窦性心律,大多数病人都可能复发,因此通常需要服用抗心律失常药物来维持窦性心 律。 房颤复发并不等于治疗失败。女性、合并基础性心脏病是阵发性房颤频繁复发(每月发 作 1 次以上)的危险因素。没有接受预防性药物治疗的持续性房颤患者,电复律后 4 年内能维 持窦性心律者不足 10%,高血压、年龄超过 55 岁以及房颤持续时间大于 3 个月是其复发危险 因素。多次电复律和预防性药物治疗只能使 30%左右的患者免于房颤复发,年龄超过 70 岁、 房颤持续时间大于 3 个月以及心力衰竭使这类患者复发的危险因素更大。 使用抗心律失常药物前,应尽可能明确引起房颤的病因,尤其是排除非心血管性促发因素。 首发房颤、发作不频繁以及自觉症状较轻者一般不需要预防性治疗。 孤立性房颤可先试用 β 受体阻断剂,氟卡尼、普罗帕酮和索他洛尔也有效,还可选用胺碘 酮和多非利特。双异丙吡胺具抗胆碱能活性,效力持久,对迷走神经诱发的房颤较为有效,此类 患者不宜使用普罗帕酮。肾上腺素能介导的房颤,使用 β 受体阻断剂作为一线药物,也可选用 索他洛尔,胺碘酮因其潜在毒性作用不宜首选。运动诱发的房颤,β 受体阻断剂比较有效。单 一药物治疗无效时,可尝试联合用药,包括 β 受体阻断剂、索他洛尔和胺碘酮,加用一种Ⅰe 类 药物。 药物选择见图 2。 2.抗心律失常药物应用方法 目前文献上已发表了 14 个阵发性房颤患者药物预防对照试 验和 22 个持续性房颤患者维持窦性节律的药物预防试验。 用于维持窦性节律药物和剂量见表 5。 3.抗心律失常药物的不良作用 房颤药物复律的起始治疗最好在医院内进行。需在院外 维持治疗者,应告之可能出现的副作用并加以监测。 抗心律失常药物治疗时应监测其可能出现的致心律失常作用。开始用药前应测量 PR 间 期(氟卡尼、普罗帕酮、索他洛尔和胺碘酮)、QRS 波时限(氟卡尼和胺碘酮)以及 Q-T 间期(索
他洛尔、胺碘酮和双异丙吡胺)。使用Ⅰc 类药物,QRS 波增宽(使用依赖性传导减慢)。使用Ⅰ a 或Ⅲ类药物,窦性节律时校正 Q-T 间期应在 520ms 以下(胺碘酮除外)。 此外,还应定期监测血 钾、血镁水平以及肾功能。索他洛尔在院外使用,仅限于无器质性心脏病,未校正 Q-T 间期 &450ms,电解质正常者。多非利特未被允许在院外使用,奎尼丁、普鲁卡因胺、双异丙吡胺一 般也不使用于门诊。
图 2 维持窦性节律的抗心律失常药物选择 表 5 维持窦性节律药物的常规用法
心室功能和 Q-T 间期正常且没有明显心动过缓者,药物所致心律失常比较少见。窦房结
和房室结功能正常者可在门诊使用普罗帕酮或氟卡尼。一般来讲,抗心律失常药物应当从低 剂量开始,然后根据需要逐渐加量,每次调整剂量时应复查心电图。 如果房颤患者在接受抗心律失常药物治疗过程中发生冠心病事件或心力衰竭,或者同时 服用其他有致心律失常作用的药物,原来使用的即使是安全的药物,这时也有致心律失常可能。 当这些患者出现晕厥、心绞痛或者呼吸困难等症状时更要加强监测。 4.电复律前的药物治疗 房颤复发大多出现在电复律后的头一个月。大约 25%电复律者 复律完全失败或立即复发,2 周内复发者也占 25%。 电复律前预先药物治疗能提高复律成功率,防止早期复发,对电复律失败以及即刻或近期 复发者,电复律前尤应预先给予药物(药物选择见表 6)。服用延长 Q-T 间期药物者复律后需观 察 24～48h,以观察药物对心率和心律的影响,出现尖端扭转型室速者应及时处理。预先服用 氟卡尼可能提高除颤阈值,Ⅰa 或Ⅰc 类药物会引起室率加快和室性心律失常。 表 6 持续性房颤电复律前用药
注:推荐类别、证据力度的解释见 8.2 房颤患者的处理 5.某些心脏病患者抗心律失常药物选择 ① 心力衰竭。 充血性心力衰竭患者服用抗心律失 常药物后尤其易引起室性心律失常。 随机试验显示心力衰竭患者选用胺碘酮和多非利特较为 安全。② 冠心病。稳定性冠心病患者首先考虑使用 β 受体阻断剂,但它对持续性房颤患者转复 后维持窦性节律的效果不够理想。索他洛尔和胺碘酮短期安全性较好,索他洛尔具有明确 β 受体阻断作用,长期使用毒副作用反应低于胺碘酮,可作为缺血型心脏病房颤患者抗心律失常 的起始治疗,而胺碘酮更适用于合并心力衰竭的患者。多非利特为二线药物,奎尼丁、普鲁卡 因胺和双异丙吡胺可作为冠心病患者三线用药。③ 高血压性心脏病。排除冠心病和无明显左 室肥厚者可选用普罗帕酮和氟卡尼,胺碘酮因其心外毒副反应为二线药物。左室肥厚患者发 生尖端扭转型室速的危险性较高,原则应选择不延长 Q-T 间期的药物作为一线治疗。胺碘酮 和索他洛尔无效或不能使用时,则选用双异丙吡胺、奎尼丁或普鲁卡因胺。④ 预激综合征。预 激综合征合并房颤者首选旁道射频消融治疗。有紧急复律指征时首选电复律,药物治疗可选 用普罗帕酮和胺碘酮。 地高辛具有加速房颤心室率的危险性应避免使用。 腺苷和钙拮抗剂能
阻碍房室结前传也应避免使用。β 受体阻断剂不能减慢房颤经旁道的前传,亦应禁用。 6.房颤的非药物治疗 ① 外科手术。 20 世纪 80 年代以来,外科医师采用了几种手术方法治 疗 房 颤 , 其 中 改 良 Cox 迷 宫 术 (modified Cox maze procedure) 和 左 房 隔 离 术 (left atrial isolationprocedure)效果较好。迷宫术近期成功率较高,可使 80%～90%房颤恢复窦性心律,并 使心房收缩功能有一定程度的恢复。外科手术适应证:阵发性或持续性房颤经药物治疗无效 者;阵发性或持续性房颤合并血栓栓塞者;需手术矫治心脏病合并房颤者。外科手术复杂、费 时,创伤较大,还可能引起左房与右房传导功能暂时性减低以及术后早期房性心动过速。如果 影响了窦房结血液供应,还可能导致窦房结功能障碍而需埋置永久性起搏器。单纯迷宫术死 亡率不足 1%,若同时实施其他类型心脏手术则死亡率较高。② 导管消融。目前对左房的线性 消融比较成功。房颤异位起搏灶常常位于肺静脉内,因此消融策略应针对该区域进行消融,或 在肺静脉与左房间实行电隔离。 心律失常起搏灶还可位于上腔静脉、 右房与左房以及冠状静 脉窦内。消融这些病灶可以使 60%的房颤得以消除或复发减少,但局部消融后第 1 年复发可 能性仍在 30%～50%。 若多支肺静脉受累则复发率更高。 因此,许多患者房颤消融手术后仍需 继续服用抗心律失常药物治疗。导管消融房颤的可能并发症有体循环栓塞、肺静脉狭窄、心 包积液、心脏压塞以及膈神经麻痹。③ 起搏预防房颤。迄今为止还未将起搏治疗作为预防房 颤复发的首选方法,但因心动过缓安置起搏器的患者,心房起搏(AAI 或 DDD)时房颤和脑卒中 的发生率低于心室(VVI)起搏。④ 房内复律/除颤器。心房复律/除颤器主要适用于房颤发展不 频繁但发作时症状较重或影响血流动力学者,这些患者往往也适合导管消融治疗。 (六)房颤时心室率的控制 房颤自发的心室率往往超过 120 次/分,除病人感觉不适外,过快的心室率对心脏也是一 种负荷,可能促使已有病变的心脏功能恶化。控制心室率与保持窦性心律是阵发性或持续性 房颤中同等重要的处理措施。有三种情况下的房颤,适于以控制心率为主的治疗方案,一是急 性发病心室率过快,二是药物维持窦性心律失败或未能转复为窦性心律,三是老年无症状的患 者。 1.药物控制心室率 有些临床试验比较房颤控制心室率或维持窦性心律的效果孰优孰差, 只证明维持窦性心律可能改善运动耐量和生活质量 , 但例数不多 , 且无长期预后的观察。 AFFIRM 试验,以各种原因及心律失常死亡为一极终点,结果显示维持窦性心律与心率控制二 者等效。然而在临床处理时仍需个体化。 心室率要求控制到何种程度,一般认为休息 60～80 次/分,日常中等度体力活动达 90～ 115 次/分。对房室结有负性抑制作用的药物可以有效地控制心室率,包括 V-W 分类中Ⅱ类 β 受体阻断剂和Ⅳ类钙拮抗剂。房颤发作造成血流动力学不稳定时,要求较快地控制心室率,多 需静脉给药(表 7)。以后需要口服并长期用药以便维持房颤心室率在合适范围(表 7)。 由于Ⅱ类 β 受体阻断剂和Ⅳ类钙拮抗剂控制房颤心室率的效果肯定,一般应是首选,但它 们都有不同程度心肌负性作用,在已有心功能失代偿时可能引发临床心力衰竭症状。洋地黄 制剂起效慢且减缓心室率作用不肯定,但在合并心功能障碍时可以首选。长期服用胺碘酮控 制房颤心室率可能出现一定的副作用,故不推荐应用。 表 7 控制房颤心室率药物应用方法
2.非药物措施控制心室率 房室结射频消融术是较早应用并证之有效的措施,适于对药物 反应不好、 有症状者,尤其是因心率过快出现左室收缩功能降低的患者,国内已有成功的经验。 消融术时心内导管记录不到明确的 His 束波后,向心房后撤在 His 束波极小处放电。绝大多数 患者术后发生完全性房室阻滞,需要安置永久性起搏器。所谓房室结改良术,在相当于房室交 界区后侧“慢径”传入处消融以期避免植入起搏器。术后患者生活质量提高 ,部分患者降低的 左室射血分数也可以提高,心功能分级可改善。 房室结消融术操作简单,效果明确。 但是房颤并未消除,仍需长期使用抗凝治疗,而且房室 收缩仍不协调,也需依赖永久起搏。 极少见的并发症有猝死,此与起搏频率过缓有关,提高起搏 频率在 90 次/分以上可能预防。 (七)心房颤动时血栓栓塞并发症的防治 1.房颤时血栓栓塞发生情况 风湿性瓣膜病合并房颤,伴发脑栓塞为一重要并发症。 近 20 年来对 NVAF 的血栓栓塞越来越重视。NVAF 时发生的体栓塞,绝大多数为缺血性脑栓塞,其致 死和致残率几乎占 30%～40%。孤立性房颤缺血性脑卒中率仅为 0.55%/年。美国费明翰地区 资料,随诊 11 年其中发生高血压或心脏扩大者,脑卒中率上升为 28.2%,而正常对照为 6.8%。 SPAF 试验中反复发作及永久性房颤,年缺血性脑卒中率相似,均为 3.3%;有既往一过性脑缺血
史者,即使服用抗血栓药物,再卒中率高达 10%～12%。 2.危险因素及分层 大量临床试验资料总结出 NVAF 血栓栓塞并发症的独立危险因素有 预测意义,可指导用药。 (1)临床危险分层 NVAF 血栓栓塞危险因素按各种发病概率,粗略分为高危和低危,介于二 者间是中危。危险因素有年龄≥65 岁、高血压史、冠心病、糖尿病、左室功能低下、既往栓 塞或一过性脑缺血史者等,见表 8。≥75 岁,尤其是女性,列为高危。65 岁以下没有上述情况为 低危。甲状腺功能亢进房颤伴有心衰、肥厚型心肌病合并房颤,卒中率都明显增高。 表 8 NVAF 缺血性栓塞的临床高危因素(引自 Chest 2001)
注:LVFS=左室短轴短率;LVEF=左室射血分数 (2)超声心动图 超声心动图可辅助判别脑栓塞危险性。常规经胸超声心动图虽能了解心 脏的功能和内部结构,但对探测左房血栓的敏感性低,测得的左室功能也不够精确。TEE 明显 地提高了左房及左心耳内血栓的敏感性和特异性,还可探测主动脉粥样硬化斑块。 TEE 有辅助 转复窦性心律前应用抗凝剂的选择。 TEE 发现的危险因素有左室功能、左房大小、左房及/或左心耳有无血栓或自发浑浊显 影,及左心耳血流流速。左房扩大相对危险不高,左室功能相对较重要。LVEF 正常,年栓塞率 3%,中、重度心衰(LVEF &0.40,LVFS&25%)年栓塞率达 11%～12%。左心耳血流速度≤25m/s 也是 危险因素。 3.抗血栓栓塞的防治 20 世纪 90 年代初期有多个大型临床试验及荟萃分析,随诊 2 年左 右,相互间比较华法林、阿司匹林、安慰剂的效果。循证医学结果如下。 (1)抗血栓药物的效果 可以降低缺血性脑卒中率,肯定了长期口服华法令是防治 NVAF 血 栓栓塞的主要药物,阿司匹林有中度预防作用。华法林降低卒中率相对危险 68%,阿司匹林降 低 21%,相差 40%左右。剔除发生事件时已自行停用华法林者,华法林降低可达 80%。 (2)抗血栓药物靶剂量 抗血栓药物有增加出血倾向。重要出血指颅内出血、内脏大出血 或需要输血处理者。 影响出血的主要两个因素是华法林的强度及患者的年龄。 高龄患者血栓 危险高,用药后出血倾向也大。所以药物靶剂量以达到防治血栓栓塞效率又不增加重要出血 事件为目的。当前国际上已不用凝血酶原活动水平调整华法林剂量,而代之以校正值,即国际 标准化比值(INR)。口服华法林必须定期监测 INR 值。国外大量资料认为 INR 值在 2～3 可获 得最佳抗凝效果,而颅内出血率减少到最低。置换了人工瓣膜者 INR 要求略偏高些,若 INR 在 1.6～2.5,不能获得充分效果。 制定以血栓危险因素指导的抗血栓药物的指南:有高危因素患者不论年龄大小均应首选 华法林,保持 INR 值 2～3。有药物禁忌或为病人拒绝应用可改为阿司匹林。人工瓣膜置换后
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