甲泼尼龙片与水杨酸盐有什么药物相互作用？
导读：甲泼尼龙片(美卓乐)的药物相互作用之一：2、有害的相互作用：-糖皮质激素可以提高水杨酸盐的肾脏清除率，可能会导致水杨酸盐水平降低，停用皮质类固醇可能导致水杨酸盐毒性。
的主要成份为：甲泼尼龙，化学名为：11&,17,21-三羟基-6&-甲基孕甾-1,4-二烯-3,20-二酮。为白色片。甲泼尼龙片(美卓乐)主要用于过敏性与自身免疫性炎症性疾病适应症，详见说明书。盐是临床常用的之一，长期大剂量的使用，水杨酸血清浓度超过1．45mmol/L时就可出现耳毒性副作用。甲泼尼龙片与水杨酸盐有什么药物相互作用？
甲泼尼龙片(美卓乐)的药物相互作用如下：
1、有益的相互作用：
-甲泼尼龙与其它抗结核化疗法联合，可用于治疗爆发性或扩散性肺结核及伴有蛛网膜下腔阻塞的结合性脑膜炎。
-甲泼尼龙经常与烷化剂、抗代谢药及长春花碱类药物联合用于肿瘤疾病如白血病和淋巴瘤。
2、有害的相互作用：
-糖皮质激素与致溃疡药物(如水杨酸盐和N.S.A.I.)合用，会增加发生消化道并发症的危险。
-糖皮质激素可以提高水杨酸盐的肾脏清除率，可能会导致水杨酸盐水平降低，停用皮质类固醇可能导致水杨酸盐毒性。
-糖皮质激素与噻嗪类利尿药合用，会增加糖耐量异常及低血钾的危险。
-糖皮质激素会增加糖尿病患者对胰岛素和口服降糖药的需求。
-对于使用免疫抑制剂量的皮质类固醇进行治疗的患者，禁忌接种减毒活疫苗。另一方面，接种灭活疫苗及生物基因技术生产的疫苗，其效果会降低，甚至无效。对于接受非免疫抑制剂量皮质类固醇治疗的患者，可按要求接受免疫接种。
-服用皮质类固醇的患者不可接种牛痘，也不可接受其它免疫措施，特别是大剂量服用的患者，因为有出现并发症和/或缺乏抗体反应的危险。
-皮质类固醇与阿司匹林及非甾体抗炎药物联合使用时须谨慎。
-大环内酯类药物如和酮康唑可以抑制皮质类固醇的代谢。可能需要调整皮质类固醇的剂量以避免药物过量。
-与巴比妥酸盐、苯丁唑酮(保泰松)、苯妥英、卡马西平或利福平联用时可以导致皮质类固醇代谢加速，作用降低。
-皮质类固醇可以提高或降低抗凝剂的效果，需持续监测凝血功能。
-环孢霉素与甲泼尼龙联用时曾观察到惊厥发生。这两种药物合用时可以互相抑制对方的代谢，因而，当仅仅联合使用这两种药物时，惊厥及其它副作用的发生频率可能会更高。
甲泼尼龙属合成的糖皮质激素。糖皮质激素扩散透过细胞膜，并与胞浆内特异的受体结合。此结合物随后进入细胞核内与DNA(染色体)结合，启动mRNA的转录，继而合成各种酶蛋白，据认为全身给药的糖皮质激素最终即通过这些酶发挥多种作用。糖皮质激素不仅对炎症和免疫过程有重要影响，而且影响碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢，并且对心血管系统、骨髓和肌肉系统及中枢神经系统也有作用。作用于炎症和免疫过程：糖皮质激素的大部分治疗作用都与它的抗炎、免疫抑制和抗过敏特性有关，这些特性会导致下列结果：-减少炎症病灶周围的免疫活性细胞-减少血管扩张-稳定溶酶体膜-抑制吞噬作用-减少前列腺素和相关物质的产生4.4mg醋酸甲泼尼龙(4mg甲泼尼龙)的糖皮质激素样作用(抗炎作用)与20mg氢化可的松相同。甲泼尼龙仅有很低的盐皮质激素样作用(200mg甲泼尼龙等价于1mg脱氧皮质酮)。对碳水化合物及蛋白质代谢的作用：糖皮质激素具有分解蛋白质的作用，释出的氨基酸经糖异生过程在肝脏转化为葡萄糖和糖原。由于外周组织对葡萄糖的吸收减少，导致血糖和尿糖增高，有糖尿病倾向的患者尤其明显。对脂肪代谢的作用：糖皮质激素具有分解脂肪的作用，该作用主要影响四肢；另外，糖皮质激素又具有脂肪合成的作用，该作用在胸部、颈部和头部尤为明显。所有这些导致了脂肪的重新分布。皮质类固醇的最大药理作用出现在血药峰浓度之后，表明其大部分作用是通过改变酶活性引发的，而不是药物的直接作用。
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（实习编辑：孙媛媛）
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阿司匹林和其他水杨酸盐中毒(水杨酸中毒)
尽管安全包装法将婴儿限制在每片80mg，每瓶36片，并且下令在所有装阿司匹林的容器上加安全盖，阿司匹林中毒还是在各年龄组儿童中都有发生。然而，随着非处方药非类固醇抗炎药(NSAID)和对乙酰基酚使用的增加，急性阿司匹林中毒的发生率已经有所降低。
口服阿司匹林＜200～300mg/kg，一般不会引起严重中毒。连续几天阿司匹林治疗容易发生慢性中毒较急性中毒常见，而且更难治疗。
毒性最大的盐是冬青油(甲基水杨酸盐)：有报道一幼儿因口服不足一茶匙而死亡。以任何方式接触甲基水杨酸盐(冬青油搽剂和热喷雾用溶液)都有致命的危险。
症状和体征
水杨的早期症状是恶心，，伴有呼吸增快，躁动，高热甚至抽搐，并很快转为抑制，出现，和虚脱。
水杨酸中毒经常伴有复杂的代谢性障碍。呼吸过快，呼出过多的CO2，造成呼吸性。随着离子间隙的明显增大，也会产生。典型中毒病人的动脉血气分析表现为混合性和代谢性酸中毒。虽然pH值显得相对正常或轻度降低，但PCO2和碳酸氢盐的浓度将会明显降低。
由于呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒同时出现，小儿可有混合型酸碱平衡紊乱，pH值相对正常或有明显的酸中毒(图263-2)。PCO2将低于预计值。年幼儿童的呼吸动力学与年长儿童和成年人的不同，会迅速发生代谢性酸中毒。水杨酸的毒性影响和缓冲碱的丧失会干扰代谢过程，发生。4岁以下小儿发生代谢性酸中毒的速度更快，并且不合并呼吸性碱中毒。由于不显性失水和通过肾排出的水增加(由于尿溶液负荷增加)可有严重的，钠，钾的严重丢失则不多见。
实验室检查和诊断
大多数医院的实验室能测定水杨酸血浆浓度。系列的水杨酸浓度测定有助于确定是否存在持续性的摄入(浓度水平增加)，慢性接触(浓度稳定)，或治疗有效(浓度下降)。
其他实验室检查项目有动脉血气，血钠，血钾，碳酸氢盐，血氮，血糖，尿pH值和尿比重。这些检查和血清水杨酸浓度测定应该连续进行。患者可有低血糖，高血糖或血糖正常而中枢神经系统的糖浓度降低。离子间隙可以按下面的公式计算：(Na+)-(Cl-+HCO3-)。
水杨酸盐中毒的临床表现与水杨酸盐的血浆峰值和组织分布程度有关，而不是与某一时刻的浓度相关。慢性中毒与组织分布的关系更大，而且毒性更严重。
临床上已不再使用Done的列线图，因为它可能过高或过低地估计急性水杨酸中毒的程度，而对慢性中毒没有帮助。
尽早将排空是最重要的，最好在摄入后30分钟内采用吐根碱糖浆催吐(参见第307节)，出现精神状态异常的病人除外。如果病人被发现得太晚，不能进行吐根碱催吐或有吐根碱禁忌，还可口服或鼻胃管给予活性炭(每4英两水中加15g)。活性炭可以起到在水杨酸摄入几小时后阻止其吸收的作用。水杨酸盐可在胃中形成结石，并降低幽门的排空，因此晚些给予活性炭十分必要。医学全在线网站
保证足够的供水和维持肾功能是很重要的。最初，可以给予5%糖加生理盐水，若给予碳酸氢盐则应停止。碳酸氢盐应加入5%D/W中，它起到两个作用：扭转代谢性酸中毒，并碱化尿液，因而增加尿排泄水杨酸(pH值≥8)。碳酸氢盐的初始剂量为1～2mEq/kg，随后加入5%D/W溶液中配成132mEq/L浓度的溶液，以1.5～2倍的量维持输液。应监测动脉血气和尿pH值，因为给予碳酸氢盐后，有发生低K的危险，所以也要监测血K的浓度。
避免使用提高尿碳酸氢盐浓度的物质，如利尿剂，因为它们能加重代谢性酸中毒，提高水杨酸的潴留和组织的吸收。
若病人需要机械性通气，则应采取过度换气以提高CO2的排除直至酸碱平衡失调得到纠正。
病人出现发热，活动过度，惊厥时有横纹肌溶解的危险，这可以体现在血浆肌酸激酶水平和尿肌红蛋白水平的提高。发热的治疗可采用或并配合外部冷却降温。惊厥的治疗，最初可用苯二氮类，如和，若无效可考虑用类。使用这些药物的同时应采用机械性通气，因为它们能降低呼吸动力。否则应避免使用任何降低呼吸动力的药物，因为呼吸动力降低将增加CO2潴留并加重代谢性酸中毒，增加组织对水杨酸的吸收。若发生横纹肌的溶解，给予碳酸氢盐将有助治疗。
当病人发生抗碳酸氢盐的酸中毒，严重的神经系统损害和/或肾功能衰竭时，可以进行血液透析以增加水杨酸盐的排泄。这些病人的血浆水杨酸盐浓度经常会有急剧的升高［＞100mg/dl(＞7.25mmol/L)］和缓慢的升高［＞60mg/dl(＞4.35mmol/L)］。
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