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保存至快速回贴　　报道：脊椎动物大脑中的许多化学相互作用，可保持一张自然的睡眠时间表，科学家们最近发现了其中一个参与因子――一种称为神经介肽U（Nmu）的神经化学物质。他们在斑马鱼和人类中分析了这个蛋白质，发现该蛋白可刺激清醒，特别是在早上。这项研究于日发表于《Neuron》杂志。
本文资深作者、加州理工学院的睡眠生物学家David Prober指出：“我们发现，这个基因参与促进觉醒和抑制睡眠，只有极少数的基因已被证明能做到这一点。”Prober和他的同事在一项大规模筛查项目中发现了这个基因的功能。
几十年来，科学家们一直在研究睡眠的基础，但是，许多影响睡眠/唤醒周期的基因和蛋白质，是科学家们偶然发现的。这些发现还不能告诉我们整个故事，所以，为了揭示该系统中的新部分，Prober和他的合作者Jason Rihel、Alex Schier转向斑马鱼，睡眠相关的大脑结构在它们与人类之间是相似的。
研究人员在在斑马鱼的幼虫中，过度表达了一千个不同的人类基因，每次一个，以探究它们对睡眠/觉醒周期的影响。斑马鱼被设计为，当放在37摄氏度的温水中时，会增加它们人类基因的表达，这使得研究小组能够在任何一个点上打开基因，并追踪动物睡眠模式的变化。
当Prober和他的同事打开Nmu基因的人类版本时，斑马鱼成变得更活跃。然后研究人员过度表达了Nmu的斑马鱼版本，这也导致了极度活跃和失眠。Prober说：“在我们打开该基因表达之后的晚上，动物几乎不睡觉。”
另一方面，当研究小组突变斑马鱼的Nmu基因，以使鱼不能表达该蛋白时，仔鱼在白天不太活跃。成年突变鱼也行动迟缓，特别是在黎明时，这个时间它们通常会活跃和警觉。Prober说：“这表明，Nmu对于促进从夜间睡眠到白天清醒的过渡，显得尤为重要。你可以认为Nmu是大自然的闹钟，有助于让你早上醒来。”
以前一些针对Nmu的研究发现，它还影响啮齿类动物的活动程度，但其作用机制尚不清楚。研究人员发现，Nmu可能通过激活脑干中表达一个基因（称为促肾上腺皮质激素释放激素，crh）的神经元，而促进斑马鱼的觉醒。Prober指出，这项研究可以为人类失眠研究带来新的见解。
他说：“慢性失眠的基础，很大程度上是未知的。很有可能，Nmu通路的极度活跃，可能是这种情况的基础，但是未来还需要开展人类研究，来检验这个想法。”
对于睡眠基础的研究，已经取得了一定进展。2014年12月，国际顶尖精神病学杂志《分子精神病学》（Molecular Psychiatry）发表的一项新研究表明，你每晚睡多长时间在一定程度上可能取决于你的基因。从而帮助我们更好地了解睡眠障碍以及与其他重要疾病之间的关系()。去年8月份，美国西北大学昼夜节律研究专家Ravi Allada博士带领的神经科学家小组，发现了“动物的生物钟如何在早上叫醒它，而在夜间使其入睡”。这项研究结果发表在八月十三日的国际顶级杂志《Cell》()。
（：王英）
推荐原文摘要：A Zebrafish Genetic Screen Identifies Neuromedin U as a Regulator of Sleep/Wake StatesSummary: Neuromodulation of arousal states ensures that an animal appropriately responds to its environment and engages in behaviors necessary for survival. However, the molecular and circuit properties underlying neuromodulation of arousal states such as sleep and wakefulness remain unclear. To tackle this challenge in a systematic and unbiased manner, we performed a genetic overexpression screen to identify genes that affect larval zebrafish arousal. We found that the neuropeptide neuromedin U (Nmu) promotes hyperactivity and inhibits sleep in zebrafish larvae, whereas nmu mutant animals are hypoactive. We show that Nmu-induced arousal requires Nmu receptor 2 and signaling via corticotropin releasing hormone (Crh) receptor 1. In contrast to previously proposed models, we find that Nmu does not promote arousal via the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, but rather probably acts via brainstem crh-expressing neurons. These results reveal an unexpected functional and anatomical interface between the Nmu system and brainstem arousal systems that represents a novel wake-promoting pathway.
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