中国医科大学2015年春期《生物化学(中专起点大专)》在线作业答案_百度文库
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1mol软脂酸（16：0彻底氧化成和水时，净生成ATP的摩尔数（ 。 A．95B．105C．125 D．129E．
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1mol软脂酸（16：0彻底氧化成和水时，净生成ATP的摩尔数（ 。A．95 B．105 C．125 D．129 E．146 请帮忙给出正确答案和分析，谢谢！
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一分子软脂酸(C16)在体内彻底氧化分解可净生成ATP的分子数是 （ 。
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一分子软脂酸(C16)在体内彻底氧化分解可净生成ATP的分子数是 （ 。请帮忙给出正确答案和分析，谢谢！
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消化主要在小肠上段经各种酶及胆汁酸盐的作用，水解为甘油、等。 的吸收含： 中链、短链构成的甘油三酯乳化后即可吸收——&肠粘膜细胞内水解为脂肪酸及甘油——&门静脉入血。长链构成的甘油三酯在分解为长链脂肪酸和甘油一酯，再吸收——&肠粘膜细胞内再合成甘油三酯，与、等结合成——&淋巴入血。方&&&&式合成代谢类&&&&别生物
脂类主要包括以下几种：
1：由甘油和合成，体内脂肪酸来源有二：一是自身脂肪代谢合成，二是食物供给特别是某些，机体不能合成，称，如亚油酸、α-亚麻酸。
2磷脂：由甘油与、磷酸及含氮化合物代谢生成。
3鞘脂：由鞘氨酸与结合的脂，含磷酸者称鞘磷脂，含糖者称为。
4脂：与结合生成。甘油三酯是储存及氧化供能的重要形式。
1．合成部位及原料
肝、、小肠是合成的重要场所，以肝的合成能力最强，注意：豆制品促进脂肪代谢肝细胞能合成脂肪，但不能储存脂肪。合成后要与、等结合成，入血运到肝外组织储存或加以利用。若肝合成的甘油三酯不能及时转运，会形成。细胞是机体合成及储存脂肪的仓库。
合成甘油三酯所需的甘油及主要由葡萄提供。其中甘油由生成的转化而成，由糖生成的乙酰CoA合成。
2．合成基本过程
①甘油一酯途径：这是小肠粘膜细胞合成的途径，由甘油一酯和合成甘油三酯。
②途径：肝细胞和细胞的合成途径。
细胞缺乏因而不能利用游离甘油，只能利用葡萄提供的3-磷酸甘油。即为，在脂肪细胞内激素敏感性甘油三酯脂的酶作用下，将脂肪分解为及甘油并释放入血供其他组织氧化。
甘油甘油激酶——&3-磷酸甘油——&磷酸二羟丙酮——&；糖酵解或有氧氧化供能，也可转变成糖与清蛋白结合转运入各组织经供能。在氧供充足条件下，可分解为乙酰CoA，彻底氧化成CO2和H2O并释放出大量，大多数组织均能氧化脂肪酸，但脑组织例外，因为脂肪酸不能通过血脑屏障。其氧化具体步骤如下：
1． 活化，生成脂酰CoA。
2．脂酰CoA进入，因为在线粒体中进行。这一步需要的转运。脂酰I是脂酸的，脂酰CoA进入是脂酸的主要限速步骤，如饥饿时，糖供不足，此增强，增强，靠来供能。
3．的β-氧化，基本过程（见原书）
丁酰CoA经最后一次：生成2分子乙酰CoA
故每次1分子脂酰CoA生成1分子FADH2，1分子NADH+H+，1分子乙酰CoA，通过氧化前者生成1.5分子ATP，后者生成2.5分子ATP。
脂肪酸与不同，其生成多少与其所含数有关，因每种脂肪酸分子大小不同其生成ATP的量中不同，以为例；1分子软脂酸含16个碳原子，靠7次生成7分子NADH+H+，7分子FADH2，8分子乙酰CoA，而所有脂肪酸活化均需耗去2分子ATP。故1分子软脂酸彻底氧化共生成：
7×2.5+7×1.5+8×10-2=106分子ATP
以计，脂肪酸产生的比多。1．的氧化，也在进行，其与饱和脂肪酸不同的是键的顺反不同，通过异构体之间的相互转化，即可进行。
2．脂酸氧化：主要是使不能进入的二十碳、二十二碳先氧化成较短的脂肪酸，以便能进入线粒体内分解氧化，对较短键脂肪酸无效。
3．丙酸的氧化：人体含有极少量奇数碳原子后还生成1分子丙酰CoA，丙酰CoA经羧化及作用转变为琥珀酰CoA，然后参加而被氧化。酮体包括、β-羟丁酸、。酮体是在肝分解氧化时特有的物，脂肪酸在中生成的大量乙酰CoA除提供外，也可合成酮体。但是肝却不能利用酮体，因为其缺乏利用酮体的酶系。
1．生成过程：
2．利用：肝生成的经血运输到肝外组织进一步分解氧化。
总之肝是生成的器官，但不能利用酮体，肝外组织不能生成酮体，却可以利用酮体。
3．生理意义
长期饥饿，糖供应不足时，被大量动用，生成乙酰CoA氧化供能，但象脑组织不能利用脂肪酸，因其不能通过血脑屏障，而溶于水，分子小，可通过血脑屏障，故此时肝中合成酮体增加，转运至脑为其供能。但在正常情况下，血中含量很少。
严重糖尿病患者，葡萄糖得不到有效利用，转化生成大量，超过肝外组织利用的能力，引起血中酮体升高，可致。
4．生成的调节
①1″饱食或糖供应充足时：分泌增加，减少，生成减少；2″旺盛3-?磷酸甘油及ATP充足，脂化增多，氧化减少，酮体生成减少；3″糖代谢过程中的乙酰CoA和柠檬酸能别构激活，促进丙二酰CoA合成，而后者能抑制脂酰
Ⅰ，阻止的进行，生成减少。
②饥饿或糖供应不足或糖尿病患者，与上述正好相反，生成增加。1．主要从乙酰CoA合成，凡是代谢中产生乙酰CoA的物质，都是的原料，多种组织均可合成脂肪酸，肝是主要场所，系存在于外胞液中。但乙酰CoA不易透过，所以需要将乙酰CoA转运至胞液中，主要通过来完成。
脂酸的合成还需ATP、NADPH等，所需氢全部NADPH提供，NADPH主要来自。
2．软脂酸的合成过程（见原书）
乙酰CoA羧化酶是脂酸合成的，存在于胞液中，为。柠檬酸、是其变构，故在饱食后，旺盛，代谢过程中的柠檬酸可别构激活此酶促进的合成，而软脂酰CoA是其变构抑制剂，降低脂肪酸合成。此酶也有，胰高血糖素通过共价修饰抑制其活性。
②从乙酰CoA和丙二酰CoA合成长链，实际上是一个重复加长过程，每次延长2个，由脂肪酸合成催化。哺乳动物中，具有活性的酶是一二聚体，此二聚体则活性丧失。每一皆有ACP及构成，合成过程中，脂酰基即连在辅基上。丁酰是脂酸催化第一轮产物，通过第一轮乙酰CoA和丙二酰CoA之间缩合、还原、脱水、还原等步骤，C原子增加2个，此后再以丙二酰CoA为碳源继续前述反应，每次增加2个C原子，经过7次循环之后，即可生成16个碳原子的软脂酸。
3．酸碳链的加长。
碳链延长在肝细胞的或中进行，在的基础上，生成更长碳链的。
4．合成的调节（过程见原书）
诱导乙酰CoA羧化酶、的合成，促进脂肪酸合成，还能促使脂肪酸进入，加速合成脂肪。而胰高血糖素、肾上腺素、生长素抑制合成。前列腺素、血栓素、白三烯均由衍生而来，在调节细胞代谢上具有重要作用，与炎症、免疫、过敏及心血管疾病等重要病理过程有关。在激素或其他因素刺激下，由A2催化水解，释放花生四烯酸，花生四烯酸在脂过氧化酶作用下生成丙三烯，在环过氧化酶作用下生成前列腺素、血栓素。含磷酸的脂类称磷脂可分为两类：由甘油构成的磷脂称，由构成的称鞘磷脂。甘油磷脂由1分子甘油与2分子和1分子磷酸组成，2位上常连的脂酸是花生四烯酸，由于与磷酸相连的取代基团不同，又可分为磷脂酰胆碱（）、磷脂酰乙醇胺（脑磷脂）、二磷脂酰甘油（心磷脂）等。
①合成部位及原料
全身各组织均能合成，以肝、肾等组织最活跃，在细胞的上合成。合成所用的甘油、主要用转化而来。其二位的常需靠食物供给，合成还需ATP、CTP。
②合成过程
是各种合成的前体，主要有两种合成途径：
1″合成途径：、卵磷脂由此途径合成，以为中间产物，由CDP胆碱等提供磷酸及取代基。
2″CDP-甘油二酯途径：，由此合成，以CDP-甘油二酯为中间产物再加上肌醇等取代基即可合成。
主要是体内磷脂酶催化的过程。其中磷脂酶A?2能使分子中第2位酯键水解，产物为溶血磷脂及，此脂肪酸多为花生四烯酸，Ca2+为此酶的激活剂。此溶血磷脂是一类较强的表面活性物质，能使细胞膜破坏引起溶血或。再经继续水解后，即失去溶解细胞膜的作用。主要结构为，1分子鞘氨醇通常只连1分子，二者以链相连，而非酯键。再加上1分子含磷酸的基团或糖基，前者与以酯键相连成鞘磷脂，后者以β糖苷键相连成，含量最多的神经鞘磷脂即是以磷酸胆碱，与鞘氨醇结合而成。
以脑组织最活跃，主要在进行。反应过程需磷酸呲哆醛，NADPH+H+等辅酶，基本原料为软脂酰CoA及丝氨酸。
2?降解代谢
由神经（属磷脂酶C类）作用，使磷酸酯键水解产生磷酸胆碱及神经酰胺（N-脂酰鞘氨醇）。若缺乏此酶，可引起痴呆等鞘磷脂沉积病。1．几乎全身各组织均可合成，肝是主要场所，合成主要在胞液及中进行。
2．合成原料乙酰CoA是合成的原料，因为乙酰CoA是在中产生，与前述合成相似，它须通过柠檬酸——循环进入胞液，另外，反应还需大量的NADPH+H+及ATP。合成1分子需18分子乙酰CoA、36分子ATP及16分子NADPH+H+。乙酰CoA及ATP多来自线粒体中糖的有氧氧化，而NADPH则主要来自胞液中糖的。
3?合成过程
简单来说，可划分为三个阶段。
①甲羟戊酸（MVA）的合成：首先在胞液中合成HMGCoA，与酮体生成HMGCoA的生成过程相同。但在中，HMGCoA在HMGCoA催化下生成，而在胞液中生成的HMGCoA则在的催化下，由NADPH+H+供氢，还原生成MVA。HMGCoA还原酶是合成的。
②鲨烯的合成：MVA由ATP供能，在一系列下，生成3OC的鲨烯。
③的合成：鲨烯经多步反应，脱去3个甲基生成27C的。
HMGCoA还原酶是合成的。多种因素对的调节主要是通过对此酶活性的影响来实现的。
②胆固醇：可胆固醇的合成。
③激素：能诱导HMGCoA还原酶的合成，增加的合成，胰高血糖素及皮质醇正相反。1．转化为胆汁酸，这是在体内代谢的主要去路。
2．转化为固醇类激素，胆固醇是、卵巢等合成的原料，此种激素包括及。
3．转化为，在皮肤，胆固醇被氧化为7-脱氢胆固醇，再经紫外光照射转变为VitD3。1．电泳法：可将脂蛋白分为前β、β脂蛋白及（CM）。
2．超速离心法：分为乳糜微粒、极(VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）和(HDL）分别相当于电泳分离的CM、前β、β、α-脂蛋白。主要由蛋白质、甘油三酯、、及其酯组成。游离与清蛋白结合而运输不属于之列。CM最大，含甘油三酯最多，蛋白质最少，故密度最小。VLDL含甘油三酯亦多，但其蛋白质含量高于CM。LDL含及胆固醇酯最多。HDL含蛋白质量最多。血浆各种具有大致相似的基本结构。疏水性较强的甘油三酯及酯位于的内核，而、及游离胆固醇等双性分子则以单分子层覆盖于脂蛋白表面，其非极性向朝内，与内部疏水性内核相连，其极性基团朝外，脂蛋白分子呈球状。CM及VLDL主要以甘油三酯为内核，LDL及HDL则主要以为内核。因分子朝向表面的极性基团亲水，故增加了脂蛋白颗粒的亲水性，使其能均匀分散在血液中。从CM到HDL，直径越来越小，故外层所占比例增加，所以HDL含，最高。中的蛋白质部分称，主要有apoA、B、C、D、E五类。不同含不同的。是双性分子，组成非极性面，氨基酸为极性面，以其非极性面与疏水性的脂类核心相连，使脂蛋白的结构更稳定。1．乳糜微粒
主要功能是转运外源性甘油三酯及。空腹血中不含CM。外源性甘油三酯消化吸收后，在小肠粘膜细胞内再合成甘油三酯、胆固醇，与形成CM，经淋巴入血运送到肝外组织中，在作用下，甘油三酯被，产物被肝外组织利用，CM残粒被肝摄取利用。
VLDL是运输内源性甘油三酯的主要形式。肝细胞及小肠粘膜细胞自身合成的甘油三酯与载脂蛋白，等形成VLDL，分泌入血，在肝外组织酶作用下水解利用，水解过程中VLDL与HDL相互交换，VLDL变成IDL被肝摄取代谢，未被摄取的IDL继续变为LDL。
3．低密度脂蛋白
人血浆中的LDL是由VLDL转变而来的，它是转运肝合成的内源性的主要形式。肝是降解LDL的主要器官，肝及其他组织细胞膜表面存在LDL受体，可摄取LDL，其中的脂水解为游离及，水解的游离胆固醇可本身胆固醇合成，减少细胞对LDL的进一步摄取，且促使游离胆固醇酯化在胞液中储存，此反应是在脂酰CoA胆固醇脂酰转移酶（ACAT）催化下进行的。除LDL受体途径外，血浆中的LDL还可被单核吞噬细胞系统清除。
4．高密度脂蛋白
主要作用是逆向转运，将胆固醇从肝外组织转运到肝代谢。新生HDL释放入血后径系列转化，将体内及其酯不断从CM、VLDL转入HDL，这其中起主要作用的是血浆卵磷脂脂酰转移酶（LCAT），最后新生HDL变为成熟HDL，成熟HDL与肝细胞膜HDL受体结合被摄取，其中的合成胆汁酸或通过胆汁排出体外，如此可将外周组织中衰老细胞膜中的胆转运至肝代谢并排出体外。血脂高常人上限即为高脂血症，表现为甘油三脂、含量升高，表现在上，CM、VLDL、LDL皆可升高，但HDL一般不增加。
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