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生理第一单元
导读：ZL生理学，1．生理完整性包括结构完整性和功能完整性两个方面，【解析】本单元题考查静息电位、动作电位概念及动作电位特点，公理：不均衡分布的，肯定是费了事的――耗能！泵是与势能有关的，人类制造水泵，就是使水向高处流！11．当低温、缺氧或代谢障碍等因素影响Na+-K+泵活动时，可使细胞的(2004)A.静息电位增大，动作电位幅度减小B.静息电位减小，动作电位幅度增大C.静息电位增大，动作电位幅
公理：不均衡分布的，肯定是费了事的――耗能！泵是与势能有关的，人类制造水泵，就是使水向高处流！
11．当低温、缺氧或代谢障碍等因素影响Na+ - K+泵活动时，可使细胞的(2004)
A.静息电位增大，动作电位幅度减小 B.静息电位减小，动作电位幅度增大
C.静息电位增大，动作电位幅度增大 D.静息电位减小，动作电位幅度减小
E.静息电位和动作电位幅度均不变 答案：D(2004)
泵又是耗能的，没能量、没劲了了当然都要变小。
静息电位接近于（2005）ZL
A.钠平衡电位
B.钾平衡电位
C.钠平衡电位与钾平衡电位之和
D.钠平衡电位与钾平衡电位之差
E锋电位与超射之差 答案：B（2005）
二、动作电位及其产生机制
(一)动作电位及其特点
在静息电位的基础上，细胞受到一个适当的刺激，其膜电位
所发生的迅速、―过性的极性倒转和复原，这种膜电位的波动称为动作电位。动作电位的升支和降支共同形成的―个短促、尖峰状的电位变化，称为锋电位，锋电位在恢复至静息水平之前，会经历一个缓慢而小的电位波动称为后电位，它包括负后电位和正后电位。
细胞的动作电位具有以下共同特征：①动作电位具有“全或无”特性，动作电位是由
刺激引起细胞产生的去极化过程。而且刺激必须达到一定强度，使去极化达到一定程度，才能引发动作电位。对于同一类型的单细胞来说一旦产生动作电位，其形状和幅度将保持不
变，即使增加刺激强度，动作电位幅度也不再增加，这种特性称为动作电位的全或无(all
or none)现象，即动作电位要么不产生要产生就是最大幅度；②动作电位可以进行不衰减的传导，动作电位产生不局限于受刺激的部位，而是迅速沿细胞膜向周围扩布，直到整个细胞都依次产生相同的电位变化。在此传导过程中，动作电位的波形和幅度始终保持不变；③动作电位具有不应期。细胞在发生一次兴奋后，其兴奋性会出现一系列变化，包括绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。绝对不应期大约相当于锋电位期间，相对不应期和超常期相当于负后电位出现的时期：低常期相当于正后电位出现的时期(表1―1―1)。
8.在神经纤维动作电位的去极相，通透性最大的离子是(2002)
C.Cl- D.Ca2+
E.Mg2+ 答案：A(2002)
12.组织细胞在绝对不应期时其兴奋性()
B.小于正常
C.大于正常
医学中不多的绝对之一，绝对不应――怎么都不理你，兴奋性0。哄女孩子千万别赶上绝对不应期。
(二)动作电位的产生机制
动作电位主要由Na+内流形成，接近于 化学平衡电位。
1．细胞内外Na+和K+的分布不均匀，细胞外高Na+而细胞内高K+。
2．细胞兴奋时，膜对Na+有选择性通透，
在不同的膜电位水平或动作电位发生过程中,Na+通道呈现3种基本功能状态：状态：其特征是通道呈关闭状态，但对刺激可发生反应而迅速开放，因此，被称作备用状态；②激活状态：此时通道开放，离子可经通道进行跨膜扩散；⑧失活状态：通道关闭，离子不能通过，即使再强的刺激也不能使通道开放。细胞在静息状态即未接受刺激时，通道处于备用状态。当刺激作用时，通道被激活而开放。多数通道开放的时间很短，如前述产生锋电位上升支的Na+通道开放时间仅为1-2ms，随即进入失活状态。必须经过一段时间，通道才能由失活状态恢复至静息的备用状态。上述有关通道的功能状态，决定着细胞是否具有产生动作电位的能力，与不应期有密切联系。
13.影响神经纤维动作电位幅度的主要因素是(2001)
A.刺激强度
B.刺激时间
C.阈电位水平
D.细胞内、外的Na+ 浓度
E.神经纤维的直径 答案：D(2001)
1 在神经纤维动作电位的去极相，通透性最大的离子是
2002 A Na+
C Cl- D Ca2+ E Mg2+
ZL生理学；．关于可兴奋细胞动作电位的描述，正确的是 A．动作电位是细胞受刺激时出现的快速而不可逆的电位变化 B．在动作电位的去极相，膜电位由内正外负变为外正内负 C．动作电位的大小不随刺激强度和传导距离而改变 D．动作电位的大小随刺激强度和传导距离而改变 E．不同的细胞，动作电位的幅值都相同
三、兴奋的引起
为阈刺激。
(二)阈电位
能使钠通道大量开放而诱发动作电位的临界膜电位值，称为阈电位。其
数值通常较静息电位绝对值小10~20mV。
(三)锋电位的引起
较弱的刺激会激活细胞膜上一部分钠通道，使膜出现去极化，产
生局部反应。较强的刺激，如阈刺激或阈上刺激则可使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度及电位梯度内流，膜去极化达到阈电位水平，使大量Na+通道开放，出现Na+通道的激活对膜去极化的正 (Na+的再生性循环)，形成动作电位的上升支；并达到Na+的电-化学平衡电位。然后，Na+通道失活，而K+通道开放，K+外流，复极化形成动作电位的下降支；最后，钠泵将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的K+泵入膜内，恢复兴奋前的状态。 细胞受到阈刺激或阈上刺激可以引发动作电位。阈下刺激虽然不能引起可传导的动作电位，但也可引起少量Na+通道开放，少量Na+内流，在受刺激的局部出现一个较小的膜的除极化反应，称局部电位或局部兴奋。局部电位与动作电位相比，其基本特点如下：①不是“全或无”的，局部电位去极化幅度随着阈下刺激强度的大小而增减，呈等级性；②电紧张扩布。局部电位仅限于刺激部位，不能在膜上远距离扩布，随着扩布距离的增加，这种去极化电位迅速衰减以至消失；③可以总和，互相叠加。先后多个或细胞膜相邻多处的阈下刺激所引起的局部电位可以叠加，产生时间性总和、空间性总和。局部电位与动作电位的比较如表1-1-2。
四、兴奋在同一细胞上传导的机制和特点
(―)兴奋在同一细胞上传导的机制
可兴奋细胞的特征之一是在细胞任何一个部位产
生的动作电位，都可沿着细胞膜向周围传播，使整个细胞都经历一次同样的跨膜离子移动，
表现为动作电位沿整个细胞膜的传导。运动场上欢呼的人浪。
以无髓神经纤维为例，当神经纤维受到刺激产生动作电位时，该处出现了细胞膜两侧电 位的暂时性倒转，即内正外负的电位变化，使其与相邻安静的膜电位之间形成了电位差，在这两个邻接部位便产生了局部电流。局部电流的方向是由正到负，在膜内通过未兴奋部分的电流是外向刺激电流，从而对未兴奋部分形成有效刺激，使膜去极化，当占极化达到阈电位水平时，Na+通道被激活大量开放，产生Na+再生性循环，导致动作电位的出现，造成邻近未兴奋部分膜发生兴奋，膜外电位变负，膜内电位变正；继而，在新的兴奋部位与其邻近的未兴奋部位之间又出现电位差，形成局部电流的刺激作用而导致动作电位的出现，如此反复连续进行下去，则表现为动作电位在整个细胞上的传导。由于动作电位产生期间的幅度和陡度都相当大，产生的局部电流的强度超过兴奋所需的阈强度数倍，因而，以局部电流为基础的传导是非常安全的，不易产生传导阻滞，这与―般化学性突触的兴奋传递有明显的差别。
在有髓神经纤维，其轴突外面包有一层相当厚的具有电绝缘性的断续髓鞘，两段髓鞘之 间为郎飞结。该处膜上的电压门控Na+通道密集，容易产生动作电位。而由于结间髓鞘高电阻和低电容，当某一结外产生动作电位时，局部电流将主要在两个结区之间发生，只有很少电流从髓鞘漏过，这―过程在郎飞结处重复，好像动作电位由一个结区跳到另一个结区，动
作电位的这种传导方式称为跳跃式传导。在有髓神经纤维传导速度比无髓神经纤维上快得多，最高传导速度可达100m／s。由于单位长度内传导涉及的跨膜离子数目较少，所以跳跃 式传导是一种节能的传导形式。人体是最环保绿色的。
(二)兴奋在同一细胞上传导的特点 2电线
1．生理完整性
包括结构完整性和功能完整性两个方面。如果神经纤维被切断、损伤， 其结构完整性便遭到破坏；在应用麻醉药或低温状态下，可使离子跨膜运动发生障碍(如普鲁卡因阻断钠通道)，会使神经纤维功能完整性被破坏，在这两种情况下，局部电流均不能扩布，神经冲动的传导便会发生阻滞。
一条神经于中包括有大量粗细不同，传导速度不一的神经纤维，诸多纤维各自传导其冲动，基本上互不干扰，这称为传导的绝缘性。绝缘性的形成主要与局部电流在 一条神经纤维上形成回路以及神经纤维之间存在结缔组织有关。神经纤维的绝缘传导使神经 调节表现出精确的特点。但是，绝缘性不是绝对的。在冲动传导过程中，并行纤维之间相互影响兴奋性的现象也是存在的。所谓基本上互不干扰是指在正常条件下，一根神经纤维上的神经冲动不足以引起邻近的另一神经纤维的兴奋。
3.双向传导
神经纤维上某一点被刺激而兴奋时，其兴奋可沿神经纤维同时向两端传导。但在整体情况下，突触传递的极性决定了神经冲动在神经纤维上传导的单向性。
公理：整体同局部不一样。
4．相对不疲劳性
与突触传递相比较，神经纤维可以接受高频率、长时间的有效电刺 激，并始终保持其传导兴奋的能力，称为相对不疲劳性。
动作电位的传导特点（2004）ZL
A.呈单向传导
B.呈双向传导
C呈衰减性传导
D.电位幅度越大，传导越远
E刺激越强，传导越远 答案：B（2004）
实验中刺激神经纤维，其动作电位传导的特点是（2004）ZL
A呈衰减性传导
B呈双向传导
C连续的多个动作电位可融合
D电位幅度越大，传导越慢
E刺激越强，传导越快 答案：B（2004）
9．动作电位的传导特点是[HTK] ZL A相对于突触传递易疲劳 B易受内环境因素影响 C衰减性
D非“全或无”式
E双向性[HT]〖KG*2〗 答案：E
本单元题考查静息电位、动作电位概念及动作电位特点，属记忆题。考生应熟记钠泵特点。〖FL)〗
骨骼肌的收缩功能
一、神经-骨骼肌接头处的兴奋传递
神经―骨骼肌接头由运动神经末梢与骨骼肌细胞接触形成，是运动神经将兴奋传递给所 支配的骨骼肌所必需的结构。运动神经末梢达到神经末梢时，先失去髓鞘，以裸露的轴突末
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生理学习题与答案[1]
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【讨论】动作电位的幅度难道会变化的吗？课本怎么没有介绍
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这个帖子发布于6年零309天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
北医强化题集6页30题：30、人工地增加细胞外液中Na+浓度时，单根神经纤维动作电位的幅度将A A 增大B 减小C 先增大后减小D 先减小后增大
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阿莫西林怎么今年还考吗?
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阿莫，解了动作电位产生的机制就解释了与之相关的题了。动作电位的峰电位是由于na离子内流造成的，当然细胞外液na离子浓度越高，内流造成的动作电位幅度就越大了。所以选a吧。。
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动作电位，不发生就不发生。一发生就达最大。那么这个最大，可以变化？把细胞撑破不成？
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横扫千菌 阿莫，解了动作电位产生的机制就解释了与之相关的题了。动作电位的峰电位是由于na离子内流造成的，当然细胞外液na离子浓度越高，内流造成的动作电位幅度就越大了。所以选a吧。。问题是这个钠离子可以随便进的吗？不是进够了就通道失活了吗？失活就不能再进了啊。只要达到Na+通道大门开放的刺激，就产生动作电位了。那么，你想让它多进一点，少进一点，不是一样吗？或者，只要刚到达到就行了，多的不让进了。有这个可能吗？动作电位数值为什么是可变的呢？阈电位+峰电位？这个峰难道可大可小？心电图上的R波倒是可大可小。课本不是说它们固定于一个数值的吗？比如神经细胞是-70mV?
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动作电位的幅度接近于钠平衡电位和钾平衡电位之和接下来的自己想吧
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阿莫说的有道理！！动作电位确实是“全或无”的！要么没有，要么就达到最大，而且是不衰减传播！但问题是：这些情况只出现在你身体上的几乎所有细胞上！显然，这些细胞的细胞外液Na+离子浓度一般都维持在一定水平的呀，临床长的血电解质不就有明确的规定吗？并不会出现题目说的“增加”情况，而且题目说了“人为增加”。我们细胞外液的Na+离子浓度并不会“增加”的。所以，题目给出选项并没有问题。
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阿莫啊，这道题目1996年第2题考过的噢，找找老贺的书吧，有解答的。
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动作电位的幅度接近于钠平衡电位和钾平衡电位之和接下来的自己想吧阿莫想的还是有点道理的，你说的这个是在实验情况下测量的结果，大致是平和电位，所以这个是果，而不是因。动作电位时NA通道是电压门控通道，所以只有到了一定的电压才会大量开方，所以阿莫的理解是没有错的。
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YANGyuanyuan147 阿莫说的有道理！！动作电位确实是“全或无”的！要么没有，要么就达到最大，而且是不衰减传播！但问题是：这些情况只出现在你身体上的几乎所有细胞上！显然，这些细胞的细胞外液Na+离子浓度一般都维持在一定水平的呀，临床长的血电解质不就有明确的规定吗？并不会出现题目说的“增加”情况，而且题目说了“人为增加”。我们细胞外液的Na+离子浓度并不会“增加”的。所以，题目给出选项并没有问题。难道是说，在体内的阈电位，到了体外，就变成另一个阈电位了不成？有点像中国政府说的：美国用双重标准对待中国。
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阿莫西林2 北医强化题集6页30题：30、人工地增加细胞外液中Na+浓度时，单根神经纤维动作电位的幅度将A A 增大B 减小C 先增大后减小D 先减小后增大《2010考研西综240分之路》P96解析：动作电位的幅度由静息电位的绝对值和Na+平衡电位值相加决定。细胞外液的Na+浓度增加，Na+平衡电位增大，动作电位的幅度增大。
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Na+平衡电位值
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钠通道会部分失活的
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我也很迷糊，困惑同阿莫的一样
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为什么没人想到Nernst方程呢，用方程算一下不什么都清楚了么！另外，也可以这样想，钠离子通道开放的时间是有限的，但是，当钠离子通道开放时钠离子流入的速度不同啊，当细胞外钠离子浓度高时，由于细胞内外的浓度差，钠离子单位时间内流入的量不是增多了么？所以动作电位的幅度增大啊
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这道题你可以这样来理解，刺激达到阈值水平时候，钠离子通道开放（记住，是离子通道，离子通道的特点是：相对特异性，有开放和关闭不同状态，无饱和现象，不是钠泵！！！！！）大量的钠离子进入细胞，导致细胞去极化产生，动作电位形成，所以，细胞外液钠离子浓度越高，能进入细胞内的钠离子就越多，动作电位当然就会越大了。你所说的动作电位确实是“全或无”的！要么没有，要么就达到最大，而且是不衰减传播！这是动作电位产生之后的事情了，细胞外液的浓度人为改变了，那么动作电位大小肯定也会改变了，所以强调内环境的稳定了。
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动作电位幅度是对Na内流的驱动力决定的，首先用nernst公式算出Kna是正值增大的，驱动力=Km-K na，所以是负值，绝对值增大，负值是向内驱动力。过程很复杂，但是用这个方法最保险。
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野狼星辰 这道题你可以这样来理解，刺激达到阈值水平时候，钠离子通道开放（记住，是离子通道，离子通道的特点是：相对特异性，有开放和关闭不同状态，无饱和现象，不是钠泵！！！！！）大量的钠离子进入细胞，导致细胞去极化产生，动作电位形成，所以，细胞外液钠离子浓度越高，能进入细胞内的钠离子就越多，动作电位当然就会越大了。你所说的动作电位确实是“全或无”的！要么没有，要么就达到最大，而且是不衰减传播！这是动作电位产生之后的事情了，细胞外液的浓度人为改变了，那么动作电位大小肯定也会改变了，所以强调内环境的稳定了。请问：那之后传导的动作电位幅度也是增加的吗
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生理学大题_(2)
官方公共微信1.神经干动作电位与单一神经纤维动作电位的形成原理和特点有何不同？答：（1）单根神经纤维动作电位具有两个主要特征：①“全或无”特性，即动作电位幅度不随刺激强度和传导距离而改变。引起动作电位产生的刺激需要有一定强度，刺激达不到阈强度，动作电位就不出现；刺激强度达到阈值后就引发动作电位，而且动作电位的幅度也就达到最大值，再继续加大刺激强度，动作电位的幅度不会随刺激的加强而增加；②可传播性，即动作电位产生后并不局限于受刺激部位，而是迅速向周围传播，直至整个细胞都依次产生一次动作电位（2）神经干复合动作电位则不具“全或无”特性，这是因为神经干是由许多神经纤维组成的，尽管每一条神经纤维动作电位具有“全或无”特性，但由于神经干中各神经纤维的兴奋性不同，因而其阈值也各不相同。2.细胞膜上钠泵的活动有何生理意义？答：①钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必须②维持胞内渗透压和细胞容积③建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备④由钠泵活动形成的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生点活动的前提条件⑤钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位的负值增大。3.试述神经-肌肉接头的兴奋传递过程？答：神经纤维动作电位→接头前膜去极化→电压门控钙通道开发→Ca2+进入神经末梢→突触囊泡与接头前膜融合、Ach释放→↓↓Ach结合并激活Ach受体通道→Ach被胆碱酯酶分解↓终板膜对Na+、K+通透性增高→终板电位→肌膜动作电位4.局部反应有何特征？（局部电位的电学特征）答：①幅度与刺激强度相关，因而不具有全或无的特征②只在局部形成向周围逐渐衰减的电紧张扩布，而不能像动作电位一样沿细胞膜进行不衰减的传播③没有不应期，可以发生空间总和和时间总和。5.前负荷和初长度如何影响骨骼肌收缩？答：前负荷是肌肉在收缩前就具有的负荷，初长度即肌肉在收缩前具有的长度。前负荷决定初长度，而初长度决定粗细肌丝的重叠程度及参与收缩的横桥数目。能使粗细肌丝处于最理想重叠状态的前负荷及其对应的初长度分别称为最适前负荷和最适初长度，此种状态肌肉收缩时每一横桥附近都有起作用的细肌丝存在，所以能出现最有效的收缩。在最适前负荷之前,肌肉收缩强度随前负荷增加而增加；超过最适前负荷的负荷使细肌丝由粗肌丝之间拉出，收缩强度降低。6.G蛋白在跨膜信号转导中起何作用？答：7.G-蛋白耦联受体信号转导的主要途径：（1）受体-G蛋白-Ac途径：激素为第一信使，带着内外界环境变化的信息，作用于靶细胞膜上的相应受体，经G-蛋白耦联，激活膜内腺苷酸环化酶（Ac），在Mg2+作用下，催化ATP转变为环磷酸腺苷（cAMP），则细胞内的cAMP作为第二信使，激活cAMP依赖的蛋白激酶（PKA），进而催化细胞内多种底物磷酸化，最后导致细胞发生生物效应，如细胞的分泌，肌细胞的收缩，细胞膜通透性改变，以及细胞内各种酶促反应等。（2）受体-G蛋白PLC途径：胰岛素、缩宫素、催乳素，以及下丘脑调节肽等与膜受体结合使其活化后，经G蛋白耦联作用，激活膜内效应器酶――磷脂酶C（PLC），它使磷脂酰二磷酸肌醇（PIP2）分解，生成三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DG）。IP3和DG作为第二信使，在细胞内发挥信息传递作用。IP3首先与内质网外膜上的Ca2+通道结合，使内质网释放Ca2+入胞浆，导致胞浆内Ca2+浓度明显增加，Ca2+与细胞内钙调蛋白（CAM）结合，激活蛋白激酶，促进蛋白质酶磷酸化，从而调节细胞的功能活动。DG的作用主要是特异性激活蛋白激酶C（PKC）。PKC与PKA一样可使多种蛋白质或酶发生磷酸化反应，进而调节细胞的生物效应。8.简述静息电位的影响因素？答：①膜两侧K+的浓度差②膜对Na+、K+的相对通透性③钠泵的生电作用。9.动作电位的特征（详见第1题第一个内容）10.试述肌肉收缩的过程。答：①横桥具有ATP活性，在舒张状态下，可将它结合的ATP分解，产生的部分能量用于竖起上次收缩时发生扭动的横桥，使横桥与细肌丝保持垂直的方向，此时的横桥处于高势能状态，并对细肌丝中的肌动蛋白具有高亲和力②当胞质内Ca2+浓度升高时，由于Ca2+与细肌丝中调节蛋白的作用，使横桥与细肌丝中的肌动蛋白结合③它们的结合导致横桥构象改变，其头部向桥臂方向扭动45°，产生所谓“棘齿作用”，拖动细肌丝向肌节中央滑行，从而将横桥储存的来自ATP的能量转变为克服负荷的张力和肌节长度的缩短，与此同时，横桥上的ADP与无机磷酸被解离④在ADP解离的位点，横桥结合1个ATP分子，横桥与ATP的结合使它对肌动蛋白的亲和力明显降低，并与之解离，同时还利用分解APT的部分能量使横桥重新竖起来。11.心动周期中，左室内压有何变化？答：①房缩期：房内压＞室内压＜动脉压房室瓣：开放；半月瓣：关闭血流方向：心房→心室心室容积：增大②等容收缩期：房内压＜室内压＜动脉压房室瓣：关闭；半月瓣：关闭血流方向：血存于心室心室容积：不变③射血期：房内压＜室内压＞动脉压房室瓣：关闭；半月瓣：开放血流方向：心室→动脉心室容积：减小④等容舒张期：房内压＜室内压＜动脉压房室瓣：关闭；半月瓣：关闭血流方向：血存于心房心室容积：不变⑤充盈期：房内压＞室内压＜动脉压房室瓣：开放；半月瓣：关闭血流方向：心房→心室心室容积：增大12.简述心脏泵血功能的评价指标：1.每搏输出量和心输出量：一侧心室一次收缩所射出的血液量为搏出量；每搏输出量与心率的乘积为心输出量。2.射血分数：每搏输出量与心室舒张末期的容积的百分比。人体安静时的射血分数约为55％～65％。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩力越强，则每搏输出量越多，在心室内留下的血量将越少，射血分数也越大。3.心指数：以单位体表面积（m2）计算的每分输出量称为心指数。年龄在10岁左右，静息心指数最大，以后随年龄增长而逐渐下降。4.心脏做功量：心脏收缩将血液射人动脉时，是通过心脏做功释放的能量转化为血流的动能和压强能，以驱动血液循环流动。其中压强能的大部分用于维持血压，搏出血液的压强能一般用平均动脉压表示。13.试述心室功能曲线的特点及其意义？答：从心室功能曲线上看，在增加前负荷时，心肌收缩力加强，搏出量增多，每搏功增大。14.心率过快对心脏射血和心脏持久工作有何影响，为什么？答：①心率加快时，心动周期缩短，收缩期和舒张期都相应缩短，但舒张期缩短的程度更大，这对心脏的持久活动是不利的②心率加快可使心输出量增加，，但如果心率过快，将使心室舒张期明显缩短，搏出量明显减少，从而导致心输出量下降15.前负荷和后负荷如何影响心脏射血？答：①前负荷是压力负荷，前负荷减小，射血一般也相应减少；前负荷增大，初期可能射血相应增多，长期下来，心脏压力负荷过重，可能出现心衰而导致射血减少。②后负荷是阻力负荷，后负荷减小，射血一般相应增多；后负荷增大，心脏需要克服的阻力增大，可能初期影响不大或有所减少，长期也可导致心衰出现射血明显减少。16.试比较心室肌动作电位和骨骼肌动作电位的异同点？答：①心室肌细胞的动作电们分有效不应期、相对不应期、超常期。且会自动去极化，有一个特殊的平台期，是心室肌细胞的兴奋性的标志。有期前收缩和代偿间歇的生理现象。②骨骼肌细胞的动作电位分期基本与心肌细胞相同，但是其一个周期的时间较心肌细胞短，由交感神经支配运动。但是没有平台期。17.试比较心室肌细胞和窦房结P细胞动作电位的异同点？答：⑴心室肌细胞的动作电位去极化和复极化过程可分为5个时期，即去极化的0期和复极化的1、2、3、4期。其特点是复极化持续时间较长，有2期平台。（1）去极化0期：主要由Na+迅速内流，使膜内电位迅速上升，膜电位由内负外正转为内正外负的状态，构成动作电位的上升支。（2）复极化过程共分4个期：①1期（快速复极初期）：主要是Na+通道关闭，Na+停止内流；而膜对K+的通透性增加，K+外流，造成膜内电位迅速下降。②2期（平台期）：此期复极缓慢，膜电位接近于零电位水平，形成平台状，主要是Ca2+内流和K+外流形成。2期平台是心室肌细胞动作电位的主要特征，是与神经纤维及骨骼肌细胞动作电位的主要区别。③3期（快速复极化末期）：此期与神经纤维的复极化过程相似，是由于Ca2+内流停止，K+快速外流，造成膜电位较快下降，直到降至静息时的-90mV水平。④4期（静息期）：3期复极化完毕后，心室肌细胞膜电位虽然恢复，但在动作电位发生过程中，由于Na+、Ca2+的内流和K+的外流，使原细胞内、外离子浓度有所改变。此时离子泵加速运转，将Na+、Ca2+迅速泵出，K+迅速摄入，恢复膜内外静息状态时的离子浓度。⑵.窦房结细胞的动作电位具有以下特点：①最大复极电位与阈电位的绝对值小；②0期去极化的幅度小、时程长、去极化速率较慢；③没有明显的复极1期和2期；④4期自动去极化速度快。18.试述心室肌细胞兴奋性周期的特点及其与心肌收缩的关系？答：⑴心室肌细胞兴奋性周期的特点①有效不应期：从心肌细胞去极化开始到复极化3期膜内电位约-55毫伏的期间内，不论给予多么强大的刺激，都不能使膜再次去极化或局部去极化，这个时期称为绝对不应期。在复极化从-55毫伏到达-60毫伏的这段时间内，心肌细胞兴奋性开始恢复，对特别强大的刺激可产生局部去极化（局部兴奋），但仍不能产生扩布性兴奋，这段时间称为局部反应期。绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期，即由0期开始到复极化3期-60毫伏为止的这段不能产生动作电位的时期。②相对不应期：从有效不应期完毕，膜电位-60毫伏到-80毫伏的期间，用阈上刺激才能产生动作电位（扩布性兴奋）。这一段时间称为相对不应期。此期心肌兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。③超常期：在复极化完毕前，从膜内电位由约-80毫伏到-90毫伏这一时间内，膜电位的水平较接近阈电位，引起兴奋所需的刺激较小，即兴奋性较高，因此将这段时期称为超常期。④正常期：最后，膜复极化完毕到达静息电位（或舒张电位）时，兴奋性恢复正常。⑵心室肌细胞兴奋性与心肌收缩的关系：心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。19.试述心肌细胞自律性的特点及其自律性发生的机制答：⑴心肌细胞自律性的特点①正常来自于窦房结②起搏点决定于自律性高低20.静息电位绝对值增大将如何影响心肌细胞的兴奋性、传导性和自律性？答：静息电位绝对值增大将会加快心肌细胞的传导性，降低心肌细胞的兴奋性和自律性21简述影响动脉血压的因素答：①.搏出量：当搏出量增加而心率和外周阻力变化不大时，血压的变化主要是收缩压升高，舒张压升高不明显，脉压加大。②.心率：当搏出量和其他因素不变时，心率适度加快，心输出量相应增加，血压升高，主要是舒张压升高。③外周阻力：若心输出量不变，外周阻力增大，大动脉内的血液不易流向外周，心舒末期存留在考试，大网站收集大动脉内的血量增加，舒张压明显升高，脉压减小。④循环血量与血管容积：正常机体循环血量与血管容积相适应，使血管内血液保持一定的充盈，血压正常。⑤大动脉管壁的弹性：大动脉的弹性贮器作用，可使收缩压不致过高，舒张压不致过低，因而可缓冲动脉血压，维持一定的脉压。22.简述影响静脉回心血量的因素。答：①体循环平均充盈压：体循环平均充盈压升高，静脉回心血量也就增多②心脏收缩力量：心脏收缩力量强，射血时心室排空较完全，在心舒期心室内压就较低，对心房和大静脉内血液的抽吸力量也就较大。右心衰时右心室舒张末期压力增大，血液淤积于右心房及胸腔大静脉内，中心静脉压升高，静脉回心血量减少，静脉系统淤血，表现为颈外静脉怒张，肝充血肿大，下肢水肿等体征；左心衰时左房压及肺静脉压升高，肺循环回左心血量减少，引起肺淤血和肺水肿③体位：当人体从卧位转变为立位时，身体低垂部分的静脉因跨壁压增大而扩张，容纳的血量增多，故回心血量减少④骨骼肌的挤压作用：肌肉收缩时可对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤压，使静脉血流加快；另外，静脉内有瓣膜存在，使静脉内的血液只能向心脏方向流动而不能倒流⑤呼吸运动：在吸气时，胸腔容积加大，胸膜腔负压值进一步增大，使胸腔内的大静脉和右心房更加扩张，压力也进一步降低，因此有利于外周静脉内的血液回流至右心房。呼气时，胸膜腔负压值减小，由静脉回流入右心房的血量也相应减少。23.支配心脏和血管的神经有哪些？各通过何种递质和受体引起何效应？答：⑴心脏受心交感神经和心迷走神经的双重支配①交感神经通过去甲肾上腺素与白的1受体结合对心脏产生正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用如：心率加快、房室传导加快、心房肌和心室肌心脏收缩力增强②心迷走神经通过乙酰胆碱与M受体结合对心脏产生负性变时作用、负性变传导作用和负性变力作用如：心率减慢、房室传导减慢、心房肌收缩力减弱。⑵血管受血管运动神经纤维支持①交感缩血管神经纤维通过乙酰胆碱与a受体结合，可使血管收缩②舒血管神经纤维通过乙酰胆碱可使血管舒张24.静脉注射肾上腺素和去甲肾上腺素，血压、心率有何变化。为什么？答：①静脉注射肾上腺素后与白的1受体结合，可产生正性变时和变力作用，使心输出量增加，从而引起血压升高、心率加快②静脉注射去甲肾上腺素后与a受体结合，使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，而动脉血压升高后又可使压力感受器反射性活动加强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过了去甲肾上腺素对心肌的直接反应，故引起心率减慢。25.简述和分析影响GFR的因素及作用机制答：⑴影响肾小球滤过率的因素是：有效滤过压、肾小球血浆流量、滤过膜通透性和滤过面积的改变。⑵机制：①肾小球有效滤过压＝（肾小球毛细血管静水压＋囊内液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）。组成有效滤过压的任一因素发生变化，都能影响有效滤过压，从而改变肾小球滤过率。机体对肾小球滤过功能的调节，是通过肾血流量自身调节实现的，以保证机体在生理状态下泌尿功能的正常进行。但如果动脉血压下降超出了肾血流量自身调节范围，肾小球毛细血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率减少而引起少尿，甚至无尿。②肾小球血浆流量。肾小球入球端到出球端，由于血浆胶体渗透压逐渐升高，造成有效滤过压递减。血浆胶体渗透压上升的速度必然影响有效滤过压递减的速度。血浆胶体渗透压上升的速度与肾小球血浆流量密切相关。当血浆流量增多时，其胶体渗透压上升速度变慢，有效滤过压递减速度随之减慢，肾小球毛细血管生成滤液的有效长度延长，滤过率增大；相反，肾小球血浆流量减少，肾小球毛细血管生成滤液的有效长度缩短，滤过率减少。③滤过膜通透性和滤过面积的改变。肾小球滤过膜通透性的大小可以用它所允许通过的物质分子量大小来衡量。血浆中小分子物质很容易通过滤过膜上各种大小孔道；但大分子物质则很难通过。26.简述肾髓质高渗是如何形成的？答：（1）外髓部高渗梯度的形成：位于外髓部的髓袢升支粗段可主动重吸收NaCl,而对水不易通透，故升支粗段小管液向皮质方向流动时，因其NaCl不断进入周围组织液，一方面使小管液渗压逐渐降低，成为低渗液；一方面造成外髓部组织液的高渗，而且愈近内髓部，渗透压愈高，形成渗透梯度。（2）内髓部高渗梯度的形成：当小管液流经远曲小管和外髓部集合管时，由于管壁对尿素不易通透，同时水因抗利尿激素的存在而被渗透性重吸收，因而使管内尿素浓度逐渐增高。至内髓部集合管时，由于管壁对尿素易通透，尿素即顺浓度差迅速扩散至管周组织液，造成内髓组织液的高渗。髓袢升支细段对尿素有中等通透性，内髓组织液中的尿素可部分扩散入髓袢升支细段，经远曲小管、外髓部集合管至内髓部集合管时再扩散入组织液，形成尿素再循环，这将促进内髓组织液中高渗梯度的形成。在髓袢降支细段，水易通透，但对NaCl不易通透，当小管液流经该段时，在髓质高渗的作用下使小管液中的水不断渗入组织液，管内NaCl的浓度逐渐增高，至转折处达最高。当小管液流向髓袢升支细段时，由于该段对水不易通透而对NaCl通透性良好，小管液中的NaCl即不断向管外组织液扩散形成渗透压梯度。（综上所述,各部肾小管对水、NaCl和尿素的通透不同是肾髓质高渗梯度形成的前提,外髓部的高渗梯度主要由髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收形成,而内髓部的高渗梯度主要是由尿素和NaCl共同形成。其中髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收是形成整个肾髓质渗透梯度的主要动力。）27.正常人一次饮清水1000ml后，尿量和渗透压发生什么变化？分析其机制？答：大量饮清水后，体液被稀释，血浆晶体渗透压降低，引起血管升压素释放减少或停止，肾小球和集合管对水的重吸收减少，尿量增加，尿液稀释28.试述糖尿病患者尿量有何变化？变化机制？答：糖尿病患者由于血糖浓度增高，肾小球滤过的葡萄糖量可超过近端小管对糖的最大转运率，造成小管液渗透压升高，结果将阻碍水和氯化钠的重吸收，使水的重吸收减少，导致尿量增多。29.正常人大量出汗而未饮水后，尿量和渗透压发生什么变化？分析变化机制？答：大量出汗而未饮水时，尿量减少，由于汗液是低渗。大量的出汗而未饮水时，人体失水使血浆晶体渗透压升高，对下丘脑渗透压感受器刺激加强，使下丘脑――垂体后叶合成和释放抗尿激素增多，肾小管和集合管对水通透性增大，重吸收水增多，，结果尿液浓缩，尿量减少。30.病人急性失血，血压降至50mmHg,问起尿量有何变化？分析其变化机制？答：大量失血血压下降会导致内脏中血液流入血管，组织液渗透进入血管，使血管内血流量保持正常水平。但血液中的蛋白质不能及时得到补充，血液中交替渗透压下降，晶体渗透压升高。肾小球滤过率下降导致尿量减少。31.正常成年人一次快速输入生理盐水1000ml后，对尿量有何影响？分析其机制。答：快速静脉输入生理盐水1000毫升后，血浆胶体渗透压降低，使肾小球滤过率增加而使尿量增加；另外，血容量也会增加而致ADH释放减少而利尿，但这种作用较弱。32.分析注射呋塞米对动物尿量影响及机制？答：注射呋塞米后可抑制髓袢升支粗段的Na+―K+―2Cl-同向转运，故可降低外髓组织的高渗程度，从而降低管内、外渗透浓度梯度，使水重吸收减少，产生利尿效应，使尿液增多。33.为何近端小管液的渗透压与血浆渗透压相等？答：因为近端小管中物质的重吸收为等渗性重吸收，小管液位等渗液，所以与血浆渗透压相等34.简述尿生成的基本过程，根据其基本过程，如何设法改变尿量？答：尿的生成主要经过3个过程：(1)肾小球的滤过作用。血液流经肾小球时，血浆中的水分和其它物质(电解质和小分子有机物)从肾小球滤过，而形成肾小球滤过液，即原尿。(2)肾小管的重吸收作用。原尿经过肾小管，99%的水分被重吸收，还有葡萄糖和蛋白质等营养物质也全部被重吸收到血液中。钠离子、氯离子、水和尿素，虽然在肾小管各段均能重吸收，但主要是在近曲小管重吸收。(3)肾小管和集合管的分泌作用。尿中有相当一部分物质是由肾小管和集合管上皮细胞将它们周围毛细血管血液中的一些成分，以及这些细胞本身产生的一些物质分泌或排泄到管腔中的。人排出的尿，其尿量和成分之所以能维持在正常状态，均与滤过、重吸收、分泌三个过程有密切的关系。如果肾小球的通透性增加了，或肾小管的重吸收作用减弱了，或肾小管的排泄与分泌功能失常了，都会直接影响到尿量或尿中成分的改变。35.简述经典突触的传递过程及其影响因素？答：⑴过程：当突触前神经元有冲动传到末梢时，突触前膜发生去极化，当去极化达到一定水平时，前膜上电压门控钙通道开放，细胞外钙离子进入末梢轴浆内，导致轴浆内钙离子浓度的瞬时升高，由此触发突触囊泡的出胞，引起末梢递质的量子式释放。然后，轴浆内的钙离子通过钠离子-钙离子交换迅速外流，使钙离子浓度迅速恢复。⑵影响因素：①影响递质释放的因素②影响已释放递质消除的因素③影响受体的因素36.外周胆碱能受体和肾上腺素能受体有哪些类型和亚型？激活后可产生哪些效应？答：一）胆碱受体：1．毒草碱型受体能与毒蕈碱（muscarine）特异性结合并被激动的胆碱受体称为毒草碱型受体（muscarinicreceptor，M受体），主要位于节后胆碱能神经纤维所支配的效应器细胞膜上。按照药理学特点，M受体至少可分为M1、M2、和M3等亚型。Hl受体主要分布于神经组织和腺体细胞；M2受体主要分布于心脏组织：M3受体主要分布于平滑肌和腺体细胞。哌仑西平能选择性阻断Ml受体，阿托品对M1、M2和M3受体均能阻断。M受体属G-蛋白耦联受体。2．烟碱型受体能与烟碱（nicotine）特异性结合并被激动的胆碱受体称为烟碱型受体（nicotinereceptor，N受体），主要分布在神经节细胞膜和骨骼肌细胞膜上，其中神经节细胞膜上的N受体为N1受体，能被樟磺咪芬选择性阻断；骨骼肌细胞膜上的N受体为N2受体，能被简箭毒碱选择性阻断。N受体属于含离子通道的受体。（二）肾上腺素受体：能与去甲肾上腺素和肾上腺素（adrenaline，AD；epinephrine）结合的受体称为肾上腺素受体（adrenoceptor），属于G-蛋白耦联受体。肾上腺素受体可分为。α肾上腺素受体和β肾上腺素受体。1．α肾上腺素受体：简称α受体，根据特异性激动剂和阻断剂不同，又可分为两种亚型。凡能被去氧肾上腺素激动，并为哌唑嗪阻断的α受体称为α1受体，主要存在于血管、瞳孔开大肌、胃肠及膀胱括约肌等处；凡能被可乐定激动，并为育亨宾阻断的α受体称之为α2受体，主要存在于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜，也存在于血管等处的突触后膜。2．β肾上腺素受体：简称β受体，可分为β1和β2两种亚型。βI受体主要分布于心脏组织中；β2受体主要分布于支气管、血管平滑肌细胞上。生理效应:机体的多数器官都接受两类神经(胆碱能纤维和肾上腺素能纤维)的双重支配，而这两类神经兴奋时所产生的效应又往往相互拮抗。当两类神经同时兴奋时，则占优势张力（predominanttone）的神经的效应通常会显现出来。如窦房结，当肾上腺素能神经兴奋时，可引起心率加快；当胆碱能神经兴奋时则引起心率减慢，但以后者效应占优势。如两类神经同时兴奋时，则常表现为心率减慢。去甲肾上腺素能神经兴奋时，神经末梢释放去甲肾上腺素，引起心脏兴奋，皮肤、粘膜和腹腔内脏血管收缩，支气管和胃肠平滑肌舒张，瞳孔扩大及血糖升高等效应（表2―1）。这种效应常发生于劳作、危险等情况，称为机体应急反应。胆碱能神经兴奋时，神经末梢释放乙酰胆碱，在节前纤维和节后纤维引起的功能变化有所不同。当节后纤维兴奋时，基本上表现为与肾上腺素能神经兴奋相反的效应；节前纤维兴奋时，可引起神经节兴奋和肾上腺髓质分泌增加。这种效应常发生于静息、睡眠等情况，是机体进行休整的适应性变化。37.试比较神经纤维传导兴奋和突触兴奋传递的特征。答：（一）神经纤维在实现传导功能时,具有下列特征:1.完整性。神经纤维的传导要求在结构上和生理功能上都是完整的。2.绝缘性。一条神经干内虽然包含许多条神经纤维,但是它们各自传导本身的冲动,而不波及邻近的神经纤维,这就叫做绝缘性。3.双向传导性。刺激神经纤维的任何一点,所产生的冲动均可沿着纤维向两侧方向同时传导。4.不衰减传导性。在正常情况下，神经纤维在传导神经冲动时，不管传导距离多么远，其冲动的大小、数目和速度始终不变。5.相对不疲劳性。与肌肉组织比较,神经纤维相对不容易疲劳。（二）突触传递的特点：1.单向传递：兴奋通过突触传递只能作单向传递，即从突触前神经元传向突触后神经元而不能逆向传递，这是因为神经递质只能由突触前膜释放来影响突触后膜。2.突触延搁：反射调节中，兴奋通过中枢部分时，传递比较缓慢，称为中枢延搁。3.总和：在突触传递中，突触前膜兴奋时一次释放的递质量所产生的EPSP很小，必须加以总和才能使突触后膜电位变化到阈电位水平。兴奋的总和包括时间性总和和空间性总和。4.兴奋节律的改变：兴奋在通过反射中枢时，由于突触后电位具有总和的特征，因而突触后神经元的兴奋频率与突触前神经元发放冲动的频率不同。5.后发放：在反射活动中，当传入刺激停止后，传出神经仍继续发放冲动，使效应器活动持续一段时间，这种现象称为后发放。6.对内环境变化的敏感和易疲劳：突触部位易受内环境理化因素变化的影响（如缺氧、二氧化碳增多、麻醉剂以及某些药物）而改变突触传递的能力。38.试比较特异投射系统和非特异投射系统的特征和功能答：①特异性投射系统：一般认为，经典的各种特殊感觉传导道，如皮肤浅感觉、深感觉、听觉、视觉、味觉（除嗅觉外）的传导束和神经元序列是固定的，他们经脊髓或脑干，上升到丘脑感觉接替核，换神经元后，投射到大脑皮层的特定感觉区，主要终止于皮质的第四层细胞。每一种感觉的投射路径都是专一的，具有点对点的投射关系，故称为特异性投射系统（specificprojectionsystem）。其主要功能是引起特定的感觉，并激发大脑皮层发出神经冲动。丘脑的联络核在结构上也与大脑皮层有特定的投射关系，所以也属于特异投射系统，但它不引起特定感觉，主要起联络和协调的作用。②非特异性投射系统：特异性投射系统的第二级神经元的部分纤维或侧支进入脑干网状结构，与其内的神经元发生广泛地突触联系，并逐渐上行，抵达丘脑内侧部，然后进一步弥散性投射到大脑皮层的广泛区域。所以，这一感觉投射系统失去了专一的特异性感觉传导功能，是各种不同感觉的共同上传途径。又称为非特异性投射系统。39.牵涉痛有何实例？其可能的产生机制是什么？有何临床意义？答：⑴牵涉痛的实例：心肌缺血时，常感到心前区、左肩和左上臂疼痛；膈中央部受刺激往往引起肩上部疼痛；发生阑尾炎时，发病开始时常觉上腹部或脐周疼痛；肾结石时可引起腹股沟区疼痛；输尿管结石则可引起睾丸疼痛等。⑵引起牵涉痛的两种机制假说:①会聚学说:此学说认为由于内脏和体表的痛觉传入纤维在脊髓同一水平的同一个神经元会聚后再上传至大脑皮质,由于平时疼痛刺激多来源于体表.因此大脑依旧习惯地将内脏痛误以为是是体表痛,于是发生牵涉痛.②易化学说:此学说认为内脏传入纤维的侧支在脊髓与接受体表痛觉传入的同一后角神经元构成突触联系,从患痛内脏来的冲动可提高该神经元的兴奋性.从而对体表传入冲动产生易化作用,使微弱的体表刺激成为致痛刺激产生牵涉痛.目前认为牵涉痛的发生与这两种机制都有关.，由于牵涉痛的体表放射部位比较固定，因而在临床上常提示某些疾病的发生40.试述牵张反射的类型及特征答：（1）腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，主要是快肌纤维收缩，为单突触反射。（2）肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉能发生紧张性收缩，阻止被拉长，主要是慢肌纤维收缩，为多突触反射。41.在动物中脑上、下丘之间横断脑干，将出现什么现象？为什么？答：在动物中脑上、下丘之间横断脑干后，动物出现抗重力肌的肌紧张亢进，变现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，这一现象称为去大脑僵直。去大脑僵直主要是一种反射性的伸肌紧张性亢进，是一种过强的牵张反射。引起过强牵张反射的，主要是由于中脑水平切断脑干以后，来自红核以上部位的下行抑制性影响被阻断，网状抑制系统的活动降低，易化系统的作用因失去对抗而占优势，导致伸肌反射的亢进。脑干前庭神经核对伸肌反射具有易化影响，损毁这一对神经核则僵直现象立即减弱。如同时破坏中脑网状结构，取消了易化影响，则僵直完全消失。实验证明网状结构中存在抑制和加强肌紧张及肌运动的区域，前者称为抑制区，位于延髓网状结构腹内侧部；后者称易化区，包括延髓网状结构。42.试述基底神经节受损时的症状及其产生机制？答：1）运动过少而肌紧张过强，如帕金森病。主要表现为全身肌紧张增高，肌肉强直，随意运动减少，动作缓慢，面部表情呆板，常伴有静止性震颤。该病病因是双侧黑质病变，多巴胺神经元变性受损。（2）运动过多而肌紧张降低，如舞蹈病。主要症状是不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，伴肌张力降低等。其病因是双侧新纹状体病变，新纹状体内GABA能神经元变性或遗传性缺损，引起间接通路活动减弱而直接通路活动相对增强，因此大脑运动皮层活动增强，导致运动过多。43.试述小脑的功能和小脑损伤后的表现答：⑴主要有三个功能：①前庭小脑：维持身体平衡，协调眼球运动②脊髓小脑：调剂肌张力③大脑小脑：控制骨骼肌随意运动，精细运动和协调⑵功能障碍主要有以下几个方面：①姿势和步态异常：表现为站立不稳、步基增宽、步态蹒跚、左右摇晃不定，出现躯干性共济失调，多见于小脑蚓部损伤。其中上绷部受损易向前倾倒，下叫部受损易向后倾倒，小脑半球损伤易向患侧倾倒。②协调障碍：由于随意运动的速度、节律、幅度和力量等协调障碍，患者常出现辨距不良、意向性障碍、精细动作协同不能、轮替动作异常、书写障碍（大写症）等小脑性笨拙综合征。③言语障碍：发言器官和肌肉的共济失调可出现说话缓慢、言语不清、声音断续、顿挫等，出现爆破音和吟诗样语言等。④其他症状：小脑病变还可出现肌张力下降、肌回跳现象、共济失调性眼球震颤等症状。44.试述交感和副交感神经系统的功能及其特点答：⑴交感神经功能特点：①紧张性支配：例如，切断心交感神经后，心率减慢；切断支配虹膜的交感神经后，瞳孔缩小②受效应器功能状态的影响：例如,刺激交感神经能引起未孕动物的子宫运动抑制,而对有孕子宫却可加强其运动.③对整体生理功能的调节意义：在环境急剧变化时,交感神经系统可以动员机体许多器官的潜力以适应环境的变化⑵副交感神经的功能特点：①增进胃肠的活动，消化腺的分泌，促进大小便的排出，保持身体的能量。②瞳孔缩小以减少刺激，促进肝糖原的生成，以储蓄能源。③心跳减慢，血压降低，支气管缩小，以节省不必要的消耗，协助生殖活动，如使生殖血管扩张，性器官分泌液增加。45.何为应激？肾上腺在应激过程中会发生哪些变化？有何生理意义？答：应激的生理反应主要是由下丘脑活动的变化引起的。当下丘脑接受大脑皮层传下的有关应激源的信息时，脑垂体接收大脑皮层发出的对应激源评价的电信号，分泌出一种叫做促肾上腺皮质激素的化学物质，这种化学物质通过血液循环扩散到全身的各组织器官，肾上腺皮质接受了这种化学物质后，就会分泌出一种叫肾上腺皮质激素的化学物质，并随血液循环扩散到全身各组织器官，于是引起机体的一系列紧张的生理和心理反应，如心率加快、呼吸加快、皮肤温度下降、皮电位发生变化、血糖含量升高等等。同时伴随着一系列心理上的变化。如紧张、恐惧、愤怒、悲伤、思维狭隘、缺乏自信心等等。46.参与血糖水平稳态调节的激素主要有哪些？各有何调节作用？答：⑴①胰岛素：体内唯一降低血糖的激素②胰高血糖素：可以使血糖升高③糖皮质激素：促进肝糖原异生，增长糖原贮存，同时又抑制外周组织对糖的利用，因此使血糖升高。知识竞赛试题：
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