请问左心衰竭和右心衰竭在治疗上有什么区别？？？ - 急救医学与危重病专业讨论版 - 爱爱医医学论坛
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请问左心衰竭和右心衰竭在治疗上有什么区别？？？
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请问左竭和右心衰竭在治疗上有什么区别？？？请各位老师指导，谢谢！！
　右心衰竭治疗的重点是在于治疗原发病。治疗的目标是降低右心室前负荷和后负荷，增强心肌的收缩力。 　　1、一般疗法包括：合理应用利尿剂（利尿药可减轻周围和内脏水肿 减少血容量，减轻心脏前负荷 原则上以间断 联合或交替使用为宜），适当限钠盐，减少液体储留;适当的进行锻炼。应注意心肌梗死伴发急性右心衰竭时应禁用利尿剂（心梗时左心射血能力下降，此时发生右心衰使左心回心血量更少，心输出量会严重下降，易引起周围循环衰竭）。 　　2、病因学治疗； 　　3、优化右心室前负荷； 　　4、优化右心室后负荷； 　　5、增强心肌收缩； 　　6、同步化治疗。
治疗方案　　急性左心衰是心脏急症，应分秒必争抢救治疗，其具体治疗措施如下：
　　1、立即让患者取坐位或半坐位，两腿下垂或放低，也可用止血带结扎四肢，每隔15min 轮流放松一个肢体以减少静脉回流，减轻肺水肿。 　　2、迅速有效地纠正低氧血症：立即供氧并消除泡沫，可将氧气&&手术治疗
先通过加入40%～70%浓度酒精湿化瓶后吸入，也可用1%硅酮溶液代替酒精，或吸入二甲硅油去泡气雾剂，降低肺泡内泡沫的表面张力使泡沫破裂，改善肺通气功能。一般情况下可用鼻导管供氧，严重缺氧者亦可采用面罩高浓度、大剂量吸氧（5L/min），待缺氧纠正后改为常规供氧。 　　3、迅速建立静脉通道：保证静脉给药和采集电解质、肾功能等血标本。尽快送检血气标本。 　　4、心电图、血压等监测：以随时处理可能存在的各种严重的心律失常。
　　1、硫酸吗啡：立即皮下或肌内注射吗啡5～10mg（直接或生理盐水稀释后缓慢静脉注射），必要时也可静注5mg；或哌替啶（度冷丁）50～100mg 肌注。业已证实，吗啡不仅具有镇静、解除患者焦虑状态和减慢呼吸的作用，且能扩张静脉和动脉，从而减轻心脏前、后负荷，改善肺水肿。对高龄、、昏迷、严重肺部病变、呼吸抑制和心动过缓、房室传导阻滞者则应慎用或禁用。 　　2、洋地黄制剂：常首选毛花苷C（西地兰），近期无用药史者，0.4～0.6mg稀释后缓慢静脉注射。洋地黄对压力负荷过重的心源性肺水肿治疗效果好，如主动脉狭窄、等。对伴有快速心房颤动的二尖瓣狭窄急性肺水肿更具救命效益。并快速型房颤或室上性心动过速所致左房衰应首选毛花苷C，也可酌用β受体阻滞药。 　　3、利尿药：应立即选用快作用强利尿药，常用髓袢利尿药，如静注呋塞米（速尿）20～40mg 或布美他尼（丁尿胺）1-2mg，以减少血容量和降低心脏前负荷。 　　4、血管扩张药：简便急救治疗可先舌下含服硝酸甘油0.5mg，5～10min/次，最多可用8 次。若疗效不明显可改为静脉滴注血管扩张药，常用制剂有硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。若应用血管扩张药过程中血压&90/40mmHg(12/5.3kPa），可加用多巴胺以维持血压，并酌减血管扩张药用量或滴速。 　　5、氨茶碱：250mg 加于5%葡萄糖液20ml 内缓慢静注，或500mg 加于5%葡萄糖液250ml 内静滴，尤适用于有明显哮鸣音者，可减轻支气管痉挛和加强利尿作用。 　　6、肾上腺皮质激素：具有抗过敏、抗休克、抗渗出，降低机体应激性等作用。一般选用地塞米松10～20mg 静脉注射或静脉点滴。对于有活动性出血者应慎用或禁用。如为急性心肌梗死，除非合并心脏阻滞或休克，一般不常规应用。 　　7、多巴胺和多巴酚丁胺：适用于急性左心衰伴低血压者，可单独使用或两者合用，一般应中、小剂量开始，根据需要逐渐加大用量，血压显著降低者可短时联合加用间羟胺（阿拉明），以迅速提高血压保证心、脑血液灌注。
治疗原发病、消除诱因
　　如高血压者采用降压措施，快速异位心律失常要纠正心律失常；二尖瓣狭窄者施行紧急二尖瓣球囊成形术或二尖瓣分离术。
机械辅助呼吸机的应用
　　用面罩法连续气道正压吸氧治疗，可用于各种原因严重急性左心衰，安全、有效。编辑本段护理诊断　　1、心搏出量不足：由急性心功能不全所致； 　　2、气体交换受损：与急性肺水肿有关； 　　3、恐惧：与窒息感、呼吸困难有关 ； 　　4、活动无耐力：与心搏出量减少、呼吸困难有关； 　　5、清理呼吸道无效：与大量泡沫样痰有关； 　　6、体液过多：下肢水肿：与体循环淤血有关； 　　7、潜在并发症：心源性休克、猝死、洋地黄中毒；编辑本段护理措施　　1、心理护理 　　2、一般护理：a、体位、坐位、两腿下垂减少→回心血量减少b、休息； c、饮食：低盐、低脂易消化，多维生素（含钾、含镁）、多纤维素； 　　3、吸氧：6-8升/分、加20—30%酒精； 　　4、药物治疗：a、镇静：安定5~10毫克、杜冷丁50~100毫克、吗啡5~10毫克皮下注射。b、强心剂：西地兰0.2~0.4mg静脉推，增强心肌收缩力→使心排血量增加；c、利尿：速尿20~40毫克； d、血管扩张剂： 硝酸甘油：5~10毫克静脉滴注。e、氨茶硷：0.25mg静脉推，除了扩张支气管的作用外，可直接兴奋心肌，缓解支气管痉挛，加强利尿、强心、扩血管药物的作用。f、激素：Dxm10~20mg静脉推。降低外周阻力→回心血量下降→解除支气 管痉挛； 　　5、记录24小时出入量； 　　6、加强皮肤及口腔的护理； 　　7、保持大便通畅：腹内压增加→心脏副负担加重→心肌缺氧加重；又由于迷走神经张力过高，反射性引起心律失常→危及生命； 　　8、 控制静脉补液速度：20~30滴/分； 　　9、 密切观察病情变化：a、生命体征、紫绀及肺内体征变化；b、洋地黄类药物的毒性反应。编辑本段出院指导　　1、饮食指导：低热量、易消化饮食；少食多餐、晚餐不宜过饱避免发生 夜间左心功能不全，适当限制水分→增加循环血量→心脏负担。服用利尿剂尿量多时多吃红枣、橘子、香蕉、韭菜等含钾高的食物，适当补钾。 　　2、休息、活动指导：保证充足的睡眠，协助日常生活，根据心功能情况指导活动，避免长期卧床发生静脉血栓、体位性低血压。 　　3、继续治疗，合理安排工作、生活，尽量避免诱因； 　　（心功能分级）Ⅰ级：体力活动不受限制，日常活动不症状 Ⅱ级：体力活动不受限制，休息时无症状，日常活动即可引起上述症状。Ⅲ级：体力活动明显受限，体力活动不受限制，轻于日常活动即可引起上述症状。Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时也有症状，体力活动后加重。
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左心衰竭症状是怎么引起的？引起左心衰竭症状的疾病有哪些？
　　(一)发病原因
　　解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧下降和压突然升高均可发生急性。常见的病因有：
　　1.弥漫性病变与有关的急性广泛前壁、原发性扩张性等。
　　2.急性左心室前负荷过重 老年瓣膜病如、。冠心病时的机械并发症乳头肌梗死断裂、室间隔穿孔等。
　　3.急性左心室后负荷过重 ，尤其是急进性或，原发性梗阻型心，严重的，过量应用血管收缩剂等。
　　4.左心房衰竭 主要见于严重，偶见于左房黏液瘤或巨大堵塞二尖瓣口。
　　5.严重 快速性心律失常(如恶性室性心律失常)或显著等。
　　6. 、室缺，房缺有大量左向右分流等，多见于儿童，老年人则少见。
　　7.其他：如外科手术后的低心排血量、感染等。
　　的发病因素特点：①多种病因参与发病：老年人往往同时患有几种，常见的有冠心病、高血压性心脏病、退行性心脏瓣膜病等以及。通常以其中一种病为主要原因，其他则参与并加重急性左心衰竭，使病情更为复杂。②冠心病和高血压病是引起老年人急性左心衰竭的最常见原因。这是因为老年人冠心病，高血压病患病率较高的缘故。目前，由于高血压已能较为有效地控制，冠心病越来越成为老年人急性左心衰竭最主要的原因。特别是急性心肌梗死，心脏功能已处于心衰的边缘状态者，遇有急剧增加心肌排血功能的情况，就可发生急性左心衰竭。③老年瓣膜病，特别是退行性病变引起的急性左心衰在老年人中也占有一定的比例。另外，原有慢性性患者，原有的无症状心力衰竭的老年患者，虽已有射血分数的降低(30%或35%)但临床无明显的症状、体征，在各种诱因作用下极易发生急性左心衰竭。
　　老年人发生急性左心衰竭常见的诱因是：①感染：以呼吸道感染最常见，约占68%～75%，其他是泌尿系统感染和肠道感染。因感染使机体代谢增强、、心脏负荷增大，易诱发急性左心衰竭。②心律失常：如快速、等。使心室做功陡然增长，超出心脏的负荷量而发生急性左心衰竭。③输液及输血过多过快，老年人心脏储备功能降低，若补液量过多、速度过快，使循环血量骤然增大，心脏的前负荷增大易导致急性左心衰竭。④其他，如、、情绪激动、饱餐、等均可诱发急性左心衰竭。
　　(二)发病机制
　　正常心脏有丰富的储备力，使之能充分适应机体代谢状态的各种需要。当心肌收缩力减低和(或)负荷过重，心肌顺应性降低时，心脏储备力明显下降，此时机体首先通过代偿机制，包括，交感神经活性增加及Frank-Starling机制(增加心脏前负荷，使心脏肌节伸展以增加心肌收缩力)，从而增加心肌收缩力和心率来维持心排血量。但是，代偿机制是有限的，一旦失代偿即发生心力衰竭。正常情况下，肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的。血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量，而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量，肺管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量。在胶体渗透压变化不大的情况下，肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因子。正常人肺毛细血管平均压为0.8～1.3kPa(6～10mmHg)，一般不超过1.6kPa(12mmHg)，而血浆胶体渗透压为3.3～4.0kPa(25～30mmHg)。所以，有利于肺毛细血管对水分的重吸收，肺毛细血管的血浆成分不外渗到肺泡和肺间质中去。当急性左时，左室舒张末期压(LVEDP)和左房平均压升高，肺静脉压升高。当肺毛细血管压大于血浆胶体渗透压时，血液中液体即可以从毛细血管渗至肺间质;开始时通过淋巴回流大量增加，肺间质内液体可被引流。但是肺毛细血管压继续增加，肺间质淋巴循环已无能力引流过多液体时，液体于肺间质，在终末支气管和肺毛细血管周围，即形成间质性;当间质内液体继续聚集，肺毛细血管压继续增加，肺泡壁基底膜和毛细血管内皮间接被破坏，血浆和血液中的有形成分进入肺泡，肺因而发生。原有的患者，如二尖瓣狭窄，其肺毛细血管壁和肺泡基底膜增厚，当肺循环血量增加而狭窄的二尖瓣口不能通畅地将血流灌注至左室时，左房及肺循环压力就上升。当毛细血管静水压大于4.6～5.3kPa(35～40mmHg)时，才发生肺水肿。此类患者毛细血管静水压突然升高多因一时性的体力劳动，情绪激动或异位，如阵发性室上性心动过速、心房纤颤的发生，使心房丧失了挤压血液通过二尖瓣口的收缩力量，加以心率过快舒张期短都不利于血液流过狭窄的二尖瓣口，当肺毛细血管压上升超过临界点，便发生肺水肿，二尖瓣狭窄在老年人较少见。
　　急性左心衰竭时，心血管系统的血流动力学改变包括：①左室顺应性降低，心室压变化率(dp/dt)降低，左室舒张末压(LVEDP)升高(单纯二尖瓣狭窄例外);②左房压(LAP)和容量增加;③肺毛细血管压或肺静脉压增高;④，严重时急性肺水肿;⑤外周血管阻力(SVR)增加;⑥肺血管阻力(PVR)增加;⑦心率加速;⑧心脏每搏量(SV)、、心脏指数(CI)皆降低;⑨压先升高后下降;⑩。
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心脏前负荷过重引起心力衰竭的疾病有哪些
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【提问】什么是前负荷？心脏前负荷过重引起心力衰竭的疾病有哪些？
【医学|教育网回答】学员，您好！您的问题答复如下：什么是前负荷：前负荷指的是心脏在收缩前所承受的负荷，相当于心脏舒张末期的容量。前负荷过重可引起的心力衰竭有左、右、全心力衰竭。此时心室舒张回流的过多的血量。
前负荷过重可引起的心力衰竭有左、右、全心力衰竭。此时心室舒张回流的过多的血量。如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，室间隔缺损，动脉导管未闭等都可导致左心室舒张期负荷过重，引起左心衰竭。先天性房间隔缺损可造成右心室舒张期负荷过重，引起右心衰竭。、甲状腺机能亢进等高心排血量疾病，因造成回心血量增多，加重左、右心室的舒张期负荷，可导致全心衰竭的出现。
★问题所属科目：---诊断学基础
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　|　　|　　|　心脏的前负荷与后负荷
前负荷是指心脏舒张末期的容量负荷。 影响前负荷的因素有全身血容量、静脉系统紧张度、心室剩余血量、心室充盈压等。 心力衰蝎时由于尿量减少,水钠代偿性酷留,全身循环血容增多,前负荷增加;心衰时交感神经兴奋性增高,小静脉收缩,容量血管床减少,导致前负荷增加;心肌缺血缺氧,酸中毒肺白肌收缩力降低,心室内剩余血量增加,前负荷也增加,慢性心衰时心脏扩张逐渐发展,心包也随之扩大,对回J乙血的限制力降低,回心血增加,前负荷亦增加...&
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衰竭心脏的生理行为可用三个主要因素说明之,这些因素加上心率,均能影响正常心脏的功能,每种因素实际上都含有治疗的意义。尤其是,严重衰竭的心肌是否尚有储备机制,决定其对不利负荷状态以及各种治疗的反应。关于心力衰竭时前负荷、后负荷和肌力状态作用的假说或结论相当多,其中有许多适用于慢性心室负荷过重(高血压或心瓣膜病)以及原发性心肌病或冠心病所致的心力衰竭。前负荷与心室舒张末期容积 慢性心脏扩张时Frank一氏arling机制储备作用的缺乏及其在肌节水平的作用。当正常心脏的舒张末期容积因急性容量负荷而呈进行性增大时,肌节长度增加。在开胸动物中,横跨心室的较短肌节于左室充盈压超过20毫米汞柱时,仍可继续发挥作用。然而,当慢性容积负荷过重产生持续心脏扩张时,心室壁中部的肌节伸长不能超过急性容量负荷时所达到的最大长度(在戊二醛固定的心脏为2.2~2.3微米)。有证据表明,甚至心脏充盈压极度急剧升高时,肌节也不能超过上述长度,可能是由于当心脏呈最...&
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心脏是一个射血器官,其活动的最终效果表现为射血能力的大小。心输出量是衡量心脏功能的重要指标,它既决定于每搏输出量,又决定于心搏频率。每搏输出量是心室肌工作效率的标志,它表现为每次心室收缩所能射入动脉中的血量及其所获得的速度 (动能)。心率的控制主要为神经反射机制所完成,而每搏输出量按现代概念认为是由下述三种因素所决定〔‘〕,即前负荷、后负荷以及心肌收缩收缩性能(Contractility)。上述决定心室泵功能的三种因素,主要是在哺乳动物心脏上进行研究和得到证实的,在方法上是比较复杂。如果能把实验移植在两栖动物的心脏上进行,自然在方法土会大大简化。有人曾在这方面进行过尝试〔2〕,但所设计的方法不尽完善,结果也不够满意。因·48.,此,为科研和教学设计一个观察心脏射血功能的简使方法很有必要。我们利用蟾蛛离体心脏以适当的实验装置,证示了前负荷、后负荷及心肌收缩性能对每搏输出量的影响,所得结果尚称满意。 一、实验装置的设计原理在整体上的...&
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前负荷也称容量负荷,是指心室舒张末期心室内的血容量;后负荷也称压力负荷,是指心室射血时面对的阻力。前负荷增加是由于静脉回心血量的增多与心室扩张,致使心室舒张末期压增高。后负荷增加则是由于动脉压增高或周围血...&
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理解前负荷与后负荷的血液动力学参数对于重症监护护士来说是不可缺少的知识 ,护士经常应用这些血液动力学参数以达到预期治疗的目的。对于这些基本概念护士们存在很多混淆点 ,作者用简单的练习把这些抽象的概念转变成了一种有形的操作。认识前负荷　前负荷是心室舒张末期血容量作用于心室产生的压力。临床上对左心室内的前负荷测量常以肺毛细血管楔压、肺动脉阻塞压、左室舒张末期压力、或左房压为参考。要做这个练习 ,每位参与者需准备一个 3ml的注射器 ,一杯水 ,两个不同规格的注射针头 (如 2 0号、 2 7号 ) ,以及若干纸巾。首先 ,拿起一个注射器并说明这个注射器代表心室 ,然后 ,慢慢地将针栓往外拉 ,把这比作心室充满前负荷 ,心肌被延长 ,使肌动蛋白和肌球蛋白纤维一步步被拉长。此时 ,注射器的状态是讨论横桥及其如何使心室收缩喷射出前负荷变成心搏量进入大动脉的好方式。前负荷不足大多和血容量减少有关。让参与者们在自己的注射器里装上 0 .5ml...&
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肌肉收缩前就加在肌肉_l二的负荷,称为前负荷。肌肉在最适前负荷的条件下工作时,可以产生最佳的收缩效果,即在这种条件下收缩,所能产生的张力最大,因而作功也最大。为了便于分析和理解这一点,周衍椒、张镜如先生主编的《生理学》教材,以及很多《生理学实验指导》都设计了“前负荷对肌肉收缩的影响”实验,其实验方法是: (1)制备坐骨神经—胖肠肌标本,并固定于肌动器内。 (2)取消肌动器水平杠下边的螺丝,使肌肉在收缩前已被拉长,即初长度。 (3)仔次添加不同重量的祛码,每加重一次,用手转动记纹鼓一次,刺激坐骨神经使肌肉收缩一次。直到所加重量不再被肌肉收缩所拉起为止。 (4)依次减轻祛码重量,并刺激坐骨神经观察肌肉恢复的情况,至所有祛码全部移去为止。 (5)实验完毕后,将所记录各直线的顶点连成一曲线。由此可以看出肌肉在收缩前的不同初长度,并可按收缩高度找出最适初长度。 这个实验方法,在一定程度上可以帮助我们理解前负荷(或初长度)对肌肉收缩的影响,...&
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