微生物免疫学
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一个保养得好的游泳池会用足够剂量的氯和其他消毒剂来杀灭致病菌，纽约大学兰格恩医学中心的临床微生物免疫学主任，Philip J.
A well-maintained swimming pool uses the appropriate amount of chlorine and other disinfectants to kill bacteria which cause illness, explained Dr.
“开始，我们不确定这对于癌症的发展这是好是坏，”过滤性分子微生物学、免疫学和医学遗传学教授During说。
"Up front, we didn't really know whether this would be good or bad for cancer," says During, professor of molecular virology, immunology and medical genetics.
将这两个要素结合起来是个“好注意”，并且是一种非常新颖的方法，斯坦福大学微生物和免疫学教授卡拉克尔铠郭尔说。
Combining those two elements is a “great idea” and a very novel approach, says Karla Kirkegaard, professor of microbiology and immunology at Stanford University.
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感谢您的反馈，我们会尽快进行适当修改！&&&&微生物学与免疫学——第七版/本科药学
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本商品暂无详情。免疫与炎症(炎症,免疫,细胞免疫,体液免疫) - 微生物实验 - 生物秀
标题: 免疫与炎症(炎症,免疫,细胞免疫,体液免疫)
摘要: [免疫与炎症(炎症,免疫,细胞免疫,体液免疫)] 我想请教各位老师，炎症和细胞免疫的区别？炎症和体液免疫的区别？炎症和非特异性免疫的区别？谢谢！ 关键词:[炎症 免疫 细胞免疫 体液免疫 非特异性免疫]……
我想请教各位老师，炎症和细胞免疫的区别？炎症和体液免疫的区别？炎症和非特异性免疫的区别？谢谢！
细胞免疫（cellular immunity） T细胞受到抗原刺激后，分化、增殖、转化为致敏T细胞，当相同抗原再次进入机体，致敏T细胞对抗原的直接杀伤作用及致敏T细胞所释放的淋巴因子的协同杀伤作用，统称为细胞免疫。同体液免疫一样，细胞免疫的产生也分为感应、反应和效应三个阶段。其作用机制包括两个方面：（1）致敏T细胞的直接杀伤作用。当致敏T细胞与带有相应抗原的靶细胞再次接触时，两者发生特异性结合，产生刺激作用，使靶细胞膜通透性发生改变，引起靶细胞内渗透压改变，靶细胞肿胀、溶解以致死亡。致敏T细胞在杀伤靶细胞过程中，本身未受伤害，可重新攻击其他靶细胞。参与这种作用的致敏T细胞，称为杀伤T细胞。（2）通过淋巴因子相互配合、协同杀伤靶细胞。如皮肤反应因子可使血管通透性增高，使吞噬细胞易于从血管内游出；巨噬细胞趋化因子可招引相应的免疫细胞向抗原所在部位集中，以利于对抗原进行吞噬、杀伤、清除等。由于各种淋巴因子的协同作用，扩大了免疫效果，达到清除抗原异物的目的。在抗感染免疫中，细胞免疫主要参与对胞内寄生的病原微生物的免疫应答及对肿瘤细胞的免疫应答，参与迟发型变态反应和自身免疫病的形成，参与移植排斥反应及对体液免疫的调节。也可以说，在抗感染免疫中，细胞免疫既是抗感染免疫的主要力量，参与免疫防护；又是导致免疫病理的重要因素。T细胞是细胞免疫的主要细胞。其免疫源一般为:寄生原生动物、真菌、外来的细胞团块(eg:移植器官或被病毒感染的自身细胞)。细胞免疫也有记忆功能。 (一).细胞免疫的机制和过程几乎所有的表面都有MHC-I,T细胞能识别不同于自身的MHC-I、识别细胞表面的MHCI+抗原复合物，识别后进行攻击。三类T细胞，表面均有受体，有抗原特异性：胞毒T细胞(Cytotoxic T cells，Tc)、助T细胞(helper T cells, TH)、抑T细胞(suppressor T Cells, Ts)。Tc细胞作用是消灭抗原。病毒感染细胞后，细胞表面呈现病毒表达的抗原，并结合到细胞表面的MHC-I类分子的沟中，形成MHC-抗原结合物。被Tc细胞接触、识别后，Tc分泌穿孔素(perforin)，使靶细胞溶解而死，病毒进入体液，被抗体消灭。癌变细胞也是Tc攻击目标，免疫功能低下的人群容易患癌症(cancer)。TH细胞—CD4 receptor又称诱导T细胞，对各种免疫细胞，Tc、Ts、B都有帮助作用，对于免疫具有重要作用。TH的受体能识别和第II类MHC结合的外来抗原。MHC-II类分子存在于巨噬细胞和B细胞表面。巨噬细胞吞噬入侵的细菌等微生物，在细胞内消化、降解，抗原分子与MHC-II类结合呈现在细胞表面，将抗原传递给具有相同MHC-II类分子的TH，同时，Mφ分泌白介素I，刺激TH，促使其分泌白介素Ⅱ，它促进TH，形成正反馈，刺激T淋巴细胞分化出Tc，刺激B细胞分化出浆细胞和记忆细胞。Ts细胞—CD8 receptor抑制淋巴细胞，包括B细胞和其他T细胞的活动，只有在TH的刺激下才发生作用。在外来的抗原消灭殆尽时，发挥作用而结束“战斗”。细胞免疫的全过程:在细胞免疫中蛋白类抗原由抗原提呈细胞(APC)处理成多肽，它与MHC结合并移至APC表面，产生活化TCR信号；而抗原与T淋巴细胞表面的有关受体结合就产生第二膜信号，协同刺激信号。在双信号刺激下，T淋巴细胞才能被激活就是Bretcher-Cohn双信号模式。T淋巴细胞被激活后转化为淋巴母细胞，并迅速增殖、分化，其中一部分在中途停下不再分化，成为记忆细胞；另一些细胞则成为致敏的淋巴细胞，其中Tc有杀伤力，使外源细胞破裂而死亡。TH细胞分泌白介素等细胞因子使Tc、 Mφ以及各种有吞噬能力的白细胞集中于外来细胞周围，将外来细胞彻底消灭。在这一反应即将结束时，Ts开始发挥作用，抑制其他淋巴细胞的作用，终止免疫反应。记忆细胞不直接执行效应功能，留待再次遇到相同抗原刺激时，它将更迅速、更强烈地增殖分化为效应细胞，持久地执行特异性免疫功能。 (二)细胞免疫与器官移植器官移植在同卵双胞胎之间进行较易成功，这是因为两者的基因组是一样的，细胞表面的MHC分子也是一样的，2个个体都不排斥对方的器官。激素、放射线照射、药物(6-巯基嘌呤)等可以抑制受体的免疫功能，增加移植手术的成功率。但它同时增加了感染疾病的可能性。而环孢素(cyclosporin)能有选择地抑制抗移植器官的T细胞，不影响免疫系统(immune system)的其他功能。临床器官移植还存在外来器官排斥受体的问题：如人植入外来骨髓，若受体患有免疫缺乏症，外来骨髓的淋巴细胞对受体的各组织(抗原)进行攻击，其后果可致受者死亡。 免疫细胞化学术　　免疫细胞化学（immunocytochemistry）　　是将免疫学基本原理与细胞化学技术相结合所建立起来的新技术，根据抗原与抗体特异性结合的特点，检测细胞内某种多肽、蛋白质及膜表面抗原和受体等大分子物质的存在与分布。肽类与蛋白质种类繁多，均具有抗原性，当将人或动物的某种肽或蛋白质作为抗原注入另一种动物体内，则产生与该抗原相应的特异性抗体（免疫球蛋白）；将抗体从血清中提出后，结合上某种标记物，即成为标记抗体。用标记抗体与组织切片标本孵育，抗体则与细胞中相应抗原发生特异性结合，结合部位被标记物显示，则在显微镜下观察到该肽或蛋白质的分布。用荧光素（常用异硫氰酸）标记抗体，并于荧光显微镜下观察，称免疫荧光术。如抗体与辣根过氧化物酶（horse radish peroxidase， HRP）等结合，进行酶显示后，可在光镜或电镜观察，用于电镜者则称为免疫电镜术（immunoelectronmicroscopy)此外，以铁蛋　标记抗体白标记抗体，称铁蛋白标记法,也能用于电镜下观察。 　 　 　标记抗体与抗原结合方式主要有两种：①直接法：用标记抗体与抗体中的相应抗原直接结合，操作方法简便，特异性高，但敏感性较差，此法可用于检定未知抗原；②间接法：先用未标记的具有特异性的第一抗体与样品中的相应抗原结合，然后再以标记的第二抗体与特异性的第一抗体结合；第二抗体是用第一抗体作为抗原注入另一动物体内诱导产生的抗体，然后再结合以标记物。通过这样的放大作用，使抗原分子上的标记物大大增多，故间接法较直接法的敏感性大为增高，约高5～10倍，故应用更为广泛。间接法中较常用的，如过氧化物酶-抗过氧化物酶复合物法(peroxidase anti-peroxidase complexmethod，　 标记方法PAP法)，该法除需一抗和二抗外，还需要制备HRP标记的抗酶抗体,即以HRP作为抗原免疫动物，制成抗HRP抗体，再以HRP对标记该抗体，制成稳定的环形PAP复合物。标本先后经一抗、二抗和PAP复合物处理后再以DAB显色抗原存在部位可见棕黄色产物。　　近10年来，免疫细胞学技术有了很大进展，各种新方法相继建立。单克隆抗体 （monoclonal antibody）制备技术极大地提高抗体的特异性与免疫组化染色的精确性。继PAP法之后由于生物素-亲合素等的应用，为检测微量抗原、受体、抗体提供了更精确的技术。目前常用的素-亲合方法有:标记亲合素-素法(labelled avidin-biotin method LAB法)、桥连亲合素-生物素法（bridged avidin-biotin method, BAB法)及亲素-生物素-过氧化物酶复合物法(avidin-biotin-peroxidase complex method，ABC法)；现市上有配制成的ABC药盒供应，使用简便，是目前广泛应用的一种方法。负责体液免疫的细胞是B细胞。体液免疫的抗原多为相对分子质量在10,000以上的蛋白质和多糖大分子，病毒颗粒和细菌表面都带有不同的抗原，所以都能引起体液免疫。抗原和BCR的种类都非常多，在体液免疫中B淋巴细胞的BCR直接与抗原结合。一种B淋巴细胞表面只有一种BCR。一种抗原侵入体内，只有带有与这种抗原互补的BCR的B淋巴细胞才能与之结合，只有得到选择刺激的B淋巴细胞克隆才能得到扩增(克隆选择学说)。 (一)B细胞产生浆细胞和记忆细胞第一步：B细胞表面的受体分子与互补的抗原分子结合后，活化、长大，并迅速分裂产生一个有同样免疫能力的细胞群——克隆(clone)、无性繁殖系。其中一部分成为浆细胞，产生抗体；一部分发展为记忆细胞(memory cell)。第二步：需要巨噬细胞和TH细胞的参与。Mφ表面带有MHCⅡ分子，它们吞噬入侵的病原体，抗原分子经Mφ处理后表达在细胞膜上，夹在MHCⅡ分子的沟中。TH细胞表面带有不同的受体，能识别Mφ表面MHC+特异的抗原分子结合物。B细胞表面带有MHC分子，可和特异的抗原分子结合，TH细胞可刺激结合Ag的B细胞分化。这一步比第一步作用更强大。 (二)浆细胞产生抗体
浆细胞一般停留在各种淋巴结。每一个浆细胞每秒钟能产生2000个抗体，它们寿命很短，经几天大量产生抗体之后就死去，而抗体则进入血液循环发挥生理作用。浆细胞产生的抗体"Y"两短臂末端高变区与抗原结合，抗体的柄端(FC)可与吞噬细胞(如巨噬细)上的受体结合而使抗原—抗体复合物被吞噬。 (三)记忆细胞与二次免疫反应
记忆细胞也分泌抗体，它们寿命长、对抗原十分敏感，能“记住”人侵的抗原。当同样抗原第二次入侵时，能更快的做出反应，很快分裂产生新的浆细胞和新的记忆细胞，浆细胞再次产生抗体消灭抗原。这就是二次免疫反应。它比初次反应更快，也更强烈。 体液免疫的两个关键：(1)产生高效而短命的浆细胞，由浆细胞分泌抗体清除抗原;(2)产生寿命长的记忆细胞，发生二次反应立即消灭再次入侵的同样抗原。非特异性免疫又称天然免疫或固有免疫。它和特异性免疫一样都是人类在漫长进化过程中获得的一种遗传特性，但是非特异性免疫是人一生下来就具有，而特异性免疫需要经历一个过程才能获得。比如猪瘟在猪群中传播很快，但和人类无缘。这是因为人类天生就不会得这种病；还有炎症反应也是人一生下来就有的能力。固有免疫对各种入侵的病原微生物能快速反应，同时在非特异性免疫的启动和效应过程也起着重要作用。固有免疫系统(immune system)包括：组织屏障（皮肤和黏膜系统、血脑屏障、胎盘屏障等）；固有免疫细胞（吞噬细胞、杀伤细胞、树突状细胞等）；固有免疫分子（补体、细胞因子、酶类物质等）。特点 ①作用范围广。机体对入侵抗原物质的清除没有特异的选择性。②反应快。抗原物质一旦接触机体，立即遭到机体的排斥和清除。③有相对的稳定性。既不受入侵抗原物质的影响，也不因入侵抗原物质的强弱或次数而有所增减。但是，当机体受到共同抗原或的作用时，也可增强免疫的能力。④有遗传性。生物体出生后即具有非特异性免疫能力，并能遗传给后代。因此，非特异性免疫又称先天免疫或物种免疫。⑤是特异性免疫发展的基础。从种系发育来看 ，无脊椎动物(vertebrates)的免疫都是非特异性的，脊椎动物(vertebrates)除非特异性免疫外，还发展了特异性免疫，两者紧密结合，不能截然分开。从个体发育来看，当抗原物质入侵机体以后，首先发挥作用的是非特异性免疫，而后产生特异性免疫。因此，非特异性免疫是一切免疫防护能力的基础。
发挥保护功能的几道屏障 首先是外围屏障。皮肤粘膜是机体第一道防线，包括：皮肤粘膜的机械阻挡作用和附属物（如纤毛）的清除作用；皮肤粘膜分泌物（如汗腺分泌的乳酸、胃粘膜分泌的胃酸等）的杀菌作用；体表和与外界相通的腔道中寄居的正常微生物丛对入侵微生物的拮抗作用等。其次是内部屏障。抗原物质一旦突破第一道防线进入机体后，即遭到机体内部屏障的清除，包括：淋巴和单核吞噬细胞系统屏障；正常体液中的一些非特异性杀菌物质；血脑屏障和胎盘屏障等。
①淋巴和单核吞噬细胞系统是机体的第二道防线。微生物进入机体组织以后，多数沿组织细胞间隙的淋巴液经淋巴管到达淋巴结，但淋巴结内的巨噬细胞会消灭它们，阻止它们在机体内扩散，这就是淋巴屏障作用。如果微生物数量大，毒力强，就有可能冲破淋巴屏障，进入血液循环，扩散到组织器官中去。这时，它们会受到单核吞噬细胞系统屏障的阻挡。这是一类大的吞噬细胞。机体内还有一类较小的吞噬细胞，其中主要的是中性粒细胞和嗜酸性粒细胞。它们不属于单核吞噬细胞系统，但与单核吞噬细胞系统一样，分布于全身，对入侵的微生物和大分子物质有吞噬、消化和消除的作用。
②在正常体液中的一些非特异性杀菌物质，如补体、调理素、溶菌酶、干扰素、乙型溶素、吞噬细胞杀菌素等，也与淋巴和单核吞噬细胞系统屏障一样，是机体的第二道防线，有助于消灭入侵的微生物。
③血脑屏障主要是由软脑膜、脉络膜和脑毛细管组成，可以阻止微生物等侵入脑脊髓和脑膜内，从而保护中枢神经系统(Nervous System)不受损害。血脑屏障随个体发育而逐渐成熟，婴幼儿容易发生脑脊髓膜炎和脑炎，就是血脑屏障发育不完善的缘故。胎盘屏障是由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜滋养层细胞共同组成的。这个屏障既不妨碍母子间的物质交换，又能防止母体内的病原微生物入侵胎儿，从而保护胎儿的正常发育。免疫炎症可由不同的途径引发，因此参与反应的炎症细胞、炎症因子和反应机制各不相同。一个世纪以来已观察到不同免疫炎症间的区别，许多认识是从皮肤试验得到的；因为皮肤易于发生各种类型的反应，且容易发现它们之间的区别。现在仍然经常用皮肤试验来判断患者是否对某种抗原发生超敏反应。免疫介导的炎症应答至少有4种类型（表8-5）。在人工皮肤试验情况下，单一的纯化抗原在特定的病人身上只能诱发一种类型的炎症应答；但复合抗原可同时涉及多种类型；人类对天然抗原的应答多是复合型反应。表8-5免疫炎症的分类炎症类型
速发相 10min 肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞 组胺、LTs 血管和平滑肌反应 迟发相 6h 肥大细胞、嗜碱性、嗜酸性和中性粒细胞 PAF、PGD2、TNFα、LTs 肥大细胞后期介质和效应 免疫复合物型 8h 中性粒细胞等 补体产物 吞噬消化效应 细胞介导型 36h 淋巴细胞、Mφ 淋巴因子 T细胞应答 皮肤嗜碱细胞型 36h 嗜碱性粒细胞 不清 不清
一、IgE介导的炎症IgE又称反应素（reagin）。它介导的炎症发作迅速、有明显的病理生理效应，但很少有组织破坏，多数在短期内即可恢复正常，亦称为过敏反应（anaphylaxis）。近年的研究发现，过敏反应的速发期过后，间隔数小时还会出现不完全相同的后期反应；分别称为过敏反应的速发相和迟发相，或者早期反应和晚期反应。（一）早期反应机体被某类抗原致敏后产生的IgE通过FcεRⅠ结合到肥大细胞和嗜碱性粒细胞上，当相应抗原与IgE结合时，会产生一个激动信号使肥大细胞活化，从而使细胞脱颗粒并释放炎症介质。引发早期反应的抗原是多价的，必须与细胞表面2个或2个以上的IgE结合，形成抗体的桥联作用，才能产生细胞活化信号；这种效应也可由抗IgE抗体、丝裂原和过敏毒素引起。活化信号可使蛋白质酪氨酸激酶活化和细胞内钙离子水平升高，致使胞浆颗粒互相融合并与细胞的表面膜融合，将颗粒内容物释放到细胞外。上述过程在抗原与IgE结合后的2～3min内就可完成。释放出的组胺等介质快引起毛细血管扩张和通透性强、平滑肌收缩和腺体分泌增加等效应，表现为皮肤红斑、丘疹、水肿和瘙痒，支气管哮喘，严重时可发生休克。这些反应在接触抗原后的15min达到高峰。（二）晚期反应晚期反应发生在接触抗原大约6h后，于反应部位出现嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润，并可持续12d或更长时间，是为过敏反应的迟发相。晚期反应主要由肥大细胞脱颗粒后形成的各种产物（例如PAF和各种花生四烯酸代谢产物）及预先形成的TNFα所引起，这些因子吸引粒细胞浸润，进一步加重炎症，表现为受累部位出现红斑、硬结、发热、搔痒和烧灼感。炎症部位可有纤维蛋白沉积，但无和补体沉积。TNFα不仅在短期内有白细胞趋化功能，而且刺激局部血栓形成、成纤维细胞增生和瘢痕形成。一般情况下，IgE介导的炎症在抗原进入机体初期的防御中起着有益的作用，因为快速的血管扩张能使可溶性因子和细胞容易进入抗原接触部位。引起的超敏反应疾病主要归咎于后期吸引的白细胞作用而不是肥大细胞。二、免疫复合物介导的炎症免疫复合物（immunecomplex，IC）介导的炎症分为两种类型棗局部型Arthus反应和全身性病（serumsickness），其发生机制都是免疫复合物没积、补体活化和细胞浸润等过程。（一）免疫复合物形成抗原进入致敏的机体可与相应的抗体结合形成复合物；但只有含IgG（IgG4除外）和IgM类抗体的复合物才能活化补体的经典途径而引起炎症。这两类抗体在中含量较大，是构成免疫复合物的主要抗体；可溶性抗原与相应抗体形成的较大免疫复合物活化补体的能力较强。IgG抗体为双价，可与相应的多价抗原交互结合形成较大的免疫复合物；IgM分子可形成更大的免疫复合物。抗原－抗体亲和力高时易形成大而稳定的免疫复合物。另外，抗原和抗体的相对比例与复合物的形成也密切相关；当抗原或抗体比例相差悬殊时，只能形成小的可溶性复合物；只有在抗原－抗体比例适当时，才能形成引起炎症的免疫复合物。（二）免疫复合物沉积较大网格的抗原抗体复合物容易从液相中沉淀出来，即沉淀素反应（precipitinreaction）；免疫复合物的沉积还与局部因素有关，在毛细血管分支多、血流缓慢或富含胶原组织的部位，容易发生免疫复合物沉积。如果免疫复合物在血流中形成，可通过循环沉积在全身各处，例如在动脉弹力层、血管周围、肾小球基底膜和关节滑漠等部位；所引起的病理现象可统称为血清病。另外，高浓度的抗原抗体复合物可以在某一局部形成，例如在皮肤注射部位，形成的免疫复合物不能进入循环，在局部就地沉积，引起局部型免疫复合物炎症，即Arthus反应。（三）补体激活与炎症效应当免疫复合物在某部位沉积时，可通过经典途径激活补体，所形成的活性介质C3a、C4a、C5a和C567等有中性粒细胞趋化作用，使大量中性粒细胞聚集在复合物沉积部位；中性粒细胞在吞噬复合物的过程中释放出溶酶体酶，造成周围组织的,损伤。还可直接或间接引起弥漫性微血栓、内皮细胞增生及巨噬细胞和淋巴细胞浸润。因为上述补体活性产物还有过敏毒素作用，所以有时还伴随着一定程度的过敏反应现象。Arthus反应发生在多次重复注射同一种抗原的个体，在注射相应抗原1h后，局部可见水促和红晕，随后在数小时内可发展为出血和坏死，2～3天后逐渐被吸收愈合。Arthus反应除了发生在实验动物外，在人也可见到，例如在接种某些疫苗(vaccine)和长时期注射胰岛素(insulin)者的注射部位；还可发生在昆虫叮咬处。血清病是全身不同程度的血管炎，常发生在大量注射异种免疫血清或重复遭受某种感染的病人，可引起多咱临床表现，例如血管炎、肾小球炎、肺炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎和结节病等等。三、细胞介导的炎症细胞介导的炎症是指由巨噬细胞和T细胞介导的反应，发展较慢，在接触抗原后36小时才发生，所以也称迟发型超敏反应（DTH）。DTH由抗原特异性TH促发，活化的TH释放，进行免疫调节和诱导炎症发生。这些可使TH自身增殖；吸引其他循环细胞聚集，包括T细胞、B细胞、单核细胞、粒细胞等；促进吞噬、细胞杀伤、杀菌和抗原递呈功能。上述过程使局部血管扩张，进一步促使循环细胞到达反应部位；使得凝血系统和激肽系统被激活，纤维蛋白形成和沉积局部。纤维蛋白在限制炎症扩散和硬结的形成方面有重要意义，这是DTH的组织特征。DTH的病理变化主要是局部淋巴细胞和巨噬细胞浸润；某些抗原如手术缝合线、硅胶、滑石、矿物油等异物及真菌、寄生虫、分枝杆菌等所引起的DTH以巨噬细胞浸润为主，导致肉芽肿形成。临床上常见的接触性皮炎、某些预防接种反应、同种移植排斥反应、肿瘤免疫(tumor immunity)、某些自身免疫病和对细胞内病原体的抗感染机制等都属于此类炎症反应。细胞介导的炎症对机体有保护作用，但强烈持久者也可导致宿主组织的损伤。四、皮肤嗜碱性粒细胞超敏反应皮肤嗜碱性细胞超敏反应常由蛋白质抗原引起，当抗原注入皮肤时，引起局部肿胀等DTH反应，但比典型DTH的损伤和瘙痒轻；主要病理变化为嗜碱性粒细胞浸润，但无DTH的肉芽肿等其他特征。这种类型的损伤似乎是介导的，其形成机制尚不肯定。嗜碱性粒细胞浸润有时在同种肾移植中见到，提示这个过程可能是一种移植排斥现象。回复我想请教各位老师，炎症和细胞免疫的区别？炎症和体液免疫的区别？炎症和非特异性免疫的区别？谢谢！这是个有一定深度的问题，时间关系，不多赘述，需要对免疫学整体理论内容理解的基础上，加以归纳和认识。。。。不是几句话说了就能明白的。。。分别要从细胞免疫、体液免疫以及天然免疫的角度阐述免疫应答的结果。回复受益匪浅啊
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S. epidermidisCD8+ TIL-17A
Dendritic cellCD8+ TIL-17A
S Naik, N Bouladoux et al. Commensal-dendritic cell dialogue specifies a unique protective skin immune signature. Nature DOI: 10.1038/nature1).
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